病原与寄主互作信号传导
植物病害化学防治的新思路
第 ３ 卷 第 ２期 ３ ２ １ 年 ４月 ０１
世 界 农 药
Ｗ Ｏｒｄ Ｐｅ ｔｃｄ ｉ ｓｉ ｉｅｓ
植物病害化 学 防治 的新 思路
成家壮
（ 州化 工研 究设 计 院 ，广 州 ５ ０ ３ ） 广 １４ ０
摘要：在病原物． 寄主 的互作关系 中，利用和发挥化 学药剂抑制病原物 的生长 、繁殖和侵染 以及 诱导寄主抗病性 的
和稻 瘟病 病 菌不 同亲 和程 度 的互 作关 系 中 的信号 传 导及 防御 反 应基 因诱 导表 达 的结 果表 明，稻 瘟病 菌 诱 导 了各 种 互 作 关 系 中水 稻 Ｏｓ ＯＸ、Ｏｓ ＯＳ 和 Ｌ Ａ
作 者简 介 ：成家 壮 ，Ｅｍａｌ ｃｅｇｉｚｕｎ５ １ｎｃｒ。 — ｉ ｈｎｊ ｈ ａ￣ ＂ ． ａ ＠２ ｃ． ｎ ｏ 收稿 日期 ：２ １ －２２ ０ ０ １ －８
应抗 性 可 以通过 生 物 因子 、物 理 因子和 化 学因 子诱
是感 病 的都具 有潜 在 的 防御 反应 抗性 机制 。植物 受
到外 界刺激 时 ，防御 系统 被激 活 ，其 防御 反应 基 因
导产 生 。这 些 因子 以外源 激 发 子刺激 寄主 受体产 生 防卫信 号 ，并通 过 一系列 信 号传 导 网络 的传 递 ，诱 导植 物 防御 反应 基 因 的持续 激 活 、增 强 和表 达 ，提
第五章植物-病原互作过程中效应子的作用
(如virulence factors and toxins）。 2.部分可诱导抗病性，刺激寄主防卫反应。如无毒基因产物也称
作effector，与抗性基因产物互作，引起防卫反应 (如avirulence factors and elicitors）。
目前effector已被多数植病学者接受和认可，并扩展到真菌、卵菌、 线虫研究中，已开展广泛深入的研究。
The journal of Molecular Plant-Microbe Interactions
已发表的重要文献
1.Axtell MJ, Staskawicz BJ. Initiation of RPS2-specified disease resistance in Arabidopsis is coupled to theAvrRpt2-directed elimination of RIN4. Cell 2003;112:369–77.
但病原菌经过漫长的进化,通过干扰质膜上的PRRs对PAMPs的识别,或者 向细胞溶胶中分泌可能改变抗性反应的蛋白因子来抑制PTI途径的防御功 能。
2. ETI （Effector - triggered immunity）
一旦病原菌成功地抑制植物的第一道防卫反应,植物就需要启动更为特 殊的机制来抵抗它们,即由病原菌分泌的效应因子激发的植物防卫反应 ( Effector - triggered immunity, ETI) 。
第五章 Effector (效应子) 在病原物-植物互作及诱导抗病性
过程中的作用
第一节Effector (效应子)的基本情况
1.概念
Effector(效应因子或效应子)，指由植物病原细菌、真菌、卵菌或线虫 产生的，可在病原物和寄主互作中起关键作用的蛋白与其它生物小 分子，能改变寄主细胞的结构和功能。通常为分泌性的，进入植物 细胞不同部位中发挥作用。
植物免疫学6
• 蛋白质对蛋白质假说，目前尚乏直接的实验证据，但据 Vanderplank分析，已有不少间接的佐证。这个假说在一 定程度上综合了近几十年来植物病理学的、遗传学的以及 生物学的研究进展，具有一定启发性。
二、诱导抗病性还是诱导感病性
• 在寄主－病原物、抗病基因－致病基因相互作用中，抗病 基因是如何发生作用而导致抗病功能的，这是一个十分复 杂和尚不清楚的问题。微效基因数目不定，性质不明，更 难研究。这里只就主效基因作些假说性的探讨。
2、毒性基因产生诱导物可诱导寄主的感病性，或说克服 抗病基因的抗病作用而使之感病。感病基因本身就是决定 感病的，无需诱导即呈感病反应。只有无毒性基因无诱导 作用，与抗病基因组合时，呈抗病反应。这是诱导感病性 (induced susceptibility)。
二、诱导抗病性还是诱导感病性
• 识别当然是在双方实体接触下发生的，可能有4种 接触面：胞壁与胞壁（如细菌病害）、质膜与质 膜（如真菌的吸胞和寄主的胞质）、胞壁与质膜 （如真菌的胞内菌丝和寄主胞质）以及核酸与细 胞质（如病毒）。
（二） 识别 (recognition)
• 识别作用必须包含以下两类内容： • 1．接触双方的表面（物质）必须是变异潜能很大
三、基因对基因学说的作用和意义
• 抗病性机制研究 使用含有和不含有某一抗病基因的拟等 基因系和相应的毒性和无毒性小种为试验材料最能得出令 人信服的结论，因为在这时，其他遗传背景相同、抗性表 现的不同完全归于该抗病基因的有无。
菌核病的危害及其防治
菌核病的危害及其防治摘要菌核病是一种由核盘菌等盘菌属的真菌引起的疾病，寄主范围广泛，主要是单子叶植物，也有少部分的双子叶植物。
本文简单综述了菌核病的危害，核盘菌的侵染循环和整个侵染过程以及不同的防治菌核病方法。
最后展望了通过研究寄主互作过程中次生代谢产物的变化来防治菌核病。
关键词：菌核病；侵染循环；防治1. 菌核病的危害核盘菌（Scleritinia sclerotioum (Lib.) de bary）是一类寄主非常广泛的植物病原真菌，能够侵染包括野生植物和农作物在内的75科278属408种或亚种植物(Boland and Hall 1994), 核盘菌的寄主包括双子叶植物中的油料作物（如油菜、向日葵、大豆和花生等、叶类和蔬菜作物（如小白菜、烟草、萬苣、番琉、前子、豌豆和扁豆等、观赏植物（如一品红等）以及水果类植物（如梨、蓝蕃和草蕃等），同时还包括单子叶植物中的洋葱和郁金香等（Boland and Hall 1994, Bolton et al. 2006, Trinh et al 2012）。
核盘菌可引起软腐病、湿腐病、猝倒病和白杆等60多种病害(Purdy 1979）。
油菜菌核病在世界油菜生产国均有分布，在我国以东南沿海和长江流域发病最为严重，一般发病率为10%~30%，严重时可达80% 以上，病害导致减产10%~70%，严重时甚至绝收，同时病害的发生还会影响到作物的各项品质。
随着气候环境和油菜耕作制度（如高密度、高水肥种植，优质品种选育）的改变及油菜种植面积的扩大，油菜菌核病的发生程逐年上升的趋势（王传全1997,傅廷栋1995），例如2009年油菜菌核病在青海省大通县大发生，受害面积达15000公顷，造成的经济损失多达7200余万元（祁红娥2010）。
另一方面，由于气候变暖、降雨量大和病原基数大等因素，南方油菜区出现苗期菌核病现象，加重了损失，湖北武穴市在2004年就出现了菌核病为害油菜幼苗的现象（郑在武2005）。
植物免疫系统研究论文素材
植物免疫系统研究论文素材植物免疫系统是植物应对外界各种生物和非生物胁迫的防御机制，它在植物的生长和发育过程中起着关键作用。
随着对植物免疫系统的研究不断深入，我们对植物抵御病害的机制和调控网络有了更全面的认识。
本文将介绍一些相关的研究素材，以便于读者对植物免疫系统进行深入了解。
一、植物免疫系统研究方法1. 植物病原物感染模型搭建植物病原微生物与植物的相互作用是研究植物免疫系统的基础。
科学家们针对不同病原菌和寄主植物，搭建了一系列感染模型，如拟南芥-白菜黑轴病菌互作系统、水稻-稻瘟病菌互作系统等，用以研究植物对病原物的防御机制。
2. 免疫信号通路的研究植物免疫系统中的信号通路是植物感知病原物侵入并启动免疫反应的关键。
研究人员通过克隆和转基因等技术，揭示了一系列植物免疫信号分子和信号通路的调控机制，如激酶级联反应、激素调节等。
3. 基因组学和转录组学的研究基因组学和转录组学是研究植物免疫反应的重要手段。
近年来，随着高通量测序技术的发展，科学家们可以全面、系统地研究植物免疫系统中基因的表达变化和差异表达基因的功能。
二、植物抗病基因的鉴定与功能研究1. R基因的鉴定与克隆R基因是植物中最重要的抗病基因，它可以识别和结合特定的病原菌效应蛋白，从而激活免疫反应。
科学家们通过遗传学、分子生物学和生物化学等手段，成功鉴定了一系列植物R基因，并对其进行了进一步的克隆和功能研究。
2. NPR1基因的功能及其在植物免疫中的作用NPR1（Nonexpresser of PR genes 1）基因是植物免疫系统中的关键调控因子，它可以介导植物对病原菌的抵抗。
研究发现，NPR1基因通过调控养分代谢和植物激素信号传导等途径，参与了植物对多种病原菌的防御。
三、植物免疫系统中的信号分子和调节网络1. 植物抗病激素SA和JA的相互作用植物抗病激素包括水杨酸（SA）和茉莉酸（JA）等。
SA通常参与抗病反应，而JA则参与抗虫反应。
研究表明，SA和JA在植物的抗病免疫中存在着复杂的互作网络，通过相互配合和抑制来调节植物对不同病原菌和虫害的响应。
唐菖蒲的花叶病
化学防治措施
预防为主
在发病前或发病初期，及时使用抗病毒药剂进行预防，如吗啉胍·乙 酮、农用硫酸链霉素等。
合理使用农药
选用低毒、高效、低残留的农药，避免使用剧毒农药，以减少对环 境和人体的危害。
全面喷洒
对唐菖蒲植株进行全面喷洒，以覆盖全部叶片和茎杆，确保防治效果 。
生物防治措施
利用天敌
有些昆虫和微生物可以对花叶病产生一定的控制作用，如蚜虫的天敌瓢虫、真菌孢子等，可以适量释放或培养以 帮助控制病害。
生物统计
03
采用随机区组设计，将唐菖蒲种植在不同处理下，并对花叶病
的发病率和病情指数进行统计和分析。
防治效果实例分析
实例1
在唐菖蒲种植区，采用化学防治方法，如喷洒农药等，对花叶病进行防治。经过一定时间后，观察到 叶片症状明显减轻，病情指数显著降低，防治效果较为明显。
实例2
在唐菖蒲种植区，采用抗病品种的唐菖蒲进行种植。经过一定时间后，观察到花叶病的发病率和病情 指数明显低于其他品种，说明抗病品种对花叶病的防治具有较好的效果。
02
03
褪绿黄斑
初期在叶面出现褪绿黄斑 ，随着病情发展，黄斑逐 渐扩大，甚至连接成片， 导致叶片黄化。
坏死斑
在病情严重时，叶面可能 会出现坏死斑，这些斑点 会逐渐扩大并导致叶片枯 死。
畸形
有些唐菖蒲花叶病会导致 叶片畸形，如皱缩、扭曲 等。
花朵症状
花瓣褪色
染病的花朵花瓣颜色会变 得不鲜艳，甚至出现褪色 现象。
发病机制与病程
发病机制
唐菖蒲花叶病的发病机制主要是病原菌通过蚜虫吸取唐菖蒲的汁液传播，或者通 过接触带病毒的汁液传播。病毒在寄主细胞内复制并破坏细胞结构，导致叶片出 现花斑、萎缩、黄化等症状。
植物病理-17-病原致病性与植物抗病性
在生产上垂直抗性不稳定和持久。
水平抗性（horizontal resistance）：寄主和病原物之间没 有特异的相互作用，一个品种对所有小种的反应是一致的，即 非 小 种 专 化 的 , 也 称 为 非 专 化 抗 性 （ nondifferential resistance）。
病原物毒性不依寄主抗性基因的变化而变化，寄主品种没有它 们自己所特有的病原物小种。
在遗传上抗性一般是由多个微效基因控制的，也叫微效基因抗 性或多基因抗性。
这种抗性表现为中度抗病，是稳定和持久的
植物的抗病机制
植物的抗病机制
• 固有抗性/被动抗性 Static/Passive Resistance • 诱发抗性/主动抗性 Induced/Active Resistance
解毒酶，解除小分子代谢物的毒性
病毒外壳蛋白（Coat protein）,沉默抑制子
效应蛋白（Effector Proteins)
Pathogenic mechanisms
• Penetration • Hydrolytic enzymes, cutinases, pectinases • Toxins: NHST, HST • Hormones • Many unknown… (e.g. detoxification, effectors)
• 结构抗性（Physical Resistance）：木栓层、离层、 乳突等
• 化学抗性（Chemical Resistance）：过敏性反应、植 保素、系统诱导抗性等
（一）物理的被动抗病性 1．体表附属物
植物表面有表皮毛，对真菌侵入不利，使孢子很 难接触到水滴和植物组织。
丁香假单胞杆菌Avr 基因与寄主植物R 基因的互作研究进展
以及农作物抗性基因与种质资源挖掘、抗病遗传
１.２ 丁香假单胞杆菌毒性效应因子
育种等领域提供参考信息和策略ꎮ
１０９
毒 性 效 应 因 子ꎬ 如 丁 香 假 单 胞 杆 菌 的
ＶｉｒＰｐｈＡ、 ＨｏｐＡＩ１、 ＨｏｐＭ１、 ＨｏｐＵ１、 ＨｏｐＦ２ 等ꎬ 能
１ 效应因子的分类
以不同的方式破坏植物的免疫系统ꎬ它们介导丁
Ｓｐｅｃｉａｌ Ｆｏｒｕｍ ｏｎ Ｐｌａｎｔ￣ｍｉｃｒｏｏｒｇａｎｉｓｍ Ｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎ
Ｃｕｒｒｅｎｔ Ｂｉｏｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙ ＩＳＳＮ ２０９５￣２３４１
植物 －微生物互作专栏
生物技术进展 ２０１９ 年 第 ９ 卷 第 ２ 期 １０８ ~１１３
２.Ｃｏｌｌｅｇｅ ｏｆ Ａｇｒｉｃｕｌｔｕｒｅ ａｎｄ Ｆｏｒｅｓｔｒｙ Ｅｎｇｉｎｅｅｒｉｎｇꎬ Ｌｏｕｄｉ Ｖｏｃａｔｉｏｎａｌ ａｎｄ Ｔｅｃｈｎｉｃａｌ Ｃｏｌｌｅｇｅꎬ Ｈｕｎａｎ Ｌｏｕｄｉ ４１７０００ꎬ Ｃｈｉｎａ
Ａｂｓｔｒａｃｔ:Ｅｆｆｅｃｔｏｒｓꎬ ｋｉｎｄ ｏｆ ｓｅｃｒｅｔｅｄ ｐｒｏｔｅｉｎｓꎬ ａｒｅ ｗｉｄｅｌｙ ｅｘｉｓｔｅｄ ｉｎ ｂａｃｔｅｒｉａꎬ ｏｏｍｙｃｅｔｅｓ ａｎｄ ｆｕｎｇｉꎬ ｗｈｉｃｈ ｐｌａｙｓ ａｎ ｉｍｐｏｒｔａｎｔ ｒｏｌｅ
植物借助先天免疫反应和受侵染部位产生的
疫反应 ( ｅｆｆｅｃｔｏｒ￣ｔｒｉｇｇｅｒｅｄ ｉｍｍｕｎｉｔｙꎬＥＴＩ) ꎬ为植物
系统可分为两大类ꎬ一类是由病原物相关分子模
子是病原菌为了能够成功侵染植物ꎬ克服寄主细
系统信号抵御病原微生物的入侵ꎮ 植物先天免疫
式( ｐａｔｈｏｇｅｎ￣ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｍｏｌｅｃｕｌａｒ ｐａｔｔｅｒｎꎬ ＰＡＭＰ )