急性百草枯中毒肾损伤机制及治疗进展

基金项目：浙江省自然科学基金资助项目（ＹＸＹＪ－２０１４１８７２）；浙江省“十二五”重点学科建设计划基金资助项目；浙江省医学创新学科（１１－ＣＸ２６）；浙江省中医药重点学科计划（２０１２－ＸＫ－Ａ２８）

作者单位：３１７０００　临海，浙江省台州医院重症医学科（郑丹）；温州医科大学附属第一医院急诊医学中心（吴斌、卢中秋）

通讯作者：卢中秋，电子信箱：ｌｚｑ６４０８１５＠１６３．ｃｏｍ

急性百草枯中毒肾损伤机制及治疗进展

郑　丹　吴　斌　卢中秋

摘　要　百草枯目前仍是我国农业上最常用的一种除草剂，但其对人体毒性较大，口服中毒后可引起肺、肝、肾、心脏等多脏器功能损害。对于百草枯中毒引起的肾损伤研究仍较少，其机制主要有氧自由基的损伤、炎性因子的激活、细胞凋亡、肾脏血流动力学改变等。由于百草枯中毒目前仍无特效解毒药，对于百草枯中毒合并肾功能损伤时可进行综合治疗，早期进行血液灌流减少毒物吸收、促进排泄，使用抗氧化剂及抗炎药物保护肾脏功能。

关键词　百草枯　肾损伤　机制　治疗

中图分类号　Ｒ５９５．４文献标识码　Ａ DOI １０．１１９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７３－５４８Ｘ．２０１５．０４．０４７

百草枯（ｐａｒａｑｕａｔ）是一种广谱有机杂环类除草剂，喷洒后能很快发挥作用，接触土壤后迅速失活，一般在土壤中无残留。但百草枯对人体毒性较强，急性中毒后可引起肺、肾、肝等多脏器功能损害，早期死于多脏器功能衰竭，晚期死于肺纤维化、呼吸衰竭。在临床上发现百草枯中毒常合并肾脏功能异常，文献表明，百草枯中毒时急性肾损伤比例达４０％～６０％，合并肾脏损害者比无肾脏损害者病死

率高［１］。胡蜂等［２］

回顾性分析中得出百草枯中毒急性肾损伤发生与服毒量有关，服毒量≥１５ｍｌ患者ＡＫＩ发生率为７８畅２％（服毒量＜１５ｍｌ患者ＡＫＩ发生率为１３．６％）。并且在中大剂量百草枯中毒时早期就可出现肾功能损伤，易出现多器官功能障碍综合征，因此合并急性肾损伤是判断病情严重程度的指标。

一、毒物的代谢动力学

百草枯属中等毒性，主要中毒途径是口服，其次是皮肤接触、吸入等。人口服的致死剂量３０～４０ｍｇ／ｋｇ。百草枯口服后经胃肠道吸收，在体内不进行生物转化，不被肾小管重吸收，以原形从肾脏排出。肾脏功能正常的前提下，９０％可在１２～２４ｈ内排出，而剩余１０％则进入组织，并缓慢释放，再次进入血液经肾脏排出，未排出的再次被组织吸收从而形成恶性

循环，对人体造成持续伤害［３］

。

二、急性百草枯中毒肾损伤机制

百草枯中毒时肾脏病变主要在肾小管，尤其是近曲小管，其病理表现为肾小管上皮细胞肿胀、坏死，小管管腔狭窄或闭锁，肾小管可见蛋白管型，肾间质充血、水肿，肾小球损伤较轻微，以急性期为主，慢性期逐渐恢复。百草枯中毒肾损伤的机制如下：氧自由基损伤及氧化／抗氧化失衡、炎性因子及细胞因子的网络激活、肾脏血流动力学改变、诱导细胞凋亡、毒物本身影响等。

１．氧自由基损伤及氧化／抗氧化失衡：百草枯中毒时，毒物进入体内，作用于细胞膜还原性辅酶Ⅱ（ＮＡＤＰＨ）电子传递过程，经由ＮＡＤＰＨ辅助的单电子还原为自由基，然后与氧反应形成超氧阴离子，后者能诱导产生更多的活性氧（ＲＯＳ），如：过氧化氢、羟自由基、一氧化氮自由基等。ＮＡＤＰＨ氧化增强，脂质过氧化物增加，还原型谷胱甘肽减少，氧化／抗氧化失衡导致一系列病理变化。丙二醛（ＭＤＡ）是反映机体内脂质过氧化程度的可靠指标，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ２－Ｐｘ）可反映机体清除活性氧、抵抗氧化应激的能力。ＰＱ中毒大鼠血浆及肾脏组织中ＳＯＤ活力降低，ＧＳＨ２－Ｐｘ含量减少，ＭＤＡ含量增加，提示中毒大鼠体内存在氧自由基损伤以及氧化／抗氧化失衡，这可能是ＰＱ导致急

性肾损伤的机制之一［３，４］

。

２．炎性因子及细胞因子的网络激活：ＴＮＦ－α是由活化单核－吞噬细胞产生分泌，是ＰＱ中毒导致急性炎性反应的始动因子和枢纽因子，其通过激活ＮＦ－κＢ并与其他细胞因子构成复杂的细胞因子网络，发生一系列的连锁反应，引起全身炎性反应综合

征。王伯良等［５］

发现百草枯中毒小鼠的血浆及肾脏

７６１? 医学研究杂志　２０１５年４月　第４４卷　第４期

?综述与进展?　

组织中的ＴＮＦ－α及ＩＬ－１０水平均显著性升高，在中毒７２ｈ后ＴＮＦ－α开始降低，说明ＴＮＦ－α介导了炎性反应的产生和持续过程，而炎性抑制因子ＩＬ－１０对机体损伤有保护作用。孔庆福等［６］报道急性百草枯中毒患者的血清细胞因子ＰＤＧＦ、ＩＧＦ－１、ＴＮＦ－α明显升高，从而使炎性细胞在肾小管上皮浸润、聚集，且进一步释放氧自由基加重肾损伤。焦路阳等［７］发现大鼠急性百草枯中毒后不同时期的ＩＬ－２、

ＩＬ－６、ＴＮＦ－α水平明显升高，认为炎性因子参与百草枯中毒肾损伤的全过程。

３．肾脏血流动力学改变：毒物中毒时，各种毒素会造成肾小管间质的微血管内皮损伤，引起血管收缩／舒张因子失衡及微血栓的形成，导致血流量减少，引起肾功能损害［８］。在百草枯中毒时，缺氧引起肾动脉收缩，肾脏缺血缺氧，造成肾小管损伤和肾小球滤过率下降，从而引起肾功能损伤及衰竭。百草枯中毒时心肌细胞缺血缺氧，心肌细胞变性坏死，心排出量减少，肾脏灌注不足加重肾损伤。

４．诱导细胞凋亡：很多实验研究均证实细胞凋亡是ＰＱ中毒后肺损伤的主要机制之一，但对ＰＱ中毒后肾脏损伤是否存在细胞凋亡仍需要进一步证实。张志坚等［９］发现ＰＱ染毒后２４ｈ大鼠肾组织中ｃａｓｐａｓｅ－３蛋白表达在肾小球上皮细胞、肾小管上皮细胞胞膜及胞质中呈阳性表达，并随时间推移较对照组明显增强，认为ＰＱ中毒后启动了细胞凋亡级联反应，并参与肾损伤的过程。

５．毒物本身的影响：百草枯在经过肾脏排泄时可直接作用于肾小管上皮，造成过氧化损伤，使其对毒物的排泄能力下降，导致肾脏功能损伤，并间接加重了肺、肝等其他重要脏器的中毒程度［１０］。毒物本身可损伤细胞膜，细胞膜及线粒体、溶酶体功能受累，引起ＡＴＰ合成减少，Ｃａ２＋超载，引起肾小管上皮细胞损伤、凋亡［１１］。

三、急性百草枯中毒肾损伤的治疗

目前百草枯中毒仍无特效解毒药，当出现肾功能损害时，会延长毒物排泄，从而加重肾脏本身及其他脏器的损伤，因此减少毒物吸收、促进排泄、保护肾脏功能是百草枯中毒肾损伤的治疗重点。

１．减少毒物吸收、促进排泄：百草枯口服中毒后早期进行洗胃、导泻，减少毒物吸收。洗胃可用２％碳酸氢钠溶液，洗胃后注入白陶土、活性炭及大剂量思密达行吸附治疗。目前普遍认为百草枯中毒的血液灌流（ＨＰ）清除作用要比血液透析好，ＨＰ通过吸附作用清除血液中的毒物，减低毒物的血浆浓度。有动物实验显示［１２］，口服ＰＱ达峰时间为１．６ｈ左右，半减期较长，约３１ｈ左右，ＨＰ治疗组ＰＱ半减期明显缩短，清除率明显增大，在２４ｈ内清除效果明显，后期清除率下降。Ｑｉｕ等［１３］研究表明，氧化应激和金属蛋白酶（ＭＭＰｓ）可能导致ＰＱ患者的组织损伤，血液灌流可有效降低氧化应激和肺脏、肝脏、肾脏中ＭＭＰ－２、

ＭＭＰ－９及金属蛋白酶组织抑制因子的表达。在百草枯急性中毒中，对于血液灌流的时机，认为越早越好，Ｓｅｎａｒａｔｈｎａ等［１４］研究认为在急性ＰＱ中毒后６ｈ内进行血液灌流的效果最佳，甚至有研究认为，百草枯中毒后２ｈ之内血浆浓度达到峰值，然后迅速分布到肾脏等器官，故认为口服中毒后２ｈ之内开始血液灌流效果最好，这样可以把尚未与血浆蛋白结合的百草枯吸附出来，防止其进一步在体内分布和蓄积，但这在临床工作中很难实现［１５］。对于血液灌流的次数及持续时间，目前更多认为早期反复应用ＨＰ可减少ＰＱ在各组织的蓄积，防止进一步多脏器损伤的发生，从而改善预后［１６，１７］。

２．抗氧化剂及抗炎药物应用保护肾脏功能：氧自由基损伤是百草枯中毒肾损伤的主要发病机制之一，抗氧化剂对百草枯中毒的肾脏保护作用在动物实验研究中取得了一定的疗效。在百草枯中毒大鼠实验中发现乌司他丁可抑制体内氧自由基的产生，减轻氧自由基对肾脏细胞的损伤［１８］。Ｈａｒｒｉｓｏｎ等［１９］研究发现百草枯中毒大鼠肝、肾、肺等组织维生素Ｃ转运蛋白（ＳＶＣＴ２）ｍＲＮＡ降低，通过增加ＳＶＣＴ２表达，组织抗坏血酸维生素Ｃ（ＡＳＣ）增加，拮抗百草枯引起的氧化损伤。姜黄素通过抗氧化、抗炎性反应对肾脏有很好的保护作用，也证实姜黄素能减轻顺铂、奥沙利铂、阿霉素等药物导致的肾损害［２０］。蒋丽［２１］总结临床救治急性百草枯中毒患者７４例，根据服药量分为＜５０ｍｌ组及≥５０ｍｌ组，两组均分为常规治疗组、常规治疗＋激素治疗组、常规治疗＋姜黄素治疗组，急性肾损伤发生率分别为４５．８％、２２．２％、２１．７％，说明姜黄素能降低百草枯中毒急性肾衰竭的发生率，疗效与激素相当。激素在百草枯中毒中起到抑制炎性反应，阻止炎性细胞因子的网络级联反应发展，在临床应用中较广泛，但对于激素使用剂量仍不统一，有研究发现早期给予糖皮质激素干预对急性百草枯中毒大鼠肾功能有明显的改善作用，大剂量糖皮质激素（３０ｍｇ／ｋｇ?ｄ）干预并不优于小剂量［５ｍｇ／（ｋｇ?ｄ）］，且小剂量糖皮质激素对机体的不良反应小［２２］。

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　?综述与进展?ＪＭｅｄＲｅｓ，Ａｐｒ２０１５，Ｖｏｌ．４４Ｎｏ．４

３．维持内环境稳定，恢复脏器功能：对于中重度百草枯中毒患者，早期可出现急性肾损伤（ＡＫＩ），根据２０１２年ＫＤＩＧＯ－ＡＫＩ指南定义ＡＫＩ为４８ｈ内血肌酐增高＞０．３ｍｇ／ｄｌ（２６．５μｍｏｌ／Ｌ）；或血肌酐增高值≥基础值的１．５倍，且明确或经推断其发生在之前７天之内，或持续６ｈ尿量＜０．５ｍｌ／（ｋｇ?ｈ）［２３］。当达到上述ＡＫＩ的诊断标准时，早期行床边血液净化替代肾脏治疗，维持内环境稳定，逐渐恢复肾脏功能。

肾脏作为百草枯中毒后排泄器官及靶器官，加强了人们对百草枯中毒肾脏损伤的研究。保护肾脏功能，促进毒物排泄，能有效减轻毒物对其他各脏器的进一步损害。百草枯中毒吸收入血很快，对于百草枯中毒治疗最主要是促进毒物排出、减少吸收，及脏器功能的支持治疗。要提高百草枯中毒救治成功率，需进一步研究其发病机制，寻找特效解毒药物，研究开发高效、低毒药物替代百草枯等，从根本上消除百草枯中毒。

参考文献

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２３　ＫｉｄｎｅｙＤｉｓｅａｓｅ：ＩｍｐｒｏｖｉｎｇＧｌｏｂａｌＯｕｔｃｏｍｅｓ（ＫＤＩＧＯ）ＡｃｕｔｅＫｉｄｎｅｙＩｎｊｕｒｙＷｏｒｋＧｒｏｕｐ．ＫＤＩＧＯＣｌｉｎｉｃａｌＰｒｅａｃｔｉｃｅＧｕｉｄｅｌｉｎｅｆｏｒａｃｕｔｅｋｉｄ－ｎｅｙｉｎｊｕｒｙ［Ｊ］．ＫｉｄｎｅｙＩｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌ，２０１２，（Ｓｕｐｐｌｅｍｅｎｔ）：１－１３８

（收稿日期：２０１４－０９－１５）

（修回日期：２０１４－０９－１９）

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医学研究杂志　２０１５年４月　第４４卷　第４期?综述与进展?　

急性百草枯中毒肾损伤机制及治疗进展

基金项目：浙江省自然科学基金资助项目（ＹＸＹＪ－２０１４１８７２）；浙江省“十二五”重点学科建设计划基金资助项目；浙江省医学创新学科（１１－ＣＸ２６）；浙江省中医药重点学科计划（２０１２－ＸＫ－Ａ２８）作者单位：３１７０００　临海，浙江省台州医院重症医学科（郑丹）；温州医科大学附属第一医院急诊医学中心（吴斌、卢中秋）通讯作者：卢中秋，电子信箱：ｌｚｑ６４０８１５＠１６３．ｃｏｍ急性百草枯中毒肾损伤机制及治疗进展郑　丹　吴　斌　卢中秋摘　要　百草枯目前仍是我国农业上最常用的一种除草剂，但其对人体毒性较大，口服中毒后可引起肺、肝、肾、心脏等多脏器功能损害。对于百草枯中毒引起的肾损伤研究仍较少，其机制主要有氧自由基的损伤、炎性因子的激活、细胞凋亡、肾脏血流动力学改变等。由于百草枯中毒目前仍无特效解毒药，对于百草枯中毒合并肾功能损伤时可进行综合治疗，早期进行血液灌流减少毒物吸收、促进排泄，使用抗氧化剂及抗炎药物保护肾脏功能。关键词　百草枯　肾损伤　机制　治疗中图分类号　Ｒ５９５．４文献标识码　Ａ DOI １０．１１９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７３－５４８Ｘ．２０１５．０４．０４７百草枯（ｐａｒａｑｕａｔ）是一种广谱有机杂环类除草剂，喷洒后能很快发挥作用，接触土壤后迅速失活，一般在土壤中无残留。但百草枯对人体毒性较强，急性中毒后可引起肺、肾、肝等多脏器功能损害，早期死于多脏器功能衰竭，晚期死于肺纤维化、呼吸衰竭。在临床上发现百草枯中毒常合并肾脏功能异常，文献表明，百草枯中毒时急性肾损伤比例达４０％～６０％，合并肾脏损害者比无肾脏损害者病死率高［１］。胡蜂等［２］回顾性分析中得出百草枯中毒急性肾损伤发生与服毒量有关，服毒量≥１５ｍｌ患者ＡＫＩ发生率为７８畅２％（服毒量＜１５ｍｌ患者ＡＫＩ发生率为１３．６％）。并且在中大剂量百草枯中毒时早期就可出现肾功能损伤，易出现多器官功能障碍综合征，因此合并急性肾损伤是判断病情严重程度的指标。一、毒物的代谢动力学百草枯属中等毒性，主要中毒途径是口服，其次是皮肤接触、吸入等。人口服的致死剂量３０～４０ｍｇ／ｋｇ。百草枯口服后经胃肠道吸收，在体内不进行生物转化，不被肾小管重吸收，以原形从肾脏排出。肾脏功能正常的前提下，９０％可在１２～２４ｈ内排出，而剩余１０％则进入组织，并缓慢释放，再次进入血液经肾脏排出，未排出的再次被组织吸收从而形成恶性循环，对人体造成持续伤害［３］。二、急性百草枯中毒肾损伤机制百草枯中毒时肾脏病变主要在肾小管，尤其是近曲小管，其病理表现为肾小管上皮细胞肿胀、坏死，小管管腔狭窄或闭锁，肾小管可见蛋白管型，肾间质充血、水肿，肾小球损伤较轻微，以急性期为主，慢性期逐渐恢复。百草枯中毒肾损伤的机制如下：氧自由基损伤及氧化／抗氧化失衡、炎性因子及细胞因子的网络激活、肾脏血流动力学改变、诱导细胞凋亡、毒物本身影响等。１．氧自由基损伤及氧化／抗氧化失衡：百草枯中毒时，毒物进入体内，作用于细胞膜还原性辅酶Ⅱ（ＮＡＤＰＨ）电子传递过程，经由ＮＡＤＰＨ辅助的单电子还原为自由基，然后与氧反应形成超氧阴离子，后者能诱导产生更多的活性氧（ＲＯＳ），如：过氧化氢、羟自由基、一氧化氮自由基等。ＮＡＤＰＨ氧化增强，脂质过氧化物增加，还原型谷胱甘肽减少，氧化／抗氧化失衡导致一系列病理变化。丙二醛（ＭＤＡ）是反映机体内脂质过氧化程度的可靠指标，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ２－Ｐｘ）可反映机体清除活性氧、抵抗氧化应激的能力。ＰＱ中毒大鼠血浆及肾脏组织中ＳＯＤ活力降低，ＧＳＨ２－Ｐｘ含量减少，ＭＤＡ含量增加，提示中毒大鼠体内存在氧自由基损伤以及氧化／抗氧化失衡，这可能是ＰＱ导致急性肾损伤的机制之一［３，４］。２．炎性因子及细胞因子的网络激活：ＴＮＦ－α是由活化单核－吞噬细胞产生分泌，是ＰＱ中毒导致急性炎性反应的始动因子和枢纽因子，其通过激活ＮＦ－κＢ并与其他细胞因子构成复杂的细胞因子网络，发生一系列的连锁反应，引起全身炎性反应综合征。王伯良等［５］发现百草枯中毒小鼠的血浆及肾脏 ? ７６１? 医学研究杂志　２０１５年４月　第４４卷　第４期 ?综述与进展?

百草枯中毒患者的急救护理

百草枯中毒患者的急救护理【知识要点】 1.了解百草枯中毒的中毒机制。 2. 2.熟悉百草枯中毒患者的心理疏导。 3.掌握百草枯中毒患者的口腔护理。 4.掌握草枯中毒患者呼吸道的护理要点。 5.掌握百草枯中毒患者急救要点。【案例分析】患者，女性，38岁，因“口服20%百草枯约20ml,恶心呕吐4小时余”，拟诊“百草枯中毒”入院。既往无特殊病史。查体：T36.8℃, P84次/分，R22次/分，BP110/80mmHg,SPO296%，第二天患者口腔黏膜有散在溃疡、糜烂、灼伤。血常规示：白细胞27.17×109/L,中性粒细胞25.46×109/L。已于当地医院洗胃，入院后予活性炭溶液及20%甘露醇溶液间断交替口服，大剂量糖皮质激素、沐舒坦及维生素C，维生素E抗氧化、护胃、保肝及血夜灌流等治疗。入院三日后实验室检查示：血气分析PH7.36，PaCO224.5mmHg, PaO250.9mmHg, 尿素 25.34mmol/L,肌酐195.0mmol/L。选择题 1.百草枯中毒患者急救时不宜采取的措施是：( ) A.尽快洗胃、导泻 B.洗胃液中加入15%的白陶土 C.出现呼吸窘迫吸氧 D.早期使用糖皮质激素 2.导致百草枯中毒患者死亡的主要原因是：（） A. 脑水肿 B.肺纤维化 C.心肌损伤 D.肾功能不全 3.百草枯中毒患者早期严禁采取的措施是：（） A催吐 B.洗胃 C.吸氧 D.导泻 4.该患者口腔经百草枯灼伤后，口腔护理宜选择：（） A.2%碳酸氢钠溶液 B.0.1%醋酸溶液 C.2%-3%硼酸溶液 D.0.08%甲硝唑溶液 5.清除百草枯中毒患者血液中百草枯最有效的方法是：（） A.使用利尿剂 B.口服吸附剂 C.导泻 D.血液灌流简述题 6.该患者入院后应如何做好口腔护理？

急性百草枯中毒诊治专家共识(2013)

急性百草枯中毒诊治专家共识 (2013) 中国医师协会急诊医师分会来源:中国急救医学 2013年6月第33卷第6期

1前言[1-6] 百草枯(paraquat,PQ)是一种高效能的非选择性接触型除草剂,喷洒后起效迅速,进入土壤后迅速失活,在土壤中无残留?百草枯对人畜具有很强毒性,因误服或自服引起急性中毒屡有发生,近年呈上升趋势,尤其是在发展中国家较为突出,已成为农药中毒致死事件的常见病因?我国虽无百草枯中毒的正式统计资料,但根据诸多文献报道,目前百草枯中毒已是最常见的农药中毒之一,在有些医院急诊科已成为继有机磷农药中毒之后第二位?死亡绝对数第一位的农药中毒类型?由于百草枯对人畜的毒性和中毒后缺乏特效治疗方法,百草枯的广泛使用引起许多国际组织?环境保护部门等的

重视,特别是遭到了发展中国家医学学者的反对?一些欧盟国家目前已禁止在其范围内使用百草枯,部分发展中国家也加入到拒绝使用行列? 百草枯毒性累及全身多个脏器,严重时可导致多器官功能不全综合征(MODS),其中肺是主要靶器官,可导致“百草枯肺”,早期表现为急性肺损伤(ALI)或急性呼吸窘迫综合征(ARDS),后期则出现肺泡内和肺间质纤维化,是百草枯中毒患者致死的主要原因,病死率高达50%~70%?百草枯中毒至今尚无有效解毒药物,许多治疗方法仍处于探索中,缺乏循证医学的证据,国内尚无急性百草枯中毒统一的诊疗方案或指南,由此不仅不利于大样本临床疗效的评估,也阻碍国

内百草枯中毒救治水平的提高?为规范与指导各级医院临床医师对急性百草枯中毒的诊疗实践,中国医师协会急诊医师分会众多专家就急性百草枯中毒的诊治标准达成共识? 2急性百草枯中毒的毒代动力学及毒理机制[7-11] 百草枯商品名一扫光?克芜踪等,化学名1,1’-二甲基-4,4’-联吡啶阳离子盐,一般为其二氯化物(分子式为C12H14N2·2C1,分子量257.2)或二硫酸甲酯?我国目前市售多为20%的溶液,纯品为白色结晶,市售溶液加入着色剂呈蓝色?百草枯易溶于水,微溶于低分子量的醇类(如酒精)及丙酮,不溶于烃类,在酸性及中性溶液中稳定,可被碱

百草枯中毒治疗规范修订稿

百草枯中毒治疗规范 WEIHUA system office room 【WEIHUA 16H-WEIHUA WEIHUA8Q8-

百草枯中毒治疗规范（参考）百草枯(paraquat，PQ)，是目前世界范围内广泛使用的除草剂。随着其在我国农业上的广泛应用，PQ中毒也日趋增多。PQ对人畜均有较强毒性，中毒致死剂量小，病程进展快且尚无特效解毒药物，临床上病死率很高。我院百草枯中毒病死率为40% 一旦明确为百草枯口服中毒，即应遵从下列规范。服毒量的评估通常诉一口的量在20-30ml，已达到致死量，声称虽进口未咽下者需按中毒处理，并检测血尿含量，事实是不少此类患者血中仍可检测到高浓度的百草枯。治疗措施 1洗胃与导泻：口服百草枯中毒不是催吐的禁忌，不具备洗胃条件时仍不失为排毒措施。就诊于急诊室或急诊科必须5分钟内开始洗胃，洗胃应争分夺秒。洗胃液可以为清水或2%碳酸氢钠溶液，洗胃液一般不少于5L，直到无色无味。上消化道出血不是洗胃禁忌，可用8%mg正肾盐水洗胃。洗胃完毕应胃管内注入15%漂白土溶液300-500ml或活性碳100g(或2g/kg)，拔胃管后仍然频服漂白土，以清除口腔食道的毒物，24小时漂白土溶液可用1000ml，同时在洗胃完毕后给予胃动力药，如吗丁啉、莫沙必利等，其它泻剂如20%甘露醇250ml或硫酸镁60g同时应用，以上措施应在半小时内完成。治疗措施中毒12小时内排出漂白土为导泻成功，洗胃后根据肠鸣可采用多种有效导泻措施，中药大黄20-30g，芒硝10g，甘草30g同时辅泻，每日煎服或免煎冲剂服用，大黄可逐渐加量至50g/日，芒硝30g/日，甘草50g/日，保持每日大便1-2次，以后仍需每日频服漂白土3-5天，每日15%漂白土500ml。中药用法：免煎冲剂分二次服用/日，煎剂先下甘草，文火煮沸20分钟，下大黄粉后5分钟停火，下芒硝，温服。治疗措施 2．血液净化(HA树脂罐灌流2小时+透析4小时)：尽早开始，应于就诊后不迟2小时开始，间断12小时一次，连续6次，如在恢复期间出现WBC上升>16×109/L，可行透析，其它认为有净化指征时仍行净化，目前没有证据证明持续床旁血滤(CRRT)有更多优势。血液净化治疗原则早期、反复、长疗程、联合密切监测血药浓度和胸部病变血液吸附器的比较活性碳 HA树脂比表面积 1000 m2/g 1500m2/g 孔径大小不一可调节,一般在13—15nm之间吸附谱广泛相对特异性吸附强度相对小大机械强度颗粒易脱落好

百草枯中毒及其急救措施标准版本

文件编号：RHD-QB-K1311 （解决方案范本系列）编辑：XXXXXX 查核：XXXXXX 时间：XXXXXX 百草枯中毒及其急救措施标准版本

百草枯中毒及其急救措施标准版本操作指导：该解决方案文件为日常单位或公司为保证的工作、生产能够安全稳定地有效运转而制定的，并由相关人员在办理业务或操作时进行更好的判断与管理。，其中条款可根据自己现实基础上调整，请仔细浏览后进行编辑与保存。百草枯(Paraquat, 简称PQ)又名对草快、克无踪,是一种广泛使用的速效触杀型灭生性除草剂, 能杀死大部分禾本科及阔叶杂草,主要作用于绿色植物细胞,绿叶接触药液2h后便开始枯死。化学名称为 1 ,1’－二甲基－4 , 4’－联吡啶阳离子盐,为白色结晶, 不挥发,易溶于水,在酸性及中性溶液中稳定, 可被碱水解。因其具有广谱、速效、安全、耐水冲刷、用量低、易合成等特点, 广泛用于园林除草、非耕地化学除草, 及用于棉花、向日葵、大豆、扁豆等作物的催枯。成人口服致死量为3g(15ml) ,为中等毒性及腐蚀性液体。人类中毒最突出的表现为急性肺泡炎和迅

速发展的肺间质纤维化,导致严重的难治性低氧血症,病死率甚高,达85% ～95%。临床表现：服毒后所有患者首先表现为口唇、舌、咽喉部灼痛, 恶心、呕吐少量深绿色液体, 上腹部隐痛, 头晕,口服约2小时后，血清药物浓度迅速升高达峰值；一般12小时后，消化道内药物绝大部分进入血液,经血循环到肺组织,在肺微粒体还原性辅酶Ⅱ、细胞色素C还原酶的催化下产生O2- , H2O2 等自由基,使肺细胞成分氧化,造成细胞损伤,导致肺水肿，严重者导致呼吸衰竭。百草枯中毒的诊断依据 ①百草枯服用史:患者本人或其他知情者的描述； ②百草枯服用的证据(自杀的遗书、空的百草枯包装、残留物、气味和颜色)；

百草枯中毒诊疗指南

百草枯中毒【概述】百草枯(paraquat)，又名一扫光，其20％的溶液又称克芜踪，化学名1，1-二甲基-4，4’-联吡啶阳离子盐，一般为其二氯化物。遇碱水解，酸性条件下稳定，进入泥土很快失活，是目前使用最广泛的除草剂之一。百草枯经呼吸道、皮肤、消化道及腹腔均可吸收，该品对人畜有剧毒，严重病例多系口服所致，人经口服致死量1～3g，吸收后很快达血浆浓度峰值，在体内广泛分布，以肺和肌肉组织浓度较高，经肾小管以原形从肾脏排出。主要中毒机制是造成组织细胞的过氧化损害。由于I型、Ⅱ型肺泡上皮细胞主动摄取和蓄积百草枯，故肺损伤为最突出的表现。【临床表现】 1．消化系统经口中毒者有口腔烧灼感，口腔、食管黏膜糜烂溃疡、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，甚至呕血、便血等。严重者发生中毒性肝病，表现为肝区疼痛、肝脏肿大、黄疸和肝功能异常，肝脏衰竭等。 2．中枢神经系统表现为头晕、头痛、肌肉痉挛、抽搐、幻觉、恐惧、昏迷等。 3．心脏可见心肌炎、心包出血，心电图表现有窦性心动过速和过缓、心律失常、QT 间期延长，sT段下移等。 4．肾脏表现为肾区叩痛，尿蛋白阳性，血BUN、Cr升高。严重者发生急性肾衰竭。 5．肺脏表现为胸痛、发绀、呼吸困难，早期多为刺激性咳嗽，呼吸音减低，两肺可闯及干湿啰音，大量口服者，24小时内可出现肺水肿、出血，常在1～3天内因．ARDS而死亡。非大量摄人或经皮缓慢吸收者多呈亚急性经过，服药后有一个相对无症状期，于3～5天出现胸闷、憋气，2～3周呼吸困难达高峰，患者往往在此期死于肺功能衰竭。少数患者可发生气胸．纵隔气肿等并发症。胸部X线表现可随时间的改变而改变，由于病情程度可成局限或广泛。中毒早期(3天至l周)，主要为肺纹理增多，肺野呈毛玻璃样改变，严重者两肺广泛高密度影，形成“白肺"，同时出现肺实变，部分小囊肿，中毒中期(1～2周)，肺大片实变，肺泡结节，同时出现部分肺纤维化。中毒后期(2周后)呈局限或弥漫性网状纤维化。动脉血气分析呈低氧血症。 6．皮肤、黏膜接触浓缩液可以引起皮肤的刺激、烧灼，1～3天后逐渐出现皮肤烧伤，表现为红斑、水疱、溃疡等，吸收量大时可造成全身中毒损害。高浓度百草枯接触指甲后，可使指甲出现白点，甚至横断、脱落。眼结膜、角膜接触百草枯后，司引起严重的炎性改变，24小时后逐渐加重，形成溃疡，甚至继发虹膜炎，影响视力，另外可有鼻、喉刺激，鼻出血等。 7．其他可有白细胞升高、发热、血尿、肾上腺坏死等。也可出现贫血、血小板减少和高铁血红蛋白症。【诊断要点】 1．确切的百草枯接触史及临床表现。 2．尿定性、定量测定和血浆百草枯浓度测定可明确诊断，判断预后。【治疗方案及原则】 1．阻止毒物继续吸收皮肤污染者，立即脱去衣服，用肥皂水彻底清洗。眼睛污染者立即用流动清水冲洗，时间不应少于15分钟。经口中毒者，立即催吐，尽早彻底洗胃，可用清水或2％碳酸氢钠溶液，洗毕可口服或经洗胃管给吸附剂，如15％漂白土或7％的皂土溶液1L，活性炭悬液也为可行选择，恶心呕吐明显可适量频服并给予胃动力药物，然后用硫酸镁、硫酸钠或甘露醇导泻。 2．清除已吸收的毒物血液灌流、血液透析能清除血液中的百草枯，前者对百草枯的

浅谈百草枯中毒的治疗与护理进展

浅谈百草枯中毒的治疗与护理进展发表时间：2013-05-07T16:46:52.030Z 来源：《中外健康文摘》2013年第6期供稿作者：何艳萍[导读] 百草枯对人、畜有很强的毒性，皮肤接触、呼吸道吸入、误服、静脉注射都可以造成急性中毒。何艳萍（云南省普洱市景谷县人民医院云南景谷 666400）【中图分类号】R47 【文献标识码】B【文章编号】1672-5085（2013）06-0386-02 【摘要】百草枯又名敌草快、克芜踪，产品有二氯化物和双硫酸钾酯盐二种，是目前广泛使用、也是毒性最大的除草剂。毒性强，血浆致死浓度低，口服致死量为1—3g，20﹪5—15mL，可致多脏器功能障碍综合症，病死率高达60—80﹪。国内外对百草枯中毒救治有各种各样的尝试和研究[1]，本文对自己查阅的资料和临床中接触到的百草枯中毒治疗护理作一些浅谈。【关键词】浅谈百草枯中毒治疗护理进展百草枯对人畜有很强的毒性，它是一种强烈的杀灭杂草（除草剂），易溶于水，在碱性条件下易氧化。具有较强的毒性及腐蚀性，目前缺乏特异性解毒药，极易发生以肺功能和急性肾功能衰竭为主的多器官功能衰竭。国内外学者对百草枯中毒的救治不断进行着一些新的研究探索。 1 毒理作用百草枯对人、畜有很强的毒性，皮肤接触、呼吸道吸入、误服、静脉注射都可以造成急性中毒。对局部可有明显的刺激、腐蚀作用。口服吸收率为5%-15%，吸收后，几乎不与血浆蛋白结合，2小时后达药学峰值，15-20小时后血浆浓度缓慢下降，以原形从肾脏排出。进入体内的百草枯被肺部细胞所摄取并在肺部蓄积，其浓度可为血浓度的10-90倍；同时在肺内产生氧自由基，造成肺、肝、肾等全身细胞膜脂质过氧化，破坏细胞结构，引起多器官功能损害[2]。 2 临床表现百草枯口服后有口、咽部烧灼感，继而出现口腔、舌、咽、食道溃烂。并出现发热、恶心、呕吐、腹痛、便血，同时可伴有肝功能损害，一周后可出现中毒性肝炎或急性肾功能不全。肺部表现：大量口服者24小时内迅速出现肺水肿及出血，部分患者出现肺纤维化，10-14天后再次出现呼吸困难并进行性发展成急性呼吸窘迫综合征、呼吸衰竭。较重的出现心肌损害，表现为中毒性心肌炎以及引发心律失常或心源性休克。 3 估计预后有研究者提出百草枯中毒严重指数可估计患者的预后，即根据患者血中百草枯浓度和中毒到治疗的时间计算出中毒严重指数，也就是说服毒的剂量、自服毒至洗胃的时间、自服毒至血液灌流的时间、白细胞和乳酸是早期评估其预后的五项主要因素。即评分高者病情较重、死亡风险较高。 4 中毒的治疗 4.1一般治疗洗胃与导泻：由于百草枯具有腐蚀性，所以接到病人洗胃时既要争分夺秒，动作又要轻柔，以免损伤胃粘膜。口服者要采用32℃-38℃温水进行彻底洗胃，给予活性碳吸附，甘露醇导泻，思密达保护胃粘膜，应用激素抑制肺纤维化，大剂量维生素C对抗氧自由基及对症支持治疗。另外口服百草枯中毒不宜催吐，但在不具备洗胃的条件下仍不失为排毒措施。 4.2血液透析和血液灌流有条件的尽可能在中毒4-12小时内采用血液透析和血液灌流，留置深静脉双腔透析置管，每天灌流一次，连用3-5次。这样有助于进一步清除被吸收的百草枯，降低百草枯的血浆浓度，延长中毒患者的生存时间。但仍然不能降低中毒患者的病死率。腹膜透析对百草枯中毒患者无效。 5 护理 5.1清洗被污染的皮肤百草枯原液或呕吐物污染皮肤、衣物者应将被污染衣物换掉，皮肤用清水反复冲洗，否则皮肤容易造成烧伤，并杜绝毒物再吸收。 5.2口腔、咽部及消化道护理患者口腔及咽部粘膜大面积糜烂、渗血，局部形成一层伪膜，易发生感染，或因为膜脱落造成窒息。用洗必泰漱口液洗净口腔溃疡膜，每4小时一次，含服草珊瑚含片，每次2片，与洗必泰漱口液交替进行，可有效预防口腔感染。消化道及上腹部会有疼痛或出血，可口服云南白药等止血药物，禁食，出血停止后可服用米汤、鲜牛奶等流质饮食，如进食困难，可鼻饲。 5.3呼吸道护理保持呼吸道通畅，鼓励患者深呼吸、用力咳嗽，积极进行肺功能锻炼，定期进行胸部X线检查。并注意预防院内感染。 5.4给氧护理百草枯中毒吸氧应严格限制，氧疗可加速氧自由基的产生，增加百草枯的毒性。高浓度吸氧可通过增加活性氧而加重肺损伤，加速肺纤维化；当氧分压低于40mmHg（5.3KPa）时，只能给予低浓度、低流量（3-5L?min）、短时间氧气吸入。 5.5心、肾功能的监测及护理在中毒几小时内，患者即可出现蛋白尿和血尿、血肌酐的增高。所以遵医嘱应用利尿剂，准确记录24小时出入量，保持水电解质平衡，及时留取尿标本，并根据尿量调整输液量和输液速度。而且通过心电监护、心脏彩超发现，患者早期即有心肌损伤的表现，应注意患者心率、心律的变化，并4小时记录一次，保持患者情绪稳定。 5.6心理护理患者大多为遇到挫折而服毒，心情沮丧。我们要关心体贴患者，倾听其诉说，了解其内心的情感反应。还要与患者家属谈心，帮助其分析产生矛盾的原因，解决矛盾，使患者的精神状态得到良好的恢复，让其鼓起生活的勇气，树立战胜疾病的信心，积极配合治疗。参考文献 [1]赵向琴.口服百草枯中毒患者治疗护理进展.中外医学研究，2010,10,8（23）15-16. [2]夏敏，刘建华，陈在射.百草枯中毒研究现状.四川医学，1995,16（4），237-239.

百草枯中毒及其急救措施(正式)

百草枯中毒及其急救措施（正式） Deploy The Objectives, Requirements And Methods To Make The Personnel In The Organization Operate According To The Established Standards And Reach The Expected Level, 编订: 单位: 时间: Word格武/完整/可编辑 V 文件编号：KG-A0-3381-100

使用备注：本文档可用在日常工作场景，通过对目的.要求.方式、方法、进度等进行具体、周密的部署，从而使得组织内人员按照既定标准、规范的要求进行操作，使日常工作或活动达到预期的水平。下载后就可自由编辑。百草枯（Paraquat,简称PQ）又名对草快、克无踪, 是一种广泛使用的速效触杀型灭生性除草剂，能杀死大部分禾本科及阔叶杂草,主要作用于绿色植物细胞, 绿叶接触药液2h后便开始枯死。化学名称为1,1’ —二甲基一4 , 4^ —联毗唳阳离子盐,为白色结晶, 不挥发，易溶于水,在酸性及中性溶液中稳定，可被碱水解。因其具有广谱、速效、安全、耐水冲刷、用量低、易合成等特点，广泛用于园林除草、非耕地化学除草，及用于棉花、向日葵、大豆、扁豆等作物的催枯。成人口服致死量为3g （15ml）.为中等毒性及腐蚀性液体。人类中毒最突出的表现为急性肺泡炎和迅速发展的肺间质纤维化，导致严重的难治性低氧血症，病死率甚高，达85%?95%。临床表现:服毒后所有患者首先表现为口唇、舌、咽喉部灼痛，恶心、呕吐少量深绿色液体，上腹部隐痛，头晕，口服约2小时后，血清药物浓度迅速升高达峰值；一般12小时后，消化道内药物绝大部分进入血液，经血循坏到肺组织，在肺微粒体还原性辅酶II、细胞色素C还原酶的催化下产生02- , H202等自由基，使肺细胞成分氧化，造成细胞损伤，导致肺水肿，严重者导致呼吸衰竭。百草枯中毒的诊断依据 ①百草枯服用史:患者本人或其他知情者的描述;

百草枯中毒的健康教育

急性百草枯中毒的健康教育百草枯又名克无踪、杀草快，是一种快速灭生性除草剂，它能迅速被植物绿色组织吸收，使其枯死。具有腐蚀性，毒性极强。口服可引起舌、咽部灼伤感，发生食管炎和胃炎致呕吐和腹痛并导致肝，肾等多器官衰竭以及消化到糜烂、出血、肺部纤维化和呼吸衰竭。急性百草枯中毒患者死亡率在90％以上，必须在中毒后尽早通过洗胃、清除毒物、血液灌流、抗氧化物治疗等措施阻止毒物继续吸收，防止各脏器损伤，来控制病情发展。 1、专科护理本品尚无特解毒药，主要急救措施为清洗、催吐、洗胃、导泻、利尿、灌流处理。（1）清洗，皮肤污染患者用肥皂水彻底清洗，眼部污染者立即用清水冲洗不少于15分钟。清洁口腔可用多贝尔氏液或洗必泰漱口液。（2）口服者应立即催吐、洗胃、导泻。保护胃粘膜，可用活性炭30~50g，硫酸镁15g稀释后胃管灌入。导泻可用复方聚乙二醇电解质散69.56g~139.12g 稀释后分次胃管内注入。（3）利尿，可用速尿、利尿酸钠或甘露醇。（4）早期用糖皮质激素、维生素C、维生素E。（5）血液灌流，最好服药后24h内开始进行，每天1次，持续1周左右。 2、饮食指导。口服中毒者禁食期间，加强静脉营养；需鼻饲者给予肠内营养输入。进食初期避免高脂饮食，宜少量开始进清淡易消化饮食，少量多餐，逐渐增加进食量。避免进食油炸、刺激及辛辣食品。刺激性食物：辣椒、花椒、咖啡、烈性酒。 3、心理指导百草枯中毒患者常因家庭纠纷或其他原因产生负性情绪，个别病人消极情绪严重。病人要面对现实，提高耐挫能力，加强看护，请亲人给予情感上的支持，鼓励树立起生活的信心。积极治疗原发病，防止意外的再次发生。 4、灌流指导血液灌流是治疗中毒的重要手段，因此尽早行血液灌流非常必要。血液灌流后，注意病人鼻腔、牙龈、消化道及皮肤有无出血征象。告知患者置管处保持清洁干燥，肢体勿剧烈活动，以防管道扭曲。 5、注意百草枯进入人体产生自由基，与体内氧气结合，在肺中蓄积，引起肺水肿和肺出血，导致进行性呼吸困难，百草枯中毒患者禁止吸氧。 6、出院指导（1）注意休息，预防感冒（2）避免再次接触百草枯农药（3）加强营养，进食清淡易消化食物 (4 )培养良好的心理素质，遇事冷静，多与家人或朋友沟通，做好自杀者的心理疏导工作，珍爱生命。

百草枯中毒及其急救措施实用版

YF-ED-J5931 可按资料类型定义编号百草枯中毒及其急救措施实用版 In Order To Ensure The Effective And Safe Operation Of The Department Work Or Production, Relevant Personnel Shall Follow The Procedures In Handling Business Or Operating Equipment. （示范文稿）二零XX年XX月XX日

百草枯中毒及其急救措施实用版提示：该解决方案文档适合使用于从目的、要求、方式、方法、进度等都部署具体、周密，并有很强可操作性的计划，在进行中紧扣进度，实现最大程度完成与接近最初目标。下载后可以对文件进行定制修改，请根据实际需要调整使用。百草枯(Paraquat, 简称PQ)又名对草快、克无踪,是一种广泛使用的速效触杀型灭生性除草剂, 能杀死大部分禾本科及阔叶杂草,主要作用于绿色植物细胞,绿叶接触药液2h后便开始枯死。化学名称为1 ,1’－二甲基－4 , 4’－联吡啶阳离子盐,为白色结晶, 不挥发,易溶于水,在酸性及中性溶液中稳定, 可被碱水解。因其具有广谱、速效、安全、耐水冲刷、用量低、易合成等特点, 广泛用于园林除草、非耕地化学除草, 及用于棉花、向日葵、大豆、扁豆等作物的催枯。成人口服致死量为

3g(15ml) ,为中等毒性及腐蚀性液体。人类中毒最突出的表现为急性肺泡炎和迅速发展的肺间质纤维化,导致严重的难治性低氧血症,病死率甚高,达85% ～95%。临床表现：服毒后所有患者首先表现为口唇、舌、咽喉部灼痛, 恶心、呕吐少量深绿色液体, 上腹部隐痛, 头晕,口服约2小时后，血清药物浓度迅速升高达峰值；一般12小时后，消化道内药物绝大部分进入血液,经血循环到肺组织,在肺微粒体还原性辅酶Ⅱ、细胞色素C还原酶的催化下产生O2- , H2O2 等自由基,使肺细胞成分氧化,造成细胞损伤,导致肺水肿，严重者导致呼吸衰竭。百草枯中毒的诊断依据 ①百草枯服用史:患者本人或其他知情者的

百草枯中毒的急救护理

百草枯中毒救治及护理随着农业技术水平的不断提高，用于农业生产的除草剂种类也在不断增加。现认为百草枯和2，4—滴类农药毒性最大。百草枯又称“对草快”或“克芜踪”。属于联吡啶类除草剂，人和动物可通过呼吸道、消化道和皮肤粘膜吸收中毒。一、病因：1.农业生产中自我保护不当，容易经呼吸道、皮肤粘膜吸收中毒。 2.绝大部分严重中毒病例是由于误服或自杀。经口摄服中毒的参考致死量纯品约为3g。l20%百草枯溶液约10-15m。二、毒理机制：百草枯被吸收后会迅速的经过血液分布到全身，进入肺和肾脏的含量最高，以急性化学性肺间质病变及迅速发展的肺间质纤维化为主的多脏器损害或衰竭。。三、临床表现：1.患者有明确的接触史，故应详细的询问中毒途径。 2.经皮肤粘膜接触可由于腐蚀作用致使局部组织糜烂、溃疡和出血，尤其是经口服者可产生咽喉部烧灼伤、发生恶心呕吐、腹痛、便血等消化道症状。 3.呼吸道损害明显，突出表现为胸痛、咳嗽、呼吸困难，双肺闻及罗音，重症患者可于1~2日出现急性肺水肿或1~3日内死于ARDS。即使病情控制后也容易由数天或数周发生肺纤维化病变。在随后的几天中呼吸窘迫又出现，并进行性加重，以致呼吸衰竭而死亡。肝肾损害：尿量减少、血液中尿素氮和肌酐升高。肝脏肿大、黄疸、肝功能受损。 X线肺部检查：早期可无异常，以后出现弥漫性斑片状或网状阴影，偶合并纵隔和皮下气肿。继而发生肺纤维化。四、诊断要点：1.接触或口服史。 2.以肺损害为主的多系统损害表现。 3.洗胃液引流出百草枯蓝色特殊液体。 4.皮肤及黏膜腐蚀性表现。 5.意识丧失等其他表现五、急救措施：1.目前对于百草枯没有特效的救治方法，因此一旦中毒后死亡率极高。 2.立即脱离中毒现场，脱去被百草枯污染的衣物，用大量流动的温清水或肥皂水彻底清洗被污染的皮肤粘膜。误入眼中的百草枯立即用清水或生理盐水冲洗15分钟以上，局部应用抗生素滴眼液，必要时请眼科大夫会诊。 3.经口服中毒者应立即催吐或反复彻底洗胃或导泻。可使用吸附剂如30%漂白土、活性炭。这样做能利用粘土对产品的吸附特性，从而使之钝化。原则为：早期、快速、足量、反复给药。直至患者粪便由绿色变为漂白土色为止。灌服导泻时采用小剂量多次灌服的方法，每次灌服量不宜超过400ml，（60ml注射器向胃内注入）防止患者呕吐。每次灌入后需在胃内保留约1小时后再抽出。 4.积极补液。使用呋塞米等药物加速毒物排泄，原则为越早越好。使用呋塞米时注意观察尿量。 5.及早进行血液净化：临床研究表明血浆置换（PE）+床旁血滤（CRRT）效果最佳。（1）PE：属于血液净化技术的一部分就是将患者的血液抽出体外后,将血浆中的致病成分选择性地分离后弃去,然后将血浆的其他成分以及所补充的平衡液或白蛋白输回体内,以清除血浆内的致病物质的一种血液净化方法。（2）血液滤过是模仿肾单位的滤过和肾小管的重吸收及排泌功能，将动脉血引入血滤器，水及溶质被滤出，清除体内过多的水分及毒素。 6.抗炎、阻止肺纤维化形成。 7.其他对症治疗：呼吸困难时及早进行呼吸机辅助通气。除非严重缺氧，否则不建议氧疗。以免氧气增加百草枯毒性。加强支持营养治疗，消化道腐蚀性损伤严重胃肠道功能衰竭时应禁食，可给予深静脉高营养。防止继发感染。六、护理措施：1.密切观察病人生命体征和病情，一旦出现胸闷、心慌、呼吸不规则等人体个系统危害症状立即通知医师。 2.彻底清除毒物：即刻洗胃：洗胃液（液温25~38℃）。胃管插入长度45~55㎝。昏迷病人插管前协助病人去枕平卧位，使头后仰以避免误入气管。当胃管插至15cm时，左手托起病人头部，使其下颌靠近胸骨柄，以增大咽喉部弧度，便于胃管顺利通过会厌，直至预定长度。洗胃完毕，关闭洗胃机，将胃管与机器断开，轻揉病人腹部将胃内液体引流干净。胃管末端反折，拔出并撤去油布，

百草枯中毒及其急救措施详细版

文件编号：GD/FS-5387 （解决方案范本系列）百草枯中毒及其急救措施详细版 A Specific Measure To Solve A Certain Problem, The Process Includes Determining The Problem Object And Influence Scope, Analyzing The Problem, Cost Planning, And Finally Implementing. 编辑：_________________ 单位：_________________ 日期：_________________

百草枯中毒及其急救措施详细版提示语：本解决方案文件适合使用于对某一问题，或行业提出的一个解决问题的具体措施，过程包含确定问题对象和影响范围，分析问题，提出解决问题的办法和建议，成本规划和可行性分析，最后执行。，文档所展示内容即为所得，可在下载完成后直接进行编辑。百草枯(Paraquat, 简称PQ)又名对草快、克无踪,是一种广泛使用的速效触杀型灭生性除草剂, 能杀死大部分禾本科及阔叶杂草,主要作用于绿色植物细胞,绿叶接触药液2h后便开始枯死。化学名称为 1 ,1’－二甲基－4 , 4’－联吡啶阳离子盐,为白色结晶, 不挥发,易溶于水,在酸性及中性溶液中稳定, 可被碱水解。因其具有广谱、速效、安全、耐水冲刷、用量低、易合成等特点, 广泛用于园林除草、非耕地化学除草, 及用于棉花、向日葵、大豆、扁豆等作物的催枯。成人口服致死量为3g(15ml) ,为中等毒性及腐蚀性液体。人类中毒最突出的表现为急性肺泡炎和迅速发展的肺间质纤维化,导致严重的难治性低氧血症,

急性百草枯中毒60例救治分析

急性百草枯中毒60例救治分析发表时间：2013-08-12T09:54:54.217Z 来源：《中外健康文摘》2013年第18期供稿作者：孔凡俊林凤进刘思管程文伟[导读] 急性百草枯中毒导致的MODS出现时间早、病情凶险而且病死率高，以肺损伤为主的MODS是导致死亡的主要原因。孔凡俊林凤进刘思管程文伟 (枣庄市立医院急诊科 277100) 【中图分类号】R155.3+2【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）18-0231-02 【摘要】目的对60例重度急性百草枯中毒患者的临床资料进行分析,以提高救治疗效。方法对60例急性百草枯中毒患者的临床表现和中毒程度进行回顾性分析。结果 60例中毒者存活24例，死亡36例，总病死率60%，其中轻型存活12例，中至重型存活12例，暴发型均死亡。结论对急性百草枯中毒患者尽早洗胃及综合救治可降低病死率。百草枯又称敌草快、克芜踪，为联吡啶杂环化合物，属接触灭生性除草剂，接触土壤后迅速灭活，是目前使用最广泛的除草剂之一。我们对我院2010年10月—2012年10月接诊60例百草枯中毒患者进行了回顾性的总结分析，报告如下。 1 资料与方法 1.1 研究对象本组患者共有60例，其中男21例，女39例;年龄在18～68岁，平均年龄36岁;均为口服中毒，文化程度：文盲9例，小学16例，初中28例，高中7例。从服毒至开始抢救的时间0.5～8h。合并陈旧心肌梗死病史1例、慢性阻塞性肺病2例、感染性疾病3例、肿瘤3例、妊娠2例，余均体健。根据摄入百草枯的量分型[1]：轻型（摄入量小于20mg/kg）13例，中到重型（摄入量达到20～40mg/kg）33例，暴发型（摄入量超过40mg/kg）14例。 1.2 临床表现所有患者中毒后均有不同程度的口、咽、上腹部烧灼痛，恶心、呕吐，头晕，乏力等；35例出现口、咽部黏膜水肿，溃疡，糜烂，疼痛；23例出现呼吸困难、胸闷，12例呼吸窘迫。有肝功能损害36例，肾功能损害33例，昏迷5例，肺纤维化29例，胸腔积液13例，中毒性心肌炎10例，多脏器衰竭28例。 1.3 治疗方法凡发病12小时内入院者均给予洗胃者，在洗胃时加入2～5%的碳酸氢钠。给予15%的活性炭混悬液300ml及20%甘露醇250ml顿服导泻，3～6h一次，交替进行，直至粪便中无蓝色百草枯为止。46例入院后给予血液灌流，均应用胃肠黏膜保护剂，无消化道黏膜损伤的患者鼓励其多饮水，正常进食。早期给予利尿剂，以促进百草枯尽快从体内排出。应用糖皮质激素以甲强龙为主，剂量：3～5mg/kg/d，连用3～5d，再视病情逐步呈降阶梯减量给药，到病情控制为止。其他药物有自由基清除剂：如还原型谷胱甘肽、依达拉奉；抗氧化剂：乙酰半胱氨酸、维生素C、维生素E；抗炎剂：血必净；拮抗剂：普萘洛尔、维生素B1。加强营养支持治疗，抗感染，其他对症治疗等。 2 结果经抢救治疗，60例中毒者存活24例，死亡36例，总病死率60%，其中轻型存活12例，中至重型存活12例，暴发型均于1～4日内死于多器官衰竭。 3 讨论百草枯为高效除草剂，对人畜均有毒性作用，人口服5～15ml可致死，病死率高达80%以上[2] 。除对皮肤黏膜有较强刺激和腐蚀作用外，主要损害的靶器官为肺、肝、肾及心脏等，中毒性心肌、肝、肾等损害较肺损伤出现早[3]，在肺组织的浓度最高，且对肺脏的损害不可逆，目前研究显示自由基和细胞因子在其中起重要作用，因此，幸存者常遗留严重的肺纤维化，预后不良。目前的治疗方法包括胃肠道净化、血液净化、糖皮质激素、环磷酰胺、自由基清除剂、抗氧化剂、抗炎等治疗，其中毒后至今尚无特效解毒剂，现有的治疗方法效果多不理想。有研究显示，重度急性百草枯中毒后应尽早催吐、洗胃，血液净化和免疫制剂的应用在降低死亡率上未见明显优势[4]。本报道显示60例患者中死亡率高达60%。目前研究资料显示，高浓度的血浆、尿液中百草枯，白细胞增高、肾功能障碍及代谢性酸中毒是影响百草枯中毒患者预后的重要因素[5]。急性百草枯中毒导致的MODS出现时间早、病情凶险而且病死率高，以肺损伤为主的MODS是导致死亡的主要原因，服毒至就诊时间和中毒剂量是影响患者预后的重要因素之一[3]。因此，百草枯中毒抢救要分秒必争，可减少毒物吸收，为抢救病人生命赢得宝贵时间。参考文献 [1]沈洪.急诊医学[M].北京：人民卫生出版社，2007:81. [2]佟飞，田英平，石汉文，等.急性百草枯中毒大鼠肺组织核因子-κB及诱导型一氧化氮合酶表达变化的研究[J]. 中国急救医学，2006， 26 (7):520 -522. [3]史晶，高渝峰，黄澎，等.急性百草枯中毒致多器官功能障碍综合征的临床分析.中华劳动卫生职业病杂志.2011，29(7):519-521. [4]郁慧杰，方强.重度急性百草枯中毒患者的临床资料分析.中华劳动卫生职业病杂志.2010，28(10):786-787. [5]刘鹏，何跃忠，王浩春，等.急性百草枯中毒患者预后影响因素的研究.中华劳动卫生职业病杂志.2011，29(3):212-215.

急性百草枯中毒12例救治体会

急性百草枯中毒12例救治体会（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【关键词】百草枯中毒救治百草枯(paraquat，PQ；克芜踪)是一种全球广泛使用的有机杂环类接触性脱叶剂，对人畜具有较强毒性。口服中毒可刺激和腐蚀消化道，还能造成多脏器、多系统损害，治疗棘手，由于尚无特效解毒剂，有报道临床病死率高达80％[1]。近年来，我国农村应用日渐增多，百草枯中毒病例也有上升趋势。现将延边大学附属医院2006年6月至2009年8月收治的12例急性百草枯中毒患者的临床资料分析报道如下。 1临床资料 1.1一般资料我院ICU于2006年6月至2009年8月收治的急性百草枯中毒患者12例，均有明确口服百草枯史，服药量为20%百草枯10～150ml，其中男7例，女5例，年龄18～53岁。 1.2临床表现入院至就诊时间0.5～10h不等，服药后均出现恶心、呕吐、腹痛、口咽溃疡，并不同程度的出现呼吸功能、肝肾功能、心功能损害，少数出现明显的代谢性酸中毒，重症患者出现急性呼吸

窘迫综合征(ARDS)，多器官功能障碍综合征(MODS)。所有患者既往体健，无心、肝、肾及肺部疾病。 1.3治疗方法中毒患者给予2%碳酸氢钠液洗胃，用肥皂水彻底清洗污染的皮肤、眼睛，洗胃后从胃管注入20%漂白土（思密达）悬液300ml、20%甘露醇200ml以吸附毒物及导泻，6～8h交替，持续2～3天。同时给予补液、利尿、制酸、保肝、大剂量VitC和VitE、还原型谷胱甘肽、激素（甲泼尼龙160mg/d）、环磷酰胺（2mg·kg-1·d-1）等常规治疗。12例患者中单用血液灌流者10例，合并MODS而血液灌流+连续性血液净化治疗者2例。发生呼吸衰竭的患者给予气管插管呼吸机辅助呼吸，低血压患者输液补充血容量并用微量输液泵持续泵入多巴胺5～15ug·kg-1·min-1。 2结果存活2例(存活率16.7％)，男2例；服药量10～30ml；就诊时间0.5h；均无多脏器衰竭。死亡10例(病死率83.3％)，男5例，女5例，8例抢救无效死亡，2例病情严重，家属放弃治疗，后死于家中；平均服药量(60.56±23.50)ml；平均就诊时间(4.85±2.15)h。全组患者肝功损害率100％，心肌损害率100％，肾损害率76.50％，单纯呼吸衰竭6例，多脏器衰竭7例，消化道出血6例，急性肾衰竭5例，合并感染3例。 3讨论百草枯的分子式是C12H14N2Cl2或Br2或(CH3SO4)2，又称

百草枯中毒诊疗指南

百草枯中毒诊疗指南 Document number：WTWYT-WYWY-BTGTT-YTTYU-2018GT

对无症状期，于3～5天出现胸闷、憋气，2～3周呼吸困难达高峰，患者往往在此期死于肺功能衰竭。少数患者可发生气胸．纵隔气肿等并发症。胸部X线表现可随时间的改变而改变，由于病情程度可成局限或广泛。中毒早期(3天至l周)，主要为肺纹理增多，肺野呈毛玻璃样改变，严重者两肺广泛高密度影，形成“白肺"，同时出现肺实变，部分小囊肿，中毒中期(1～2周)，肺大片实变，肺泡结节，同时出现部分肺纤维化。中毒后期(2周后)呈局限或弥漫性网状纤维化。动脉血气分析呈低氧血症。 6．皮肤、黏膜接触浓缩液可以引起皮肤的刺激、烧灼，1～3天后逐渐出现皮肤烧伤，表现为红斑、水疱、溃疡等，吸收量大时可造成全身中毒损害。高浓度百草枯接触指甲后，可使指甲出现白点，甚至横断、脱落。眼结膜、角膜接触百草枯后，司引起严重的炎性改变，24小时后逐渐加重，形成溃疡，甚至继发虹膜炎，影响视力，另外可有鼻、喉刺激，鼻出血等。 7．其他可有白细胞升高、发热、血尿、肾上腺坏死等。也可出现贫血、血小板减少和高铁血红蛋白症。【诊断要点】 1．确切的百草枯接触史及临床表现。 2．尿定性、定量测定和血浆百草枯浓度测定可明确诊断，判断预后。【治疗方案及原则】 1．阻止毒物继续吸收皮肤污染者，立即脱去衣服，用肥皂水彻底清洗。眼睛污染者立即用流动清水冲洗，时间不应少于15分钟。经口中毒者，立即催吐，尽早彻底洗胃，可用清水或2％碳酸氢钠溶液，洗毕可口服或经洗胃管给吸附剂，如15％漂白土或7％的皂土溶液1L，活性炭悬液也为可行选择，恶心呕吐明显可适量频服并给予胃动力药物，然后用硫酸镁、硫酸钠或甘露醇导泻。