糖尿病的发病原因

1型糖尿病因

1）自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（gad抗体）、胰岛细胞抗体（ica抗体）等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的b细胞，使之不能正常分泌胰岛素。

2）遗传因素：研究表明遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的hla抗原异常上。科学家的研究提示：i型糖尿病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。

3）病毒感染可能是诱因：许多科学家怀疑病毒也能引起i型糖尿病。这是因为i型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且i型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后。病毒，如引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在i型糖尿病中起作用。

4）其他因素：如牛奶、氧自由基、一些灭鼠药等，这些因素是否可以引起糖尿病，科学家正在研究之中。

2型糖尿病因

1）遗传因素：和1型糖尿病类似，2型糖尿病也有家族发病的特点。因此很可能与基因遗传有关。这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。例如：双胞胎中的一个患了1型糖尿病，另一个有40%的机会患上此病；但如果是2型糖尿病，则另一个就有70%的机会患上2型糖尿病。

2）肥胖：2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症。遗传原因可引起肥胖，同样也可引起2型糖尿病。身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病。

3）年龄：年龄也是2型糖尿病的发病因素。有一半的2型糖尿患者多在55岁以后发病。高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。

4）现代的生活方式：吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病，有人认为这也是由于肥胖而引起的。肥胖症和2型糖尿病一样，在那些饮食和活动习惯均已“西化”的美籍亚裔和拉丁美商人中更为普遍。

妊娠型糖尿病病因

1）激素异常：妊娠时胎盘会产生多种供胎儿发育生长的激素，这些激素对胎儿的健康成长非常重要，但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用，因此引发糖尿病。妊娠第24周到28周期是这些激素的高峰时期，也是妊娠型糖尿病的常发时间。

2）遗传基础：发生妊娠糖尿病的患者将来出现2型糖尿病的危险很大（但与1型糖尿病无关）。因此有人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起2型糖尿病的基因可能彼此相关。

3）肥胖症：肥胖症不仅容易引起2型糖尿病，同样也可引起妊娠糖尿病。

其他

胰岛β细胞功能基因异常；胰岛素受体基因异常。

糖尿病的中医治疗方法.

糖尿病的中医治疗方法导读：中医认为，糖尿病病机多为燥热阴虚，津液不足，当以滋阴清热，补肾益精为治。在常规治疗的基础上，加用外治法，对糖尿病及其并发症有一定疗效。以下介绍几则外治方。 1.桂枝、生附片各50克，紫丹参、忍冬藤、生黄芪各100克，乳香、没药各24克。将上药放入锅中，加水5000毫升，用文火煮沸后再煎20分钟，将药液倒入木桶内，待温度降至50℃左右时，患足放入药液内浸泡，药液可浸至膝部。每次浸泡30分钟，每日浸泡一次，每剂药可浸泡5天。以后每次浸泡，仍将原药的药渣一同放入锅内煮沸。可温阳益气，活血通络，适用于糖尿病肢端坏疽。一般连续用药半个月，最长连续用药80天。 2.苏木50克，木瓜、透骨草、川椒、赤芍各30克，桂枝18克，川芎15克，红花、白芷各12克，艾叶、川乌、草乌、麻黄各10克，加水5000毫升，水煎取汁。先熏手足30分钟，待温度适宜时再将手足浸泡30分钟，每日两次，每剂药可用2～3天。可活血通络，祛风散寒，适用于糖尿病手足麻木、疼痛，感觉减退等。 3.苦参、蛇床子、白鲜皮、枯矾、金银花、土茯苓各30克，川椒、苍术、黄精、花粉、防风各15克，红紫草、苏叶各10克，水煎取汁，趁热先熏后坐浴，每日两次，每次10～30分钟。可祛风止痒，适用于糖尿病性外阴瘙痒。 4.生大黄6克，炒槐花30克，败酱草30克，薏苡仁30克，煅

牡蛎30克，制附片6克，姜半夏6克。将上药煎取浓汁200毫升，直肠滴入，每日一次，连续30天。可活血化瘀，利湿泄浊。适用于糖尿病肾病。 5.黄芪60克，山药、苍术、薏苡仁、元参、生地黄、熟地黄、生牡蛎、黄精、肉苁蓉、菟丝子、金樱子、蚕砂、石菖蒲、萆薢、丹参、僵蚕、白芥子、五倍子、牡丹皮、地骨皮、仙灵脾、黄连各30克，肉桂、小茴各10克，生大黄20克，全虫、莱菔子、水蛭各15克，冰片、樟脑各2克，蟾酥0.5克，麝香0.1克。先将冰片、樟脑、蟾酥、麝香分别研成细粉，再将其他药混合研碎过 100目筛，共混匀。在药粉中加入蜂蜜、植物油、酒精适量，调至软硬适宜，压制成板，再用模具切成一平方厘米的正方形药块，用橡皮膏作基质衬布，将药膏贴于橡皮膏上即得。取涌泉、肚脐、三阴交、肾俞，每次贴敷2～3个穴位，一般2～3天更换一次药膏，一个月为一疗程。可益气养阴，培补脾肾，除湿消瘀，适用于老年性糖尿。糖尿病的防治糖尿病是一种比较常见的内分泌代谢性疾病。该病发病原因主要是由于胰岛素分泌不足，以及胰升高血糖素不适当地分泌过多所引起。多见于40岁以上喜食甜食而肥胖的病人，城市多于农村，常有家族史，故与遗传有关。少数病人与病毒感染和自身免疫反应有关。主要表现为烦渴、多饮、多尿、多食、乏力、消瘦等症状。严重时发生酮症酸中毒等，常并发急性感染、肺结核、动脉硬化、肾和视网膜

糖尿病论文综述1

关于糖尿病患者社区护理干预的综述【摘要】随着经济发展和生活方式的改变，糖尿病患病率也呈上升趋势。作为一种终生性疾病，患者需要长期治疗。随着医学模式向“生物-心理-社会医学模式”转变其基本包括：教育、饮食治疗、运动疗法、应用降糖药物及自我监测5项容，护理指导贯穿于这五项容，成为糖尿病治疗不可缺少的重要组成部分，通过社区护士对社区的糖尿病患者及家属进行知识宣教、针对性的心理护理、药物治疗护理及日常生活指导等，社区的糖尿病患者的遵医率提高，减少了因疾病而对生活工作的影响，降低了医疗费用，生活质量明显提高。由此可见社区护士在糖尿病特别是糖尿病患者的治疗护理中起到非常重要的作用。【关键词】终生性疾病；糖尿病；社区护理。糖尿病是由遗传和环境因素相互作用而引起的一组以慢性高血糖为共同特征的代异常综合征。糖尿病为一种终生性疾病，病情漫长。患者面对终生性药物治疗、预防并发症、调整情绪，对生活和工作都有很大的影响。糖尿病可导致多系统损害,特别是眼、肾、神经、心脏以及血管等组织的功能缺陷及衰竭。随着经济的发展和人民生活方式的改变,糖尿病的发病率也呈上升趋势,己成为威胁群众健康、消耗卫生资源的主要疾病;据有关资料统计,我国成人糖尿病的发病率由十几年前的1%增长到目前的2.5%,并以每年1‰的速度递增,死亡率已上升至第3位,仅排在肿瘤、心血管疾病之后,成为严重危害人民健康的慢性杀手之一.糖尿病的发病与生活方式和社会富裕程度有关,也与非遗传因素如年龄、肥胖、吸烟、精神压力、缺乏体育锻炼等密切相关, 糖尿病患者大多数适合院外治疗,因此,积极开展糖尿病防治知识的宣传教育,定期进行血糖检查,对糖尿病患者执行有效的心理支持和健康指导,培养良好的生活方式和行为习惯,预防各种并发症,提高生活质量和国民健康素质,是广大医护工作者的职责.要加强糖尿患者的家庭护理工作,因为护理工作质量的好坏直接关系到糖尿病的预后与转归.[1] 同时糖尿病是一种终生性疾病，患者需要长期治疗。随着医学模式向“生物-心理-社会医学模式”转变，护理指导成为糖尿病治疗不可缺少的重要组成部分，

1型糖尿病和2型糖尿病的五个区别

. 1型糖尿病和2型糖尿病的五个区别 1）1型糖尿病和2型糖尿病年龄的区别：1型糖尿病大多数为40岁以下发病，20岁以下的青少年及儿童绝大多数为1型糖尿病，仅极少数例外；2型糖尿病大多数为40岁以上的中老年人，50岁以上的人患1型糖尿病很少。总之，年龄越小，越容易是1型糖尿病；年龄越大，越容易是2型糖尿病。（2）1型糖尿病和2型糖尿病起病时体重的区别：发生糖尿病时明显超重或肥胖者大多数为2型糖尿病，肥胖越明显，越易患2型糖尿病；1型糖尿病人在起病前体重多属正常或偏低。无论是1型或2型糖尿病，在发病之后体重均可有不同程度降低，而1型糖尿病往往有明显消瘦。（3）1型糖尿病和2型糖尿病临床症状的区别：1型糖尿病均有明显的临床症状如多饮、多尿、多食等，即“三多”，而2型糖尿病常无典型的“三多”症状。为数不少的2型糖尿病人由于临床症状不明显，常常难以确定何时起病，有的只是在检查血糖后才知道自己患了糖尿病。1型糖尿病人由于临床症状比较突出，故常能确切地指出自己的起病时间。（4）1型糖尿病和2型糖尿病急慢性并发症的区别：1型与2型糖尿病均可发生各种急慢性并发症，但在并发症的类型上有些差别。就急性并发症而言，1型糖尿病容易发生酮症酸中毒，2型糖尿病较少发生酮症酸中毒，但年龄较大者易发生非酮症高渗性昏迷。就慢性并发症而言，1型糖尿病容易并发眼底视网膜病变、肾脏病变和神经病变，发生心、脑、肾或肢体血管动脉硬化性病变则不多见，而2型糖尿病除可发生与1型糖尿病相同的眼底视网膜病变、肾脏病变和神经病变外，心、脑、肾血管动脉硬化性病变的发生率较高，合并高血压也十分常见。因此2型糖尿病人发生冠心病及脑血管意外的机会远远超过1型糖尿病人，这是一个十分明显的不同点。（5）1型糖尿病和2型糖尿病临床治疗的区别：1型糖尿病只有注射胰岛素才可控制高血糖，稳定病情，口服降糖药一般无效。2型糖尿病通过合理的饮食控制和适当的口服降糖药治疗，便可获得一定的效果，当然当口服降糖药治疗失败、胰岛B细胞功能趋于衰竭或出现严重的急慢性并发症时，也是胰岛素的适应症。对于那些通过临床表现很难判断是那种类型糖尿病的患者，常常需要进一步的检查。这些检查包括：空腹及餐后2小时胰岛素或C肽检查：可以了解患者体内胰岛素是绝对缺乏还是相对缺乏。各种免疫抗体的检查：如GAD抗体、ICA抗体等，这些抗体检查可以了解患者的糖尿病是否于免疫有关。如有侵权请联系告知删除，感谢你们的配合！精品

2型糖尿病文献综述

2型糖尿病危险因素文献综述随着我国人民生活水平的提高,生活行为方式的变化以及社会老龄化程度的提高，我国糖尿病的患病率正在呈快速上升趋势[1]，已成为继心血管疾病、肿瘤之后的另一个严重危害居民健康的重要慢性非传染性疾病[2-3]。糖尿病及其各种急慢性并发症所引起的致残性和致死性已成为当前威胁人类健康的世界第三大疾病，严重影响患者的生活质量[4-5]。由此带来的经济和医疗负担也是日益沉重，已成为全国甚至全球重要的公共卫生问题之一。现将糖尿病研究的近期有关文献综述如下： 1、2型糖尿病的危险因素 2.1遗传因素2型糖尿病的发病机理尚未明了，但遗传因素已被确认[6]。目前认为，糖尿病单由遗传因素或环境因素引起者仅占少数，95%是由遗传、环境、行为多种危险因素共同参与和/或相互作用引起的多因子病。国内外学者普遍认为糖尿病存在家族聚集性[7-8]，国外研究表明，2型糖尿病一级亲属糖尿病的患病率比无糖尿病家族史者高 3~10倍，如果父母一方患有糖尿病，则子女一生患糖尿病的危险性可达40%，如果父母双方均患病，其子女的发病率高达25%[8]。H Li等[9]研究发现，不具有糖尿病家族史的2型糖尿病患者发病年龄较大并具有较好的胰岛β细胞功能；有2型糖尿病家族史的糖尿病患者的体重指数与空腹C肽水平较高，而且并发冠心病及高血压的危险高于具有1型糖尿病家族史的患者。国内沈洪兵等[10]研究表明，先证者家系一级亲属糖尿病的患病率为3.94％，对照组一级亲属为1.09％，相对危险度为3.62。许多资料均显示具有2型糖尿病家族史或先证者的家庭2型糖尿病的患病率或患病风险明显增加[11，12]。 2.2年龄因素2型糖尿病随着年龄的增长其患病率增加。目前我国2型糖尿病高发年龄为＞50岁，其患病率达7％；＞60岁达10％，其患病率是20~40岁人群的8~10倍，在欧美各国也类似。在美国，过去常将45岁作为评估糖尿病患病率的分割点，然而最近几年，在30~39岁和40~49岁人群中，其患病率分别增长了70％和40％[12]，这可能与近年来生活方式的改变导致体重增加和缺乏体力活动有关。苏联群等[13]研究也显示，年龄是糖尿病发病的危险因素，随着年龄的增加，糖尿病发病的危险性也相应增加。唐晓君等[14]研究显示，年龄每增长10岁，糖尿病患病率增加1.0~2.0倍。因此，中老年人群是糖尿病的高危人群，是糖尿病防治工作的主要对象。

糖尿病病因及发病机制

培训记录时间：地点：主讲人：参加人员签到：糖尿病的有关知识一．糖尿病病因及发病机制十分复杂，目前尚未完全阐明，传统学说认为与以下因素有关： 1、遗传因素举世公认，糖尿病是遗传性疾病，遗传学研究表明，糖尿病发病率在血统亲属中与非血统亲属中有显著差异，前者较后者高出5倍。在糖尿病Ⅰ型的病因中遗传因素的重要性为50%，而在糖尿病Ⅱ型中其重要性达90%以上，因此引起糖尿病Ⅱ型的遗传因素明显高于糖尿病Ⅰ型。 2、精神因素近十年来，中、外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中的作用，认为伴随着精神的紧张、情绪的激动及各种应激状态，会引起升高血糖激素的大量分泌，如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。 3、肥胖因素目前认为肥胖是糖尿病的一个重要诱发因，约有60%-80%的成年糖尿病患者在发病前均为肥胖者，肥胖的程度与糖尿病的发病率呈正比，有基础研究材料表明：随着年龄增长，体力活动逐渐减少时，人体肌肉与脂肪的比例也在改变。自25岁至75岁，肌肉组织逐渐减少，由占体重的47%减少到36%，而脂肪由20%增加到36%，此系老年人，特别是肥胖多脂肪的老年人中糖尿病明显增多的主要原因之一。 4、长期摄食过多饮食过多而不节制，营养过剩，使原已潜在有功能低下的胰岛素β细胞负担过重，而诱发糖尿病。现在国内外亦形成了“生活越富裕，身体越丰满，糖尿病越增多”的概念。 5、感染幼年型糖尿病与病毒感染有显著关系，感染本身不会诱发糖尿病，仅可以使隐形糖尿病得以外显。 6、妊娠

有关专家发现妊娠次数与糖尿病的发病有关，多次妊娠易使遗传因素转弱诱发糖尿病。 7、基因因素目前科学认为糖尿病是由几种基因受损所造成的：Ⅰ型糖尿病———人类第六对染色体短臂上的HLA-D基因损伤；Ⅱ型糖尿病—胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖溶酶基因和线粒体基因损伤。总之，不管哪种类型的糖尿病，也不论是因为遗传易感而发病，还是环境因素、病毒感染发病，归根结底都是基因受损所致。换言之糖尿病是一种基因病。二糖尿病的症状糖尿病早期症状自查离不开对糖尿病症状的了解，主要有多尿、多食、多饮、体重减轻等情况，还可能出现的症状有疲倦、皮肤搔痒、出汗异常、视力模糊、肢体发麻等。 1、多食、多饮、多尿、消瘦：这是糖尿病常见的三多一少的症状表现，但这种三多一少的症状并不是每个糖尿病患者都有，由于病情轻重或发病方式的不同，不同的人还会出现一些其它的症状。 2、疲乏无力：由于血糖不能进入细胞，细胞缺乏能量所致。据报告2/3的糖尿病患者有无力的症状，甚至超过消瘦的人数。 3、皮肤感觉异常：感觉神经障碍引起四肢末梢部位皮肤感觉异常，如蚁走感，麻木，针刺感，瘙痒，尤其女性外阴瘙痒可为首发症状。 4、性功能障碍：糖尿病引起血管、神经系统病变以及心理障碍等引发男性阳痿，女性性冷漠、月经失调等性功能障碍。 5、容易感染：糖尿病影响免疫功能，以致抵抗力降低，容易出现皮肤疥肿，呼吸、泌尿胆道系统的各种炎症，且治疗困难。 6、视力障碍：糖尿病可引起眼睛各个部位的合并症，以至出现视力减退、黑朦、失明等。糖尿病症状表现在许多方面，一般都能够在生活中有所体现，如果人们能够细心观察自身的变化，那么可以及时发现糖尿病症状，在糖尿病发生的早期接受专业的治疗有助于药物治疗和手术治疗发挥出较好的作用，由此可见掌握正确的糖尿病症状表现非常有必要。

[实用参考]关于糖尿病的综述论文

糖尿病诊疗方法的研究进展姓名：罗文德班级：预防5班学号：132******** 【摘要】糖尿病是一种由于血糖失控高出正常水平所造成的全身性进行性疾病，并发症多且严重。近年来，随着生产的发展，生活水平提高及人口寿命的延长，糖尿病发病率迅速增长，已成为世界各国越来越严重的一个公共卫生问题。同时，随着我国社会经济条件的改善，人民生活水平的不断提高，饮食结构的改变，劳动强度的减低，人群平均寿命延长，应激状态增多，以及糖尿病检测手段的改进，与世界各国一样，糖尿病患病率在逐渐上升，糖尿病对我国人民健康的影响日趋严重。我国虽属世界上糖尿病低患病率国家，但糖尿病患者的人数已居世界第二位(仅次于美国)，增加速度惊人。本论文通过日常学习以及相关资料的研究来了解一些有关糖尿病问题，并从糖尿病的发病机理、病症特点、简单的诊疗手段和预防措施等方面进行论述，得出一些结论，从而总结出对人们有益的经验和意见，能缓解糖尿病患者的增长速度。【关键词】糖尿病；机理；特点；诊疗；预防近年来，由于生活水平的提高、饮食结构的改变、日趋紧张的生活节奏以及少动多坐的生活方式等诸多因素，全球糖尿病发病率增长迅速，糖尿病已经成为继肿瘤、心血管病变之后第三大严重威胁人类健康的慢性疾病。目前全球糖尿病患者已超过1.2亿人，我国患者人群居世界第二，1994年就已达20RR万。1998年5月发表的《1998年世界卫生报告》，到了2025年全世界的糖尿病患者将增加一倍以上，达到3亿人之多。我国糖尿病患病率已达1%-2%，且以每年0.1%的速度递增。未来50年内糖尿病仍将是中国一个严重的公共卫生问题。糖尿病在我国总体情况是“三高”“三低”，即患病率高、并发症患病率高、医疗费用高，确诊率低、科学治疗低、接受了糖尿病治疗的患者达标率低。其原因主要有两方面。第一，目前我国专业糖尿病治疗机构、人员和设备等资源不足，无法与日益增长的糖尿病患者人数相适应，致使中国整体糖尿病诊治率还相对较低。第二，许多公众和患者对糖尿病防治知识的认识不足，在

糖尿病病因及发病机制

培训记录时间: 地点: 主讲人: 参加人员签到: 糖尿病得有关知识一.糖尿病病因及发病机制十分复杂,目前尚未完全阐明,传统学说认为与以下因素有关: １、遗传因素举世公认,糖尿病就是遗传性疾病,遗传学研究表明,糖尿病发病率在血统亲属中与非血统亲属中有显著差异,前者较后者高出５倍。在糖尿病Ⅰ型得病因中遗传因素得重要性为50%,而在糖尿病Ⅱ型中其重要性达90%以上,因此引起糖尿病Ⅱ型得遗传因素明显高于糖尿病Ⅰ型。２、精神因素近十年来,中、外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中得作用,认为伴随着精神得紧张、情绪得激动及各种应激状态,会引起升高血糖激素得大量分泌,如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。３、肥胖因素目前认为肥胖就是糖尿病得一个重要诱发因,约有60％－80％得成年糖尿病患者在发病前均为肥胖者,肥胖得程度与糖尿病得发病率呈正比,有基础研究材料表明:随着年龄增长,体力活动逐渐减少时,人体肌肉与脂肪得比例也在改变。自２５岁至75岁,肌肉组织逐渐减少,由占体重得4７％减少到３６％,而脂肪由２0%增加到３６%,此系老年人,特别就是肥胖多脂肪得老年人中糖尿病明显增多得主要原因之一。 4、长期摄食过多饮食过多而不节制,营养过剩,使原已潜在有功能低下得胰岛素β细胞负担过重, 而诱发糖尿病。现在国内外亦形成了“生活越富裕,身体越丰满,糖尿病越增多"得概念。５、感染幼年型糖尿病与病毒感染有显著关系,感染本身不会诱发糖尿病,仅可以使隐形糖尿病得以外显。 6、妊娠有关专家发现妊娠次数与糖尿病得发病有关,多次妊娠易使遗传因素转弱诱发糖尿病。 7、基因因素目前科学认为糖尿病就是由几种基因受损所造成得:Ⅰ型糖尿病—-—人类第六对染色体短臂上得HLA-D基因损伤;Ⅱ型糖尿病—胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖溶酶基因与线粒体基因损伤。总之,不管哪种类型得糖尿病,也不论就是因

1型糖尿病的特点及常见并发症

1型糖尿病在中国糖尿病人中占9%左右，在青少年多见。它病情急、症状较重，有多饮多尿，体重下降，可以出现酮症酸中毒，酮症酸中毒是1型糖尿病的主要并发症，胰岛素疗效较好。一、糖尿病概述 1．糖尿病的概念糖尿病是一种多病因导致的胰岛素分泌不足和/或胰岛素抵抗，造成以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。所有的糖尿病都符合此条件。 2．糖尿病的诊断标准糖尿病的诊断目前用静脉葡萄糖氧化酶法测定血糖，不能用手指血糖作为诊断依据。具体是：（1）空腹血糖≥7.0mmol/L；（2）餐后两小时血糖≥11.1mmol/L；（3）随机血糖≥11.1mmol/L。这对1型糖尿病和2型糖尿病都适用。可能以后中国会用糖化血红蛋白作为糖尿病诊断的依据，但现在中国糖化血红蛋白测定方法还不统一，测定结果也不太一致，目前主要还是用血糖的办法进行糖尿病诊断。 3．糖尿病的分型按照1997年国际糖尿病联合会的诊断标准，糖尿病一共分成四种类型，1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型的糖尿病以及妊娠糖尿病。1型糖尿病占糖尿病总人数大概9%左右，2型糖尿病占糖尿病总数的90%。其他特殊类型的糖尿病是指由其他原因，如胰腺的原因、内分泌的原因、遗传的原因导致的糖尿病。其他特殊类型糖尿病种类非常多，但是病人并不很多，大概占1%。由此可推出1型、2型以及其他特殊类型糖尿病，已经到百分之百，妊娠糖尿病不占比例，因为妊娠只是人生的一个过程，只是几个月的时间，所以妊娠结束以后还要重新分类。从分型的比例可以看出，2型糖尿病是糖尿病的主体，但1型糖尿病比例也相当高，特别是在我国这样一个人口大国，儿童比例很大，1型糖尿病的总人数很高。 4．儿童糖尿病儿童糖尿病是指儿童，包括幼儿、青少年期间所得的糖尿病。儿童糖尿病者以1型糖尿病较多。但随着生活水平的提高，肥胖儿童的比例增加，儿童2型糖尿病患病率也在增加。分型1型2型起病急，症状明显慢胖，家族史，种族性，黑棘皮病临床特点多饮多尿，体重下降，酮症酸中毒 C肽低正常或高抗体可阳性阴性自身免疫病有无上表是儿童青少年两型糖尿病的对比。从起病看，1型糖尿病病情急、症状比较重，2型糖尿病相对比较缓，症状也不太明显。从临床特点看，1型糖尿病有多饮多尿，体重下降，发病时会出现酮症酸中毒，酮症酸中毒是诊断1型糖尿病的重要依据。而2型糖尿病一般孩子比较胖，家族、种族倾向更加明显，另外由于2型糖尿病胰岛素抵抗非常明显，可以出现黑棘皮病，表现为肥胖，全身皮肤较黑，尤其是颈部、腋下和腹股沟皮肤皱褶处皮肤又黑又粗糙，这是胰岛素抵抗的一个标志，也是

2型糖尿病的分子机制

2型糖尿病的分子机制摘要：2型糖尿病是一种异质性疾病,具有双重病理机制:胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷。本文通过对两者的分子机制的研究来使我们对2型糖尿病机制有再认识并对糖尿病防治将产生深远的影响. 关键词：2型糖尿病、胰岛素抵抗、胰岛素分泌缺陷 Abstract: type 2 diabetes is a kind of disease, has the dual heterogeneity pathological mechanism of insulin resistance and insulin secretion, defect. Based on the molecular mechanisms of both the research of type 2 diabetes mellitus to our understanding of diabetes is mechanism and control will have far-reaching influence. Keywords: type 2 diabetes, insulin resistance, insulin secretion defects 世界卫生组织(WHO)新分类法将糖尿病分为1型糖尿病、2型糖尿病(T2DM)、妊娠期糖病和其他特殊类型的糖尿病4大类[1]Kuzuya T,Nakagawa S,Satoh J,et al.Report of the Committee on the classification and diagnostic criteria of dia-betes mellitus[J].Diabetes Res Clin Pract,2002,55(1):65-85.。2型糖尿病是一种常见的、多发的内分泌代谢失常性疾病,具有难治、并发症多、发病率较高的特点,现已成为仅次于肿瘤和心血管疾病之后的第三大非传染性疾病。2型糖尿病发病机制是人体在高血糖和高游离脂肪酸(FFA)的刺激下,自由基大量生成,进而启动氧化应激。氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗(IR)、胰岛素分泌受损，从而表现出临床的糖尿病. 1. 胰岛素抵抗(IR)的分子机制： IR是指机体在一定量的胰岛素水平作用下,葡萄糖摄取和处理能力降低,肌细胞和脂肪细胞不能利用糖,以及肝细胞不能有效抑制糖原分解和糖异生,而向血中释放过多葡萄糖,致使血糖浓度增高。关于IR的机制,存在多种学说,包括氧化应激、内质网应激、炎性反应、线粒体功能障碍、脂肪肝、低脂联素血症及高胰岛素血症等。促炎反应和应激诱导细胞因子,如肿瘤坏死因子(TNF)α和代谢物(多为FFA、葡萄糖)均可促使IRS的丝氨酸磷酸化而抑制酪氨酸磷酸化和胰岛素信号转导,从而导致IR;长期高血糖促使蛋白激酶C活化,催化胰岛素受体底物丝氨酸磷酸化,抑制PI-3K活性,导致IR,同时还可抑制内皮细胞一氧化氮合酶表达,使血管内皮功能异常;与脂肪细胞分泌有关的瘦素、脂联素、TNFβ、过氧化物酶体增体激活受体(PPAR)γ激动剂等也与IR发生相关。【2】Yoshimasa Y.A role of the PPAR gamma activation in insulin resistance[J].Nippon Rinsho,2001,59(11):2173-2178. 1-1. 磷脂酰肌醇-3激酶(PI3-K) PI3-K有四种亚型,即PI3-K1A、1B、2和3四种,但只有1A在胰岛素信号转导中起作用。PI3-K由含SH2区的p85亚基和具有酶活性的p110亚基组成。PI3-K首先与IRS结合,IRS-1上特异的酪氨酸残基可与PI3-K的p85亚基结合,从而接近InsR并被锚定在细胞膜上,进而激活p110亚基,活化的PI3-K一方面催化PI-4或PI-4,5磷酸化为PI-3,4和PI-3,4,5磷酸盐(PIP3),PIP3是PI3-K途径中的第二信使,它与蛋白激酶B(PKB)和PI-3,4,5磷酸盐依赖性激酶-1(PDK-1)结合,浆膜上PKB和PDK-1的同域化,使得PDK-1可以促进PKB苏氨酸308发生磷酸化,加速GLUT4和GLUT1向膜的转运, 从而促进葡萄糖转运、脂肪及糖原合成,其功能缺陷可以导致IR。[3]; 陈燕,汪恕萍.胰岛素作用的信号转导与胰岛素抵抗[J].医学基础与医药研究,2002,1(2):40-42.。 1-2. IKK-β IKK-β的活化引起的IR是通过直接作用于胰岛素信号转导通路中信号分子如胰岛素受体(In-sR)、胰岛素受体底物(IRS)-1并催化其特定部位的Ser/Thr残基磷酸化,进而抑制信号分

糖尿病模型综述

糖尿病模型综述糖尿病动物模型及中药治疗概况第一部分糖尿病的动物模型在介绍糖尿病的动物模型之前，首先简要说明一下糖尿病的分型[1]。糖尿病是一类由遗传、环境、免疫等因素引起的、具有明显异质性的慢性高血糖症及其并发症所组成的综合征，并非单一病因所引起的单一疾病。糖尿病分为：Ⅰ型糖尿病、Ⅱ型糖尿病和其它特异性糖尿病。Ⅰ型糖尿病即胰岛β细胞破坏，常导致胰岛素绝对性缺乏，以往称为胰岛素依赖型糖尿病、青年发病型糖尿病，本型病因及发病是由于胰岛β细胞受到细胞介导性自身免疫性破坏。Ⅱ型糖尿病由于胰岛素抵抗并胰岛素分泌不足所致，以往称为非胰岛素依赖型糖尿病、成年发病型糖尿病，常伴有明显的遗传因素，但遗传机制尚未阐明。其它特异性糖尿病包括，β细胞功能的基因缺陷、胰岛素作用的基因缺陷、胰腺外分泌疾病、内分泌疾病、药物或化敏学制剂所致的糖尿病、感染、非常见型免疫介导性糖尿病以及有时并发糖尿病的其它遗传综合症。下面我将按照糖尿病的分型，介绍相应的糖尿病动物模型。一、Ⅰ型糖尿病动物模型的建立 (一)手术方法（胰腺切除法[2]）是最早的糖尿病动物模型复制方法。1890年,Mehring和Minkowski报道,在切除狗胰腺后,出现多尿,多饮,多食和严重的糖尿现象。一般选用较大的实验动物,如狗和家兔等,其次用大鼠。全部切除胰腺,可制成无胰性糖尿病动物模型,需补充外源性胰酶。全部切除胰腺,除可引起高血糖外，并可致酮症酸中毒和死亡，故一般主张切除75%~90%的胰。 (二)化学药物特异性破坏胰岛β细胞 1.四氧嘧啶（alloxan）四氧嘧啶产生超氧自由基而破坏β细胞,导致胰岛素合成减少,胰岛素缺乏。其作用可能与干扰锌的代谢有关。豚鼠具有抗药性。四氧嘧啶引起的血糖反应分三个时相,开始血糖升高,持续约2ｈ,继而因β细胞残存的胰岛素释放引起低血糖约6ｈ,12ｈ后开始持久的高血糖。 ⑴小鼠给药剂量因给药途径不同而异(均需临用前配) 200mg/kg(ip) ,85-100 mg/ kg(iv)。四氧嘧啶制备小鼠糖尿病模型的影响因素很多。王柳萍等[3] 观察四氧嘧啶剂量、给药途径、给药次数及小鼠体重对糖尿病小鼠血糖、死亡率、转阴率的影响。结果发现，随剂量的增加,小鼠死亡率增高;小鼠体重增加,死亡率亦增高;静脉注射成模率比腹腔注射高;同等剂量分次给药,死亡率、转阴率均降低，认为四氧嘧啶以同等剂量分次给药小鼠糖尿病成模率高。黄敏等[4] 通过ｉｐ四氧嘧啶(ＡＬＸ)建立速发型糖尿病小鼠模型观察不同禁食时间对ＡＬＸ糖尿病小鼠模型的血清胰岛素和血糖的影响，结果表明ＡＬＸ糖尿病小鼠造模的最佳时间为禁食12、18ｈ后造模,禁食18ｈ糖尿病小鼠模型组为最好。但陈建国等[5]观察各种因素对四氧嘧啶制备小鼠糖尿病模型的影响，结果表明，四氧嘧啶致小鼠高血糖模型最佳条件为:四氧嘧啶腹腔注射剂量为200mg/Kg,给药前小鼠禁食16ｈ,选雌性小鼠更佳,选造模后第3天血糖值在15～30ｍmol/l小鼠为造模成功小鼠为宜。 ⑵大鼠Alloxan糖尿病大鼠是研究糖尿病治疗药物疗效的常用动物模型。但是,Alloxan糖尿病大鼠模型的制备受许多因素的影响,如饲料成分、给药次数、给药剂量、动物体重、个体差异等,如不能很好地控制这些因素,就会造成动物死亡率、转阴率高,以致模型的成功率降低,影响实验结果的可靠性。何学令等[6]观察四氧嘧啶制作大鼠糖尿病模型所需的最低剂量和不同给药途径对制作大鼠糖尿病模型的影响，结果表明，用四氧嘧啶制作大鼠糖尿病模型静脉给药优于腹腔给药；用四氧嘧啶以静脉给药方法成功制作大鼠糖尿病模型未禁食情况下需剂量≥40mg/kg。艾静等[7] 探讨四氧嘧啶致Wistar大鼠高血糖模型

1型糖尿病介绍

1型糖尿病介绍 1型糖尿病的病因 1型糖尿病，又名胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）或青少年糖尿病，易出现糖尿病酮症酸中毒（DKA），常常在35岁以前发病，占糖尿病的10%以下。1型糖尿病是由于人体内胰腺产生胰岛素的细胞已经彻底损坏，从而完全失去了产生胰岛素的功能。在体内胰岛素绝对缺乏的情况下，就会引起血糖水平持续升高，出现糖尿病。 1型糖尿病是怎么引起的呢？ 1、自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（gad抗体）、胰岛细胞抗体（ica抗体）等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的b细胞，使之不能正常分泌胰岛素。 2、遗传因素：目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的hla抗原异常上。科学家的研究提示：1型糖尿病有家族性发病的特点--如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。 3、病毒感染可能是诱因：也许令你惊奇，许多科学家怀疑病毒也能引起i型糖尿病。这是因为i型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且i型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在i型糖尿病中起作用。... 1型糖尿病的症状 1、多尿是由于血糖过高，超过肾糖阈（8.89～10.0mmol/L），经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收，形成渗透性利尿。血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h尿量可达5000～10000ml。但老年人和有肾脏疾病者，肾糖阈增高，尿糖排泄障碍，在血糖轻中度增高时，多尿可不明显。 2、多饮主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高，加之多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，加重高血糖，使血浆渗透压进一步明显升高，刺激口渴中枢，导致口渴而多饮。多饮进一步加重多尿。

糖尿病(消渴)中医病因病机及治疗研究

糖尿病（消渴）中医病因病机及治疗研究摘要：目的探究糖尿病的中医病因病机及治疗方法。方法抽选我所2016年8 月～2017年8月收治的30例糖尿病患者临床资料作为研究对象，进行回顾性分析。结果30例糖尿病患者经中医病机分析，实施辨证分型治疗，其中显效19例，有效9例，无效2例，治疗总有效率达93.3%。结论了解病因病机，采用中医药治疗糖尿病，实现“标本兼治”，符合辨病与辩证相结合的原则，提高了糖尿病的临床治疗效果，值得推广应用。关键词：糖尿病；消渴病；病因；病机；治疗糖尿病属中医“消渴”范畴，是以多饮、多食、多尿、身体消瘦或尿有甜味为特征的疾病，又称消瘅、肺消、消中，消渴病变脏腑在肺胃肾[1]。我国最早的医书《黄帝内经》中就记载了“消渴”这一病名。现抽选我所收治的30例糖尿病患者临床资料作为研究对象，探究糖尿病的中医病因病机及治疗方法。报道如下。 1一般资料抽选我所2016年8月～2017年8月收治的30例糖尿病患者的临床资料作为研究对象，其中男性患者16例，女性患者14例，年龄59～72岁，平均年龄（67.5±2.3）岁。 2病因病机糖尿病的中医病机主要在于阴津亏损，燥热偏盛，而以阴虚为本，燥热为标，两者互为因果，阴愈虚则燥热愈盛，燥热愈盛则阴愈虚。 2.1素体阴虚导致素体阴虚的原因：①先天不足。《灵枢?五变篇》说：“五脏皆柔弱者，善病消瘅。” 是指在母体胎养不足所致。②后天损耗过度。如毒邪侵害，损耗阴津。化源不足如化生阴津的脏腑受损，阴精无从化生，如《外台秘要?消渴门》说：“消渴者，原其发动，此则肾虚所致，每发即小便至甜。”脏腑之间阴阳关系失调，终致阴损过多，阳必偏盛，阳太盛则致“消”[2]。 2.2饮食不节、形体肥胖长期过食甘美厚味，使脾的运化功能损伤，胃中积滞，蕴热化燥，伤阴耗津，更使胃中燥热，消谷善饥加重。因胖人多痰，痰阻化热，也能耗损阴津，阴津不足又能化生燥热，燥热复必伤阴。如此恶性循环而发生消渴病。 2.3情志失调、肝气郁结由于长期的情志不舒，郁滞生热，化燥伤阴；或因暴怒，导致肝失条达；气机阻滞，也可生热化燥，并可消烁肺胃的阴津，导致肺胃燥热，而发生口渴多饮，消谷善饥。阴虚燥热日久，必然导致气阴两虚。阴损及阳而出现气虚阳微现象，由于肺、胃、肾三经阴气虚，阳气被遏而出现的阴阳两虚病证[3]。 2.4外感六淫，毒邪侵害外感六淫，燥火风热毒邪内侵散膏（胰腺），旁及脏腑，化燥伤津，亦可发生消渴病。外感三消即外感六淫，毒邪侵害所引起的消渴病。消渴病虽有在肺、胃、肾的不同，但常常互相影响，如肺燥津伤，津液失于敷布，则脾胃不得濡养，肾精不得滋助；脾胃燥热偏盛，上可灼伤肺津，下可耗伤肾阴；肾阴不足则阴虚火旺，亦可上灼肺胃，终致肺燥胃热肾虚，故“三多”之证常相互并见[4]。 3中医药治疗 3.1临证分型治疗 3.1.1肺胃燥热型 3.1.1.1表现：血尿糖升高，烦渴多饮，口干舌燥，小便频多，舌质红，脉数，苔黄。 3.1.1.2治则：清热泻火，生津止渴。 3.1.1.3处方：消渴方，黄连10g、生地15g、苦瓜15g、寸冬10g、丹参20g、知母10g、黄芩10g、生石膏30g等。 3.1.2胃火炽盛型

糖尿病综述

糖尿病综述摘要糖尿病是一组以慢性血糖水平增高为特征的代谢性疾病，由于胰岛素分泌和作用缺陷所引起。近年来，随着生产的发展，生活水平提高及人口寿命的延长，糖尿病发病率迅速增长，已成为世界各国越来越严重的一个公共卫生问题。本论文通过日常学习以及相关资料的研究来了解一些有关糖尿病问题，并从糖尿病的发病机理、病症特点、简单的诊疗手段和预防措施等方面进行论述，得出一些结论，从而总结出对人们有益的经验和意见，能缓解糖尿病患者的增长速度。关键词：糖尿病机理特点诊疗预防正文：一、糖尿病：糖尿病（diabetes）是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，糖尿病（血糖）一旦控制不好会引发并发症，导致肾、眼、足等部位的衰竭病变，且无法治愈。二、糖尿病的发病机理糖尿病有明显的遗传倾向并存在显著遗传异质性。除少数患者是由于单基因突变所致外，大部分1型糖尿病及2型糖尿病患者是多基因及环境因子共同参与及相互作用引起的多因子病（也称为复杂病）。三、糖尿病的病症特点 1、糖尿病早期症状糖尿病早期症状，初期有隐匿性，约10%~30%的患者无明显糖尿病早期症状，但仍有一些先兆表现。许多患者经常伴有口渴、口干、口粘、口内有炽热感，或口腔粘膜出现瘀斑、瘀点、水肿等糖尿病早期症状；有的病人舌体上可见黄斑瘤样的小结节，或牙龈肿痛、出血，牙周袋影响牙齿松动等糖尿病早期症状。叩痛，X 线检查可见牙槽骨吸收现象。 2、糖尿病的症状糖尿病症状可总结为“三多一少”，所谓“三多”是指“多食、多饮、多尿”，“一少”指“体重减少”。 1）多食：由于大量尿糖丢失，如每日失糖500克以上，机体处于半饥饿状态，能量缺乏需要补充引起食欲亢进，食量增加。同时又因高血糖刺激胰岛素分泌，因而病人易产生饥饿感，食欲亢进，老有吃不饱的感觉，甚至每天吃五六次饭，主食达1～1.5公斤，副食也比正常人明显增多，还不能满足食欲。 2）多饮：由于多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，刺激口渴中枢，出现烦渴多饮，饮水量和饮水次数都增多，以此补充水分。排尿越多，饮水也越多，形成正比关系。 3）多尿：尿量增多，每昼夜尿量达3000～5000毫升，最高可达10000毫升以上。排尿次数也增多，一二个小时就可能小便1次，有的病人甚至每昼夜可达30余次。 4）体重减少：由于胰岛素不足，机体不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白质分解加速来补充能量和热量。其结果使体内碳水化合物、脂肪及蛋白质被大量消

糖尿病的并发症综述

文献综述综合报告研究课题：糖尿病的并发症综述班级：2016级中药二班史妩霜2016140849 （学号）：银2016140847 指导教师：田柳完成时间：2017 年12 月20日

文献综述综合报告选题申报表完成说明： 1、题目属性，请在“自选”或“参考题名”前打。 2. 课题分工包括：（1）课题分析，课题负责人；（2）检索文献，资料分析；（3）纸笔写作，课题报告。请按每位同学的实际工作分工进行填写。 2.检索资源选择必须包括：万方数据库、中国期刊全文数据库、超星数字图书馆、实体图书馆；国外文献数据库资源可选作。 3.各种类型检索途径的检索结果呈现不少于3项。对于报告资料来源重点检索途径（例如万方数据库）的检索步骤及检索结果要重点表达。 4.文献综述是在大量搜集和阅读原始文献的基础上，经分析对比、归纳，综合论述有关主题的文献资料而撰写成的论文。文献综述不能是简单的文献资料堆砌。文献综述部分不少于2000字。 5.“2.1 选择检索工具”中的“文献类型”包括：期刊论文、学位论文、会议论文、图书、视频资料、期刊、会议论文等。

目录 1.课题分析...................................................................................................................... . 2检索策略...................................................................................................................... . 2.1 选择检索工具................................................................................................. . 2.2 选择检索词..................................................................................................... . 3. 检索步骤、检索结果及其评价................................................................................ . 3.1 万方数据库....................................................................................................... . 3.2中国期刊全文数据库(CNKI) ........................................................................... . 3.3维普网................................................................................................................ . 3.4丁香园............................................................................................................... . 3.5 医学论坛网....................................................................................................... . 4.文献综述...................................................................................................................... . 5.参考文献...................................................................................................................... . 6．自我总结评价.. (14)

2型糖尿病的发病机制

2型糖尿病发病机理及糖尿病药物治疗摘要: 2型糖尿病(T2D)是目前全世界增长最快的疾病之一, 2型糖尿病代表了一组异质性的疾病,在外围组织中胰岛素抵抗性存在差异,胰腺β细胞胰岛素分泌的破坏也存在差异,这两种异常存在交互作用。据目前的研究来看糖尿病的发病机制主要为胰岛素的绝对或相对不足和胰岛素抵抗，治疗药物也由此研究。根据其作用机理可将其治疗药物大致分为六类：胰岛素及胰岛素类似物、增强胰岛素敏感性药物、促进胰岛素分泌药物、α-葡萄糖苷酶抑制剂、新型降糖药物和传统中药。关键词: 2型糖尿病发病机制治疗药物胰岛素α- 葡萄糖苷酶抑制剂中药治疗 1.2型糖尿病发病机理及其发展 2型糖尿病原名叫成人发病型糖尿病，多在35～40岁之后发病，占糖尿病患者90%以上。2型糖尿病(DM 2)病理机制仍然有很多未知,有必要使用动物模型来完成不适合于在人身上进行的实验,DM 2的异质性也因研究动物模型的多样性得到体现。DM 2模型靠随机或诱导发病的机制不同来分类,而且两种动物模型是不同的,类似模型尽力模仿人类疾病,而内在模型倾向于解决疾病的特殊问题。关于使用哪种动物模型来做特定实验是靠多种因子来决定的,理想情况下,实验应当在几种不同模型中完成[1]。 1）2型糖尿病β细胞发育起始失败的表观遗传机制子宫内生长障碍(IUGR)可能与成年后的2型糖尿病有关。异常的子宫内的代谢环境通过永久性地修饰易感细胞的基因表达来影响胎儿发育,基因表达改变在出生后一直存在,这说明了一种可见的遗传机制对转录起了改变作用。子宫胎盘的不足与IUGR胎儿和幼年兔子大脑和肝脏基因组DNA的低甲基化和高乙酰化有关系。这些发现与常常伴随胎儿发生障碍的锌缺失有关。IUGR兔子研究也说明不正常的宫内环境会诱导关键基因的表观遗传修饰,这些基因参与调节β细胞的发育,并且关系到染色质重塑到转录的抑制。怀孕的兔子每日蛋白限制会引起胎儿生长阻滞,与子代肝细胞糖皮质激素受体基因(GR)和PPARγ基因的低甲基化有关。现在认为这些表观遗传改变导致GR和PPARγ基因表达上升,未来研究将集中在阐明导致子代表观遗传修饰的机制[2]。 2）高血糖症和高胰岛素血症对胰腺星状细胞有激活和增殖效果,是2型糖尿病胰岛特异性纤维化的可能机制 2型糖尿病胰岛的纤维化是进展型β细胞丢失和丧失功能的主要原因。与胰腺星状细胞(PSC)激活和增殖相关的胰岛限制性纤维化的机制还没有探索透彻,研究人员主要研究了高血糖症和高胰岛素血症提供的胰岛特异性环境对培养的兔子PSC的激活和增殖是否有叠加效果。研究人员分别和同时用葡萄糖和胰岛素激活和增殖细胞,两种刺激都能启动PSC增殖和ERK 1/2磷酸化,并且可以叠加使用。用MEK抑制子U 0126阻滞ERK信号可以抑制葡萄糖和胰岛素诱导的ERK 1/2磷酸化和PSC增殖,葡萄糖和胰岛素诱导ERK 1/2磷酸化也可刺激结缔组织生长因子表达。因此,高血糖症和高胰岛素血症是两个关键有丝分裂因子,可以激活和增殖PSCs[3]。 3）广州中国妇女雌激素受体α基因多态性与2型糖尿病和血清脂浓度存在关联雌激素在2型糖尿病发病机理中可能十分重要。雌激素受体α基因(ESR 1)存在许多多态性,包括XbaI和PvuⅡ限制性酶多态性,它们可能涉及发病机理。为了确定ERX基因多态性是否与2型糖尿病和血清脂水平相关联,研究人员将299个2型糖尿病人同341个健康广州人进行比较,对照人群是51～70岁的男性和绝经后的妇女。在病例对照研究中,PvuⅡ有显著差异,XbaI则没有。但是分为男性和女性时,女性PvuⅡ基因型存在显著差异,男性则没有。Pvu Ⅱ变异体在2型糖尿病发展中的效果与年龄成正比。而且,在健康妇女中PvuⅡ基因型与血中葡萄糖和血清脂浓度存在关联。结果表明ESR 1的PvuⅡ多态性提高了中国广州妇女对2型糖尿病的易感性,ESR 1变异体也许还影响血清脂代谢,这可能是联系ESR 1与2型糖尿病的一