病理生理学机制总结
一、水电解质紊乱
（一）无机电解质主要功能：
1、维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡
2、维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成
3、参与新陈代谢和生理功能活动
4、构成组织成分
（二）ANP释放入血后，将主要从四个方面影响水钠代谢：
1、减少肾素的分泌
2、抑制醛固酮的分泌
3、对抗血管紧张素的缩血管效应
4、拮抗醛固酮的滞钠离子总用
（三）低容量性低钠血症特点是失钠多于失水，血清钠离子浓度小于130mmol/L血浆渗透压小于280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。也可称为低渗性脱水。
原因和机制：
1、经肾丢失
①长期连续使用高效利尿药，如速尿、利尿酸、噻嗪类等，这些利尿剂能抑制髓袢升支对钠离子的重吸收
②肾上腺皮质功能不全：由于醛固酮分泌不足，肾小管对钠的重吸收减少。
③肾实质性疾病
④肾小管酸中毒
2、肾外丢失
①经消化道失液
②液体在第三间隙积聚
③经皮肤丢失。对机体的影响：
1、细胞外液减少，易发生休克
2、血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少，故机体虽缺水，但却不思饮，难以自觉从口服补充液体，同时，由于血浆渗透压降低，抑制渗透压感受器，使ADH分泌减少，远曲小管和集合管对水的重要吸收液相应减少，导致多尿和低比重尿，但在晚期血容量显著降低时，ADH 释放增多，肾小管对水的重吸收增加，可出现少尿。
3、有明显的失水体征，由于血容量减少，组织间液向血管内转移，使组织间液减少更为明显，因而病人皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。
4、经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多，如果是肾外因素所致者，则因低血容量所致的肾血流量减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾小管对钠的重吸收增加，结果导致尿钠含量减少。
（四）高容量性低钠血症的特点是血钠下降，血清钠离子浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多，故又称之为水中毒。原因和机制：主要原因是由于过多的低渗性液体在体内潴留在成细胞内外液量都增多，引起重要器官功能严重障碍。
1、水的摄入过多
2、水排出减少，多见于急性肾功能衰竭，ADH 分泌过多，如恐惧、疼痛、失血、休克、外伤等
（五）等容量性低钠血症特点是血钠下降，血清钠离子浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L。等容量性低钠血症主要见于ADH分泌异常综合征。
（六）低容量性高钠血症的特点是失水多于失钠，血清钠离子浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少，又称高渗性脱水。
原因和机制：
1、水摄入减少
2、水丢失过多
①经呼吸道失水，任何原因引起的通气过度
②经皮肤失水
③经肾失水
④经肠胃道丢失。
对机体的影响：
1、口渴，由于细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢，引起口渴感，循环血量减少及因唾液分泌减少引起的口干舌燥，也是引起口渴感的原因
2、细胞外液含量减少，由于丢失的是细胞外液，所以细胞外液容量减少，同时，因失水大于失钠，细胞外液渗透压升高，可通过刺激渗透压感受器引起ADH分泌增加，加强了肾小管对水的重吸收，因而尿量减少而尿比重增高。
3、细胞内液向细胞外液转移，由于细胞外液高渗，可使渗透压相对较低的细胞内液向细胞外转移，这有助于循环血量的恢复，但同时也引起细胞脱水致使细胞皱缩。
4、血液浓缩
5、严重的患者，由于细胞外液高渗使脑细胞严重脱水时，可引起一系列中枢神经系统功能障碍，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、甚至死亡。（七）高容量性高钠血症原因和机制：1、医源性盐摄入过多2、原发性钠潴留
（八）等容量性高钠血症：有时患者钠水成比例丢失，血容量减少，但血清钠离子浓度和血浆渗透压仍在正常范围，此种情况称其为等渗性脱水。
（九）水肿的发病机制：
1、血管内外液体交换平衡失调
①细血管流体静压增高
②血浆胶体渗透压降低
③微血管壁通透性增加
④淋巴回流受阻
2、体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留。
①小球滤过率下降
②近曲小管重吸收钠水增多a心房肽分泌减少b肾小球滤过分数增加
③远曲小管和集合管重吸收钠水增加a醛固酮分泌增加b抗利尿激素分泌增加
钾代谢障碍
（十）肾对钾排泄的调节，肾排钾的过程可大致分为三个部分:
肾小球的滤过；近曲小管和髓袢对钾的重吸收；远曲小管和集合小管对钾排泄的调节。
（十一）低钾血症指血清钾浓度低于L,
原因和机制：
1、钾的跨细胞分布异常
2、钾摄入不足
3、钾丢失过多，这是缺钾和低钾血症嘴重要的病因，可分为肾外途径的过度丢失和经肾的过度丢失。
①经肾的过度丢失a利尿剂b肾小管性酸中毒c 盐皮质激素过多d镁缺失
②肾外途径的过度失钾。
对机体的影响：
1、与膜电位异常相关的障碍
①低钾血症对心肌的影响
a对心肌生理特征的影响（1）心肌兴奋性升高（2）传导性降低（3）自律性升高（4）收缩性升高
b心肌电生理特性改变的心电图表现（1）T波低平（2）U波增高（3）ST段下降（4）息率增快和异位心率（5）QRS波增宽
c心肌功能损害的具体表现（1）心率失常（2）对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高
②低钾血症对神经肌肉的影响
a骨骼肌兴奋性降低
b胃肠道平滑肌兴奋性降低
2、与细胞代谢障碍有管的损害
①骨骼肌损害
②肾损害
3、对酸碱平衡的影响，代谢性碱中毒。
（十二）高血钾症指血清钾浓度大于L。
原因和机制：
1、肾排钾障碍
①肾小球滤过率的显著下降②远曲小管、集合小管的泌钾离功能能受阻
2、钾的跨细胞分布异常①酸中毒②高血糖合并胰岛素不足③某些药物④高钾性周期性麻痹
3、摄钾过多
4、假性高钾血症。
对机体的影响：
心肌兴奋性先升高后降低，传导性降低，自律性降低，收缩性降低
对心电图的影响是T波高尖，P波QRS波振幅降低，各种类型的心律失常心电图
对骨骼肌的影响为兴奋性先升高后降低，引起代谢性酸中毒。
二、酸碱紊乱
（一）酸碱平衡的调节包括：
1、血液的缓冲作用
2、肺在酸碱平衡中的调节作用：作用是通过改变二氧化碳的排出量来调节血浆碳酸（挥发酸）浓度
3、组织细胞在酸碱平衡中的调节作用：机体大量的组织细胞内液也是酸碱平衡的缓冲池，细胞的缓冲作用主要是通过离子交换进行的
4、肾在酸碱平衡中的调节作用：其主要机制是a近曲小管对碳酸氢钠的重吸收
b远曲小管对碳酸氢钠的重吸收
c铵的排出
（二）碳酸氢根离子浓度含量主要受代谢性因素的影响，由其浓度原发性降低或升高引起的酸碱平衡紊乱，称为代谢性酸中毒或代谢性碱中毒，碳酸的含量主要受呼吸性因素的影响，由其浓度原发性增高或降低引起的酸碱平衡紊乱称为呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。
（三）动脉二氧化碳分压是血浆中呈物理溶解
状态的二氧化碳分子产生的张力。PaCO2是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标，正常值为33-46mmHg,平均值为40mmHg，PaCO2小于33mmHg，表示肺通气过度，二氧化碳排出过多，见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒，PaCO2大于46mmHg表示肺通气不足，有二氧化碳潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒
（四）实际碳酸氢盐actual bicarbonate,AB:是指在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆碳酸氢根离子的浓度。若SB正常，而当AB＞SB时，表明有二氧化碳滞留，可见于呼吸性酸中毒，反之，AB＜SB，则表明二氧化碳排出过多，见于呼吸性碱中毒。
（五）缓冲碱buffer base,BB：是血液中的一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。代谢性酸中毒时BB减少，而代谢性碱中毒时BB升高。（六）碱剩余base excess,BE：也是指标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至时所需的酸或碱的量（mmol/L）。被测血液的碱过多，BE用正值表示，如需用碱滴定，说明被测血液的碱缺失，BE用负值来表示。全血BE正常值范围为——+L，代谢性酸中毒时BE负值增加，代谢性碱中毒时BE正值增加。
（七）代谢性酸中毒metabolic acidosis：
是指细胞外液氢离子增加和（或）碳酸氢离子丢失而引起的以血浆碳酸氢离子减少为特征的酸碱平衡紊乱。
原因和机制1、碳酸氢根离子直接丢失过多
2、固定酸产生过多，碳酸氢根离子缓冲消耗a乳酸酸中毒
b酮症酸中毒
3、外源性固定酸摄入过多，碳酸氢根离子缓冲消耗
a水杨酸中毒
b含氯的成酸性药物摄入过多。
4、肾脏泌氢功能障碍
5、血液稀释，使碳酸氢根离子浓度下降
6、高血钾。
机体的代偿调节：
1、血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用
2、肺的代偿调节作用
3、肾的代偿调节作用
对机体的影响：
1、对心血管系统改变
a室性心律失常
b心肌收缩力降低
c血管系统对儿茶酚胺的反应性降低
2、中枢神经系统改变
a酸中毒时生物氧化酶类的活性受到抑制，氧化磷酸化的过程减弱，致使ATP生成减少，因而脑组织能量供应不足
b、pH值降低时，脑组织内谷氨酸脱羟酶活性增强，使γ—氨基丁酸增多，后者对中枢神经系统具有抑制作用
3、骨骼系统改变
代谢性酸中毒的血气分析参数：由于碳酸氢根
离子降低，所以AB\SB\BB值均降低，BE负值增大，pH下降，通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降，AB＜SB
（八）呼吸性酸中毒respiratory acidosis:是指二氧化碳排出障碍或吸入过多引起的以血浆碳酸浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。原因和机制：
1、呼吸中枢抑制
2、呼吸道阻塞
3、呼吸肌麻痹
4、胸廓病变
5、肺部疾患
6、二氧化碳吸入过多。
机体的代偿调节：
1、急性呼吸性酸中毒时，由于肾的代偿作用十分缓慢，因此主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲，这种调节与代偿十分有限，常表现为代偿不足或失代偿状态。
2、慢性呼吸性酸中毒使，由于肾的代偿，可以呈代偿性的。
对机体的影响：
1、二氧化碳直接舒张血管的作用
2、对中枢神经系统功能的影响。
呼吸性酸中毒血气分析的参数变化：PaCO2增高，pH降低，通过肾等代偿后，代谢性指标继发性升高，AB\SB\BB值均升高，AB＞SB，BE正值加大。
（九）代谢性碱中毒metabolic alkalosis:是指细胞外液碱增多或氢离子丢失而引起的以血浆碳酸氢离子增多为特征的酸碱平衡紊乱。原因和机制：
1、酸性物质丢失过多
2、碳酸氢根离子过量负荷
3、氢离子向细胞内移动。
机体的代偿调节：
1、血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用
2、肺的代偿调节
3、肾的代谢调节
对机体的影响：
1、中枢神经系统功能改变
2、血红蛋白氧离曲线左移
3、对神经肌肉的影响
4、低钾血症
代谢性碱中毒血气分析参数变化规律：pH升高，AB\SB\BB均升高，AB大于SB，BE正值加大，由于呼吸抑制，通气量下降，使PaCO2继发性升高。
（十）呼吸性碱中毒respiratory alkalosis:指肺通气过度引起的血浆碳酸浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。
原因和机制：
1、低氧血症和肺疾患
2、呼吸中枢受到直接刺激或精神性障碍
3、机体代谢旺盛
4、人工呼吸机使用不当。
机体的代偿调节：
1、细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用
2、肾脏代偿调节
对机体影响：呼吸性碱中毒比代谢性碱中毒更
易出现眩晕，四肢及口周围感觉异常，意识障碍及抽搐等。抽搐与低钙有关。
呼吸性碱中毒的血气分析参数：PaCO2升高，pH 升高，AB小于SB，代偿后，代偿性指标继发性降低，AB、SB、BB均降低，BE正值增大。
单纯型酸碱平衡紊乱的判断：凡pH小于则为酸中毒，凡pH大于，则为碱中毒。
三、缺氧hypoxia：因供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧
缺氧的类型、原因和发病机制
（一）低张性缺氧hypotonic hypoxia:
以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为低张性缺氧，又称乏氧性缺氧。
原因和机制：
1、吸入气PO2降低
2、外呼吸功能障碍
3、静脉血流入动脉血。血氧变化的特点：PaO2下降，CaO2下降，SO2下降，CO2max正常，动静脉氧含量差下降或变化不大。
（二）血液性缺氧hemic hypoxia:
血红蛋白质或量的改变，以致血液携带氧的能力降低而引起的缺氧称为血液性缺氧。
原因和机制：
1、贫血
2、一氧化碳中毒
3、高铁血红蛋白血症因进食引起血红蛋白氧化造成的高铁血红蛋白血症又称为肠源性发绀enterogenous cyanosis
严重贫血的患者面色苍白，即使合并低张性缺氧，其脱氧血红蛋白也不易达到5g/dl，所以不会出现发绀。碳氧血红蛋白颜色鲜红，故一氧化碳中毒的患者皮肤粘膜呈现樱桃红色，高铁血红蛋白呈棕褐色，患者皮肤和粘膜呈咖啡色或类似发绀。
（三）循环性缺氧circulatory hypoxia:
指因组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称为低动力性缺氧。
病因和机制：1、组织缺血2、组织淤血（四）组织性缺氧histogenous hypoxia:
在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为
组织性缺氧时，PaO2、血氧容量动脉血氧含量和血氧饱和度均正常。由于细胞生物氧化过程受损，不能充分利用氧，故静脉血氧分压含量均高于正常，动-静脉血氧含量差减小。患者皮肤可呈玫瑰红色。
（五）缺氧对机体的影响
Ⅰ、呼吸系统的变化：
一、代偿性反应：
PaO2低于60mmHg可刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地引起呼吸加深加快，呼吸运动增强的代偿意义在于：
1、增加肺泡通气量和非拍气PaO2；
2、胸廓运动增强使胸腔负压增大，可增加回心血量，进而增加心输出量和肺血流量，有利于血液摄取和运输更多的氧。
二、损伤性变化
1、高原肺水肿
2、中枢性呼吸衰竭
Ⅱ、循环系统的变化：低张性缺氧引起的循环系统的代偿反应主要是心输出量增加，肺血管收缩，血流重新分布和毛细血管增生。
Ⅲ、血液系统的变化：
一、代偿性反应：
1、红细胞和血红蛋白增多
2、红细胞向组织释放氧的能力增强。
二、损伤性变化：
如果血液中红细胞过度增加，会引起血液粘滞度增高，血流阻力增大，心脏的后负荷增高，这是缺氧时发生心力衰竭的重要原因之一。Ⅳ、组织细胞的变化：代偿性反应：1、细胞利用氧的能力增强2、糖酵解增强3、肌红蛋白增加
四、发热fever：当由于致热源的做用使体温调定点上移而引起调节性体温升高（超过度）时，就称之为发热。
（一）发热激活物：
一、外致热源1、细菌①革兰阳性菌②革兰阴性菌③分枝杆菌2、病毒3、真菌4、螺旋体5、疟原虫
二、体内产物：1、抗原抗体复合物2、类固醇（二）内生致热源：
种类：1、细胞白介素-1。2、肿瘤坏死因子3、干扰素4、白细胞介素-6。这些内生致热源使机体发热的最终环节是上调体温调定点。
五、应激stress:是指机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性全身反应。
引起应激的因素：
1、环境因素
2、机体的内在因素
3、心理、社会因素。
应激的神经内分泌反应最主要的神经内分泌改变为蓝斑-去甲肾上腺素能神经元/交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统（HPA）的强烈兴奋
六、弥散性血管内凝血disseminated or diffuse intravascular coagulation,DIC:
强烈致病因素作用下血液凝固性改变，微血栓形成和出血倾向，使器官功能发生障碍，主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血，这种病理过程称为DIC。其基本特点是：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。
引起DIC的原因很多，最常见的是感染性疾病，其中包括细菌、病毒等感染和败血症等，其次为恶性肿瘤，产科意外、大手术和创伤也比较常见。
（一）DIC的机制：
虽然引起DIC的原因很多，但其主要机制为：组织因子的释放，血管内皮细胞损伤及凝血，抗凝功能失调，血细胞的破坏和血小板激活以及某些促凝物质入血等。
1、组织因子释放，启动凝血系统，严重的创伤、烧伤、大手术、产科意外等导致的组织损伤，肿瘤组织的坏死，白血病放疗，化疗后，白血病细胞的破坏等情况下，可释放大量组织因子入血。
2、血管内皮细胞损伤、凝血、抗凝调控失调。
①损伤的血管内皮细胞可释放TF，启动凝血系统，促凝作用增强
②血管内皮细胞的抗凝作用降低
③血管内皮细胞产生tPA减少，而PAO-1产生增多，时纤溶活性降低
④血管内皮损伤使NO、PGI2、ADP酶等产生减少，抑制血小板粘附、聚集的功能降低，而胶原的暴露可使血小板的粘附、活化和聚集功能增强
⑤带负电荷的胶原暴露后可使血浆中的血浆激肽释放酶原PK-FXI-高分子激肽原（HK）复合物与FⅫ结合，一方面可通过FⅫa激活内源性凝血系统；另一方面PK-FXI-HK-FⅫa复合物中PK 被FⅫa分解为激肽释放没，可激活激肽系统，进而激活不提系统等。激肽和补体产物也可促进DIC的发生。
3、血细胞的大量破坏，血小板被激活
①红细胞的大量破坏
②白细胞的破坏或激活
③血小板的激活
4、促凝物质进入血液
（二）弥散性血管内凝血的分期：典型的DIC 可分为如下三期：
1、高凝期凝血系统被激活，形成大量微血栓，主要表现为血液的高凝状态
2、消耗性低凝期凝血因子和血小板被消耗而减少，继发性纤溶系统也被激活，血液处于低凝状态，有出血表现
3、继发性纤溶亢进期凝血酶及FⅫa等激活了纤溶系统，产生大量纤溶酶。分型：按DIC发生快慢分型①急性型②慢性型③亚急性型
（三）DIC的临床表现：
一、出血
1、凝血物质被消耗而减少
2、纤溶系统激活
3、FDP的形成
4、微血管损害。
二、器官功能障碍。DIC累及肾上腺时可引起皮质出血性坏死，导致华-佛综合征，累及垂体发生坏死，可致席汉综合征。
三、休克。DIC和休克可互为因果1、由于微血管内大量微血栓形成，使回心血量明显减少2、广泛出血，心肌DIC使心肌缺血缺氧，心收缩力下降，外周血管阻力降低3、激活凝血，释放舒血管物质。
四、贫血，DIC病人可伴有一种特殊类型的贫血，即微血管病性溶血性贫血microangiopathic hemolytic anemia
七、休克shock:各种强烈致病因素作用于机体引起的急性循环障碍，由于微循环有效血液量不足，使细胞损伤，重要器官功能代谢障碍的危重的全身性病理过程。
（一）休克的分类：
一、按病因分类分为失血性休克、失液性休克、创伤性休克、烧伤性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克和心源性休克等。
二、按休克发生的起始环节分类，血容量减少、血管床容积增大、心输出量急剧降低三个起始环节使有效循环血量锐减。据此，分为三类：
1、低血容量性休克，由于血容量减少引起的休克
2、血管源性休克
3、心源性休克，心脏泵功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降所引起的休克称为心源性休克。
三、按血流动力学特点分类。
1、高排低阻型休克
2、低排高阻型休克
3、低排低阻型休克
（二）休克发展过程和发病机制
休克Ⅰ期（微循环缺血性缺氧期）
一、微循环的改变
1、主要有小血管收缩或痉挛，尤其是微动脉，后微动脉和毛细血管前括约肌的收缩
2、维持回心血量心输出量和循环血量
3、血液重新分布，外周血管收缩保证心脑血供
4、血压维持正常
5、出现少灌少流、灌少于流的情况。
二、微循环改变的机制：主要与各种原因引起交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋有关，儿茶酚胺大量释放入血，在交感神经兴奋和儿茶酚胺增多时，这些脏器的微血管收缩，毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流急剧减少，而β-肾上腺素受体受刺激则使动-静脉吻合支开放，使微循环非营养性血流增加，营养性血流减少，组织发生严重的缺血性缺氧。
三、主要临床表现：脸色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少
休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期）一、微循环的改变
1、微血管扩张微静脉收缩
2、微循环灌而少流，灌多于流
3、毛细血管广泛开放
4、微循环淤血
5、严重缺血
6、酸中毒
7、毛细血管通透性增加，血浆渗出，血液浓缩
8、淋巴微循环障碍
9、血压下降
10、血液流变性异常
二、微循环改变的机制：
1、酸中毒：酸中毒导致血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，使微血管舒张
2、局部舒血管代谢产物增多，肥大细胞释放组胺增多，ATP的分解产物腺苷堆积，激肽类物质生成增多等，可引起血管平滑肌舒张和毛细血管扩张，此外，细胞解体时释放出钾离子增多，ATP敏感的钾离子通道开放，钾离子外流增加致使电压门控性钙通道抑制。
3、血液流变学的改变。
4、内毒素等的作用。
三、主要临床表现：口唇粘膜紫绀，四肢厥冷湿润，脉搏块而弱，血压低，脉压差大。
休克Ⅲ期（微循环衰竭期）
一、微循环的改变：
1、微血管平滑肌麻痹，血管低反应性
2、微循环衰竭
3、DIC
4、微循环不灌不流、血流停滞
5、细胞损害
6、器官衰竭。
二、主要临床表现
1、循环衰竭
2、毛细血管无复流现象
3、重要器官功能障碍或衰竭
休克难治的机制：
1、微血管阻塞微循环通道，使回心血量锐减，
2、凝血与纤溶过程中的产物，如纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加血管通透性，加重微血管舒张功能紊乱
3、DIC时出血，导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍，
4、器官栓塞梗死，器官功能障碍，给治疗造成极大困难。
（三）休克时的细胞损伤与代谢障碍
细胞损伤包括细胞膜的变化（出现离子泵功能障碍，水、钠离子和钙离子内流，细胞内水肿，跨膜电位明显下降）、线粒体的变化（可发生肿胀，致密结构和嵴消失等形态改变，钙盐沉积，最后崩解破坏，线粒体损伤后，导致呼吸链与氧化-磷酸化障碍，能量物质进一步减少，致使细胞死亡。）、溶酶体的变化（血中酸性水解酶增多；产生休克因子；细胞自溶、坏死；细胞凋亡）
（四）多器官功能障碍综合征MODS：是指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。一般可分为两种不同的类型：1、速发单相型2、迟发双相型八、缺血-再灌注损伤：
（一）缺血基础上恢复血流灌注后引起更为严重的损伤，称缺血-再灌注损伤。
用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培养细胞一定时间后，再恢复正常氧供应，组织及细胞的损伤不仅未能恢复，反而更趋严重，这种现象称为氧反常oxygen paradox
预先用无钙溶液灌注大鼠心脏两分钟，再用含钙溶液进行灌注时，心肌细胞酶释放增加，肌纤维过度收缩，及心肌电信号异常，称为钙反常calcium paradox
缺血引起的代谢性酸中毒是细胞功能及代谢紊乱的重要原因，但在再灌注时，迅速纠正缺血组织的酸中毒反而会加重细胞损伤，称为pH反常pH paradox
（二）自由基free radical：是在外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、及原子团和分子的总称。包括非脂质氧自由基（超氧阴离子和羟自由基）和脂质氧自由基
（三）钙超载calcium uverload:各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载
（四）缺血再灌注损伤的条件：
1、缺血时间
2、侧支循环
3、缺氧程度
4、再灌注条件
（五）缺血再灌注发生的机制：
一、缺血再灌注时氧自由基生成增多
1、黄嘌呤氧化酶途径，当组织缺血缺氧时，由于ATP含量降低，离子转运功能障碍，钙离子进入细胞激活钙离子依赖性蛋白酶，促进XD大
量转变为XO。同时，由于ATP分解，ADP、ATP 含量升高，并依次分解生成次黄嘌呤，故缺血组织中，次黄嘌呤大量堆积。再灌注时，大量分子氧随血液进入缺血组织，XO在催化次黄嘌呤转化为黄嘌呤，并进而催化黄嘌呤转变为尿酸的两部反应中，释放出大量电子，为分子氧接受后产生超氧阴离子和过氧化氢，过氧化氢在金属离子参与下形成更为活跃的羟自由基，使组织超氧阴离子、羟自由基、过氧化氢等活性氧大量增加
2、中性粒细胞作用，组织缺血可激活补体系统，或经细胞膜分解产生多种具有趋化活性的物质，如C3片段、白三烯等，吸入、激活中性粒细胞。再灌注期组织重新获得氧气供应，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基
3、线粒体的功能障碍，缺血缺氧使ATP含量减少，钙离子进入线粒体增多，使线粒体功能受损，细胞色素氧化酶系统功能失调，抑制进入细胞内的氧经单电子还原，而形成的氧自由基增多。
4、儿茶酚胺的自身氧化。
二、自由基的损伤作用
1、膜脂质过氧化增强
2、抑制蛋白质的功能
3、破坏核酸及染色体
4、破坏细胞间基质。
三、钙超载
1、细胞内钙超载的机制
①钠/钙交换异常，缺血再灌注损伤和钙反常时，钠/钙交换蛋白反向转运增强，成为钙离子进入细胞的主要途径
a细胞内高钠离子对钠/钙交换蛋白的直接激活b细胞内氢离子对钠/钙交换蛋白的间接激活
c蛋白激酶C活化对钠/钙交换蛋白的间接激活②生物膜损伤
a细胞膜损伤b线粒体及肌浆网膜损伤
2、钙离子引起再灌注损伤的机制
①线粒体功能障碍②激活多种酶③再灌注性心率失常④促进氧自由基生成⑤肌原纤维过度收缩
四、白细胞的作用
1、再灌注时白细胞激活
2、中性粒细胞介导的再灌注损伤
①微血管损伤
a微血管内血液流变学改变b微血管口径的改变c微血管通透性的增高
②细胞损伤
九、心功能不全
（一）心力衰竭heart failure:在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。
（二）心力衰竭的病因：
1、原发性心肌舒缩功能障碍
2、心脏负荷过度
a后负荷升高b前负荷升高
（三）心力衰竭的诱因：
1、全身感染
2、酸碱平衡及电解质代谢紊乱
a酸中毒b高钾血症
3、心律失常
4、妊娠与分娩
（四）心力衰竭发生的机制：
一、心肌收缩性减弱，引起心肌收缩性减弱的基本机制是
1、与心肌收缩有关的蛋白（收缩蛋白、调节蛋白）被破坏
a心肌细胞坏死b心肌细胞凋亡
2、心肌能量代谢紊乱a心肌能量生成障碍b能量利用障碍
3、心肌兴奋-收缩偶联障碍
a肌浆网钙离子处理功能障碍（a）肌浆网钙离子摄取能力减弱（b）肌浆网钙离子储存量减少（c）肌浆网钙离子释放量下降
b细胞外钙离子内流障碍
c肌钙蛋白和钙离子结合障碍
3、心肌肥大的不平衡增长
a心肌重量的增加超过心脏交感神经元的增长，使单位重量心肌的交感神经密度下降；肥大心肌去甲肾上腺素合成减少，消耗增多，使心肌去甲肾上腺素含量减少；导致心肌收缩性减弱b 心肌线粒体数量不能虽心肌肥大成比例的增加，以及肥大心肌细胞线粒体氧化磷酸化水平下降，导致能量生成不足
c肥大心肌因毛细血管数量增加不足或心肌微循环灌流不良，常处于供血供氧不足的状态
d肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障碍e肥大心肌的肌浆网钙离子处理功能障碍，肌浆网钙离子释放下降及胞外钙离子内流减少。二、心肌舒张功能异常
1、钙离子复位延缓
2、肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
3、心肌舒张势能减少
4、心室顺应性降低。
三、心脏各部舒缩活动的不协调性（心律失常）（五）心率衰竭时机体的代偿反应：
一、心脏的代偿反应
1、心率加快
2、心脏扩张
3、心肌肥大。
二、心外代偿反应
1、血容量增加
a降低肾小球滤过率b增加肾小管对水钠的重吸收
2、血流重分布
3、红细胞增多
4、组织细胞利用氧的能力增强。
三、神经-体液的代偿反应
1、交感-肾上腺素髓质系统最先被激活
2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统
（六）心力衰竭临床表现的病理生理基础：
一、肺循环充血
1、呼吸困难
a劳力性呼吸困难（需氧量增加；冠脉血流量减少；回心血量增加）
b端坐呼吸
c夜间阵发性呼吸困难
2、肺水肿
a毛细血管静脉压升高
b毛细血管通透性加大。
二、体循环淤血
1、静脉淤血和静脉压升高
2、水肿
3、肝肿大压痛和肝功能异常。
三、心输出量不足
1、皮肤苍白或发绀
2、疲乏无力、失眠、嗜睡
3、尿量减少
4、心源性休克
十、肺功能不全
（一）呼吸衰竭respiratory failure:指外呼吸功能严重障碍，导致动脉氧分压降低或伴有动脉血氧含量增高的病理过程。
（二）呼吸衰竭的发病机制：
一、肺通气功能障碍，包括限制性和阻塞性通气不足。
二、肺换气功能障碍，包括弥散障碍、肺泡通气与血流比失调（1、部分肺泡通气不足2、部分肺泡血流不足）以及解剖分流增加。
（三）急性肺损伤引起的呼吸衰竭的机制是：由于肺泡-毛细血管膜的损伤及炎症介质的作用，使肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增高，引起通透性肺水肿，致肺弥散性功能障碍。（四）呼吸衰竭时主要的代谢功能变化：
一、酸碱平衡紊乱
1、代谢性酸中毒
2、呼吸酸中毒
3、呼吸性碱中毒。
4、代谢性碱中毒
二、呼吸系统变化。
三、循环系统变化，严重的缺氧和二氧化碳潴留可直接抑制心血管中枢和心脏活动，扩张血管，导致血压下降、心收缩力下降、心律失常等严重后果。
四、中枢神经系统变化，
1、酸中毒和缺氧对脑血管的作用
2、酸中毒和缺氧对脑细胞的作用。
（五）临床处理Ⅰ型（30%）、Ⅱ型（50%）呼吸衰竭给氧含量不同的机制：
Ⅰ型呼吸衰竭的患者因只有氧而无二氧化碳的潴留，可吸入较高浓度的氧，（一般不超过50%）Ⅱ型呼吸衰竭患者既有缺氧也有二氧化碳潴留，可通过兴奋外周化学感受器和呼吸中枢来维持呼吸，但当动脉血氧含量高于80mmHg时，反而抑制呼吸中枢。此时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激来维持。所以，只能吸入低浓度氧（24%-30%），以免缺氧完全纠正后，反而呼吸抑制，使高碳酸血症加重，病情恶化。
十一、肝功能不全
（一）肝性脑病hepatic encepha;opathy:肝功能衰竭的患者，在临床上常会出现一系列神经精神症状，最后进入昏迷状态。这种严重肝病时所继发地神经精神综合征，称为肝性脑病。（二）肝性脑病的发病机制：
一、氨中毒学说：
1、血氨增高的原因
a尿素合成减少b氨的产生增多
2、氨对脑的毒性作用
a干扰脑细胞能量代谢b使脑内神经递质发生改变c氨对神经细胞膜的抑制作用
二、假性神经递质学说
1、脑干网状结构与清醒状态的维持
2、假性神经递质与肝昏迷。食物中苯丙氨酸和酪氨酸增多，经肠道细菌脱羧酶作用下，分解为苯乙胺和酪胺，吸收入脑，再分别在β-羟化酶的作用下生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，结构于正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺相似。
三、血浆氨基酸失衡学说BCAA/AAA比正常值小
1、血浆氨基酸不平衡的原因
2、芳香族氨基酸与肝性昏迷。
四、GABA学说。
（三）肝肾综合征hepatorenal syndrome,HRS 是指肝硬化失常期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础之上的功能性肾衰竭，故又称肝性功能性肾衰竭。
十二、肾功能不全
（一）急性肾功能衰竭ARF：是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现又水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。（二）ARF根据病因学，可分为肾前性（肾灌注不足），肾性（肾实质损伤）和肾后性（原尿排出障碍）。
（三）ARF的发病机制（少尿期少尿的机制）：
一、肾小球因素
1、肾血流减少
a肾灌注压下降
b肾血管收缩（a）交感-肾上腺髓质系统兴奋，血中儿茶酚胺增多。（b）RAS激活（c）激肽和前列腺素合成减少（d）内皮素ET合成增加，这些导致入球小动脉收缩，使有效滤过压和RGF 降低
c肾血管内皮细胞肿胀
d肾血管内凝血（a）纤维蛋白质增多引起血液粘度增高(b)红细胞积聚和变形能力降低(c)血小板集聚(d)白细胞粘附、嵌顿2、肾小球病变。
二、肾小管因素
1、肾小管阻塞，肾缺血、肾毒素物引起肾小管坏死时的细胞脱落碎片，异型输血时的血红蛋白、挤压综合征时的肌红蛋白，均可在肾小管内形成各种管型，阻塞肾小管管腔，使原尿不易通过，引起尿少，同时，管腔内压升高，有效滤过压降低，导致GFR减少。
2、原尿回漏。在持续肾缺血和肾毒物作用下，肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落，原尿即可经受损的肾小管壁处返漏入周围肾间质，除直接造成尿量减少外，还引起肾间质水肿，压迫肾小管，造成囊内压升高，使GRF减少，出现少尿。
三、肾细胞损伤
少尿型急性肾功能衰竭的发展过程可分为少尿期、多尿期和恢复期3个阶段。
ARF时的功能代谢变化：
一、少尿期
1、尿变化
①少尿或无尿②低比重尿：由于原尿浓缩稀释功能障碍所致③尿钠高：肾小管对钠的重吸收障碍，致尿钠含量高④血尿、蛋白尿、管型尿：由于肾小球滤过障碍和肾小管受损，尿中可出现红细胞、白细胞、蛋白质等
2、水中毒
3、高钾血症
4、代谢性酸中毒
5、氮质血症。
二、多尿期。多尿的机制：
1、肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复正常
2、新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟，钠水重吸收功能仍低下
3、肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞解除
4、少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物经肾小球大量滤出，增加原尿渗透压，产生渗透压性利尿
三、恢复期。非少尿型ARF主要特点是：
1、尿量不减少，可在400-1000ml/d左右
2、尿比重低而固定，尿钠含量也低
3、有氮质血症
（四）慢性肾功能衰竭CRF：各种慢性肾脏疾病，随着病情恶化，肾单位进行性破坏，以致残存有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程，被称为慢性肾功能衰竭。
（五）慢性肾功能衰竭的发展过程：
1、肾储备功能降低期（代偿期）：肾实质破坏尚不严重，肾脏能维持内环境稳定，无临床症状。内生肌酐清楚率在正常值的30%以上，血液生化指标无异常，但肾脏储备能力降低，在感染和水、钾、钠负荷突然增加时，会出现内环境紊乱。
2、肾功能不全期：内生肌酐清楚率降至正常的25%-30%
3、肾功能衰竭期：内生肌酐清楚率降至正常的20%-25%
4、尿毒症期：内生肌酐清楚率降至正常的20%以下
（六）CRF的发病机制：有关CRF的几种主要学说：
1、健存肾单位学说和肾小球过度滤过学说：慢性肾脏疾病时，肾单位不断破坏而丧失功能，肾功能只能由那些未受损的残余肾单位（健存肾单位）来承担，随着疾病发展，肾单位不断遭受损害，健存肾单位丧失自动调节肾小球血流和压力的能力，并因过度滤过而肥厚、纤维化和硬化，致使健存肾单位/受损肾单位的比值逐渐变小，当健存肾单位少到不足以维持正常的泌尿功能时，机体就出现内环境紊乱。
2、矫杆失衡学说：当肾功能障碍时，某一溶质（如磷）滤过减少而使血中含量增高，机体适应性反应是血液中有一种相应体液因子（如PTH）便会增高，后者抑制健存肾单位对该溶质的重吸收，起“矫正”（代偿）的作用，但是，随病情发展，因健存肾单位过少，不能维持该溶质的充分排出，使血中该溶质浓度升高，相应体液因子也增多，对机体其他生理功能产生不良影响（如PTH的溶骨作用），使内环境进一步紊乱，出现“失衡”（失代偿）
（七）慢性肾功能衰竭时的功能代谢变化：一、尿的变化。GRF早期，患者常出现多尿，夜尿，等渗尿，尿中出现蛋白质，红细胞，白细
胞，管型等，但在晚期，由于肾单位大量破坏，肾小球滤过率极度减少，则出现少尿。慢性肾衰发生多尿的机制：
1、原尿流速快
2、渗透性利尿
3、尿浓缩功能降低
二、氮质血症。
三、水、电解质和酸碱平衡紊乱：
1、钠水代谢障碍：CRF时肾脏对钠水负荷的调节适应能力减退
2、钾代谢障碍
3、镁代谢障碍，镁排出障碍，引起高镁血症
4、钙代谢障碍
a高磷血症b低钙血症
5、代谢性酸中毒。
四、肾性高血压
1、钠水潴留
2、肾素分泌增多
3、肾脏降压物质生成减少。
（八）尿毒症uremia：是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，故称之为尿毒症。
《病理生理学》考试知识点总结知识分享
《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）
(完整版)病理生理学考试重点整理
名解、填空、考点、 疾病：疾病是机体在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上，精神上和社会适应上的一种完好状态。亚健康：介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。表现为“三多三少”：主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多；活力低、反应能力低、适应能力低，但机体无器质性病变证据。 病特征或决定疾病特异性的因素。又称致病因素。包括：生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。 遗传易感性：指由某些遗传因素所决定的个体患病风险，即相同环境下不同个体患病的风险。如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。（由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。） 条件:在病因作用于机体的前提下，能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。 诱因：其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。 恶性循环：在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中，某几种变化互为因果，形成环式运动，而每一次循环都使病情进一步恶化，称为疾病发生发展中的恶性循环。 脑死亡：是指全脑功能（包括大脑，间脑和脑干）不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。 判定标准： 1、自主呼吸停止，人工呼吸15分钟仍无自主呼吸； 2、不可逆性深昏迷； 3、颅神经反射（瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射）均消失； 4、瞳孔散大或固定； 5、脑电波消失； 6、脑血流循环完全停止。 意义：有助于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界限，减少人力及经济消耗；为器官移植创造良好的时机和合法的依据。 低渗性脱水（低容量性低钠血症）【概念】：低渗性脱水特点是①失Na+多于失水；②血清Na+浓度＜130mmol/L；③血浆渗透压＜280mmol/L；④伴有细胞外液的减少。 问答 低渗性脱水（低容量性低钠血症）最容易发生休克的原因？ 1、通过肾丢失以及肾外丢失的三条途径导致细胞外液丢失 2、细胞外液丢失导致细胞内为高渗透状态，水向细胞内转移进一步转移，细胞外液减少。 3、血浆渗透压降低，无口渴感，故机体虽然缺水，但不能很快的通过喝水补充体液。 4、早期细胞外液渗透压降低，抗利尿极速分泌少，早期多尿，更加重了集体的缺水。 低容量性高钠血症（高渗性脱水）【概念】：特点： （1）失水多于失钠 （2）血清钠离子浓度>150mmol/L （3）血浆渗透压>310mmol/L
人卫第八版病理生理学最新最全总结
人卫第八版病理生理学最新最全总结 疾病概论 健康与疾病 一、健康（health）健康不仅没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。 即包括躯体健康、心理健康和良好的适应能力 二、疾病(Disease) 疾病是机体在一定的条件下，受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的功能、代谢、形态的异常变化，并由 此出现临床的症状和体征。 三、亚健康(Subhealth) 指人的机体虽然无明确的疾病，但呈现出活力降低，适应力减退，处于健康与疾病之间的一种生理功能降低的 状态，又称次健康状态或“第三状态” 病因学（Etiology） 一、疾病发生的原因－能引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。 1、生物性致病因素 2.物化因素 4.营养性因素（机体必需物质的缺乏或过多） 5.遗传性因素 6、先天性因素 7、免疫性因素 8、精神、心理、社会因素 二.疾病发生的条件 能影响病因对机体的作用，促进或阻碍疾病发生的各种体内外因素。如环境、营养状况、性别、年龄等。 诱因：作用于病因或机体促进疾病发生发展的因素。 发病学（Pathogenesis） 疾病发生发展的一般规律（一）损伤与抗损伤（二）因果交替（三）局部与整体 疾病转归 （一）康复（rehabilitation ）（二）死亡（Death） 死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。 传统的临床死亡标志: 心跳停止、呼吸停止、各种反射消失 脑死亡（brain death）：全脑功能的永久性停止。 意义：有利于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界线；为器官移植创造条件 标准：自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失；脑血液循环完全停止 水、电解质代谢障碍 第一节水、钠代谢 一、体液的容量和分布60％ 包括血浆5％、组织液15％和细胞内液40％，因年龄、性别、胖瘦而不同， 二、体液渗透压 l晶体渗透压：晶体物质（主要是电解质）引起的渗透压。数值上接近总渗透压。 2胶体渗透压（colloid osmotic pressure）： 由蛋白质等大分子产生的渗透压。其中血浆胶体渗透压仅占血浆总渗透压的0.5%，但有维持血容量的作用。 正常血浆渗透压：280～310 mmol/L 三、电解质的生理功能和平衡 正常血清钠浓度:130 ～150mmol/L 排泄特点:多吃多排,少吃少排,不吃不排 正常血清钾浓度:3.5 ～5.5mmol/L 排泄特点:多吃多排,少吃少排,不吃也排 四、.水、钠正常代谢的调节 渴中枢作用：引起渴感，促进饮水。 刺激因素：血浆渗透压（晶体渗透压）↑ 抗利尿激素（ADH）作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。促释放因素：1）血浆渗透压↑2）有效循环血量↓3）应激醛固酮作用：促进远曲小管和集合管重吸收Na+，排H+、K+ 促释放因素：(1)有效循环血量↓(2)血Na+降低(3)血K+增高心房利钠肽（ANF） 作用：1）减少肾素分泌2）拮抗血管紧张素缩血管作用3）抑制醛固酮的分泌4）拮抗醛固酮的保钠作用。促释放因素：血容量增加 第二节水、钠代谢紊乱 一、脱水(Dehydration) 概念：多种原因引起的体液容量明显减少(>2%体重)，并出现一系列机能、代谢变化的病理过程。 (一) 低渗性脱水（hypotonic dehydration）/低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia） 特征：失盐大于失水，血钠小于130mmol/L,血浆渗透压小于280 mmol/L。 原因和机制: 体液丢失，只补水而未及时补钠
病理生理学考试重点笔记(精华)
病生复习重点 第一章绪论 1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？ 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探 讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法： ①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。 ④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。 4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义 标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 （一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处
病理生理学总结重点 (已自动恢复)
病理生理学 水、电解质代谢紊乱 电解质的生理功能和钠平衡： ①维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成。 ②维持体液的渗透平衡和酸碱平衡。 ③参与新陈代谢和生理功能活动。 ④构成组织的成分，如钙、磷、镁是骨骼和牙齿的组成成分。 血浆渗透压升高时：ADH分泌增多，醛固酮分泌减少； 血浆渗透压降低时：醛固酮分泌增多，ADH分泌减少； 循环血量降低时：ADH和醛固酮的分泌都增加。 （一）低渗性脱水 = 低容量性低钠血症 定义与特点：失Na+ 多于失水；血清[Na+ ]<130 mmol/L；血浆渗透压<280 mmol/L 伴 有细胞外液量减少 原因与机制：机体丢Na+、丢水的时候，只补充水而未给电解质。 丢的途径： （1）经肾丢失 利尿剂使用不当（抑制Na＋的重吸收） 醛固酮分泌不足（ Na＋的重吸收不足） 肾实质病变（髓质破坏，不能重吸收Na＋） 肾小管酸中毒（renal tubular acidosis, RTA) （2）肾外丢失 消化道（上消化道：呕吐；下消化道：腹泻） 皮肤（大量出汗，大面积烧伤） 第三间隙积聚（胸水，腹水） 2. 低渗性脱水对机体的影响 （1）细胞内外的水、电解质交换特点：由于细胞外液低渗，水分从细胞外更多地进 入细胞 (2)循环血量的变化：细胞外液丢失为主，循环血量明显减少，易发生休克； (3)整体水平表现：血容量的减少导致细胞间液向血管转移，因此，脱水体征明显； (4)实验室检查：尿钠含量变化（经肾丢失者增高，其余的因为代偿的作用，尿钠降低） 脱(失)水体征：由于血容量减少，组织间液向血管内转移，组织间液减少更明显，病人 出现皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。 渴感来自于血浆渗透压的升高，因此本型脱水病人没有明显渴感，并且由于血浆渗透压 的降低，可抑制ADH的分泌。 3.低渗性脱水的治疗：消除病因，适当补液（等渗液为主） （二）高渗性脱水= 低容量性高钠血症 特点：失水多于失钠血清Na+浓度>150 mmol/L 血浆渗透压>310 mmol/L 细胞外液 量明显减少 1. 原因与机制： （1）水摄入减少：水源断绝或摄入困难 （2）水丢失过多： （3）失液未补充： 丢的途径：呼吸道失水（不含任何电解质）皮肤失水（高热，大汗，高代谢率）经肾
病理生理学重点归纳
三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒
病理学知识点归纳【重点】
? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤
病理生理学问答题总结
病理生理学问答题总结 1．试比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。 2．为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克? 3，在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化?阐述其发生机制。 4．为什么低渗性脱水的失水体征比高渗性脱水明显? 5．试述水中毒对机体的影响。 6．ADH分泌异常综合征为什么能引起等容性低钠血症? 7．试述高渗性脱水发生局部脑出血的机制。 8．在高渗性脱水早、晚期尿钠有何变化?阐述其机制。9．试述扎紧动物一侧后肢2小时后局部的变化及其机制。10．简述体内外液体交换失平衡引起水肿的机制。11．低钾血症和高钾血症对骨骼肌影响有何异同?其机制如何? 12．在高钾血症和低钾血症时，心肌兴奋性的变化有何异同?阐述其机制。 13．试述高钾血症和低钾血症心肌自律性的变化有何异同?阐述其机制。 14．试述低钾血症和高钾血症心电图的改变极其机制。15．简述碳酸氢盐缓冲系统在维持酸碱平衡中的作用。16．肾脏是如何调节酸碱平衡的? 17．动脉血pH值正常的代表意义有哪些? 18．哪些情况下易于发生AG增大型代谢性酸中毒?为什么? 19．简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。20．代谢性酸中毒时心肌收缩力为何降低? 21．简述急性呼吸性酸中毒时机体的代偿调节机制。22．酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同?为什么?23．剧烈呕吐易引起何种酸碱失衡?为什么? 24．代谢性碱中毒与低钾血症互为因果，试述其机制。25．血氯、血钾与酸碱失衡的类型有何联系?为什么? 26．代谢性酸中毒与代谢性碱中毒对中枢神经系统的影响有何不同?简述其机制? 27．心衰发生时，心脏本身的代偿形式是什么？ 28．试比较心功能不全时，心率加快和心肌肥大两种代偿反应形式的意义及优缺点。 29．试述持久的神经一体液代偿反应引发心力衰竭的主要原因。 30．试述心衰时血容量增加的发生机制。 31．试述心力衰竭时诱导心肌细胞凋亡的有关因素。32．简述心肌肥大转向衰竭的一般机制。 33．简述心室舒张功能异常的主要发生机制。 34．心力衰竭的临床主要表现有哪些? 35．试述急性肾功能不全少尿期机体代谢的变化。36．简述急性肾功能不全出现少尿的原因。 37．简述急性肾功能不全多尿期多尿发生的机制。38．简述慢性肾功能不全时出现多尿的机制。 39．急性肾功能不全时最严重的并发症是什么?主要发生机制是什么? 40．简述慢性肾功能不全时出现高血压的机理。 41．试述急性肾功能不全时肾小管细胞ATP产生减少的原因及后果。 42．简述肾性骨营养不良的发生机制。
重庆医科大学 病理生理学 重点总结
名词解释 ●病理过程：是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构变化。 ●疾病：机体在各种病因的作用下，因自身调节紊乱而发生的机能、代谢和形态结构异常 以及内环境紊乱，并出现一系列症状、体征的异常生命活动的过程。 ●病因：能够引起某一疾病的特定因素，决定疾病的特异性。 ●条件：能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ●诱因：能够加强病因作用或促进疾病发生的因素。 ●脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡。 ●低渗性脱水：失Na+大于失水，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L。 ●高渗性脱水：失Na+小于失水，血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L。 ●脱水貌：低渗性脱水中，由于血容量减少，组织间胶体渗透压降低，组织间隙液体向血 管内转移，组织液减少，出现“皮肤弹性降低、眼窝凹陷、面容消瘦，婴幼儿前卤门凹陷”的症状。 ●脱水热：高渗性脱水中，由于细胞内脱水造成汗腺细胞脱水，汗腺分泌减少，皮肤散热 受到影响，使得机体体温升高。 ●水肿：过多的液体积聚在组织间隙或体腔内。 ●凹陷性水肿：皮下组织积聚过多的液体时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压 可有凹陷出现。 ●隐性水肿：全身性水肿的病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10%。 ●超极化阻滞：急性低血钾症时，由于静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降 低的现象。 ●去极化阻滞：急性高血钾症时，由于静息电位等于或低于阈电位引起的兴奋性降低。 ●标准碳酸氢盐（SB）：指全血在标准条件下，即PaCO2为40mmHg，温度为38℃，血 红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3-的量。 ●阴离子间隙（AG）：血浆中为未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)的差值。 ●代谢性酸中毒：细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3—减少、pH降低 为特征的酸碱平衡紊乱。 ●反常性的酸性尿：一般代谢性碱中毒尿液呈碱性，在低钾性碱中毒时，由于肾泌H+增 多，尿液呈酸性。 ●缺氧：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的过程。 ●发绀：当毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜澄青紫色。 ●肠源性青紫：因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症。 ●发热：由于致热源的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高。 ●过热：由于体温调节障碍或散热障碍以及产热器官功能障碍，体温调节机构不能将体温 控制在与调定点相适应的水平上，引起的被动性体温升高。 ●内生致热源(EP)：产EP细胞在发热激活物的作用下产生和释放的能够引起体温升高的 物质，本质是共同信息分子。 ●发热中枢调节介质：EP作用于体温调节中枢，使其释放出能够引起体温调定点改变的 介质，包括正、负调节介质。 ●应激：机体在受到内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适应 反应。 ●全身适应综合征(GAS)：应激源持续作用于机体，产生一个动态的连续过程，并最终导 致内环境紊乱、疾病。
病理生理学知识点总结
脑死亡的概念及其诊断标准 全脑功能(包括大脑、间脑和脑干) 不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体的功 能永久性停止。 1.不可逆性昏迷和大脑无反应性 2.脑神经反射消失 3.无自主呼吸 4.脑电波及诱发电位消失 5.脑血液循环完全停止 低渗性脱水对机体的影响 1、易发生休克：细胞外液减少，水份向细胞内转移。 2、脱水体征明显：血容量减少→血液浓缩→血浆胶体渗透压升高→组织液进入血管，组织间液明显减少，皮肤弹性丧失、眼窝囟门凹陷。 3、尿量变化：早期不明显（渗透压↓→ADH↓），晚期少尿（血容量↓→ADH↑）。 4、尿钠变化：经肾失钠者尿钠增多；肾外因素所致者尿钠减少（血容量、血钠↓→醛固酮↑）。 高渗性脱水对机体的影响 1、口渴感：刺激渴觉中枢，产生渴感，主动饮水。 2、尿少：细胞外液渗透压升高，引起ADH增多，尿量减少，比重增高。 3、细胞内液向细胞外转移：细胞外高渗，细胞内液向细胞外移动，细胞内液也减少。 4、中枢神经功能紊乱：细胞外液高渗使脑细胞脱水，和出现局部脑内出血和蛛网膜下出血。 5、尿钠变化：早期（血管容量减少不明显，醛固酮分泌不增多）变化不明显或增高。晚期（血容量减少，醛固酮分泌增多）减少 6、脱水热：由于皮肤蒸发减少，散热受到影响，导致体温升高。 水肿的机制 1、毛细血管内外液体交换失平衡导致组织液的生成多于回流，从而使液体在组织间隙内 积聚。此时细胞外液总量并不一定增多。 ①毛细血管流体静压增高→有效流体静压增高→平均实际滤过压增大→组织液生成增 多，超过淋巴回流的代偿能力→引起水肿 ②血浆胶体渗透压降低→有效胶体渗透压降低→平均实际滤过压增大→组织液生成增 多 ③微血管壁通透性增加→血浆蛋白滤出→毛细血管内胶体渗透压降低，组织胶体渗透 压增高→有效胶体渗透压降低→溶质及水分溶出 ④淋巴回流受阻，代偿性抗水肿作用减弱，水肿液在组织间隙中积聚。 2、体内外液体交换失平衡全身水分进出平衡失调导致细胞外液总量增多，以致液体在组织间隙或体腔中积聚。 ①肾小球滤过率下降 ②肾小管重吸收钠水增多（肾血流重分布、心房钠尿肽分泌减少、醛固酮分泌增多 抗利尿激素分泌增加）
《病理学》考试知识点总结归纳
考点精析 第一章绪论 一、病理学的研究任务和重要分支学科。病理学是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。主要任务是研究疾病发生的原因、发病机制，以及疾病过程中机体的形态结构、功能、代谢的改变和转归，从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。 二、病理学的研究对象和应用材料(一)人体病理学研究 1．尸体解剖。简称尸检，即对病死者的遗体进行病理剖验，它是病理学的基本研究方法之一。其目的是查明患者的死亡原因，验证诊断、治疗措施的正确与否。2．活体组织检查。简称活检，即用局部切取、钳取、穿刺、搔刮等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理诊断。活检是目前研究和诊断疾病最常用的方法，特别对良、恶性肿瘤的诊断有重要的意义。 3．临床细胞学检查。是通过采集病变处脱落的细胞，涂片后进行观察。也可以是用细针穿刺病变部位吸取的细胞。细胞学检查多用于肿瘤的诊断，此法因所需设备简单、操作方便、病人痛苦少、费用低而易被人们接受，但确诊率不如活检，需进一步做活检证实。 4．分子诊断。采朋现代分子生物学技术，揭示人体在DNA、RNA或蛋白质水平上的异常。 (二)实验病理学研究 1．动物实验。指在适宜的动物身上复制出某些人类疾病或病理过程的模型，以便进行病因学、发病机制、病理改变及疾病转归的研究。此外，利用动物实验还可以进行治疗方法、药物筛选和不良反应的观察。 2．器官培养和组织、细胞。将某种组织或细胞用适宜的培养基在体外培养，可以动态观察在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。这种方法的优点是周期短、见效快、节省开支、因素单纯、易于控制，缺点是孤立的体外培养毕竟与复杂的体内整体环境有很大的不同，故不能将体外研究的结果与体内过程等同看待。 三、病理学的研究方法 (一)肉眼检查。也称大体检查，利用肉眼或辅以放大镜等简单器 具，观察器官、组织形态学改变， 主要涉及病变大小、形状、色泽、 重量、质地、表面和切面性状等。 (二)细胞组织学和细胞组织化学检 查。借助于光学显微镜的检查称 为细胞组织学检查。组织切片最 常用的染色方法为苏木素一伊红 染色(HE染色)，这是病理学研究 的最基本手段。通过分析和综合 病变特点，以做出疾病的病理诊 断。组织细胞化学检查称为特殊 染色，是通过应用某些能与组织 化学成分特异性结合的显色试 剂，定位地显示病变组织的特殊 成分(如蛋白质、酶、核酸、糖类、 脂类等)，对一些代谢性疾病的诊 断有一定的参考价值，也可应用 于肿瘤诊断和鉴别诊断中。 (三)免疫细胞化学和免疫组织化 学。是利用抗原、抗体特异性结 合，检测组织和细胞中的未知抗 原或抗体。已广泛应用于病理学 研究和诊断中。其优点是可在原 位观察待测物质的存在与否、所 在部位及含量，将形态学改变与 功能和代谢变化结合起来。 (四)电子显微镜观察。可将组织细 胞放大到数十万倍以上，可用于 对标本的亚细胞结构或大分子水 平的变化进行观察。其他的还有 化学和生物化学检查、染色体检 查、致病基因分析等。 四、病理学的简要发展历史。18世 纪通过尸体剖验创立了器官病理 学；19世纪随着显微镜和染料的 出现和应用，创立了细胞病理学； 之后，随着边缘学科的发展及其 他学科知识的互相渗透，出现了 病理生理学、病理生物学、分子 病理学等；20世纪后期至今，致 力于在基因水平上阐明疾病的发 生、发展规律和发病机制。 一、单项选择题 1.1．病理切片的常规染色方法是 (D)A．瑞氏染色B．巴氏染色C．苏 木素染色D．苏木素一伊红染色 1.2．病理学的研究重点是研究疾病 的(C)A．病因B．发病机制C．发 生发展的规律D．转归 1.3．光学显微镜的分辨极限是 (A)A．O．2μm；B．O．2mm；C．0．2nm； D．O．2cm 2.1．发育正常的器官、组织或细胞 的体积缩小，称为(B)A．发育不 全B．萎缩C．器官畸形D．化生 2.2．细胞和组织的损伤性变化是 (D)A．肥大B．增生C．化生D．变 性 2.3．关于萎缩，下述哪项是错误的 (D)A．细胞内线粒体数量减少 B．间质有增生C．实质细胞数量 减少D．只要是器官、组织或细胞 的体积缩小就是萎缩 2.4．脑萎缩的原因为(A)A．局部血 液供应障碍B．长期组织受压c．器 官长期失用D．神经损伤. 2.5．下列哪一项属于失用性萎缩 (B)A．由肿瘤引起的邻近组织器 官的萎缩B．骨折后长期不活动引 起的肌肉萎缩c．慢性消耗性疾病 引起的萎缩D．老年人各器官的萎 缩 14.32．下列哪一项关于流行性脑脊 髓膜炎的临床表现是错误的 (C)A．脑膜刺激征B．颅内压升高 C．血性脑脊液D．皮肤瘀点或瘀 斑 14.33．形成“卫星现象”的细胞是 (B)A．炎性细胞B．小胶质细胞 C．星形细胞D．室管膜细胞 14.34．急性化脓性脑膜炎最常见的 致病菌是(D)A．绿脓杆菌B．链球 菌C．大肠杆菌D．脑膜炎双球菌. 14.35．Waterhouse-Friedlerichs en综合征见于(A)A．暴发性脑膜 炎双球菌败血症B．脑血吸虫病 C．高血压脑病D．乙脑 14.36．艾滋病是由(C)所引起的慢 性传染病。A．HBV；B．HPV；C．HIV； D．HAV 二、多项选择题 1.1．肉眼检查的内容包括病变的 (ABCDE)A．大小B．形状C．色泽 D．质地E．表面 1.2．病理学的研究方法有 (ABCDE)A．肉眼检查B．细胞组织 学和细胞组织化学检查c．免疫细 胞化学和免疫组织化学D．电子显 微镜观察E．化学和生物化学检查 2.1．关于萎缩，下列哪些是正确的 (BCE)A．血液供应迅速中断可引 起萎缩B．萎缩的细胞体积缩小， 严重时可消失C．萎缩的器官颜色 变深D．萎缩的细胞内有含铁血黄 素颗粒E．萎缩的器官质地变硬 2.2．属于病理性萎缩的有 (BCE)A．更年期后性腺萎缩B．恶 病质时的全身性萎缩C．动脉硬化 性脑萎缩D．成年后胸腺萎缩E．长 期营养不良的肌肉萎缩 2.3．肝脂肪变性的原因有 (ABCDE)A．脂库动员加强B．肝细 胞损伤C．食入过多脂肪D．脂蛋 白合成障碍E．脂肪酸氧化障碍 2.4．关于变性的叙述，正确的是 (ABCD)A．多为可复性改变B．严 重者可转化为坏死C．最常见的变 性为水样变性D．可引起器官功能 1
病理生理学重点总结
第二章 疾病概论 1.脑死亡标准 1）呼吸心跳停止 2）不可逆性深昏迷 3）脑干神经反射消失 4）瞳孔散大或固定 5）脑电波消失，成平直线 6）脑血液循环完全停止 第三章 水、电解质代谢紊乱 1、新生儿体液量约为体重的80%，婴儿占75%，学龄儿童占65%，成人占60% 2、细胞外液阳离子 Na+、K+ 阴离子 Cl- 细胞内液阳离子 K+ 、Na+ 阴离子 HPO42- 、蛋白质 3、溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。 血浆蛋白质由于其不能自由通透毛细血管壁，对维持血管内外液体的交换和血容量具有十分重要的作用。 4、正常血浆渗透压在280-310mmol/L之间。 5、正常成年人每天至少必须排出500ml尿液才能清除体内的代谢废物。 6、血清Na+浓度的正常范围是130-150mmol/L 7、低钠血症：是指血清Na＋浓度<130mmol/L,伴有或不伴有细胞外液容量的改变。 低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia)： 特点：失钠多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L , 血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。 又称为低渗性脱水(hypotonic dehydration)。 原因和机制 （1）经肾丢失 1）长期连续使用高效利尿药 2）肾上腺皮质功能不全 3）肾实质性疾病 4）肾小管酸中毒(renal tubular acidosis,,RTA) （2）肾外丢失 1）经消化道失液 2）液体在第三间隙积聚 3）经皮肤丢失 .对机体的影响 （1）细胞外液减少，易发生休克。 （2）血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少；抑 制渗透压感受器，使ADH分泌减少，导致多尿， 低比重尿。 （3）有明显的失水体征。 （4）经肾丢失钠的患者，尿钠含量增多； 肾外因素丢失钠的患者，尿钠含量减少。
病理生理学重点总结
《病理生理学》复习重点 一、需要掌握的概念 活性氧、功能性分流、枉失衡说、CO2麻醉、发热激活物、自身输血、P50 二、需要掌握（理解）的知识要点 代谢性碱中毒时发生面部和肢体肌肉抽动的原因 全身体循环静脉压增高的常见原因 阻塞性低容量性低钠血症的临床表现 发热过程中共同的中介环节 血气检测结果为HC03—降低, PaC02升高，提示哪一种酸碱失常 毛细血管前括约肌的缩舒主要由什么调节 最易发生缺血—灌注损伤的器官 休克的可逆性失代偿期表现 对挥发酸进行缓冲的最主要系统 通气不足可见于哪些疾病 三、需要掌握（记忆）的知识要点 酸中毒可影响什么物质对儿茶酚胺的敏感性 休克早期哪些部位血管剧烈收缩，哪些部位改变不明显 左心衰竭引起呼吸困难的病理生理学基础 肝性脑病时，兴奋性递质含量变化特点 蛋白尿的出现反映肾脏的哪些部位有功能和结构的改变 四、需要掌握的重点内容 肺泡通气/血流比例失调的表现形式及其病理生理学意义 酸中毒对心血管系统的影响 严重肝脏疾病病人在并发碱中毒时易出现肝性脑病的机理 低容量性低钠血症病人容易发生休克的原因 肝功能衰竭病人血钾的变化及机理 肾在调节酸硷平衡中的作用
急性肾功能衰竭(Acute renal failure)∶在各种致病因素下，引起肾泌尿功能急剧下降，导致排泄功能及调节功能障碍，以致代谢产物潴留,水、电、酸碱平衡紊乱。 一、原因与分类 1、肾前性急性肾衰(功能性肾衰) prerenal failure or functional renal failure 原因：低血容量(大出血、创伤、脱水等) 心输出量降低(心衰) →肾血液灌流量急剧? 血管床容积扩大(过敏性休克) 2、肾性急性肾衰(器质性肾衰) Intrarenal failure or parenchymal renal failure 原因：肾实质病变 (1)急性肾小管坏死:约占2/3 ▲肾缺血 ▲肾中毒：重金属，药物和毒物； 生物毒素(蛇毒)； 内源性肾毒物(Hb、肌红蛋白) (2)肾脏本身疾病 肾小球性疾病:(肾小球肾炎、狼疮性肾炎) 间质性肾炎 血管性疾病:恶性高血压，双侧肾动脉血栓形成或栓塞等。 3、肾后性急性肾衰（阻塞性肾衰）postrenal failure or obstructive renal failure 原因：双侧尿路结石 盆腔肿瘤→尿路梗阻 前列腺肥大 药物结晶等 二、发病机制 1.肾血流量? (1)肾灌注压? (2)肾血管收缩：交感-肾上腺髓质系统兴奋；RAA激活；前列腺素产生? (3)肾缺血-再灌注损伤→肾血管内皮细胞受损、肾小管坏死 2.肾小管损害 3.肾小球超滤系数?（反映肾小球的通透能力，取决于滤过面积和滤过膜通透性。） 三、少尿型急性肾衰分期及机能代谢变化 1.少尿期 (1)尿的变化：▼尿量:少尿(<400ml/天)或无尿(<100ml/天) ▼尿成分：肾小管损害有关 (2)水中毒 少尿 分解代谢加强，内生水↑→水潴留→稀释性低钠血症→细胞水肿 输液过多 (3)代谢性酸中毒 酸性产物排出↓ 肾小管泌H?、NH4?↓，HCO3–重吸收↓→[NaHCO3]/ [ H2CO3] ＜ 20/1→代谢性酸中毒
病理生理学重点2
能用就用不行就参考参考！嘻嘻 病理生理学 第一章绪论 病理生理学：是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。其主要任务是研究疾病发展的一般规律与机制，探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 第二章疾病概论 名词解释 1.健康：指躯体上，精神上和社会上处于完好的状态。 2.疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内有一系列功能。代谢和形态的改变，临床出现许多不同的病状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。 3.基本病理过程：多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态的病理变化。 4.脑死亡：指枕骨大孔以上全脑死亡，为人的实质性死亡。 第三章水、电解质代谢紊乱 知识表格 1.低钠血症
2.高钠血症 3.钾代谢障碍 名词解释 1.低钠血症：指血清Na+浓度<130mmol/L ，伴有或不伴有细胞外液容量的改变。 2.低渗性脱水：即低容量性低钠血症，失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L ，血浆渗透压<280mmol/L ，伴有细胞外液量的减少。 3.水中毒：即高容量性低钠血症，血清Na+浓度<130mmol/L ，血浆渗透压<280mmol/L ，患者有水储留使体液量明显增多，体钠总量正常或增多。 4.高钠血症：血清Na+浓度>150 mmol/L ，血浆皆为高渗状态。 5.高渗性脱水：即低容量性高钠血症，失水多于失钠，血清Na+浓度>150mmol/L ，血浆渗透压>310mmol/L ，细胞外液量和细胞内液的量均减少。 6.盐中毒：即高容量性高钠血症，血容量和血钠均增高。 7.水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。 8.脱水热：严重的低容量性高钠血症患者，尤其是体温调节功能发育尚未完全的婴幼儿，易出现体温升高，称为脱水热。主要与散热障碍和体温调节中枢的调定点上移有关。 9.心性水肿：由右心衰竭引起的水肿，特点是水肿先出现在身体的下垂部位。 10.肾性水肿：由肾功能障碍引起的水肿，特点是水肿先出现在组织结构比较疏松的部位如眼睑。 问答题 哪些类型的钠代谢紊乱会导致中枢神经的紊乱，它们的各自的原理又是什么？ 答：低钠血症容易导致脑水肿，患者出现中枢神经系统的症状，如头痛、恶心、呕吐等，严重的可发生脑疝。原理是血钠下降，导致细胞外液渗透压下降，液体移入细胞内，使脑细胞肿胀，引起一些列的中枢神经障碍。 高钠血症容易导致脑细胞脱水，可出现一系列的中枢神经系统的功能障碍的表现，如嗜睡、昏迷等。由于脑细胞脱水，缩小，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，可引起脑出血、蛛网膜下腔出血等。原理是血钠上升，导致细胞外液渗透压上升，液体移出细胞，使脑细胞脱水，引起一些列的中枢神经障碍。
病理生理学期末总结
病理生理学期末总结 Final revision on November 26, 2020
加粗为重点，需用心[k d b] 第一、二章 1、病理生理学(pathophysiology):研究疾病的发生、发展及转归规律的一门 科学。 2、健康包括：躯体健康，心理健康，良好的适应能力。 3、疾病的转归有死亡和康复两种形式。 4、死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。 传统的临床死亡标志: 心跳停止、呼吸停止、各种反射消失 脑死亡（brain death）：全脑功能的永久性停止。 意义：有利于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界线；为器官移植创造条件 标准：自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失；脑血液循环完全停止 第三章水电解质紊乱 1、成人体液总量占体重的60％。其中细胞内液占40%，外液占20%。 2、细胞内液主要阳离子K+，主要阴离子HPO42- Pr- ，细胞外液主要阳离子Na+，主要阴离子CL- 、HCO3-。 3、胶体渗透压一般指血浆蛋白渗透压，通常血浆渗透压在280~310mmol/L。 4、水的来源：饮水：1000 ~ 1500、食物水：700 ~ 1000、代谢水：300，水的排出：尿量：1000 ~ 1500、不显性失水：850、皮肤蒸发：500、呼吸道：350、粪便： 150（ml）。 5、水的生理功能A：参与水解、水化等重要反应、B：提供生化反应的场所、C：良好的溶剂，利于运输、D：调节体温、E：润滑作用 6、总钠量：40～50mmol/kg体重，血清[Na+]正常范围：130～150mmol/L，主要排出途径： 肾脏，多吃多排、少吃少排、不吃不排。 7、体液调节及渗透压调节：血浆晶体渗透压升高口渴中枢产生口渴， 血管紧张素Ⅱ升高，有效血容量降低刺激分泌抗利尿激素（ADH），肾远曲小管和集合管对水的重吸收增加。 抗利尿激素（ADH）作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。促释放因素：1）血浆渗透压↑ 2）有效循环血量↓ 3）应激 醛固酮作用：促进远曲小管和集合管重吸收 Na+，排 H+、 K+ 促释放因素：(1)有效循环血量↓ (2)血Na+降低 (3)血K+增高 心房利钠肽（ANF）作用：1）减少肾素分泌2）拮抗血管紧张素缩血管作用3）抑制醛固酮的分泌4）拮抗醛固酮的保钠作用。促释放因素：血容量增 加。 8、根据脱水时血浆渗透压的高低进行分类：高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。 9、高渗性脱水（低容量性高钠血症）：失水>失盐，以缺水为主、血清 [Na+] >150 mmol/L、血浆渗透压> 310 mmol/L。原因：(1)饮水不足；(2)丢失
病理生理学重点内容总结
个单选题，分；个简答题，分；一个论述题，分。 疾病概论 ．健康不仅是指没有疾病或病痛，而且是躯体上、精神上和社会上的完好状态休克、缺氧、发热、水肿都是基本病理过程；疾病是机体在一定病因损害下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。 ．病因学主要研究的内容是疾病发生的原因及条件，没有病因存在，疾病肯定不会发生；疾病发生的因素有很多种，血友病的致病因素是遗传性因素； . 疾病发生发展机制：包括神经、体液、细胞、分子机制。分子机制中分子病是指由于遗传上的原因而造成的蛋白质分子结构或合成量的异常所引起的疾病。分子病包括：酶缺乏所致的疾病、受体病、细胞蛋白缺陷所致的疾病、细胞膜载体蛋白缺陷引起的疾病； ．疾病发生的条件主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素、它们本身不能引起疾病、可以左右病因对机体的影响促进疾病的发生、年龄和性别也可作为某些疾病的发生条件。疾病发生的条件是指在疾病原因的作用下，对疾病发生和发展有影响的因素，条件包括自然条件和社会条件，某一疾病是条件的因素，可能是另一疾病的原因，条件可促进或延缓疾病的发生； 水电解质紊乱
. 细胞外液中最主要的阳离子是；细胞外液中最主要的阴离子是；细胞内液中最主要的阳离子是细胞内液中最主要的阴离子是 .体液内起渗透作用的溶质主要是电解质，对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质，肝硬化、营养不良、肾病综合征、恶性肿瘤会引起血浆胶体渗透压下降。 . 低镁血症可以导致低钾血症、低钙血症。低钾血症倾向于诱发代谢性碱中毒。 . 高容量性低钠血症又称为水中毒，特点是患者水潴留使体液明显增多，血钠下降。对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质。 ..丝虫病引起水肿的主要机制是淋巴回流受阻。 .水肿的发病机制（简答） 血管内外液体交换失平衡。血管内外的液体交换维持着组织液的生成及回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有：①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。 组织液生成增加主要见于下列几种情况：①毛细血管流体静