10种黄酮类化合物对糖尿病致病机制中重要通路的抑制作用

糖尿病肾病的发病机制

糖尿病肾病的发病机制 林善锬 糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)是糖尿病患者最主要的微血管病变之一。据美国、日本及许多西欧国家统计资料表明，DN已跃升为终末期肾功能衰竭(ESRF)首位病因，目前在我国DN发病率亦呈上升趋势。由于DN患者机体存在极其复杂的代谢紊乱，一旦发展到ESRF，往往比其它肾脏疾病治疗更加辣手。因此进一步探索其发病机制，以便制定更加有效的防治措施，已成为当前糖尿病和肾脏病学界十分热点的课题。 一、肾组织糖代谢紊乱 糖尿病状态下存在肾组织局部糖代谢活跃。高糖可刺激肾组织细胞葡萄糖糖转运主要载体葡萄糖转运子1(glucose transporter 1,GluT1)表达和活性，促进葡萄糖进入细胞内，而细胞内高糖诱导的各种损伤介质如IGF-1、TGF-b1、PDGF、AngⅡ、糖皮质激素及低氧等反过来有可刺激促进GluT1表达和活性，促进更多的葡萄糖进入细胞内，形成恶性循环。另外，糖尿病状态下尚存在肾组织细胞膜胰岛素受体数目和亲和力增加，导致肾组织糖原储存和葡萄糖利用增加，产生许多中间代谢产物。高糖与这些中间代谢产物可通过非酶糖化、激活的多元醇通路、DAG-PKC途径损害肾脏。 葡萄糖可以在非酶条件下形成Amadori产物，后者再经过一系列反应，形成晚期糖基化终末产物(AGEs)。AGEs损害肾脏机制包括：(1)使肾小球基底膜(GBM)成分交联增多，导致GBM增厚及孔径选择性和电荷选择性丧失，而产生蛋白尿；(2)糖化的血管基质可通过AGEs捕获渗出血管外的可溶性血浆蛋白如LDL，致富含胆固醇性LDL在局部堆积，促进动脉硬化；(3)使醛糖还原酶(AR)糖化，其活性增加，参与多元醇途径的活化；LDL糖化后则清除减少，致血浆中LDL浓度升高，渗入血管壁，促进血管并发症发生；(4)通过AGEs与细胞上特异性受体(RAGE)结合激活细胞，尤其是巨噬细胞，随后分泌大量的细胞因子和细胞介质如IL-1、TNF1、TGFb、PDGF等，引起组织损伤。此外，AGEs与RAGE结合后还会导致细胞氧化增加，产生大量氧自由基，而激活NFkB，后者可诱导ET-1及血管细胞粘附因子-1(VCAM-1)等表达。此外，在体外培养的系膜上Amadori修饰的白蛋白不仅能诱导TGFb1基因和蛋白表达，亦能上调TGFbⅡ型受体功能，因而促进ECM蛋白表达。 当血糖持续升高超过了糖原合成和葡萄糖氧化能力时，可激活肾小球系膜细胞、近端肾小管上皮细胞及内髓质集合管细胞AR基因中葡萄糖反应元件(GLRES)及渗透压反应元件(ORE)，从而激活AR。葡萄糖在AR作用下转变为山梨醇，然后在山梨醇脱氢酶作用下转变为果糖。由于山梨醇不易透过细胞膜而果糖又很

糖尿病肾病健康指导

1.注意休息：肾脏病患者，在急性发作期间应适当卧床休息，症状严重时要绝对卧床休息。慢性者应劳逸结合，消除顾虑，保持身心愉快，避免劳力、劳神。如果在病情相当稳定好转时，可参加一些力所能及的工作。 2心理护理：了解病人的思想、生活和工作状况，进行必要的卫生知识和有关糖尿病知识的宣教，使病人消除对本病的恐惧心理和悲观情绪，鼓励病人增强战胜疾病的信心。 3 饮食指导：糖尿病病人的饮食护理极为重要，控制碳水化合物的摄入，以减轻胰岛β细胞的负担。多食营养丰富含多种维生素蛋白质的食物。如:瘦肉、鸡蛋、豆类及蔬菜等，三餐热量按早、午、晚各1/5、2/5、2/5分配。使病人及家属了解饮食对疾病的重要性，从而使病人自觉控制饮食。 4 监测血糖变化及正确注射胰岛素：教会患者及家属监测血糖的正确方法及血糖的正常值，使病人及家属懂得注射方法、部位、时间以及注意事项，如血糖出现较大波动应立即门诊复查，不可自行调整胰岛素剂量。如有心悸、饥饿、出冷汗等，是低血糖反应症状，应立即进食或饮糖水。 5 降糖药：按医嘱定时定量服用降糖药，并注意观察疗效及不良反应，常用的磺脲类如优降糖，双胍类如降糖灵及α-糖酐酶抑制剂、拜糖平等，前二者要饭前30min服用，用药期间如有皮疹或胃肠道症状如恶心、呕吐等应及时到医院诊治;后者应与第一口饭同时服用，主要预防餐后高血糖的发生。 6 预防感染：因糖尿病病人机体抵抗力差，容易感染，应少去公共场所，气候变化时要及时增减衣服，如有感冒等要及时治疗。 7 注意个人卫生：糖尿病病人易生疖痈等，应保持全身皮肤清洁，勤洗澡、勤换内衣内裤，保持床单清洁。如发生皮肤感染应及时治疗，并保持口腔清洁，早晚刷牙，避免口腔疾患。 8.定期到医院复查血糖，向医生汇报病情及用药情况，掌握病情变化的动态信息。

糖尿病病因及发病机制

培训记录 时间： 地点： 主讲人： 参加人员签到： 糖尿病的有关知识 一．糖尿病病因及发病机制十分复杂，目前尚未完全阐明，传统学说认为与以下因素有关： 1、遗传因素 举世公认，糖尿病是遗传性疾病，遗传学研究表明，糖尿病发病率在血统亲属中与非血统亲属中有显著差异，前者较后者高出5倍。在糖尿病Ⅰ型的病因中遗传因素的重要性为50%，而在糖尿病Ⅱ型中其重要性达90%以上，因此引起糖尿病Ⅱ型的遗传因素明显高于糖尿病Ⅰ型。 2、精神因素 近十年来，中、外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中的作用，认为伴随着精神的紧张、情绪的激动及各种应激状态，会引起升高血糖激素的大量分泌，如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。 3、肥胖因素 目前认为肥胖是糖尿病的一个重要诱发因，约有60%-80%的成年糖尿病患者在发病前均为肥胖者，肥胖的程度与糖尿病的发病率呈正比，有基础研究材料表明：随着年龄增长，体力活动逐渐减少时，人体肌肉与脂肪的比例也在改变。自25岁至75岁，肌肉组织逐渐减少，由占体重的47%减少到36%，而脂肪由20%增加到36%，此系老年人，特别是肥胖多脂肪的老年人中糖尿病明显增多的主要原因之一。 4、长期摄食过多 饮食过多而不节制，营养过剩，使原已潜在有功能低下的胰岛素β细胞负担过重，而诱发糖尿病。现在国内外亦形成了“生活越富裕，身体越丰满，糖尿病越增多”的概念。 5、感染 幼年型糖尿病与病毒感染有显著关系，感染本身不会诱发糖尿病，仅可以使隐形糖尿病得以外显。 6、妊娠

有关专家发现妊娠次数与糖尿病的发病有关，多次妊娠易使遗传因素转弱诱发糖尿病。 7、基因因素 目前科学认为糖尿病是由几种基因受损所造成的：Ⅰ型糖尿病———人类第六对染色体短臂上的HLA-D基因损伤；Ⅱ型糖尿病—胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖溶酶基因和线粒体基因损伤。总之，不管哪种类型的糖尿病，也不论是因为遗传易感而发病，还是环境因素、病毒感染发病，归根结底都是基因受损所致。换言之糖尿病是一种基因病。 二糖尿病的症状 糖尿病早期症状自查离不开对糖尿病症状的了解，主要有多尿、多食、多饮、体重减轻等情况，还可能出现的症状有疲倦、皮肤搔痒、出汗异常、视力模糊、肢体发麻等。 1、多食、多饮、多尿、消瘦：这是糖尿病常见的三多一少的症状表现，但这种三多一少的症状并不是每个糖尿病患者都有，由于病情轻重或发病方式的不同，不同的人还会出现一些其它的症状。 2、疲乏无力：由于血糖不能进入细胞，细胞缺乏能量所致。据报告2/3的糖尿病患者有无力的症状，甚至超过消瘦的人数。 3、皮肤感觉异常：感觉神经障碍引起四肢末梢部位皮肤感觉异常，如蚁走感，麻木，针刺感，瘙痒，尤其女性外阴瘙痒可为首发症状。 4、性功能障碍：糖尿病引起血管、神经系统病变以及心理障碍等引发男性阳痿，女性性冷漠、月经失调等性功能障碍。 5、容易感染：糖尿病影响免疫功能，以致抵抗力降低，容易出现皮肤疥肿，呼吸、泌尿胆道系统的各种炎症，且治疗困难。 6、视力障碍：糖尿病可引起眼睛各个部位的合并症，以至出现视力减退、黑朦、失明等。 糖尿病症状表现在许多方面，一般都能够在生活中有所体现，如果人们能够细心观察自身的变化，那么可以及时发现糖尿病症状，在糖尿病发生的早期接受专业的治疗有助于药物治疗和手术治疗发挥出较好的作用，由此可见掌握正确的糖尿病症状表现非常有必要。

糖尿病病因及发病机制

培训记录 时间: 地点: 主讲人: 参加人员签到: 糖尿病得有关知识 一.糖尿病病因及发病机制十分复杂,目前尚未完全阐明,传统学说认为与以下因 素有关: 1、遗传因素 举世公认,糖尿病就是遗传性疾病,遗传学研究表明,糖尿病发病率在血统亲属中 与非血统亲属中有显著差异,前者较后者高出5倍。在糖尿病Ⅰ型得病因中遗传因素得重要性为50%,而在糖尿病Ⅱ型中其重要性达90%以上,因此引起糖尿病Ⅱ型得遗传因素明显高于糖尿病Ⅰ型。 2、精神因素 近十年来,中、外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中得作用,认为伴随着精神得紧张、情绪得激动及各种应激状态,会引起升高血糖激素得大量分泌,如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。 3、肥胖因素 目前认为肥胖就是糖尿病得一个重要诱发因,约有60%-80%得成年糖尿病患者 在发病前均为肥胖者,肥胖得程度与糖尿病得发病率呈正比,有基础研究材料表明:随着年龄增长,体力活动逐渐减少时,人体肌肉与脂肪得比例也在改变。自25岁至75岁,肌肉组织逐渐减少,由占体重得47%减少到36%,而脂肪由20%增加到36%,此系老年人,特别就是肥胖多脂肪得老年人中糖尿病明显增多得主要原因之一。 4、长期摄食过多 饮食过多而不节制,营养过剩,使原已潜在有功能低下得胰岛素β细胞负担过重, 而诱发糖尿病。现在国内外亦形成了“生活越富裕,身体越丰满,糖尿病越增多”得概念。 5、感染 幼年型糖尿病与病毒感染有显著关系,感染本身不会诱发糖尿病,仅可以使隐形糖尿病得以外显。 6、妊娠 有关专家发现妊娠次数与糖尿病得发病有关,多次妊娠易使遗传因素转弱诱发糖尿病。 7、基因因素 目前科学认为糖尿病就是由几种基因受损所造成得:Ⅰ型糖尿病———人类第六对染色体短臂上得HLA-D基因损伤;Ⅱ型糖尿病—胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖溶酶基因与线粒体基因损伤。总之,不管哪种类型得糖尿病,也不论就是因

糖尿病肾病的病理生理和病理

?专题笔谈?糖尿病肾病的诊断与治疗 糖尿病肾病的发病情况及危害 王德全　张秀英　(山东医科大学附属医院250012) 据WHO1997年报道,全世界已诊断的糖尿病患者目前约1.35亿,估计2025年将达到3.0亿。在发达国家,特别是发展中国家,糖尿病发病率呈上升趋势。目前,糖尿病是仅次于心血管病、肿瘤而居第三位的致死性疾病。1　糖尿病肾病的发病情况 自胰岛素应用以来,糖尿病患者因急性并发症(如酮症酸中毒)而死亡者已显著减少。但随着糖尿病患者寿命的延长,慢性并发症已成为糖尿病患者的主要死因,其中糖尿病肾病所致尿毒症是主要死因之一。据北京、天津糖尿病协作组调查,男、女糖尿病患者尿蛋白阳性率分别高达54.2%和55.2%。尤其是青少年起病的1型糖尿病,糖尿病肾病是其主要死因。A nder sen等对1364例1型糖尿病患者进行了长达25年的随访,39%发展为糖尿病肾病,发病率于糖尿病发病10年后迅速上升,20～30年最高,累积发病率约为40%～50%,随访结束时死亡者中的66%死于尿毒症。成年起病的Ⅱ型糖尿病患者,其糖尿病肾病发病率为5%～10%,其合并糖尿病肾病的绝对数远超过1型糖尿病。可见,必须高度重视糖尿病肾病的危害性。 2　糖尿病肾病的危害 2.1　糖尿病肾病的自身危害　糖尿病引起的肾脏病变可累及肾血管、肾小球、肾小管和间质,其中糖尿病性肾小球硬化症是糖尿病特有的肾脏并发症,称为糖尿病肾病。若在20岁以前确诊糖尿病,以后的20年内约50%患者发生糖尿病肾病,20年以上者几乎达100%。糖尿病肾病起病隐袭,进展也较缓慢。初期常无临床症状,蛋白尿也是间歇性的,易被忽视。一旦出现持续性蛋白尿,则不可逆转,肾小球滤过率由代偿性升高降至正常水平,继以大约每月1m l/min的速度下降。1～2年后出现高血压,血压升高加重尿蛋白的排泄,加速糖尿病肾病的进展,而肾脏病变本身又导致血压更为升高,形成恶性循环。6～7年后血清肌酐上升,肾功能进行性减退。一般来说,从尿蛋白到死于尿毒症平均为10年,尿蛋白> 3.0g/d者多在6年内死亡。 2.2　糖尿病肾病的社会危害　糖尿病是一种终生性疾病,长期治疗对患者的生活及精神造成很大压力,昂贵的费用是患者家庭的巨大负担。糖尿病肾病的发生和发展更加重了治疗的困难性,降低了生活质量。据统计,由糖尿病肾病导致尿毒症者较非糖尿病者高17倍。在美国,因肾功能衰竭而进行透析或肾移植治疗的患者中,由糖尿病引起者占25%～30%,是终末期肾病的最常见原因。在欧州和日本,糖尿病肾病是接受肾移植的第2位原因。糖尿病肾病患者进行血液透析治疗时常因血管病变而需多次造瘘,易形成空气栓塞,感染率亦由此升高。Jacobs等报道欧州1098例维持性血液透析患者,其第1年存活率为67%,第2年存活率为49%,1型糖尿病患者的死亡率约为非糖尿病患者的2.5～ 3.0倍。肾或胰—肾联合移植是目前治疗晚期糖尿病肾病最有效的办法。自采用环孢霉素作为免疫抑制剂以来,肾移植的5年存活率明显升高,但糖尿病患者由于心、脑血管合并症和感染率升高,肾移植的5年存活率仍较非糖尿病者低10%。且由于供体来源困难和经济等方面的原因,亦限制了应用。 糖尿病肾病的病理生理和病理 杜兆鹏　谌贻璞　(北京中日友好医院100029) 糖尿病肾病(D N)是糖尿病的主要长期并发症之一,其发病机理复杂,遗传易感性和长期高血糖状态导致的一些细胞因子及(或)生长因子的增多等因素可能参与其病理生理的改变。高血糖引起肾小球细胞外基质(ECM)生成增多,降解减少及ECM积聚导致的肾小球损伤,即为糖尿病肾病的病理生理和病理。 1　糖尿病肾病的病理生理 1.1　高血糖损伤肾小球的途径　高血糖通过非酶促反应与游离的氨基等基团形成Schiff碱基,经过进一步重排、脱水形成高级糖化终末产物(A GE),它通过下列途径引起肾小球损伤。A G E及糖化的低密度脂蛋白可使系膜细胞(M Sc)中的转化生长因子 (T GF- )、血小板源生长因子(P DG F)表达增多;高糖也可直接使M Sc等因有细胞产生T G F- 、PD GF以及碱性成纤维细胞生长因子(b-F G F)、血管内皮生长因子(VEG F)、生长激素(GH)/胰岛素样生长因子-1(I GF-1)等,高糖还可使M Sc产生过多的单核细胞趋化肽-1(M CP-1),使巨噬细胞(M )浸润到系膜区加重局部的炎症反应。上述因子可通过自分泌、旁分泌及内分泌途径起作用,其中T GF- 和PD GF可能作为最后的共同介质,通过二酰基甘油—蛋白激酶C及蛋白酪氨酸激酶信息传递途径,使M Sc产生过多的Ⅳ型胶原、层粘蛋白、纤粘连蛋白等,引起ECM的积聚及肾小球硬化,而且也使近曲小管上皮细胞肥大及肾间质纤维化。另外A G E、肾小球内高压、血管紧张素Ⅱ(AGⅡ)、内皮素(ET)和氧化的脂蛋白可增强上述细胞因子的表达及作用。另外,A GE通过与肾小球ECM ? 37 ? 1999年第39卷第6期山东医药

糖尿病肾病病人的健康教育

糖尿病肾病病人的健康教育 【摘要】糖尿病肾病，是影响糖尿病患者生活质量及寿命的严重微血管并发症之一。通过对控制饮食、适当运动、控制血糖以达到自我管理能力，提高生活质量。积极开展糖尿病肾病患者的健康教育，是预防和控制糖尿病肾病的关键。 【关键词】糖尿病糖尿病肾病并发症健康教育 1 健康教育内容 1.1 饮食指导 (1)控制碳水化合物的摄入,少食含碳水化合物高的食物，如马铃薯、香蕉、米、面等；(2)高蛋白饮食，采用优质动物蛋白，如鱼、虾、鸡蛋、牛奶等；(3)要低盐饮食，以预防和控制高血压，少于6g/d，不吃咸鱼、咸鸭蛋、咸菜等。如有明显水肿和高血压时每日食盐摄入量应控制在2-3g;(4)低脂饮食，少食富含胆固醇如各类动物内脏等食物，而要多食富含多聚不饱和脂肪酸的食物和脂肪酸的食物，最好不吃油炸食品;(5)多食纤维素多及粗纤维的蔬菜，如白菜、芹菜等。 1.2 运动指导预防糖尿病肾病发生及延缓糖尿病肾病进展，除应用药物及饮食外，运动也尤为重要。它可有效控制血糖，避免并发症的发生。

1.3 合理运动在医务人员指导下进行合理的运动可以增加肌肉组织对葡萄糖的利用，便于更好的利用胰岛素，消除体内多余脂肪，改善血脂代谢，减低体重，调整心、肺、神经及内分泌功能，防止骨质疏松，预防及控制糖尿病肾病并发症的发生和发展，保持心情愉快，增加生活情趣和生活的信心。 1.4 运动五部曲 (1)运动前安全准备，检测血糖，判断是否适合运动，运动时要有人陪伴，并随身携带血糖仪、巧克力或果汁； (2)运动前先做热身运动5-10min，防止运动中关节、肌肉拉伤；(3)运动时间20-30min；(4)快要结束时，需做5-10min的放松运动；(5)运动后如果有汗出应更换衣服防止感冒，还要检测血糖并做好记录，包括运动项目、运动时间、运动场地及有无不适等。 1.5 何时不宜运动血糖含量低于5.5mmol/L或高于16.7mmol/L时；胰岛素或降糖药的作用达到高峰时；足部、下肢麻木、刺痛或疼痛时；严重受伤时；呼吸短促、眩晕、恶心时；胸部、颈部、肩部疼痛或发紧时；视物模糊或有盲点时；患其他疾病时。 1.6 如何避免运动时低血糖运动前应保持血糖在5.5mmol/L-16.7mmol/L之间；运动时随身携带糖果或点心。如果感觉心慌、头晕等不适，应尽快补充糖或点心，如仍不缓解，则应及时监测血糖或到医院就诊；尽可能在饭后1-2h进行运动；空腹太久，不可

糖尿病肾病的防治健康宣教

糖尿病低血糖的防治健康宣教 糖尿病肾病是糖尿病的一种常见的严重并发症，也是糖尿病病人的主要死亡原因之一。那么什么是糖尿病肾病？有什么表现？应该怎么预防？接下来我们就来聊聊糖尿病肾病的那些事。 一、疾病特点 1.什么是糖尿病肾病？有什么表现？ 肾脏是泌尿系统的组成部分，主要功能是过滤血液中的废物和多余的水分，生成尿液。当糖尿病损伤肾脏的血管和其他细胞时，就会导致糖尿病肾病。 糖尿病肾病的发展通常比较缓慢，早期可能不会有什么症状。但随着病情进展，病人可能会出现泡沫尿、下肢水肿、食欲不振、恶心、呕吐、疲劳、皮肤瘙痒等症状。 2.糖尿病肾病的发生与哪些因素有关？ 如果有长期血糖水平过高、高血压、高血脂、肥胖、吸烟以及有糖尿病和肾脏疾病家族史等因素，会增加糖尿病肾病的发生风险。

3.糖尿病肾病有什么危害？ 糖尿病肾病最终可导致肾功能衰竭，病人需要透析或肾移植才能生存。同时，糖尿病肾病还可能引起肺水肿、高钾血症、代谢性酸中毒、心血管疾病、贫血等问题。 二、防治措施 病人可以通过以下措施保护自己的肾脏，预防或延缓肾脏损害。 1.控制血糖水平 严格控制血糖可减少糖尿病肾病的发生或延缓其病情进展。因此，糖尿病病人应尽量使血糖控制达标。 2.控制血压和血脂水平

高血压、高脂血症会加速糖尿病肾病病情发展。所以合并有高血压、高脂血症的糖尿病病人应该在医生指导下通过降压、调脂等将血压、血脂控制在合理的范围。 2.遵医嘱用药 请遵医嘱按时、按量服药。不要擅自停药、减药，以减少或避免不良反应的发生。 用药小贴士： (1)避免使用可能会损害肾脏的非处方药、保健品和中草药。 (2)在固定的医院或者药房开处方，以便医生更好地了解病人的用药情况。 (3)就诊时携带药物清单或所有药品。

糖尿病病因和发病机制

糖尿病病因和发病机制 糖尿病病因及发病机制十分复杂，目前尚未完全阐明，传统学说认为与以下因素有关：一、遗传因素举世公认，糖尿病是遗传性疾病，遗传学研究表明，糖尿病发病率在血统亲属中与非血统亲属中有显著差异，前者较后者高出5倍。在糖尿病Ⅰ型的病因中遗传因素的重要性为50%，而在糖尿病Ⅱ型中其重要性达90%以上，因此引起糖尿病Ⅱ型的遗传因素明显高于糖尿病Ⅰ型。二、精神因素近十年来，中、外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中的作用，认为伴随着精神的紧张、情绪的激动及各种应激状态，会引起升高血糖激素的大量分泌，如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。三、肥胖因素目前认为肥胖是糖尿病的一个重要诱发因，约有60%-80%的成年糖尿病患者在发病前均为肥胖者，肥胖的程度与糖尿病的发病率呈正比，有基础研究材料表明：随着年龄增长，体力活动逐渐减少时，人体肌肉与脂肪的比例也在改变。自25岁至75岁，肌肉组织逐渐减少，由占体重的47%减少到36%，而脂肪由20%增加到36%，此系老年人，特别是肥胖多脂肪的老年人中糖尿病明显增多的主要原因之一。四、长期摄食过多饮食过多而不节制，营养过剩，使原已潜在有功能低下的胰岛素β细胞负担过重，而诱发糖尿病。现在国内外亦形成了“生活越富裕，身体越丰满，糖尿病越增多”的概念。近年来，随着对糖尿病研究和认识的不断深入，从分子生物学、电镜超微结构、免疫学、生理生化学等多角度进行控索，对糖尿病的病因及发病机制又有了新的认识。五、感染幼年型糖尿病与病毒感染有显著关系，感染本身不会诱发糖尿病，仅可以使隐形糖尿病得以外显。六、妊娠有关专家发现妊娠次数与糖尿病的发病有关，多次妊娠易使遗传因素转弱诱发糖尿病。七、基因因素目前科学认为糖尿病是由几种基因受损所造成的：Ⅰ型糖尿病———人类第六对染色体短臂上的HLA-D基因损伤；Ⅱ型糖尿病—胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖溶酶基因和线粒体基因损伤。总之，不管哪种类型的糖尿病，也不论是因为遗传易感而发病，还是环境因素、病毒感染发病，归根结底都是基因受损所致。换言之糖尿病是一种基因病。糖尿病诊断新标准 1. 糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/l(200mg/dl) 2型糖尿病的饮食治疗饮食治疗是所有糖尿病治疗的基础，是糖尿病自然病程中任何阶段预防和控制糖尿病手段中不可缺少的组成部分。不良的饮食习惯还可导致相关的心血管危险因素如高血压、血脂异常和肥胖的出现和加重饮食治疗的目标和原则1、控制体重在正常范围内, 保证青少年的生长发育2、单独或配合药物治疗来获得理想的代谢控制（血糖、血脂、血压) 3、饮食治疗应尽可能做到个体化4、热量分配：25～30％脂肪、55~65％碳水化合物、<15%蛋白质5、限制饮酒，特别是肥胖、高血压和/或高甘油三酯血症的病人6、食盐限量在6克/天以内，尤其是高血压病人7、妊娠的糖尿病患者应注意叶酸的补充以防止新生儿缺陷8、钙的摄入量应保证1000~1500mg/天以减少发生骨质疏松的危险性糖尿病人家庭饮食糖尿病是一种终身疾病，糖尿病是一种常见的慢性非传染性疾病，因体内胰岛素绝对或相对缺乏引起血液中葡萄糖浓度升高所致，进而糖大量从尿中排出，呈现多饮、多尿、多食、消瘦、头晕、乏力等症状。糖尿病可进一步引发全身各种严重的急、慢性并发症，造成体内许多系统受损，特别是对血管和神经。糖尿病已成为当今人类健康的三大杀手之一，严重威胁人类的健康。其中，糖尿病足是最常见的并发症之一，往往导致患者残疾甚至死亡。对糖尿病的治疗历来有“三驾马车”的形象比喻，即饮食治疗、体育疗法和药物治疗的综合治疗方法。其中饮食治疗是最基本的治疗方法，如果控制得 好可以过正常人的生活，所以，糖尿病人在日常饮食中应注意以下几点：1、饮食治疗的思想准备：在糖尿病人饮食治疗初期，对病人及其家属都是一项艰苦的任务。在想多吃而不

糖尿病健康知识讲稿资料

糖尿病健康教育知识讲座 一、糖尿病的定义 糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血 管、神经的慢性损害、功能障碍。糖尿病的患病率非常高，随着 人民生活水平的提高，饮食结构的改变，近年来糖尿病发病率逐年上升，成为继心血管，肿瘤之后排在第三位的严重危害人民健 康的非传染性疾病。 二、糖尿病的症状 糖尿病症状可总结为“三多一少”，所谓“三多”是指“多食、多饮、多尿”，“一少”指“体重减少”。 (1)多食：由于大量尿糖丢失，如每日失糖500克以上，机体处于半饥饿状态，能量缺乏需要补充引起食欲亢进，食量增加。 同时又因高血糖刺激胰岛素分泌，因而病人易产生饥饿感，食欲亢进，老有吃不饱的感觉，甚至每天吃五六次饭，主食达1～1.5公斤，副食也比正常人明显增多，还不能满足食欲。 (2)多饮：由于多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，刺激口渴中枢，出现烦渴多饮，饮水量和饮水次数都增多，以此补充 水分。排尿越多，饮水也越多，形成正比关系。 (3)多尿：尿量增多，每昼夜尿量达3000～5000毫升，最高

可达10000毫升以上。排尿次数也增多，一二个小时就可能小便 1次，有的病人甚至每昼夜可达30余次。糖尿病人血糖浓度增高，体内不能被充分利用，特别是肾小球滤出而不能完全被肾小 管重吸收，以致形成渗透性利尿，出现多尿。血糖越高，排出的 尿糖越多，尿量也越多。 (4)消瘦(体重减少)：由于胰岛素不足，机体不能充分利用葡 萄糖，使脂肪和蛋白质分解加速来补充能量和热量。其结果使体内碳水化合物、脂肪及蛋白质被大量消耗，再加上水分的丢失， 病人体重减轻、形体消瘦，严重者体重可下降数十斤，以致疲乏 无力，精神不振。同样，病程时间越长，血糖越高;病情越重，消瘦也就越明显。 三、糖尿病的常见病因 1、与1型糖尿病有关的因素有关： （1）自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（GAD抗体）、胰岛细胞抗体（ICA抗体）等。这些异常的自身抗体可以损伤人 体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。 （2）遗传因素：目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的HLA抗原异常上。科学家的研究提示：I型糖尿病有家族性发病的特点—如果 你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。

糖尿病的发病机理

糖尿病发病机理 摘要糖尿病定义 糖尿病特征 糖尿病分类 糖尿病发病机理 胰岛素 胰高血糖素 糖尿病(DiabetesMellitus, DM)是目前病因和发病机理尚未完全认识的常见的内分泌代谢疾病。由于胰岛素分泌不足或作用缺陷所引起的以慢性高血糖为主,合并脂肪和蛋白质代谢紊乱为特征的综合征。主要症状为多食、多饮、多尿、烦渴、善饥、消瘦和疲乏无力等,甚至伴有糖尿病酮症酸中毒。随着糖尿病病程的延长,易并发心、脑、肾、视网膜及神经系统的慢性进行病变。世界卫生组织(WHO)于1999年将糖尿病分为Ⅰ型糖尿病、Ⅱ型糖尿病、其他特殊糖尿病及妊娠糖尿病4个部分。糖尿病是在遗传易感性基因因子的基础上,由于饮食、营养、免疫反应和病毒感染等因素作用下而发病,目前其病因尚不完全清楚。通常认为遗传因素和环境因素以及二者之间的相互作用是发生糖尿病的主要因素。 1Ⅰ型糖尿病的病因与发病机理 111遗传因素对糖尿病病因的遗传因素研究表明:糖尿病发病具有种族和家族遗传易感性。Ⅰ型糖尿病的病因不明,其中遗传因素的作用是肯定的,但遗传的不是糖尿病本身,而是糖尿病的易感性,且在外界因素和体内环境的共同作用下,糖尿病才会诱发出来。与Ⅰ型糖尿病发病有关的是人类白细胞抗原(HLA)基因, HLA基因位于人类第6号染色体断臂上,共有HLA2 A、B、C、D (DR、DQ、DP) 6个基因位点HLA2 A、B、C为Ⅰ类抗原,正常时Ⅰ类抗原基因可在所用有核细胞表面(包括胰岛素β细胞表面)表达,参与细胞介导免疫。HLA2 D系列为Ⅱ类抗原,正常时只在B淋巴细胞、激活的T淋巴细胞、巨噬细胞、内皮细胞表面表达,胰岛β细胞 表面表达与自身免疫发病有关。研究表明[ 1 ]Ⅰ型糖尿病与DQB2 57位氨基酸是否为门冬氨酸以及DQA2 52是否为精氨酸有关, 80%～90%的Ⅰ型糖尿病患者中DQA2 52位精氨酸(Arg + )和DQB2 57位非门冬氨酸(ASP2 )有肯定的致病易感作用, DQA2 DQB S/S2 S基因型(即DQB2 52Arg +纯合子和DQB2 57 ASP2 纯合子)患病相对风险最高,但有地理上和种族间差异。Act on[ 2 ] 等对亚拉巴马的非裔美国妇女的研究显示HLA2 B41,DR的升高是Ⅰ糖尿病的独立危险因素。 112病毒感染流行病学及实验研究证明,与Ⅰ型糖尿病发病有关的病毒有风疹病毒、巨细胞病毒、腮腺炎病毒、腺病毒及脑、心肌病毒等。病毒引起1型糖尿病患者的发病有以下4种方式: ①病毒通过具有糖尿病易感性个体的胰岛细胞膜上的病毒受体进入β细胞,直接侵袭胰岛β胞,胰岛β细胞急性坏死,大量破坏,继之溶解,导致胰岛素分泌缺乏。②病毒通过具有糖尿病易感性个体的胰岛细胞膜上的病毒受体进入胰岛β细胞,不立即发病,而长期滞留,使细胞生长速度减慢,寿命缩短,胰岛β细胞数量逐渐减少,胰岛素分泌缺乏。③病毒经过胰岛β细胞膜上的病毒受体进入细胞后,病毒感染HLA抗原易感基因 2 自身免疫及细胞因子,使胰岛β细胞中胰岛素基因发生突变,合成异常胰岛素。④病毒感染后引起胰岛β细胞自身免疫性破坏。 113化学物质对胰岛β细胞有毒性的药物和化学物质有四氧嘧啶、链脲佐菌素( STZ)戊双咪、苯丙噻二嗪、噻唑利尿酮以及吡啶甲硝苯脲等均可损伤胰岛β细胞,抑制胰岛素的合成与分泌。 2Ⅱ型糖尿病的病因与发病机制 211遗传因素Ⅱ型糖尿病的遗传方式与Ⅰ型糖尿病遗传不同,不存在特殊的HLA单型的优势,而具有很明显的家族性。一般认为糖尿病Ⅱ型属于染色体多基因隐性遗传,具有基础胰岛素分泌和基础胰岛素敏感性的异常,但目前对糖尿病Ⅱ型与胰岛素基因、胰岛素受体基因的相关研究尚未发现肯定的联系。裘卫仙[ 3 ]等用分子生物学的实验方法对Ⅱ型糖尿病患者的I NS基因进行检测,发现患者的I NS基因和正常人及其它患者相比有改变,提示胰岛素基因改变可能是Ⅱ型

糖尿病病因及发病机制(课件)

糖尿病病因及发病机制 培训记录 时间: 地点： 主讲人： 参加人员签到: 糖尿病的有关知识 一。糖尿病病因及发病机制十分复杂，目前尚未完全阐明，传统学说认为与以下因素有关: 1、遗传因素 举世公认,糖尿病是遗传性疾病,遗传学研究表明，糖尿病发病率在血统亲属中与非血统亲属中有显著差异,前者较后者高出5倍。在糖尿病Ⅰ型的病因中遗传因素的重要性为5０％，而在糖尿病Ⅱ型中其重要性达90％以上，因此引起糖尿病Ⅱ型的遗传因素明显高于糖尿病Ⅰ型。......感谢聆听 2、精神因素 近十年来,中、外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中的作用，认为伴随着精神的紧张、情绪的激动及各种应激状态,会引起升高血糖激素的大

量分泌，如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。 3、肥胖因素 目前认为肥胖是糖尿病的一个重要诱发因，约有60％—８0%的成年糖尿病患者在发病前均为肥胖者，肥胖的程度与糖尿病的发病率呈正比，有基础研究材料表明：随着年龄增长，体力活动逐渐减少时，人体肌肉与脂肪的比例也在改变。自２５岁至75岁，肌肉组织逐渐减少，由占体重的47％减少到３6％，而脂肪由２0%增加到36％，此系老年人，特别是肥胖多脂肪的老年人中糖尿病明显增多的 主要原因之一。......感谢聆听 ４、长期摄食过多 饮食过多而不节制,营养过剩，使原已潜在有功能低下的胰岛素β细胞负担过重，而诱发糖尿病。现在国内外亦形成了“生活越富裕，身体越丰满，糖尿病越增多”的概念。 ５、感染 幼年型糖尿病与病毒感染有显著关系,感染本身不会诱发糖尿病,仅可以使隐形糖尿病得以外显. 6、妊娠

有关专家发现妊娠次数与糖尿病的发病有关，多次妊娠易使遗传因素转弱诱发糖尿病。 7、基因因素 目前科学认为糖尿病是由几种基因受损所造成的：Ⅰ型糖尿病——-人类第六对染色体短臂上的HLA －D基因损伤;Ⅱ型糖尿病-胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖溶酶基因和线粒体基因损伤。总之,不管哪种类型的糖尿病，也不论是因为遗传易感而发病，还是环境因素、病毒感染发病，归根结底都是基因受损所致。换言之糖尿病是一种基因病.......感谢聆听 二糖尿病的症状 糖尿病早期症状自查离不开对糖尿病症状的了解,主要有多尿、多食、多饮、体重减轻等情况，还可能出现的症状有疲倦、皮肤搔痒、出汗异常、视力模糊、肢体发麻等。 １、多食、多饮、多尿、消瘦:这是糖尿病常见的三多一少的症状表现，但这种三多一少的症状并不是每个糖尿病患者都有，由于病情轻重或发病方式的不同,不同的人还会出现一些其它的症状。

妊娠糖尿病的发病机制

妊娠糖尿病是指怀孕前未患糖尿病，而在怀孕时才出现高血糖的现象，其发生率约百分之一到三。筛检的方法是在怀孕二十四到二十八周之间，喝五十公克糖水，一小时后验血糖，若血糖数值超过标准，则须进一步做一百公克耐糖测试。若经过医师为妊娠糖尿病患者，首先须向营养师作营养咨询，提供正确的饮食方式，并做适量的运动。少数患者经过上述方法仍无法将血糖控制好，此时须予以注射胰岛素。如此可以预防巨婴症，让您能够顺利的生产。妊娠糖尿病是糖尿病的一种特殊类型.指确定妊娠后，若发现有各种程度的糖耐量减低或明显的糖尿病,不论是否需用胰岛素或仅使用饮食治疗，也不论分娩后这一情况是否持续,均可认为是妊娠糖尿病。妊娠糖尿病的发生率为1%～6.6‰。国内发生率<1%。妊娠糖尿病分娩数占总分娩率0.64%。 妊娠糖尿病系高危妊娠，它严重危害母儿的健康。在胰岛素问世之前母体死亡率27%～30%，胎儿围产期死亡率>40%。胰岛素问世后尤其围产医学开展以来，围产死亡率已明显下降。妊娠期糖代谢特点 在妊娠早中期，随孕周增加，胎儿对营养物质需求量增加，通过胎盘从母体获取葡萄糖是胎儿能量的主要来源，孕妇血浆葡萄糖水平随妊娠进展而降低，空腹血糖约降低10%。系因：1、胎儿从母体获取葡萄糖增加；2、孕期肾血浆流量及肾小球滤过率均增加，但肾小管对糖的再吸收率不能相应增加，导致部分孕妇排糖量增加；3、雌激素和孕激素增加对母体对葡萄糖的利用。因此，空腹时孕妇清除葡萄糖能力较非孕期增强。孕妇空腹血糖较非孕妇低，这也是孕妇长时间空腹易发生低血糖及酮症酸中毒的病理基础。到妊娠中晚期，孕妇体内抗胰岛素样物质增加，如胎盘生乳素、雌激素、孕酮、皮质醇和胎盘胰岛素酶等使孕妇对胰岛素的敏感性随孕周增加而下降，为维持正常糖代谢水平，胰岛素需求量必须相应增加。对于胰岛素分泌受限的孕妇，妊娠期不能正常代偿这一生理变化而使血糖升高，使原有糖尿病加重或出现GDM。 妊娠糖尿病（GDM的诊断建议） 孕期内宜作OGTT筛查糖尿病（C） GDM妇女产后6~12周重复OGTT以筛查糖尿病，并在以后定期随诊，筛查是否发生糖尿病或糖尿病前期（E）8Z+k0PA*H R*m |#s-t 在孕妇第一次产前检查时就应进行GDM的危险评估，孕妇有GDM高危因素的临床特征及明显肥胖，有过GDM病史或生产大于孕龄的新生儿、尿糖阳性、PCOS或糖尿病家族史，均应尽快测血糖，如果FPG≥126mg/dl(7.0 mmol/l)或任意血糖≥200mg/dl(11.1 mmol/l)，需尽快于次日重复检查以确定诊断，除非病人已有明显的高血糖症状，如果第一次检查排除GDM需在孕24~28周间按下列两种方案之一进行复查。 一步法：做葡萄糖100gOGTT。 两步法：先做50g葡萄糖负荷后1h血糖筛查试验，血糖值超过者再做100gOGTT。两步法结果80％GDM血糖≥140mg/dl，90％GDM血糖≥130mg/dl。 100gOGTT诊断标准：空腹≥95mg/dl，1h≥180mg/dl，2h≥155mg/dl，3h≥140mg/dl。试验需过夜空腹8~14h，诊断也可用75gOGTT 2h结果，但此结果对发现危险婴儿或母亲不如100gOGTT 3h结果更可靠。 对低危者不需作血糖检查： ·年龄<25岁 ·妊娠前体重正常 ·为糖尿病患者率低的民族 ·1级亲属无糖尿病者

糖尿病病因及发病机制

培训记录 时间： 地点：主讲人：参加人员签到： 糖尿病的有关知识 一．糖尿病病因及发病机制十分复杂，目前尚未完全阐明，传统学说认为与以下因素有关： 1、遗传因素举世公认，糖尿病是遗传性疾病，遗传学研究表明，糖尿病发病率在血统亲属中与非血统亲属中有显著差异，前者较后者高出5倍。在糖尿病I型的病因中遗传因素的重要性为50%，而在糖尿病U型中其重要性达90%以上，因此引起糖尿病U型的遗传因素明显高于糖尿病I型。 2、精神因素近十年来，中、外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中的作用，认为伴随着精神的紧张、情绪的激动及各种应激状态，会引起升高血糖激素的大量分泌，如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。 3、肥胖因素目前认为肥胖是糖尿病的一个重要诱发因，约有60%-80% 的成年糖尿病患者在发病前均为肥胖者，肥胖的程度与糖尿病的发病率呈正比，有基础研究材料表明：随着年龄增长，体力活动逐渐减少时，人体肌肉与脂肪的比例也在改变。自25 岁至75 岁，肌肉组织逐渐减少，由占体重的47% 减少到36% ，而脂肪由20% 增加到36%，此系老年人，特别是肥胖多脂肪的老年人中糖尿病明显增多的主要原因之一。 4、长期摄食过多 饮食过多而不节制，营养过剩，使原已潜在有功能低下的胰岛素B细胞负担过重，而诱发糖尿病。现在国内外亦形成了“生活越富裕，身体越丰满，糖尿病越增多的概念。 5、感染 幼年型糖尿病与病毒感染有显著关系，感染本身不会诱发糖尿病，仅可以使隐形糖尿病得以外显。 6、妊娠 有关专家发现妊娠次数与糖尿病的发病有关，多次妊娠易使遗传因素转弱诱发糖尿病。7、基因因素 目前科学认为糖尿病是由几种基因受损所造成的：I型糖尿病人类第六对染色体短臂上的HLA-D基因损伤；U型糖尿病一胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖溶酶基因和线粒体基因损伤。总之，不管哪种类型的糖尿病，也不论是因为遗传易感而发病，还是环境因素、病毒感染发病，归根结底都是基因受损所致。换言之糖尿病是一种基因病。 二糖尿病的症状 糖尿病早期症状自查离不开对糖尿病症状的了解，主要有多尿、多食、多饮、体重减轻

糖尿病的发病机制

(一)发病原因 1型糖尿病确切的病因及发病机制尚不十分清楚，其病因乃遗传和环境因素的共同参与。主要由于免疫介导的胰岛B细胞的选择性破坏所致。 1.遗传因素 (1)家族史：1型糖尿病有一定的家族聚集性。有研究报告双亲有糖尿病史，其子女1型糖尿病发病率为4%～11%;兄弟姐妹间1型糖尿病的家族聚集的发病率为6%～11%;同卵双生子1型糖尿病发生的一致性不到50%。 (2)HLA与1型糖尿病：人类白细胞抗原(HLA)基因位于第6对染色体短臂上，为一组密切连锁的基因群，HLA由Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3类基因编码。Ⅰ类基因区域包括HLA-A、HLA-B、HLA-C 和其他一些功能未明的基因及假基因，其编码的抗原分子存在于全部有核细胞的表面，负责递呈外来抗原给CD8 的T淋巴细胞;Ⅱ类基因区域主要包括HLA-DR、HLA-DQ和HLA-DP3个亚区，分别编码DR、DQ和DP抗原，存在于成熟B淋巴细胞及抗原递呈细胞表面，负责递呈抗原给CD4 细胞;Ⅲ类基因区域编码包括某些补体成分在内的一些可溶性蛋白，如C2C4A、C4B、肿瘤坏死因子(TNF)和热休克蛋白(HSP)等。HLA通过主要组织相溶性复合体(MHC)限制，参与T淋巴细胞识别抗原和其他免疫细胞的相互作用，以及自身耐受的形成和维持，在识别自身和异己、诱导和调节免疫反应等多个方面均具有重要作用。可见，HLA在许多自身免疫性疾病包括1型糖尿病的发生有相关性。 现已证实某些HIA与1型糖尿病的发生有强烈的相关性。在一个有1型糖尿病的家族中，相同HLA抗原的兄弟姐妹发生糖尿病的机会为5%～10%，而非HLA相同的兄弟姐妹发生糖尿病的机会不到1%。在高加索人口中，95%1型糖尿病患者拥有HLA-DR3或HLA-DR4，而非糖尿病者为45%～50%;HLA-DR2对避免1型糖尿病的发生有保护作用。HLA-DQ基因是1型糖尿病易感性更具特异性的标志，决定B细胞对自身免疫破坏的易感性和抵抗性。有报告在伴有1型糖尿病HLA-DR3的病人中，几乎70%发现有HLA-DQw3.2，而保护基因HLA-DQw3.1则出现在DR4对照者。研究发现如果两个等位DQβ链的第57位被天门冬氨酸占位，一般将不易发生自身免疫性糖尿病，若两个等位点均为非天门冬氨酸则对1型糖尿病强烈易感，HLA-DQA1链第52位精氨酸也是1型糖尿病的易感基因。HLA-DQβ1链57位为非天门冬氨酸纯合子和HLA-DQA1链52位精氨酸纯合子的个体患1型糖尿病的相对危险性最高。DQβ链的45位氨基酸对抗原决定簇的免疫识别为DQw3.2而不是DQw3.1。上述发现可能解释HIA-DQ和HLA-DR位点的联合出现较单独出现表现对1型糖尿病有更高的危险性。 HLA与1型糖尿病亚型：按照HLA表现型对1型糖尿病亚型化，对临床和病因的区别是有意义的。一般认为若HLA表现为HLA-DR3/DR3将导致原发性自身免疫疾病，而HLA-DR4/DR4代表原发性环境因素为主要诱因，结果为继发性自身免疫反应。伴有HLA-DR3的1型糖尿病常合并存在其他自身免疫性疾病(如肾上腺皮质功能不足、桥本甲状腺炎等)，并以女性多见，起病年龄较大。而伴有HLA-DR4的1型糖尿病患者与其他免疫内分泌疾病几乎无关，以男性多见，起病年龄较轻。有报告745例1～19岁起病的1型糖尿病患者，根据HLA分型显示：HLA-DR3患者较HLA-DR4患者起病时病情较轻，酮尿轻，随后部分缓解的倾向大。 2.环境因素1型糖尿病发生常与某些感染有关或感染后随之发生。常见的感染原有腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、麻疹病毒、流感病毒、脑炎病毒、脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒及Epstein-Barr病毒等，但病毒感染后，糖尿病发生的易感性或抵抗性可能由先天决定。若两个人(如同胞兄弟或姐妹)暴露于同样的病毒感染，可能表现为病毒抗体的相同升高，然而糖尿病可能仅在一个人身上发生，这可能是由于内在的遗传易感因素的差异。易感性可能意味B细胞对某一病毒特定剂量的敏感性;或对某一表达在B细胞病毒抗原或轻微B细胞损害过程中释放的自身抗原发生自身免疫反应的倾向性。

糖尿病病人的健康教育

糖尿病病人的健康教育 对于糖尿病的治疗，我们提倡“五驾马车”原则。所谓五驾马车是指糖尿病的治疗不是一个单一的治疗，而是一个综合治疗。这五驾马车包括：饮食、运动、药物、教育和自我监测。糖尿病教育被誉为“治疗教育” ，它除了能帮助建立良好的心理状态和生活方式外，还能使患者早期发现糖尿病、了解相关知识、掌握控制糖尿病的基本技能，达到提高生活质量的目的。一、什么是糖尿病？糖尿病是由多种原因引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱综合征。高血糖是由于胰岛素分泌或作用缺陷，或者两者同时存在所引起的。久病导致多系统损害，特别是眼、肾、神经、心脑以及血管组织的功能缺陷及衰竭。表现为“三多一少” ：多饮、多食、多尿、体重减轻，除此之外，还可出现皮肤干燥、搔痒、饥饿感、视物不清、经常感到疲倦、劳累等。有时并无明显症状，仅于健康查体时发现高血糖。二、糖尿病有哪些并发症？我们说糖尿病可怕不仅在于糖尿病本身，而在于与糖尿病密切相关的各种急、慢性并发症，在于它的高致残率和高致死率。1、急性并发症：低血糖、糖尿病酮症酸中毒昏迷、糖尿病非酮症高渗性昏迷等。2、慢性并发症：（1）由大血管病变引起的冠心病、心肌梗塞、中风、下肢跋行等。（2）由微血管病变引起的尿毒症、失明和截肢等。尽管糖尿病的危害很大，其实只要控制好血糖，使血糖在正常范围内波动，则组织细胞处于正常环境中，并发症即不会出现，而糖尿病病人也和健康人一样可以快乐生活。三、怎样知道自己得了糖尿病？有糖尿病“三多一少”症状者，同时血糖检测结果符合以下一条件者；或无糖尿病“三多一少”症状者，而血糖结果符合以下任二条件者，即可诊断为糖尿病：1、空腹血糖≥7.0mmol/L（检查血糖的前一夜，晚餐后需禁食，次日早餐前抽取空腹血糖）2、餐后2 小时血糖或随机血糖≥11.1 mmol/L（从吃第一口饭开始计时2 小时后抽取餐后2 小时血糖，随机是指一天的任意时间而不管上次进餐时间）。3、口服葡萄糖耐量实验2 小时血糖≥11.1 mmol/L。口服葡萄糖耐量 -1- 实验：在医院中口服75g 葡萄糖溶于250～300ml 水中，抽取空腹血标本后，即在 5 分钟之内饮完，然后于30 分钟、60 分钟、120 分钟、180 分钟分别抽取血标本，检测血糖值的目的是帮助糖尿病的诊断。正常人的血糖值为空腹3.9～ 6.1mmol/L，餐后＜7.8mmol/L。如果空腹血糖＜7 mmol/L，餐后血糖介于7.8～11.1 mmol/L 之间，则为糖耐量低减，这是糖尿病的前期状态。四、哪些人群应到医院检查确定是否得了糖尿病？调查表明，大多数处于糖尿病前期和早期糖尿病的人群会仅以餐后血糖升高表现为主，而不一定合并空腹血糖升高；在此状态下的人群通常没有症状，因此，必须在高危人群中定期检测餐后血糖才能作出诊断。以下就是糖尿病的高危人群：1、有糖尿病家庭史者；2、年龄超过45 岁者，年纪越大，患糖尿病的机会越高；3、长期高热量饮食摄入者； 4、肥胖及平常缺乏运动者； 5、生产过重婴儿（4 公斤或者以上的妇女）； 6、高血压、高血脂、冠心病和痛风病人以及长期吸烟者； 7、工作高度紧张、心理负担重者。如果您或您家人身体情况符合糖尿病高危人群七项中的其中两项，就请立刻行动起来，加入到检测血糖，特别是餐后血糖的队伍中来，做到早预防、早诊断、早治疗，让大家远离糖尿病，拥有健康每一天。五、得了糖尿病怎么办？确诊患有糖尿病，您不必恐惧、失望，您要接受事实，正确对待，寻找对付它的策略。首先要和医务人员配合好，掌握基本的糖尿病知识和注意事项，其次要认识到糖尿病的严重性及治疗的必要性，它即是一种严重的全身性疾病、终身性疾病，又是一种能够治疗的疾病，俗称是“条件健康人” 。治疗结果如何，完全取决于你的努力，信心和对医务人员的依从性，要树立战胜疾病的信心。六、糖尿病能否治愈？就目前科技水平来讲，是不能治愈的疾病。有很多报纸、电视广告、广播专家的旗号和祖传秘方的幌子宣传包根治，其实是骗人的，广大的糖尿病病人及家人盲目追求“根治”而停止正规治疗，延误时机，造成不可挽回的损失。奉劝大家一定要到正规医院就治，