致突变、致畸、致癌效应的区别和联系
食品毒理学
绪论第一章1、食品毒理学研究方法：（1）体内试验；（2）体外实验；（3）人个体实验；（4）流行病学研究。
2、毒性是指外源化学物与机体接触或进入体内的易感部位后，能引起损害作用的相对能力包括损害正在发育的胎儿（致畸胎）、改变遗传密码（致突变）或引起癌症（致癌）的能力等。
3、除了剂量外，接触条件如接触途径、接触期限、速率和频率等因素对外源化学物的毒性及性质也有影响。
4、在一定条件下，外源化学物对机体的毒性作用具有一定的选择性。
一种外源化学物只对某一种生物有损害，而对其它种类的生物具有损害作用，或者只对生物体内某一组器官产生毒性，而对其它组织器官无毒性作用，这种外源化学物对生物体的毒性作用称选择毒性。
受到损害的生物或组织器官称为靶生物或靶器官，未受损害的即为非靶生物或非靶器官。
外源化学物在靶器官中的浓度并不一定是机体中的最高浓度部位。
例如，甲基汞由于亲脂性而易于透过血脑屏障进入脑组织，从而对神经系统产生毒性作用，它的靶器官是中枢神经系统，但甲基汞在脑组织中的浓度却远低于肝脏和肾脏。
5、某些外源化学物在一次接触后的短时间内所引起的即刻毒性作用称为速发性毒作用。
如氰化钾和硫化氢等引起的急性中毒。
在一次或多次接触某种外源化学物后，经一定时间间隔才出现的毒性作用称为迟发性毒作用。
如某些有些有机磷类化合物具有迟发性神经毒病作用。
6、外源化学物进入机体后，对体内各器官的毒作用并不一样，往往有选择性，外源化学物可以直接发挥毒作用的器官或组织就称为该物质的靶器官。
如脑是甲基汞的靶器官，肾脏是镉的靶器官。
毒作用的强弱，主要取决于该物质在靶器官中的浓度。
但靶器官不一定是该物质浓度最高的场所。
例如。
铅浓集在骨中但其毒性则由于铅对造血系统、神经系统等其它组织的作用所致。
同样DDT在脂肪中的浓度最高，但并不对脂肪组织产生毒作用。
在全身毒作用中常见的靶器官有神经系统，血液和造血系统、肝、肾、肺等。
机体与外源化学物接触后引起毒性效应的器官称为效应器官。
《环境生物学》教学大纲
《环境生物学》教学大纲二、教学目标及任务??本课程对环境工程专业学生深入理解和掌握污染生物治理技术及工程设计要领有重要基础作用。
通过本课程的学习，要求学生掌握环境生物学的基本理论和知识，并能结合生产实际进行具体应用；熟悉生物学在环境保护领域的应用与发展；了解国内外环境生物技术研究的最新进展。
.本课程支撑环境工程专业毕业要求1、2、3、4和5。
三、学时分配教学课时分配四、教学内容及教学要求?绪论（2学时）第一节环境科学概述第二节环境生物学概述习题要点：1 环境生物学的研究方法有哪几种2 上述方法各自的优缺点有哪些本章教学要求：1.了解环境的概念和范围2.理解环境生物学在环境科学及本专业中的地位，作用及分类第一章环境污染物在生态系统中的行为（6学时）第一节污染物在环境中的迁移转化习题要点：1污染物在环境中的迁移与转化有何不同第二节污染物在生物体内的生物转运和生物转化习题要点： 1 生物转运与生物转化有何不同2.生物转化的过程有那几步骤第三节污染空气在生物体内的浓缩，积累和放大习题要点： 1生物浓缩生物积累生物放大三者之间的区别在哪里2.生物浓缩系数对污染及治理的意义是什么本章教学要求：1.了解生物转运，生物转化，生物浓缩，生物积累及生物放大等基本概念2.掌握生物浓缩系数及应用第二章污染物对生物的影响（8学时）第一节污染物在生物化学和分子水平上的影响第二节污染物在细胞和器官水平上的影响第三节污染物在种群和群落水平上的影响第四节污染物在个体水平上的影响第五节化学污染物对生物的联合作用习题要点： 1. 污染物对生物的联合作用有哪几种类型2.上述作用在环境生物学上的意义何在本章教学要求：1.了解污染物在生物各级水平上的影响2.掌握化学污染物对生物的联合作用第三章污染物的生物效应检测（6学时）第一节生物测试及方式习题要点： 1. 何谓生物测试2. 生物测试方法有哪些类型第二节一般毒性试验习题要点： 1. 急性毒性参数有哪些2. 慢性毒性参数有哪些第三节生物的分子和细胞水平検测第四节生物致突变，致畸，致癌效应检测习题要点： 1..选择两种常用的检测化学品致突变性的方法说明其原理。
02药效学
二、药物作用的选择性和两重性
• 药物作用的选择性，特异性 阿托品 抗M受体作用，选择性不高，副作用多 • 药物作用的两重性 治疗作用：therapeutic action药物所产生的，符合临床 用 药目的，能达到防治效果的作用 不良反应：adverse reaction 与治疗无关的作用，会引 起对病人不利的反应
两个重要参数
• 亲和力
KD 平衡解离常数 药物与受体亲和力 有单位(浓度单位 mol/L) KD越大,药物与受体亲 和力越小（反比)
pD2=-LogKD 亲和力指数 (正比) pD2 = -㏒KD
两个重要参数
副反应(side 副反应(side reaction) 用治疗量药物后出现的与治疗目的无关的 不适反应。 ①发生于常用剂量; ②与治疗目的无关；由于药物作用特异性 不高，致使药理效应选择性低; ③一般不严重; ④难以避免。 难以避免。
毒性反应(toxic 毒性反应(toxic reaction) 剂量过大或体内蓄积过多时产生的危害性反应。 剂量过大或体内蓄积过多时产生的危害性反应。 ① 较严重； ② 可预知； ③应避免。 较严重； 可预知； 应避免。 仅靠增加剂量或延长疗程而增加疗效受限。 仅靠增加剂量或延长疗程而增加疗效受限。 急性毒性反应：循环、呼吸、神经系统易受累。 急性毒性反应：循环、呼吸、神经系统易受累。 慢性毒性反应：多累及肝、 骨髓、内分泌等。 慢性毒性反应：多累及肝、肾、骨髓、内分泌等。 尚包括三致(致癌、致畸、致突变 和生殖毒性 和生殖毒性。 尚包括三致 致癌、致畸、致突变)和生殖毒性。 致癌
三、受体类型与受体调节
三、受体类型与受体调节
• 受体的分类 根据受体的蛋白结构、信号转导、效应、位置： 蛋白结构、信号转导、效应、位置： 离子通道受体 G蛋白偶联的受体 受体酪氨酸激酶 核受体
药理学第二章药物效应动力学
继发（间接）作用：通过神经反射或体 液调节机制引起远隔器官功能改变。
（四）药物的作用性质
（1）调节功能：调整机体原有 生理生化功能水平。
兴奋（亢进）/抑制(麻痹)
（2）抗病原体及抗肿瘤：杀灭或抑制 病原体和抑瘤，达到治疗目的作用。
（3）补充不足（补充治疗）:补充机体 某些物质如维生素、激素、微量元素 不足。
2. 吸收作用：药物被吸收入血循环 后分布到机体各部位而产生的作用，也 称为吸收作用。
(二)对因治疗和对症治疗 按用药目的分： 1. 对因治疗（治本）：消除致病因子， 如P-G治疗脑膜炎。
2. 对症治疗（治标）：减轻或消除疾 病症状，如吗啡镇痛，阿斯匹林解热。
(三)原发作用和继发作用
从药物作用先后分:
麻醉药品：如吗啡、大麻等 可产生生理依赖性。
精神药品：如镇静催眠药、中兴药、 致幻药等
其他：烟草、酒精等可产生心理依赖性。
小结
药 物 作
防治作用 （治病）
预防作用 如接种乙肝疫苗 治疗作用 如抗菌，降压
用
的 双 重 不良反应
副作用、毒性反应、变态 反应、后遗效应、继发反
性
（致病）
应、特异质反应、依赖性
3、不良反应的种类
不符合用药目的，并为病人带来 不适或痛苦的反应，称之。
药源性疾病：是由于药物所引起的、 较严重、较难恢复的不良反应。如 GM引起的N性耳聋。
不良反应包括：副反应、毒性 反应、变态反应、后遗效应、继发 反应、特异质反应、“三致” 反 应、药物依赖性等。
（一）副作用（副反应）（side reaction） ： 药物在常用量（治疗量）下发生 的与治疗
药物的不良反应
2012.10
二.药物不良反应（ADR）
药物不良反应损坏机体程度： 分为：轻度、中度、重度 药物不良反应属性分类： 分为：一般、新的、严重的
ADR监测培训
2012.10
二.药物不良反应（ADR）
药物不良反应的判断： 五条评价原则 1、时间关联性 2、已知不良反应 3、可疑药物与机体、合并用药来解释或排除 4、停药或减量可引起不良反应的同等效果变化 5、再次使用又出现
2012.10
二.药物不良反应（ADR）
10、停药综合症 或称撤药反应。由于药物较 长期应用，使机体处于不适应状态，主要 的表现是症状反跳。（A型）
如：长期应用糖皮质激素类药物，停用后引 起原发疾病的复发，还可能导致病情恶化。 DR监测培训
2012.10
ADR监测培训
2012.10
二.药物不良反应（ADR）
药物不良反应发生的原因： ⑷个体差异：不同个体对同一剂量的相同药物有不同
反应，这是正常的“生物学差异”现象。 如：对水杨酸钠的不良反应就是个体差异。300例男 性病人用水杨酸钠治疗，约有2/3的病人在总量为 6.5~13.0g时发生不良反应，但在总量仅为3.25g时， 已有不数病人出现反应，也有个别病人在总量达 30.0g左右时才出现反应，引起反应的剂量在不同 个体中相差可达10倍。
ADR监测培训
2012.10
二.药物不良反应（ADR）
2 WHO药品不良反应的定义： 在预防诊断、治疗疾病或调节人 体生理功能的过程中，在正常用量和 用法情况下出现的与用药目的无关的 有害反应。
ADR监测培训
2012.10
二.药物不良反应（ADR）
3 我国药品不良反应的定义： 为合格药品在正常用法用量情况下出现 的与用药目的无关的或意外的有害反应。
毒理学习题及答案
填空（20×1′）名解（10×3′）问答（3×12′）自主题（1×14′）名解：毒物：在一定条件下，能对活的有机体产生损害作用或使机体出现异常反应的外源化学物称毒物。
毒素：毒素是一类特殊的毒物，是由活的机体产生的，根据其来源可分为植物毒素、动物毒素、霉菌毒素和细菌毒素等。
毒性：指外源化学物对机体的易感部位引起有害生物学作用的能力。
一种化学物对机体损害作用愈大，毒性愈大。
选择毒性：如果一种外源化学物只对某种生物产生损害作用，而对其他种生物不具有损害作用，或者只对机体内某一组织器官产生毒性作用，而对其他组织器官不具毒性作用，这种外源化学物对生物体的毒性作用称为选择毒性。
毒理学：是研究人类生产实践和生活中遇到的各种化学性、物理性、生物性的有害因素对生物体特别是人体产生危害和毒作用的机制的科学，它是由古代毒理学渗透了其他学科的综合性科学。
致死剂量（LD）：指某种外源化学物引起机体死亡的剂量。
LD50：指给受试动物一次或者24h内多次染毒后引起半数动物出现死亡的剂量，也称致死中量。
阈剂量：指一定时间内，一种外源化学物按一定的方式与机体接触，使机体产生不良效应的最低剂量。
效应：指在毒理学研究中，外源化学物与动物机体接触后引起的有害生物学改变，又称毒效应。
反应：指外源化学物引起出现质效应的个体数量在群体中所含的比率，一般以百分比或比值来表示。
剂量：是决定外源化学物对机体造成损害作用的最主要因素，化学毒物进入机体达到一定的剂量，才能引起毒作用效应。
剂量-效应关系：是指外源化学物的剂量与在个体或群体中引起某种量效应（计量指标）强度改变间的关系。
剂量-反应关系：是指外源化学物的剂量与在某一群体中出现某种质效应（全或无类型的计数指标）的个体在这一群体中所占的比例关系。
肝脏首过效应：从胃肠道进入的化学毒物在进入体循环前需通过肝脏代谢（若肝脏是非靶器官），从而减少经体循环到达靶器官组织的化学毒物数量或减轻毒性效应。
毒理学基础复习资料(终极总结版)★
毒理学基础复习资料(终极总结版)★ADME过程吸收(Absorption) 、分布(Distribution) 、代谢(Metabolism)、排泄(Excretion致突变：外来因素，特别是化学物引起细胞核中的遗传物质发生改变的能力，而且次种改变可随细胞分裂过程而传递。
毒理学安全性评价：是利用规定的毒理学程序和方法评价化学物对机体产生有害效应（损伤、疾病或死亡），并外推和评价在规定条件下化学物暴露对人体和人群的健康是否安全。
自由基：是在其外层轨道中含有一个或多个不成对电子的分子或分子片段。
化学物通过接受一个电子、丢失一个电子或共价键均裂而形成自由基。
三段生殖毒性试验主要是根据以上发育阶段的区分来设计的，每一段试验大致相当于上述两个阶段。
三段生殖毒性试验分别为：1段：生育能力和早期胚胎发育毒性试验（一般生殖毒性试验）2段：胚体—胎体毒性试验（致畸试验）3段：出生前后发育毒性试验（围生期毒因素（如化学、物理和生物因素）对生物系统（living systems）的损害作用、生物学机制(biologic mechanisms)、安全性评价(safty evaluation)与危险性分析(risk analysis)的科学。
卫生毒理学（health toxicology）是利用毒理学的基本原理和方法，从预防医学角度研究人类环境中可能接触的有害因素对生物机体的损害作用及其机理的科学,亦可称“预防毒理学”。
（二）研究内容毒理学两个基本功能：检测理化因素产生的有害作用的性质（危害性鉴定功能）评价在特殊暴露条件下出现毒性的可能性（危险度评价功能）毒理学三大研究领域：＃1、描述毒理学(descriptive toxicology)：直接关注外源性物质的毒性鉴定，研究化学物的毒性表现,对外源化学物的毒性做到“知其然”。
效应：是指外源化学物对生物体作用所引起的生物学改变，这类生物效应的强度是连续增加或减少的变量，用计量数据表示其强度，称量效应。
药物效应动力学复习笔记
药物效应动力学复习笔记一、药物的作用1.药物靶点和药物作用机制●药物靶点●受体、酶、离子通道、转运体、结构蛋白（如微管蛋白）、功能蛋白（如信号蛋白和转录因子）、基因等●药物作用机制●药物作用机制是指进入人体内的药物分子对体内靶点的原发作用●药物与这些靶点作用后发生的信号转导过程、代谢变化、基因或蛋白表达变化、电活动改变、功能或形态学改变等，都是药物产生的效应2.药物的治疗作用●定义：药物的治疗作用指药物对机体组织发挥的有利作用●分类●对因治疗●对症治疗3.不良的药物反应●定义：药物在治疗剂量下发生的对人体有害的和意想不到的反应●类型●副作用●应用治疗量药物出现的与治疗无关的反应●毒性反应●用药剂量过大或用药时间过长导致的严重不良反应。
如强心苷导致的心律失常●过敏反应（变态反应）●药物作为抗原或半抗原刺激机体产生免疫反应引起生理性功能障碍或组织损伤●基因毒性●致畸、致癌、致突变●特异质反应●个体对一种药物发生有别于常人的特殊反应，通常是遗传缺陷所致。
如蚕豆病是由于先天性缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶导致的易溶血●光敏反应●用药后暴露于阳光下产生的皮肤超敏反应●药物依赖性●某些麻醉药品或精神药品在患者连续使用后能产生依赖性，表现为对该类药物继续使用的欲望●分类●躯体依赖性●精神依赖性●继发作用●药物治疗作用使用不当引起的不良后果。
如广谱抗生素引发的二重感染●停药反应●长期用药突然停药导致原有疾病重新出现甚至加剧●后遗效应●指停药后，血药浓度降至阈浓度以下时，残存的效应。
如巴比妥类的宿醉效应4.药物作用的选择性和两重性●选择性●药物作用的选择性是指机体各组织器官由于受体种类、信号通路、代谢类型等的不同，对药物的反应性不同。
取决于药效学特性●两重性●治疗作用与不良反应有时根据治疗目的而互换，称为药物作用的两重性二、药物的特异性作用机制1.药物的特异性作用●激动或拮抗受体●影响自身活性物质●影响神经递质和激素的分泌●影响离子通道●与基因的作用●一些抗肿瘤药物如环磷酰胺、顺铂与DNA共价结合，使DNA烷基化，干扰有丝分裂●多柔比星插入到DNA两股链之间，影响DNA合成●与酶的作用2.药物与受体的作用●受体的概念●受体是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质或蛋白质与多糖等形成的复合物●能与受体结合的物质如神经递质、激素、自体活性物质，称为配体或配基● 受体的特性●特异性●一种特定受体只与它特定的配体结合，产生特定的生理效应，而不被其他生理信号干扰●高亲和性●受体对其配体的高亲和力相当于内源性配体的生理浓度，其表观解离常数Ka值一般在nmol/L水平●饱和性●在每一细胞或每一定量的组织内，受体的数量是有限的●可逆性●绝大部分情况下，配体与受体的结合是可逆的；少数情况呀药物与受体共价键结合，不能解离，需待受体被代谢时才能失去作用●受体的命名和分类●受体的命名●分类●按受体位置分●细胞膜受体●位于细胞膜上，种类最多，如肾上腺素受体、血管紧张素受体、多巴胺受体等●胞质受体●位于细胞胞质内，如肾上腺素受体●胞核受体●位于细胞的胞核内，如过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）●按信号传导机制分类●含离子通道的受体，如GABA受体●G蛋白偶联受体，如肾上腺素受体、多巴胺受体●酪氨酸激酶受体，如胰岛素、生长因子等●调节基因表达的受体，如甾体激素、甲状腺激素●第二信使和细胞内信号通路●第一信使：多肽类激素、神经递质、细胞因子、药物等细胞外信使物质●第二信使：环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸鸟苷（cGMP）、二酰甘油（DG）和三磷酸肌醇（IP3）以及PGs、Ca⁺和NO等（NO既有第一信使特性，又有第二信使特性）●第三信使：负责细胞核内外信息传递，如生长因子、转化因子●受体的调节●向上调节和向下调节●向上调节●长期使用某种受体拮抗剂药物，受体增敏且数目向上调节●向下调节●长期使用某种受体激动剂药物，受体脱敏且数目向下调节●同种调节和异种调节●同种调节●配体作用于其特异性受体，使自身的受体发生变化●异种调节●配体作用于其特异性受体，对另一种受体产生的条件作用三、 药物的非特异性作用机制1.渗透压作用●如甘露醇的脱水作用2.脂溶作用●如全身麻醉药对中枢神经系统的麻醉作用3.化学性作用●如抗酸药中和胃酸4.结合作用●如二巯丙醇结合汞、砷等重金属离子而解毒；环糊精衍生物舒更葡糖可以结合甾体类肌松药罗库溴胺、维库溴铵等，加快肌松的恢复5.吸附作用●活性炭作为肠道吸附性解毒药6.抗氧化作用●一些氧化剂具有直接的化学性抗氧化作用四、药物作用的量化关系1.药物量效关系中的激动与拮抗●激动剂α>1●特点●与受体高亲和力，高内在活性，能与受体结合产生最大效应Emax，也称完全激动剂●亲和指数pD₂●药物与受体结合50%的浓度的负对数值，表示药物与受体亲和力的常用药效学参数，大小与亲和力的高低呈正相关●量效关系曲线●效应：药物浓度●双曲线●●最大效应百分率：浓度对数●对称S型曲线●●效应百分率倒数：药物浓度倒数●直线●●部分激动剂0<α<1●特点●亲和力较强但内在活性低，产生较小反应；低剂量单用时产生激动效应，高剂量时可拮抗激动药的药理作用●相互作用●完全激动剂产生的效应可被部分激动剂竞争者抑制。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
致突变、致畸、致癌效应的区别和联系
致突变效应：是指环境污染物或其他环境因素引起生物细胞的遗传物质发生突然改变的一种作用，这种变化的遗传物质，在细胞分裂繁殖过程中可传递给子代细胞，使其具有新的遗传特性。
可分为基因突变和染色体变异
致畸作用：环境中某些物质或因素通过母体影响胚胎的发育，使细胞分化和器官发育不能正常进行，以致出现器官或形态结构上的畸形，此种作用称为致畸作用或致畸胎作用。
可引起致畸作用的物质称致畸物。
广义的致畸应包括生化、生理功能或行为方面的发育缺陷在内。
致癌作用：环境中致癌物诱发肿瘤的作用。
肿瘤有良性和恶性之分，恶性肿瘤又称癌。
估计80～85%的人类肿瘤与环境中的致癌物有关。
这三者（突变、致畸、致癌效应）的联系：
（1）化学物质，物理因素和生物因素都有可能引起三致作用
（2）致突变作用如影响生殖细胞而发生突变时，可影响妇女的正常妊娠，而出现不孕、早期流产、畸胎或死胎，还可以发生遗传特性的改变而影响下一代。
致突变作用如发生在体细胞时，则不具有遗传性质，而是使细胞发生不正常的分裂和增生，其结果可能表现为癌的形成
（3）致突变与致癌之间的关系非常密切，很多致突变物能引起实验动物的癌症，同样很多动物致癌物也为致突变物。
这三者（突变、致畸、致癌效应）的区别：
（1）致突变作用可分为基因突变和染色体畸变两大类。
基因突变只涉及染色体的某一部分，并未涉及整个染色体，是属于分子水平的变化，因此不能用普通光学显微镜直接观察，只能借助其他方法加以测定。
染色体畸变是一个或几个染色体的结构或数目发生变化，这种变化可用光学显微镜进行直接观察。
这两种突变类型仅有程度之分，而无本质差别。
致畸作用可用肉眼进行观察，而致癌作用可用光学显微镜进行直接观察。
（2）基因突变的机理是在致突变物的作用下，DNA中碱基对的排列顺序发生变化，造成基因控制下蛋白质合成错误，可表现为酶功能或结构功能的破坏和丧失，导致细胞的遗传性状发生变化而引起突变。
染色体畸变包括染色体数目和结构的变化。
染色体的畸变，将影响机体的形态结构和功能，可产生某些遗传性疾病。
（3）突变是自然界的一种正常现象，从进化的观点，就整个生物群体而言，生物的进化和新品种的出现，都与突变有密切关系，在这种情况下突变往往是有利的。
但在大
多数情况下，对大多数生物个体而言，突变是有害的。
而致畸致癌都是有害的。
（4）致畸作用的机理尚未完全阐明，一般认为主要有以下几种可能：①生殖细胞或体细胞受各种致畸物的作用而引起突变，可使胚胎发育异常产生各种缺陷：如作用于生
殖细胞引起基因突变，可遗传给子代; 如仅作用于体细胞，则不遗传给子代。
②致
畸物质进入胚胎后，使细胞分裂和核酸完整性与功能破坏，引起细胞增殖减慢或死
亡，使某些组织生长迟缓、变性或坏死，此时胚胎达不到正常的发育水平，致使组
织器官伴有肉眼可见的结构上或在功能上的异常。
③母体正常代谢过程被破坏，使
子代细胞的生物合成过程中缺乏必需的物质，也可影响胎儿正常发育。
（5）致癌作用是一个复杂的过程，一般具有两个阶段：第一是引发阶段，即在致癌物作用下，引发细胞基因突变。
第二为促长阶段，主要是突变细胞改变了遗传信息的表
达，致使突变细胞和癌变细胞增殖成为肿瘤。
目前认为致癌与致突变有密切关系，
凡是可引起突变的物质，绝大部分有致癌作用。
而基因突变可能是致癌的主要机理，
即致癌物与DNA的相互作用，使DNA受到损伤而导致基因突变。
人类机体具有监
视和控制癌细胞的各种防御功能。
人体营养、免疫和内分泌状况，均可影响癌细胞
的生长和发展。
（6）检测的方法：
致突变试验致突变试验的目的是检验受试物有无致突变作用，也可用作致癌物快速
筛检试验。
致突变试验方法很多，常用的有：
艾姆斯(Ames)试验法即鼠伤寒沙门氏菌/哺乳动物微粒体酶试验法，亦称微粒体间介法，是一种利用微生物进行的体外基因突变试验法。
此法由Ames氏首创，因之而命名。
本法是利用突变型微生物，即组氨酸缺陷型的鼠伤寒沙门氏菌菌株(这些菌株丧失合成生长所必需的组氨酸的能力，在组氨酸缺乏的培养基上不能生长)，在缺乏组氨酸的琼脂平皿上培养，如果受试物不具致突变性，则突变型鼠伤寒沙门氏菌不能正常生长。
如果受试物具有致突变作用，则可使此种突变型菌株发生回复突变，成为野生型，恢复其合成组氨酸的能力，故可在组氨酸含量不足的培养基上生长并形成菌落。
染色体畸变分析试验直接观察在受试物作用下，生物细胞染色体所发生的结构或数目的改变。
试验可用体细胞或生殖细胞进行。
一般以骨髓细胞或外周血细胞代表体细胞，以睾
丸精原细胞代表生殖细胞。
通常设2～3个试验组和一个对照组，必要时设阳性对照组。
在最后一次饲喂受试物后6小时，给动物注射秋水仙碱，使细胞有丝分裂停留在中期，以利观察。
2～3小时后宰杀动物，取出胸骨(或股骨)骨髓或睾丸，将骨髓细胞或精原细胞经制片处理和染色，镜检染色体有无结构异常和数目改变，计算细胞畸变率和染色体畸变率。
骨髓细胞微核试验微核是骨髓中正在分裂的细胞经致突变物作用后，染色体发生断裂，有一部分断片存留在间期细胞内形成的一个或几个圆形结构，较普通细胞核小，故称微核。
微核的出现，表明遗传物质已发生突变。
试验按一定剂量与次数给予受试物后，将动物宰杀，取出骨髓，混以胎牛或小牛血清，制片染色后镜检，计数多染红细胞中的微核，求出微核出现率。
显性致死突变试验其原理是根据哺乳动物的生殖细胞发生突变时，常不能与异性生殖细胞结合，易出现受精卵在着床前死亡或着床后胚胎早期死亡现象。
试验时先使成年雄性大鼠或小鼠摄入受试物，然后将其与未摄入受试物的雌性动物按1雄2雌的比例同笼交配。
小鼠连续交配6～8周，大鼠8～12周，每周更换一批雌鼠。
在雌鼠受孕后12～13天，将其剖腹取出子宫，检查并记录活胎数、早期死亡胚胎数和晚期胚胎死亡数。
由于显性致死突变主要表现为早期胚胎死亡，故一般以每剂量组受孕雌鼠平均早期胚胎死亡数来表示受试物致突变作用的强弱。
姊妹染色单体交换试验简称SCE试验。
一般每条染色体是由两个染色单体组成。
很多化学致突变物可使两个染色单体中的脱氧核糖核酸发生互换。
因此，姊妹染色单体交换出现频率如果增高，即表明受试物具有致突变作用。
试验可在体外也可在体内进行。
体外试验法常用外周血淋巴细胞，将经不同剂量受试物处理的细胞在含有5-溴脱氧尿嘧啶核苷的培养液中作短期培养，再加入秋水仙碱培养，然后制片、染色镜检，求出平均每个细胞姊妹染色单体互换的数目。
体内试验法常用哺乳动物，饲喂受试物后，取骨髓细胞制片、染色和镜检计数。
DNA修复合成试验致突变物及致癌物可使细胞DNA (脱氧核糖核酸)受到损伤，然后还将发生修复合成。
但此时的DNA合成不是发生在细胞周期的S期(正常的DNA合成期)，而是在S期以外，区别于正常合成程序，所以称为程序外DNA合成。
试验多用大鼠原代肝细胞或二倍体人类成纤维细胞，在体外进行细胞培养时加入受试物，并加入DNA合成所需的胸腺嘧啶核苷，根据DNA中参入胸腺嘧啶核苷的数量来判断DNA受损情况。
致癌试验检验受试物及其代谢物是否会诱发癌或肿瘤的试验。
可分为长期致癌试验和短期快速筛检试验。
长期致癌试验一般选用年幼(初断奶)的大鼠或小鼠，也可用兔和豚鼠。
设3个剂量组和一个对照组。
剂量选择时，可采用亚慢性毒性试验的最小有作用剂量作为最高剂量组，再以其1/4～1/3作为低剂量组。
试验期限，大白鼠一般为2年，小鼠一年半，狗为5～8年。
主要观察指标为肿瘤的出现情况(包括肿瘤出现时间、种类和数量)，并计算肿瘤总发生率、各种肿瘤发生率和从开始摄入受试物到出现肿瘤的时间。
短期快速筛检试验长期致癌试验结果可靠，但所需时间长，费用也较高，故短期快速方法日益发展。
通常采用致突变试验中所用的多种方法(其中以Ames试验最为常用)。
还可采用哺乳动物细胞体外转化法，即将受试物在体外与哺乳动物细胞株接触，如果受试物有致癌作用，则细胞发生“癌变”，可与正常细胞相区别。
致畸试验检查受试物是否通过妊娠母体引起胎儿出现畸形的试验。
试验可用大鼠、小鼠或家兔。
先将性成熟的雌性动物按二雌一雄的比例交配。
受孕后，将孕鼠随机分组。
一般可采用亚慢性毒性试验中的最大无作用剂量作为高剂量组，以其1/3左右为低剂量组。
或以1/3～1/2 LD50为高剂量组，1/50～1/30LD50为低剂量组，另设中间剂量组及对照组。
于受精卵着床后开始饲喂受试物，例如大鼠为受孕后第7～8天，每天一次可持续至受孕后16～18天为止。
在动物自然分娩前1～2天，剖腹取出子宫内胎仔，进行外观、内脏及骨骼检查。
主要计算畸胎总数和畸形总数，并根据畸胎和各种畸形出现数目及活产胎仔总数，再计算畸胎发生率和每个活产胎仔平均畸形出现数。
参考文献
[1]中国医学百科全书: 环境卫生学[M]. 上海科学技术出版社, 1988.
[2]于炎湖. 中国农业百科全书[J]. 畜牧业卷下, 1996: 574-575.。