有毒有害气体理化性能、中毒判断及急救措施--.知识讲解

有毒有害气体理化性能、中毒判断及急救措施一、硫化氢（Hydrogen sulfide）为无色气体。

具有臭鸡蛋气味。

分子式H2S。

分子量34.08。

相对密度1.19。

可燃上限为45.5 ％,下限为4.3％。

接触机会：石油炼制、沟渠、下水道、分析化学实验室工作者都有接触硫化氢的机会。

硫化氢可溶于水及油中,有时可随水或油流至远离发生源处,而引起意外中毒事故。

毒理学：硫化氢是一种神经毒剂。

亦为窒息性和刺激性气体。

其毒作用的主要靶器是中枢神经系统和呼吸系统。

硫化氢的急性毒作用靶器官和中毒机制可因其不同的浓度和接触时间而异。

浓度越高则中枢神经抑制作用越明显，浓度相对较低时粘膜刺激作用明显。

人吸入70～150 mg/m3/1～2小时，出现呼吸道及眼刺激症状，吸2～5分钟后嗅觉疲劳,不再闻到臭气。

吸入300 mg/m3/1小时，6～8分钟出现眼急性刺激症状，稍长时间接触引起肺水肿。

吸入760 mg/m3/15～60分钟，发生肺水肿、支气管炎及肺炎,头痛、头昏、步态不稳、恶心、呕吐。

吸入1000 mg/m3/数秒钟，很快出现急性中毒,呼吸加快后呼吸麻痹而死亡亦可伴有心脏等多器官损害，对毒作用最敏感的组织是脑和粘膜接触部位。

急性硫化氢中毒一般发病迅速，出现以脑和（或）呼吸系统损害为主的临床表现，亦可伴有心脏等器官功能障碍。

临床表现可因接触硫化氢的浓度等因素不同而有明显差异，以中枢神经系统损害最为常见。

接触极高浓度硫化氢后可发生电击样死亡，即在接触后数秒或数分钟内呼吸骤停，数分钟后可发生心跳停止；也可立即或数分钟内昏迷，并呼吸聚停而死亡。

死亡可在无警觉的情况下发生，当察觉到硫化氢气味时可立即嗅觉丧失，少数病例在昏迷前瞬间可嗅到令人作呕的甜味。

死亡前一般无先兆症状，可先出现呼吸深而快，随之呼吸聚停。

部分病例可发生呼吸系统损害和心肌损害。

判断：诊断急性硫化氢中毒时患者的衣着和呼气有臭蛋气味可作为接触指标。

急救：现场抢救极为重要，应立即使患者脱离现场至空气新鲜处。

有条件时立即给予吸氧。

对呼吸或心脏聚停者应立即施行心肺脑复苏术。

在施行口对口人工呼吸时施行者应防止吸入患者的呼出气或衣服内逸出的硫化氢，以免发生二次中毒。

高压氧治疗对加速昏迷的复苏和防治脑水种有重要作用，凡昏迷患者，不论是否已复苏，均应尽快给予高压氧治疗，但需配合综合治疗。

对中毒症状明者需早期、足量、短程给予肾上腺糖皮质激素，有利于防治脑水肿、肺水肿和心肌损害。

控制抽搐及防治脑水肿和肺水肿。

较重患者需进行心电监护及心肌酶谱测定，以便及时发现病情变化，及时处理。

对有眼刺激症状者，立即用清水冲洗，对症处理。

二、氰化氢（hydrogen cyanide）外观与性状：无色气体或液体，有苦杏仁味。

熔点(℃)： -13.2 沸点(℃)： 25.7 相对密度(水=1)： 0.69 相对蒸气密度(空气=1)： 0.93 饱和蒸气压(kPa)：53.32(9.8℃) 临界温度(℃)： 183.5 临界压力(MPa)： 4.95 闪点(℃)： -17.8 引燃温度(℃)： 538 爆炸上限%(V/V)： 40.0 爆炸下限%(V/V)： 5.6 溶解性：溶于水、醇、醚等。

燃爆危险：本品易燃，高毒。

主要用途：用于丙烯腈和丙烯酸树脂及农药杀虫剂的制造。

健康危害：抑制呼吸酶，造成细胞内窒息。

急性中毒：短时间内吸入高浓度氰化氢气体，可立即呼吸停止而死亡。

非骤死者临床分为 4期：前驱期有粘膜刺激、呼吸加快加深、乏力、头痛；口服有舌尖、口腔发麻等。

呼吸困难期有呼吸困难、血压升高、皮肤粘膜呈鲜红色等。

惊厥期出现抽搐、昏迷、呼吸衰竭。

麻痹期全身肌肉松弛，呼吸心跳停止而死亡。

可致眼、皮肤灼伤，吸收引起中毒。

慢性影响：神经衰弱综合征、皮炎。

皮肤接触：立即脱去污染的衣着，用流动清水或5%硫代硫酸钠溶液彻底冲洗至少２０分钟。

就医。

眼睛接触：立即提起眼睑，用大量流动清水或生理盐水彻底冲洗至少15分钟。

就医。

吸入：迅速脱离现场至空气新鲜处。

保持呼吸道通畅。

如呼吸困难，给输氧。

呼吸心跳停止时，立即进行人工呼吸（勿用口对口）和胸外心脏按压术。

给吸入亚硝酸异戊酯，就医。

食入：饮足量温水，催吐。

用1:5000高锰酸钾或５％硫代硫酸钠溶液洗胃。

就医。

三、氯气Cl2物理性质：颜色\气味\状态：通常情况下为有刺激性气味的黄绿色的气体。

密度：比空气密度大，标况时是71/22.4=3.17g/L 。

易液化。

熔沸点较低，压强为101kPa、温度为-34.6℃时易液化。

液态氯为金黄色。

如果将温度继续冷却到-101℃时，液氯变成固态氯。

溶解性：易溶于有机溶剂，难溶于饱和食盐水。

1体积水在常温下可溶解2体积氯气，形成氯水，产生的次氯酸具有漂白性，可使蛋白质变质，且见光易分解。

毒性：氯气是一种有毒气体，它主要通过呼吸道侵入人体并溶解在粘膜所含的水分里，生成次氯酸和盐酸，对上呼吸道粘膜造成有害的影响：次氯酸使组织受到强烈的氧化；盐酸刺激粘膜发生炎性肿胀，使呼吸道粘膜浮肿，大量分泌粘液，造成呼吸困难，所以氯气中毒的明显症状是发生剧烈的咳嗽。

症状重时，会发生肺水肿，使循环作用困难而致死亡。

由食道进入人体的氯气会使人恶心、呕吐、胸口疼痛和腹泻。

1L空气中最多可允许含氯气0.001毫克，超过这个量就会引起人体中毒。

氯气吸入后,主要作用于气管、支气管、细支气管和肺泡,导致相应的病变,部分氯气又可由呼吸道呼出。

人体对氯的嗅阈为0.06mg/m^3; 90mg/m^3,可致剧咳; 120～180mg/m^3, 30～60min可引起中毒性肺炎和肺水肿; 300mg/m^3时,可造成致命损害; 3000mg/m^3时,危及生命; 高达30000mg/m^3时,一般滤过性防毒面具也无保护作用。

中毒机理:氯气吸入后与粘膜和呼吸道的水作用形成氯化氢和新生态氧。

氯化氢可使上呼吸道粘膜炎性水肿、充血和坏死; 新生态氧对组织具有强烈的氧化作用,并可形成具细胞原浆毒作用的臭氧。

氯浓度过高或接触时间较久,常可致深部呼吸道病变,使细支气管及肺泡受损,发生细支气管炎、肺炎及中毒性肺水肿。

由于刺激作用使局部平滑肌痉挛而加剧通气障碍,加重缺氧状态; 高浓度氯吸入后,还可刺激迷走神经引起反射性的心跳停止。

临床表现急性中毒主要为呼吸系统损害的表现。

可发生咽喉炎、支气管炎、肺炎或肺水肿,表现为咽痛、呛咳、咯少量痰、气急、胸闷或咯粉红色泡沫痰、呼吸困难等症状,肺部可无明显阳性体征或有干、湿性罗音。

有时伴有恶心、呕吐等症状。

重症者尚可出现急性呼吸窘迫综合征,有进行性呼吸频速和窘迫、心动过速,顽固性低氧血症,用一般氧疗无效。

极高浓度时可引起声门痉挛或水肿、支气管痉挛或反射性呼吸中枢抑制而致迅速窒息死亡。

并发症主要有肺部继发感染、心肌损害及气胸、纵隔气肿等。

眼损害:氯可引起急性结膜炎,高浓度氯气或液氯可引起眼灼伤。

皮肤损害:液氯或高浓度氯气可引起皮肤暴露部位急性皮炎或灼伤。

处理吸入气体者立即脱离现场至空气新鲜处,保持安静及保暖。

眼或皮肤接触液氯时立即用清水彻底冲洗。

吸入后有症状者至少观察12小时,对症处理。

吸入量较多者应卧床休息,吸氧,给舒喘灵气雾剂、喘乐宁(Ventolin)或5%碳酸氢钠加地塞米松等雾化吸入。

急性中毒时需合理氧疗; 早期、适量、短程应用肾上腺糖皮质激素; 维持呼吸道通畅; 防治肺水肿及继发感染，其他对症处理。

四、一氧化碳carbon monoxide;CO定义1：无色无臭有毒性的气体，分子式CO，分子量28，是有机物氧化或燃烧的中间产物。

定义2：碳或含碳化合物不完全燃烧时产生的一种无色无味的气体。

相对密度（水=1）：0.793（液体）。

相对蒸气密度（空气=1）：0.967溶解性：在水中的溶解度低，但易被氨水吸收。

禁配物：强氧化剂、碱类。

分解产物：400～700℃间分解为碳和二氧化碳。

危险特性：是一种易燃易爆气体。

与空气混合能形成爆炸性混合物，遇明火、高热能引起燃烧爆炸；与空气混物爆炸限12％～75％。

一氧化碳中毒（carbon monoxide poisoning），亦称煤气中毒。

一氧化碳进入人体之后会和血液中的血红蛋白结合，由于CO与血红蛋白结合能力远强于氧气与血红蛋白的结合能力，进而使能与氧气结合的血红蛋白数量急剧减少，从而引起机体组织出现缺氧，导致人体窒息死亡。

因此一氧化碳具有毒性。

一氧化碳是无色、无臭、无味的气体，故易于忽略而致中毒。

常见于家庭居室通风差的情况下，煤炉产生的煤气或液化气管道漏气或工业生产煤气以及矿井中的一氧化碳吸入而致中毒。

一氧化碳中毒症状表现在以下几个方面：一是轻度中毒。

患者可出现头痛、头晕、失眠、视物模糊、耳鸣、恶心、呕吐、全身乏力、心动过速、短暂昏厥。

血中碳氧血红蛋白含量达10%-20%。

二是中度中毒。

除上述症状加重外，口唇、指甲、皮肤粘膜出现樱桃红色，多汗，面色潮红、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷血压先升高后降低，心率加速，心律失常，烦躁，一时性感觉和运动分离（即尚有思维，但不能行动）。

症状继续加重，可出现嗜睡、昏迷。

血中碳氧血红蛋白约在30%-40%。

经及时抢救，可较快清醒，一般无并发症和后遗症。

三是重度中毒。

患者迅速进入昏迷状态。

初期四肢肌张力增加，或有阵发性强直性痉挛；晚期肌张力显著降低，患者面色苍白或青紫，血压下降，瞳孔散大，最后因呼吸麻痹而死亡。

经抢救存活者可有严重合并症及后遗症。

一氧化碳的后遗症有神经衰弱、震颤麻痹、偏瘫、偏盲、失语、吞咽困难、智力障碍、中毒性精神病或继发性脑病。

救治1、改善组织缺氧，保护重要器官（1）立即将患者移至通风、空气新鲜处，解开领扣，清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。

必要时行口对口人工呼吸或气管插管，或行气管切开。

冬季应注意保暖。

（2）吸氧：以加速碳氧血红蛋白的离解。

有条件者行高压氧治疗，效果最佳。

鼻导管吸氧的氧流量为8-10L/min。

（3）保护心脑等重要器官：可用细胞色素C30mg静脉滴注（用前做皮肤试验），或将三磷腺苷20mg、辅酶I（辅酶A）50U、普通胰岛素4U加入25%葡萄糖溶液250ml中静脉滴注。

（4）有脑血管痉挛、震颤性麻痹者，可用阿托品或654-2静脉注射。

2、防治脑水肿应用高渗脱水剂，如20%甘露醇与高渗葡萄糖液交替静脉滴注、或并用利尿剂及地塞米松。

脑水肿多出现在中毒后2-4h。

3、纠正呼吸障碍pp可应用呼吸兴奋剂如洛贝林等。

重症缺氧、深昏迷24h以上者可行气管切开，呼吸停止者立即人工呼吸，必要时气管插管，加压给氧，使用人工呼吸器。

4、纠正低血压发现休克征象者立即抗休克治疗。

5、对症处理惊厥者应用苯巴比妥、地西泮（安定）镇静。

震颤性麻痹服苯海索（安坦）2-4mg、3/d。

瘫痪者肌注氢溴酸加兰他敏2.5-5mg，口服维生素B族和地巴唑，配合新针、按摩疗法。