成人心肺复苏后缺血缺氧性脑病的临床与影像学分析

关于新生儿缺血缺氧性脑病

关于新生儿缺血缺氧性脑病（HIE）临床问题的解答 提问者：上海市第一妇婴保健院段涛教授 解答者：上海复旦大学儿科医院陈超教授 1、段涛教授：在产科实践中经常会遇到胎儿产前和产时缺氧的情况，胎儿娩出后如果Apgar 评分正常，一般没有什么问题。但是一旦出现Apgar评分低，新生儿窒息的情况，问题就复杂了。大家共同担心的问题是孩子以后智力发育会不会受影响。Apgar评分低的孩子去做B 超或CT检查时，经常会得到一个诊断，就是我们今天要谈的缺血缺氧性脑病，即使新生儿看上去没有什么问题时，也会被诊断为缺血缺氧性脑病。面对这个诊断，家长和产科医生都非常担心和困惑，请您给我们介绍一下新生儿缺血缺氧性脑病究竟是怎么一回事。 陈超教授：新生儿缺氧缺血脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy, HIE)是指围产期缺氧缺血所致的脑损伤，是导致新生儿死亡和发生后遗症的重要原因之一。由于新生儿脑发育未成熟，代偿能力较差，易受到各种因素的损伤，尤其是缺氧缺血等因素。近年我国HIE的发生率有了一些变化，在城市由于围产期保健和窒息复苏工作做得比较好，HIE发生率呈下降趋势，而在农村、基层，HIE发生率仍然比较高。由于HIE的后遗症多为智力障碍、癫痫、脑瘫等严重问题，医生、家长、社会对HIE非常重视，也非常担心，产科和新生儿科医生的压力都非常大，这是可以理解的。但另一方面，由于过度担心和压力，在HIE临床处理过程中存在一些过度诊断和治疗的倾向。 2、段涛教授：请您介绍一下造成缺血缺氧性脑病的常见原因有哪些？ 陈超教授：引起新生儿缺氧或/和缺血的各种疾病都可能是HIE的病因，其中围产期窒息最为常见，在HIE病因中产前和产时窒息分别占50%和40%，出生后的原因约占10%。引起缺氧的病因有；围产期窒息、反复呼吸暂停、各种严重呼吸道疾病等。缺血的病因有：心跳呼吸骤停、大量失血、休克、重度心力衰竭等。 在HIE病因中围产期窒息最为重要，但争议最多，主要问题在于对窒息的评判还没有统一。 pgar评分，只要Apgar评分≤7分就可以诊断新生儿窒息，并没有参考脐血pH值。对早产儿窒息也套用与足月儿相同的评分标准，但早产儿Apgar评分受多种因素影响，结果往往不准确。发达国家对新生儿窒息的诊断标准非常严格，必须是5分钟的Apgar评分，还要脐血pH值。因此，我国新生儿窒息的诊断标准比较宽，将一些没有窒息者也诊断窒息。 在导致新生儿HIE的病因中，农村郊区病人的主要问题是围产期保健制度不完善，出生时窒息复苏没有做好，及家庭接生等问题。城市病人的主要问题是孕妇合并疾病，发生产科合并症，影响胎儿和新生儿。 3、段涛教授：新生儿HIE的发病机理和病理基础是什么？ 陈超教授：由于HIE的严重性，长期以来国内外对HIE的发病机理进行了大量的研究，取得了许多重要成果，使我们对HIE有了更多的认识，目前认为HIE的发病机理主要包括以下几方面。

新生儿缺氧缺血性脑病护理常规

新生儿缺氧缺血性脑病护理常规 新生儿缺氧缺血性脑病(ＨIE）是由各种因素引起的低氧和脑血流的减少或暂停而导致的胎儿及新生儿脑损伤,是新生儿的常见疾病，目前缺乏有效的治疗手段，仍是以支持治疗为主的综合治疗方法,护理是综合治疗的关键性环节，因此恰当的护理方法是疾病恢复的保证。具体的护理措施常规如下; 1．迅速纠正低氧及保暖 保持呼吸道通畅及合理给氧是提高血氧浓度，减轻脑损伤的关键。氧流量0.5~1 Ｌ/min,给氧过程中注意调节氧流量,不应长时间高浓度吸氧，高浓度吸氧不超过３d，以免造成晶体后纤维组织增生及支气管发育不良。呼吸机供氧，氧浓度在40%以下,维持PaO250～70 mmＨg,PａCO2<４0 mｍHg,SpO2 在９６％以上。将患儿放在开放式辐射保暖台、暖箱或保温床保暖，维持体温在中性温度环境，肛温3６.５～３7．５℃。皮肤温36~36.5℃可维持最低耗氧量,。? 2. 供给适量的葡萄糖 维持血糖在正常范围。脑组织本身不储存糖原，代谢所需能量主要靠血液中葡萄糖供应。窒息缺氧时,脑血流量减少，其代谢障碍加重了脑细胞的损害,应静脉补充葡萄糖使患儿血糖维持在３.９0~６.1０mmol/Ｌ,并根据血糖调整输液速度,一般6～8mg/(kg·min）,防止高血糖的发生。 3.严密观察病情 严密监护患儿的呼吸、心率、血氧饱和度、血压等。注意观察患儿的意识、瞳孔、前囟张力、肌张力、抽搐症状及药物效果。 3.１. 控制惊厥保持患儿侧卧位，避免声光刺激，操作轻柔。如出现烦躁、尖叫等惊厥先兆，立即处理。常用药物为苯巴比妥钠、安定、水合氯醛,用药剂量要准确,注意观察用药后的效果,防止呼吸抑制、反应低下等不良反应发生。 3.２．降低颅内压控制液体入量，每日50～60ml/ｋg,用输液泵控制输液速度在4ml/(ｋg·ｈ)以内，常用甘露醇、地塞米松、呋塞米等,注意用药的效果观察,及时反馈动态病情，发现异常及时处理。 4.防止呕吐物反流引起吸入性肺炎 患儿头侧向一边，及时吸出口腔内分泌物及粘液，避免吸入。把早期洗胃作为缺氧缺血性脑病患儿常规护理措施之一,以控制患儿并发呕吐，防止反流窒

成人缺血缺氧性脑病预后的相关因素研究

广州医学院2009级硕士学位论文 成人缺血缺氧性脑病预后的相关因素研究Prognosis Factors Research In Adult Patients With Hypoxic-Ischemic Encephalopathy 专业名称：神经病学 研究方向：脑血管病 学位申请人：林哲聪 导师：高聪教授 广州医学院·广州 2012年5月

目录 中文摘要 (1) 英文摘要 (5) 前言 (9) 第一部分成人HIE患者的临床特点及其预后影响因素分析 (12) 临床资料与方法 (12) 结果 (15) 第二部分成人HIE患者脑功能监测及临床预后的评价意义 (18) 临床资料与方法 (19) 结果 (20) 讨论 (26) 结论 (33) 展望 (34) 英文缩写 (35) 附图 (36) 参考文献 (39) 致谢 (43) 学位论文原创性声明 (44)

成人缺血缺氧性脑病预后的相关因素研究 研究生：林哲聪 导师：高聪教授 专业：神经病学 广州医学院神经科学研究所广州医学院第二附属医院 广州市昌岗东路250号（510260） 中文摘要 缺血缺氧性脑病(Hypoxic-Ischemic Encephalopathy HIE)是心肺复苏术抢救成功后极其严重的并发症，可造成患者致命性的伤害，同时也给患者家庭及社会带来沉重的经济负担。尽管脑复苏在心肺复苏指南中占据重要的地位，然而目前仍无较好的治疗手段对其进行有效的预防与治疗。亚低温治疗是目前被认为的最有可能用于成人HIE特别是中、重度HIE的治疗方法，但亚低温的实施必须在一定的时间窗(事件发生后6小时内)内进行，因此寻找能够辅助早期临床诊断成人HIE尤其是中、重度成人HIE的敏感指标具有重大意义。经颅彩色多普勒(Transcranial Doppler TCD)、动态脑电图(Active Electroencephogram AEEG)及脑干听觉诱发电位(Brainstem Auditory Evoked Potential BAEP)是近年来发展起来的适用于重症患者的脑功能监测手段，有助于临床早期发现HIE并判断其严重程度，然而国内尚未在成人HIE应用中进行相关研究。 脑血流动力学异常与脑血流自主调节功能受损是缺血缺氧性脑病主要的病理生理基础。心跳、呼吸骤停进行心肺复苏后的昏迷患者 (脑弥漫性缺血缺氧性损害 )很难通过临床表现评估病情和判断其临床预后,根据心脏停搏时间、呼吸停止和昏迷持续时间的判断亦并非精确可靠。另外，患者在进行多功能心电监护、呼吸机辅助治疗或氧治疗、药物治疗或液体维持时,不方便搬动甚至不能离开重症病房，CT和 MRI等影像学检查因此受到限制。而TCD、动态脑电图及BAEP作为脑功能重要的监测与评估技术,对缺血缺氧性脑功能损害极其敏感 ,床旁操作

成人缺氧缺血性脑病的影像学特点【原创】

成人缺氧缺血性脑病的影像学特点【原创】 缺氧缺血性脑损伤(HII)一般多发生于新生儿，由于其脑组织发育不成熟、对缺血耐受能力差所致。成人中也可发生HII，主要原因多为心脏骤停，窒息，溺水等。那么成人缺氧缺血性脑病的特点有哪些呢? 影像学特点 在颅脑平扫CT发现脑实质肿胀，脑沟变浅、消失，灰白质分界不清，脑脊液腔呈高密度，类似蛛网膜下腔出血信号。丘脑和小脑密度相对较高，这种“反转”征象一般与损伤的严重程度和预后不良相关。MRI图像上的征象证实了颅脑缺血缺氧性损伤，弥漫性弥散受限，大脑皮层和基底节区T2呈明显高信号。 鉴别诊断:缺氧缺血性脑损伤;外伤性脑水肿;中毒性/代谢性病变;后部可逆性脑病;克雅氏病;急性脑梗死。 诊断:缺氧缺血性脑损伤(HII)。患者被证实曾试图饮用过量药物自杀，发现时呼吸停止，遂行心肺复苏抢救。

病理生理学 缺氧缺血性脑损伤是由一系列导致脑血流量减低的病因引起，如心脏骤停，脑血管疾病，窒息，溺水等。下列因素会首先导致脑缺氧，最终造成脑缺血:①机体呼吸方式由有氧呼吸转换为无氧呼吸，大量乳酸生成、堆积;②脑缺血缺氧造成钠钾ATP酶活性下降，兴奋性氨基酸大量释放，突触后神经元过渡兴奋而损伤; ③当能量不足时，神经细胞最终发生凋亡。 脑实质易受损区分为:①轻到中度:分水岭梗死。②重度:灰质(反映与谷氨酸受体的浓度最高的地区，谷氨酸的兴奋毒性最敏感)，包括海马，小脑，大脑皮层，丘脑，和基底节区。 年龄因素:未发育成熟的脑组织对缺血最敏感;中年脑组织对缺血最耐受。 影像学表现 CT表现:较大患儿首选。可见弥漫性脑水肿，脑室变小，灰质密度减低，灰白质分界不清，双侧基底节密度减低。反转征和白小脑征可见于成人并提示预后不良。

缺氧缺血性脑病的治疗及预防

缺氧缺血性脑病的治疗及预防 *导读：新生儿缺氧缺血性脑病是指围产期窒息导致脑的缺氧缺血性损害，患者常在生后１周尤其头３天内出现一系列脑功能障碍表现。…… 【治疗】 (一)支持方法①供氧：选择适当的给氧方法，保持 PaO26.65~9.31kPa(50~70mmHg)、PaCO25.32kPa(40mmHg)，但要防止PaO2过高和PaCO2过低。②纠正酸中毒：应改善通气以纠正呼吸性酸中毒，在此基础上方可使用碳酸氢钠纠正代谢性酸中毒， 毒，严重酸中毒时可用5%碳酸氢钠l~3 ml/kg以5%葡萄糖1:1稀释,静脉缓慢推注，或经1：2.5稀释后静脉滴注。③纠正低血糖：按每分钟6~8mg/kg静脉输注葡萄糖，使血糖 3.36mmol/L(60mg/dl),但应注意防止高血糖。④纠正低血压：每分钟输入多巴胺5~15μg/kg，可合用多巴酚丁胺2.5~10μg/kg，应从小剂量开始逐渐增加用量。⑤补液：每日液量控制在 60~80ml/kg。 (二)控制惊厥首选苯巴比妥那，负荷量为20mg/kg。于15~30 分钟静脉滴入，若不能控制惊厥，l小时后可加用10mg/kg;每日维持量为5mg/kg。安定的作用时间短，疗效快，在上药疗效不显时可加用，剂量为0.1~0.3mg/kg，静脉滴注，两药合用时应

注意抑制呼吸的可能性。高胆红素血症患儿尤须慎用安定。(三)治疗脑水肿出现颅内高压症状可先用呋塞米1mg/kg，静脉推注;也可用甘露醇，首剂0.5~0.75g/kg静脉推注，以后可用0.25~0.5g/kg,每4~6小时1次。是否使用地塞米松意见不一，剂量为每次0.5~1.0mg/kg，每日2次静脉滴注，48小时后减量，一般仅用3~5天。 【预后】 本病预后与病情严重度、抢救是否正确及时关系密切。凡自主呼吸出现过迟、频繁惊厥不能控制、神经症状持续1周仍未减轻或消失、脑电图异常、血清CPK- BB持续增高者预后均不良。幸存者常留有脑瘫、共济失调、智力障碍和癫痫等伸进系统后遗症。【预防】 同新生儿窒息，孕妇应定期做产前检查，发现高危妊娠应及时处理，避免早产和手术产;提高产科技术;对高危妊娠进行产时胎心监护，及早发现胎儿宫内窘迫并进行处理;产时，当胎头娩出后，立即挤净口、鼻内粘液，生后再次挤出或吸出口、鼻、咽部分泌物，并做好一切新生儿复苏准备工作。

50例新生儿缺氧缺血性脑病影像分析

50例新生儿缺氧缺血性脑病影像分析 发表时间：2015-01-27T14:23:55.167Z 来源：《医药前沿》2014年第26期供稿作者：高文何智坤 [导读] 新生儿缺氧缺血性脑病（ＨIＥ）是围产期窒息、缺氧引起的脑部损害。 高文何智坤 （内蒙古巴彦淖尔市乌拉特前旗人民医院影像中心 014400） 【摘要】目的：探讨CT与MRI结合在新生儿缺氧缺血性脑病影像诊断的价值。方法：回顾性分析50例有窒息病史、临床诊断为新生儿缺氧缺血性脑病新生儿CT、MRI影像资料。结果：50例中，重度7例、中度20例、轻度23例。50例中均可见局限或弥漫性脑水肿。其中合并脑实质出血３例、蛛网膜下腔出血11例、脑室出血２例。结论： 【关键词】新生儿缺氧缺血性脑病 CT MRI 【中图分类号】R445 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）26-0066-01 1、资料与方法 1.1临床资料。收集我院2012-2014年10月的50例临床诊断为新生儿缺氧缺血性脑病的新生儿资料。其中男27例、女23例，最早出生1d、最晚4d，平均 2.7d.。临床症状主要为紫绀、嗜睡、肌张力低、易激惹、惊厥、呼吸不规则等。 1.2扫描设备、方法：CT检查采用西门子EMOTION 16排螺旋CT，行头颅平扫。MRI采用飞利浦1.5T双梯度核磁共振行DWI T1w1 T2w1 FLAIR序列扫描。 2、结果 全部50例患者均进行 CT MRI 扫描。其中27例中重度患儿，ＣＴ征象均可见两个脑叶以上的脑实质低密度区，ＣＴ值8hu－15hu，合并出血14例。灰白质分界不清。7例重度患儿弥漫性低密度影伴有脑沟消失、脑室明显受压、基底节及背侧丘脑密度正常、出现双圈征。２３例轻度患儿其中１８例１－2个脑叶见局灶性低密度影，边界模糊。５例未见明显阳性征象。其中2例合并蛛网膜下腔出血。ＭＲ征象：23例轻度患儿均可发现脑皮层及皮层下点状、迂曲状异常信号影。27例中重度患儿可见深部颞叶脑白质、脑实质弥漫异常信号影、１４例合并出血。 3、讨论 新生儿缺氧缺血性脑病（ＨIＥ）是围产期窒息、缺氧引起的脑部损害。HIE发病率高、严重威胁着新生儿生命健康，是导致儿童神经功能障碍的常见原因。影像表现其一是缺氧缺血导致的脑组织水肿、变性等系列变化。其二是各种形式的颅内出血。 新生儿出生时脑组织水分含量达90%以上，脑实质整体密度低。且灰白质对比差。脑循环系统、血脑屏障发育不完善，存在大脑前、中动脉之间，中动脉皮层支与中央支间乏血供区，也就是分水岭。而新生儿脑代谢旺盛，占全身耗氧量一半。当缺氧时，首先影响脑的能量代谢，特别是分水岭区域。局部乳酸和二氧化碳堆积，破坏细胞膜通透性，细胞肿胀致脑水肿。从而影响水分子弥散，DWI成像能很好区分脑水肿类型和状态。比CT更早发现HLE早期病变。在缺氧缺血时，髓鞘形成活跃区及血管分水岭的矢旁区最易发生病变。HIE的MRI 征象：皮层等其深部可见矢状及迂曲条状高信号，深部白质在T1WI可见对称性点片状信号，或沿侧脑室壁条状高信号。基底节区T1WI示不均匀高信号，可伴有正常髓鞘化的为囊后肢高信号消失。同时缺血性损伤后数小时毛细血管增生也可引起T1和T2的缩短。内囊后肢髓鞘信号缺乏为水肿或梗死，该征象是HIE预后不良的早期征象。HIE合并颅内出血，发生窒息后，患儿会产生器官血液重新分布，以维持生命器官的氧供应，如果缺氧时间过长，而破坏内环境的平衡性，会发生组织缺血脑血管自动调节功能丧失，血管通透性增加，可导致周围血管床破裂出血。CT针对脑水肿是以CT值下降来表示，低于18hu为异常，作者认为以低于16hu为标准更能减低假阳性率。CT征象主要为斑片状或弥漫低密度影，边界模糊轻度：轻度脑白质内密度减低灶分布于2个脑叶内，呈小片状；中度：脑白质内密度减低灶分布于2～7个脑叶呈花瓣状改变，灰白质分界部分不清；重度：脑实质呈弥漫性密度减低，灰白质分界消失，甚至呈反转征，即基底节、丘脑、小脑密度相对增高，脑室受压变小，预后往往不好。中重度常合并颅内出血。急性期出血CT为首选，亚急性出血、脑水肿及其他病变MR更敏感、更有优势。 终上所述，ＣＴ与ＭＲＩ结合，可准确诊断新生儿缺氧缺血性脑病部位、分期、程度。对临床诊治、预后判断有重要意义。 参考文献 [1]韩玉昆新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度[J]中华儿科杂志,1997,35（2）：99-100. [2]郭铭玉儿科常见病症的现代治疗[M]成都：四川科学技术出版社，200421. [3]刘玉花,姜山,肖格林新生儿缺氧缺血性脑病的CT诊断（附55例分析）[J]实用放射学杂志，2002，18（6）：514-515. [4]徐文彪,刘立炜,周少毅新生儿缺氧缺血性脑病合并颅内出血的CT表现特点及其预后[J]实用放射学杂志，2004，20（5）：451-453.

缺氧缺血性脑病及治疗

缺氧缺血性脑病及治疗 什么是缺氧缺血性脑病 缺氧缺血性脑病是由于各种围生期因素引起的脑缺氧或缺血而形成的脑损伤，主要表现为意识状态及肌张力变化。 根据病情变化可分为轻、中、重度。轻、中度表现为兴奋或迟钝，肌张力正常或减低。重度可有昏迷、肌张力松软、惊厥频繁等。多伴有严重的后遗症如脑瘫、癫痫、学习困难等。 围产期窒息是最主要的病因，有妊娠高血压或是胎盘早剥、胎盘功能不良、早产、急产等都有可能导致这种疾病的发生。 另外，由于该病目前还没有特效的治疗方法，因此主要还是做好预防工作。一旦发现宝宝出现这种疾病，不仅要及时送医就诊，还需要家长的细心护理。 缺氧缺血性脑病症状 无论是什么疾病，早发现早治疗是一定的，缺氧缺血性脑病也不例外。那么如何判断孩子是否患有这种疾病呢？当然了，宝宝出生时可以让医生做个全身性的检查，这是最直接有效的方法了。除此之外，我们还可以根据下面这些症状进行判断。 1、突然高热，畏寒，剧烈头痛，伴喷射性呕吐。婴幼儿会出现交替出现的烦躁与嗜睡；尖声哭叫，拒绝吃母乳，容易受惊等。严重者迅速进入昏迷状态。 2、意识障碍。新生儿在出生后即出现异常神经症状并持续24小时以上。轻者表现为激惹或嗜睡；重者表现为意识减退、昏迷或木僵。 3、脑水肿征候是围产儿HIE的特征，前囟饱满、骨缝分离、头围增大。 4、惊厥：多见于中、重型病例，惊厥可为不典型局灶或多灶性，阵挛型和强直性肌阵挛型。 5、肌张力增加、减弱或松软。可出现癫痫。 6、原始反射异常：如拥抱反射过分活跃、减弱或消失。吸吮反射减弱或消失。 重症病例出现中枢性呼吸衰竭，有呼吸节律不齐、呼吸暂停、以及眼球震颤、瞳孔改变等脑干损伤表现。

新生儿缺血缺氧脑病的康复疗法

新生儿缺血缺氧脑病的康复疗法 一、视觉刺激 视觉诱发电位证实有明显视路损伤或眼底证实有视神经萎缩的，应及早予以适量的瞳孔对光反射刺激，如用手电光照瞳孔使其收缩，闪烁棋盘格；光栅等。二、听觉刺激 听觉系统的发育是一个连续过程，即听到声音，听懂声音，理解语言。听觉诱发电位证实有损伤的应及早给予不同的听觉刺激，不仅可使听力增强，也有助于对声音语言理解能力的提高。 刺激的方法可用不同的声音及语言，每天给予数小时的刺激直至出现对声音的反应和主动的言语为止。 三、皮肤感觉刺激 皮肤可产生四种基本感觉：触觉（压觉）、温觉、冷觉、痛觉。皮肤广泛分布的感觉神经末梢构成真皮神经网络，在脑损伤患儿中80%以上存在着皮肤感觉障碍，他不仅影响到患儿的运动能力，同时亦影响到患儿的智力水平。因此必须给予大量的各种不同感觉刺激，如冷热水刺激，软硬毛刷刺激等，从而改善患儿的感觉使之达到正常。 四、前庭运动刺激 近年研究发现以阅读、书写和拼写颠倒的学习障碍为特点的综合症，并非主要在大脑皮层，更主要是在小脑与前庭系统，因此可用婴儿期的摇晃，头低位的旋转，侧滚等方法改善这一系统的功能。 五、爬行训练 爬是行走的基础，也是人类运动发展的一个重要阶段，他还有利于平衡能力的提高，语言词汇量的增加，眼斜视的矫正。爬行分为匍匐爬、障碍爬、膝手爬，训练时通过在躯干模式床上一定方式及数量的四肢及头颈的被动运动及手掌、脚掌、小腿内侧的摩擦向脑输入信息，旨在促使正确运动的出现，纠正错误的运动姿势及改善感知觉，是运动发育迟缓及运动障碍的主要治疗方法。 六、反射口罩（refle mask） 为一种透塑料特制的面罩，按年龄及肺活量的不同分为大、中、小三种尺寸。主要作用：（1）增加脑内氧及营养物质的供给；（2）增加肺活量，改善呼吸功能，降低呼吸道疾病的发生率；（3）降低癫痫灶的兴奋性。 七、智力训练 包括：（1）各种视觉符合；（2）各种知识；（3）是非与奖惩。 八、早期听力语言训练 1 . 听力训练包括：（1）对声音的感知和理解；（2）采用简单的音响玩具；（3）采用音乐；（4）分辨不同的声音。 2 发音训练包括：（1）呼吸训练；（2）舌运动训练；（3）口舌运动训练；（4）鼻音训练；（5）声带震动训练；（6）拼音训练；（7）音素训练；（6）四声训练。 3 言语训练

新生儿缺血缺氧性脑病护理

在我国早期，有很多婴儿因为缺血缺氧性脑病而死亡。随着现代医疗技术的进步，我国在治疗此类疾病方面已经取得了不小的成果。但是即便如此，我们对于此类疾病也应该进行提高警惕，加强防备。新生儿缺氧缺血性脑病是指由于围生期窒息、缺氧所导致的脑缺氧缺血性损害，临床出现一系列神经系统异常的表现。常见于严重窒息的足月新生儿，严重者可死于新生儿早期，幸存者多留有神经系统损伤后后遗症，如智能低下、脑瘫、癫痫、共济失调等，是围生期脑损伤的最重要原因。 1、预防感染 新生儿环境室温24℃～26℃，使用空调和空气净化器。 严格执行消毒隔离，无菌操作制度，医.学教育网搜集整理预防交叉感染每日定时开窗通风，定时紫外线消毒，消毒液擦拭保温箱内外，工作人员接触患儿前后要洗手。 2、治疗与护理措施保证各项治疗措施和护理措施的实施 加强基础护理加强口腔护理，保持脐部、臀部等皮肤的清洁干燥。 控制惊厥保持患儿侧卧位，避免声光刺激，操作轻柔，尽量减少对患儿的不必要操作。 迅速纠正缺氧保持呼吸道通畅，根据病情变化调节氧流量和浓度。 保暖维持体温在36℃～37℃，医.学教育网搜集整理复温过程中不能操之过急，避免升温过快导致脑出血，一般每小时提高1℃。 保证热量摄入维持水电解质平衡。 保证各项治疗用药准确、按时、按量输入。 3、加强早期干预 触觉刺激法肢体按摩，医学教育网搜集整理被动运动。 听觉刺激法利用声音刺激听觉。 视觉刺激法变换玩具位置，以防斜视。 前庭运动刺激法摇婴儿床等。 新生儿缺氧缺血性脑病是脑瘫癫痫病的根源，因此，父母在防治此类疾病方面一定要提高警惕。预防感染无疑是最有效的方式，要及时到正规大医院进行治疗。父母一旦发现孩子在视觉和对外界刺激方面较其他孩子又迟钝现象，一定要引起警觉，加强观察，不能以为自己的孩子很乖而自以为是，从而耽误了对疾病的治疗。 总结：新生儿缺氧缺血性脑病是指由于围生期窒息、缺氧所导致的脑缺氧缺血性损害，临床出现一系列神经系统异常的表现。如果智利阿德不及时或者护理不得当，很容易留下后遗症，常见的有脑瘫、癫痫病等。我们介绍了治疗与护理措施保证各项治疗措施和护理措施的实施，以及早期防治的知识，以便您对此类疾病的了解。

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE) 新生儿缺氧缺血性脑病(HIE) (2004年11月于长沙修定) 中华医学会儿科学分会新生儿学组 一、概念： 由于各种围产期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停 而导致胎儿和新生儿的脑损伤，称之为缺氧缺血性脑病（Hypoxic - ischemic encephalopatly）。HIE在围产期神经 系统疾病中占有重要位置。我国每年活产婴1800万-2000万，窒息的发病率为13.6%，其中伤残者为15.6%，每年约30万残疾儿童产生，严重威害我国儿童生活质量。 二、病因： 造成胎儿或新生儿血氧浓度降低的任何因素都可以HIE，与胎儿在宫内所处的环境及分娩过程密切相关。 （一）母亲因素：①母全身疾病：糖尿病、心、肾疾病、严重贫血、急性传染病。 ②产科疾病：妊高症、前置胎盘、胎盘早剥和胎盘功能不全。 ③母吸毒、吸烟、被动吸烟。 ④母年龄＞35岁或＜16岁，多胎妊娠。 （二）分娩因素：①脐带受压、打结、绕颈；②手术产

如高位产钳、臀位、胎头吸引不顺利；③产程中的麻醉、镇痛剂和催产药使用不当。 （三）胎儿因素：①小于胎龄儿、巨大儿；②畸形：如后鼻孔闭锁、喉蹼、肺膨胀不全，先心病；③羊水或胎粪吸入致使呼吸道阻塞；④宫内感染所致神经系统受损。 （四）产后因素：感染性肺炎、捂被综合征、RBC增多症等。 三、发病机制 发病机制十分复杂，许多环节未明,但主要与以下几方面有关: （一）脑血流改变：当窒息缺氧为不完全时，体内各器官血流重新分配以保证心、脑、肾上腺等组织血流量，如缺氧继续存在，这种代偿机制失效，脑血流灌注下降，出现第2次血流重新分布，即供应大脑半球的血流减少，以保证丘脑、脑干和小脑的血灌注量。此时，大脑皮质矢状旁区及其下的白质（大脑前、中、后动脉灌注的边缘区）最易受损，如窒息缺氧为急性完全性，上述代偿机制均无效，脑损伤发生在代谢最旺盛部位（丘脑、脑干核），而大脑皮层不受影响。 （二）能量代谢障碍：被认为是其主要机理，脑所需的能量来源于葡萄糖氧化，缺氧时无氧糖酵解使糖消耗↑，乳酸增加，导致低血糖和代谢性酸中毒；ATP↓、细胞膜钠

新生儿缺血缺氧性脑病临床CT表现及分析

新生儿缺血缺氧性脑病临床CT表现及 分析 （作者：________ 单位： ___________ 邮编：____________ ） 【摘要】新生儿缺血缺氧性脑病的产生原因临床表现及CT 表现多种多样，本文对笔者所在的医院诊治的50例新生儿缺血缺氧性脑病的临床及影像特征进行对比分析提出本病CT影像诊断的重点依据支持临床治疗及评估预后。 【关键词】新生儿；缺血缺氧性脑病；脑水肿；蛛网膜下隙出血；低密度；CT值 新生儿缺氧缺血性脑病是指围产期窒息导致脑的缺氧缺血性损害，患者常在生后1周尤其头3天内出现一系列脑功能障碍表现。如烦躁不安或嗜睡、吐奶、尖叫、抽搐等症状。轻症患者预后良好，病情危重者，病死率高，幸存者可遗留后遗症，如智力低下，癫痫和脑性瘫痪。围产期缺氧主要发生在宫内，约80-90%发生在产前或产时，10%发生在产后。缺氧缺血性脑病多见于胎儿宫内缺氧' 胎盘功能异常' 脐带脱垂、受压及绕颈；异常分娩如急产、滞产、胎位异常；胎儿发育异常如早产、过期产及宫内发育迟缓，新生儿有严重肺部感染也可致此病。 1资料与方法

1.1 一般资料2005-2008年对笔者所在医院经临床及CT检查确诊为新生儿缺血缺氧性脑病的50例患儿的临床及影像表现跟中分 析，其中男28例，女22例，正常分娩21例，剖宫产15例，吸引产7 例，其他7例，CT平扫首次检查扫描时间：2h-3d有38例复查1-2次。 1.2CT表现新生儿缺血缺氧性脑病的CT表现，主要有两个方面： (1)颅内出血。新生儿缺血缺氧性脑病，以蛛网膜下隙出血最多见，本组有37例，占71%其中早产4例，足月33例，窒息20例，产伤17 例。临床提示病因有产成长、脑缺氧、产伤等。脑内出血2例，脑室出血1例硬膜下出血1例。CT表现分别为大脑纵裂池、外侧裂、脑沟的密度增高影，板状几小片散在高密度影，脑室密度增高，颅内板下月形或带状高密度影。(2)脑水肿。本组单纯性脑水肿13例，脑水肿伴颅内出血5例，分别占21.5%和10% CT表现为脑实质散在分布的低密度，多呈对称性，闹白纸面积相对增大，额叶最典型。依次为额叶' 颍叶' 顶叶、枕叶。枕叶发生脑水肿少见，基底节丘脑脑密度增高。 2讨论 新生儿缺血缺氧性脑病的CT表现以脑水肿与颅内出血作为诊断基础。颅内出血以蛛网膜下隙出血最为常见，少数病例出现脑实质及脑室出血。分析病例蛛网膜下隙出血有以下三个特征性CT表现： (1) 矢状窦旁征，呈血液积累于矢状窦旁呈现高密度影，静脉窦内流动的血

缺血缺氧性脑病患儿的护理要点

缺血缺氧性脑病患儿的护理要点 发表时间：2013-03-05T09:25:37.077Z 来源：《中外健康文摘》2012年第49期供稿作者：谭敏[导读] 对缺血缺氧性脑病患儿实施针对性的早期护理干预，能够有效改善其脑功能障碍，发育智力。谭敏（湖北省鹤峰县中心医院儿科 445800） 【摘要】目的研究分析临床护理缺血缺氧性脑病患儿的办法与效果。方法选择2009年12月～2011年12月我院收治的59例确诊为缺血缺氧性脑病的患儿作为临床观察对象。将全部患儿随机均分为观察组和对照组，其中观察组30例，对照组29例。观察组给予进行针对性的早期护理干预；对照组只给予常规的护理干预。结果观察组护理的总有效率为100%，对照组为89.66%，两组的总有效率比较差异具有显著性（P＜0.05）。结论对缺血缺氧性脑病患儿实施针对性的早期护理干预，能够有效改善其脑功能障碍，发育智力。【关键词】新生儿缺血缺氧性脑病早期护理干预智力发育 1.前言 缺血缺氧性脑病（HIE）是围手术期中常见于新生儿的一种脑外科疾病。其主要的临床症状为，中枢神经系统出现功能性损伤，严重者出现多器官功能障碍并发症。HIE是导致新生儿高死亡率和高致残率的主要病因之一[1]。婴幼儿时期为人脑以及神经系统发育完善的重要阶段，因此对确诊为HIE的患儿进行早期治疗和早期护理干预，能够显著改善其脑功能障碍，减少发生严重并发症的几率，从而进一步提升患儿的生命质量[2]。本组研究选取59例HIE患儿分组进行治疗和护理干预，具体情况如下。 2.一般资料和方法 2.1一般资料 选择2009年12月～2011年12月我院收治的59例确诊为缺血缺氧性脑病的患儿作为临床观察对象。男31例，女28例；其中早产儿18例，年龄在3～29d；足月患儿29例。主要的临床症状为：脑性尖叫、烦躁、易激惹、嗜睡、抽搐、肌张力、体温不升以及呼吸紊乱、原始反射异常等。依照新生儿缺血缺氧性脑病的诊断标准，轻度28例，中度19例，重度12例。经过早期治疗后，患儿的病情均得到有效控制。本组将全部患儿随机均分为观察组和对照组，其中观察组30例，对照组29例。两组患儿的一般资料差异比较无统计学意义（P<0.05），具有可比性。 2.2护理方法 对照组只给予常规护理措施；观察组在对照组的基础上给予进行早期护理干预措施。具体的早期护理要点有以下几个方面：（1）基础护理。保持干净、通风、无菌的病房环境。护理人员在进行护理的过程中注意手部的清洁，每天观察患儿的生命体征和是否出现并发症征兆，确保脐部清洁和干燥，经过基础护理措施之后，观察组的患儿无交叉感染病例发生。（2）高压氧治疗过程的护理。在高压氧治疗前30～60 min喂奶至八分饱为宜，穿上纯棉质的衣服，包扎好。入舱时，压力宜设置0.03～0.04 MPa，每分钟的加压速度宜为0.003～0.004 MPa，大约进行20 min。期间患儿一旦出现尖叫、烦燥、呕吐、抽搐、口唇颤动、面色苍白、冒冷汗等现象，可能为氧中毒先兆，要立即减压治疗。治疗结束出舱之后，注意患儿的保温和并发症现象。（3）喂养护理。HIE患儿会出现程度不一的胃肠道缺血缺氧，因此首次喂乳时间要推迟至6个小时以后。若是出现吞咽困难、无法吸吮时，可经过静脉输注营养液的方式补充营养。本组患儿中，有5例需要依靠微量泵进行静脉输注葡萄糖营养液。（4）并发症的护理。对于颅内出血患儿，稍微抬高其头部，尽量不要移动位置；对于出现颅内高压的患儿，然后进行对症治疗；对于常惊厥患儿，应尽量保持所在病房的安静，护理动作放轻柔，少将其移动位置，本组仅有一例出现惊厥症状，采用静脉推注苯巴比妥钠（20mg/kg）进行控制，效果良好。两组患儿出院后均保持为期2年的随访。 2.3疗效判定标准[3] 治愈：经过治疗和护理干预，临床症状及体征消失，头颅CT检查或者B超检查显示各方面指标正常，随访至一岁发育状况良好，未出现神经系统疾病症状。 好转：经过治疗和护理干预，临床症状和体征显著改善，头颅CT检查或者B超检查显示患儿的颅内出血或者颅内水肿情况大为减轻。 无效：经过治疗和护理干预，临床症状和体征无任何改善，头颅CT检查或者B超检查显示颅内出血或者颅内水肿情况较之前无变化或者加重。 2.4统计学分析 选用SPSS 13.0 软件包进行统计学分析。数据用x2和t检验。 3.结果 经过治疗和护理干预，两组患儿的具体情况见表1。两组的总有效率比较差异具有显著性（P＜0.05）。 表1 两组缺血缺氧性脑病患儿的治疗结果 [例(%)] 4.讨论 对于婴儿，其出生后的第一年是其中枢神经系统发育的重要阶段[4]，因为这个时期是神经细胞大量增殖的关键期，其可塑性也比较好，所以对于HIE患儿，能够进行早期的治疗和护理干预，对其脑功能发育和损伤的神经的修复大有益处[5]，同时还能大大降低并发症的发生率。本文针对观察实施了针对性的早期护理干预，结果治疗的有效率高达100%，因此，本组研究认为，对新生儿的HIE，要做到早发现、早诊治，早护理，能够有效减少患儿的病死率和并发症的发生率。 参考文献 [1]司华英.新生儿缺血缺氧性脑病57例早期护理干预[J].齐鲁护理杂志, 2007, 13(20): 17-8. [2]高洪兰,邢建军.新生儿缺血缺氧性脑病的病情观察与护理[J].齐鲁护理杂志,2004,10(1): 29-30. [3]姚玉娟. 59例新生儿颅内出血的观察与护理[J].临床护理杂志, 2005, 4(3): 31-32. [4]周丛乐,刘云峰,张家洁,等.新生儿局部脑组织氧检测的多中心研究[J].中华儿科学杂志,2009,47(7) : 517-522． [5]马梅花.新生儿缺血缺氧脑病的高压氧舱治疗与护理[J].中国实用医药,2009,4(14): 188-189．

心搏骤停后缺血缺氧性脑病的病理生理

心搏骤停后缺血缺氧性脑病的病理生理 心搏骤停即心脏机械活动的突然停止（可为循环征象消失所证实），经历心搏骤停的幸存者，由于全身性缺血与再灌注的影响，在自主循环恢复后发生广泛的组织器官损伤，此即谓心搏骤停后综 合征（Post–Cardiac Arrest Syndrome，PCAS）。1972年Negovsky首先注意到心搏骤停后机体出现的某些明显异常现象，并称之为“复苏后疾病”。从病理生理学角度看，PCAS可以分为[1] [2]：①心搏骤停后脑损伤；②心搏骤停后心肌功能不全；③系统性缺血与再灌注反应；④持续性病理状况（原已存在的）。心搏骤停后脑损伤即为心搏骤停后缺血缺氧性脑病（Cardiopulmonary arrest after hypoxic ischemia encephalopathy，CPAAHIE）。 1 CPR后脑血流动力学改变[2] 1．1脑组织生理大脑是人体的重要器官，重1200～1400g，占体重的2％左右，其耗氧量却占全身耗氧量的20％，是全身肌肉静止时耗氧的20倍。由于脑组织的呼吸商（QR）近于1（糖的Q·R=1；脂肪Q·R=0.7；蛋白质Q·R=0.8），说明脑组织能量来源主要靠葡萄糖的氧化。但是脑组织几乎无糖元和糖贮备，氧的贮备也只够十几秒使用。因此，脑组织所需要的糖、氧气全部要靠血液源源不断地从脑外远来。据测量人脑每分钟需要750～1000ml血液运来。50～60ml氧气及75～100ml葡萄糖，若以24h计算，人脑需血液1727L/24h、葡萄糖144g/24h、氧气72L/24h。由于大脑对血液、氧气需要量很大，也说明大脑对缺氧、缺血的耐受性极低。试验证明脑供血一旦停止，脑内所贮存的氧在8～12s耗尽，脑组织贮存的能量（ATP、磷酸肌酸等）3min左右电量耗竭，5min左右大脑皮层神经细胞开始死亡。 大脑对单纯缺氧的耐受性要比对缺血、缺氧的耐受性要强些。试验证明人动脉血氧分压（PaO2）降至85mmHg时暗适应能力延迟；降至70mmHg时复杂的学习能力减退；降至55mmHg时近记忆下降；降至45mmHg时判断力下降；降至30mmHg时意识丧失、昏迷。 1.2 CPR后脑血流量改变研究表明，CPR后脑血流量（cerebral blood flow，CBF）改变经历以下几个阶段：①无灌流期：CPR后立即出现的多灶性无灌流。②高灌流期：持续约15～ 30min。由于循环停止期间的酸中毒，使脑血流量自动调节功能衰竭，脑血管处于扩张状态，因此，在心肺复苏后有一个短暂的高灌流期，脑血流量高于正常2～3倍。③低灌流期：低灌流期一般2～ 6h或更长，迟发性全脑或多灶性持续低灌流。由于脑内不同区域血流量不均匀，有些区域无血流灌

关于新生儿缺血缺氧性脑病

关于新生儿缺血缺氧性脑病

关于新生儿缺血缺氧性脑病（HIE）临床问题的解答 提问者：上海市第一妇婴保健院段涛教授 解答者：上海复旦大学儿科医院陈超教授 1、段涛教授：在产科实践中经常会遇到胎儿产前和产时缺氧的情况，胎儿娩出后如果Apgar评分正常，一般没有什么问题。但是一旦出现Apgar 评分低，新生儿窒息的情况，问题就复杂了。大家共同担心的问题是孩子以后智力发育会不会受影响。Apgar评分低的孩子去做B超或CT检查时，经常会得到一个诊断，就是我们今天要谈的缺血缺氧性脑病，即使新生儿看上去没有什么问题时，也会被诊断为缺血缺氧性脑病。面对这个诊断，家长和产科医生都非常担心和困惑，请您给我们介绍一下新生儿缺血缺氧性脑病究竟是怎么一回事。 陈超教授：新生儿缺氧缺血脑病 (hypoxic-ischemic encephalopathy, HIE)是指围产期缺氧缺血所致的脑损伤，是导致新生儿死亡和发生后遗症的重要原因之一。由于新生儿脑发育未成熟，代偿能力较差，易受到各种因素的

损伤，尤其是缺氧缺血等因素。近年我国HIE的发生率有了一些变化，在城市由于围产期保健和窒息复苏工作做得比较好，HIE发生率呈下降趋势，而在农村、基层，HIE发生率仍然比较高。由于HIE的后遗症多为智力障碍、癫痫、脑瘫等严重问题，医生、家长、社会对HIE非常重视，也非常担心，产科和新生儿科医生的压力都非常大，这是可以理解的。但另一方面，由于过度担心和压力，在HIE临床处理过程中存在一些过度诊断和治疗的倾向。 2、段涛教授：请您介绍一下造成缺血缺氧性脑病的常见原因有哪些？ 陈超教授：引起新生儿缺氧或/和缺血的各种疾病都可能是HIE的病因，其中围产期窒息最为常见，在HIE病因中产前和产时窒息分别占50%和40%，出生后的原因约占10%。引起缺氧的病因有；围产期窒息、反复呼吸暂停、各种严重呼吸道疾病等。缺血的病因有：心跳呼吸骤停、大量失血、休克、重度心力衰竭等。 在HIE病因中围产期窒息最为重要，但争议最多，主要问题在于对窒息的评判还没有统一。目

缺血缺氧性脑病

新生儿缺氧缺血性脑病的护理 新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxie-ischemic encephalopathy HIE）是指在围产期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害。临床出现一系列脑病表现。本症不仅严重威胁着新生儿的生命，并且是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一。 一、病因： 围产期窒息是本症的主要病因。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍使血氧浓度降低者均可造成窒息。由宫内窒息引起者占50%；娩出过程中窒息占40%；先天疾病所致者占10%。 （一）母亲因素：妊娠高血压综合征、大出血、心肺疾病、严重贫血或休克等。 （二）胎盘异常：胎盘早剥、前置胎盘、胎盘功能不良或结构异常等。 （三）胎儿因素：宫内发育迟缓、早产儿、过期产、先天畸型等。 （四）脐带血液阻断：如脐带脱垂、压迫、打结或绕颈等。 （五）分娩过程因素：如滞产、急产、胎位异常，手术或应用麻醉药等。 （六）新生儿疾病：如反复呼吸暂停、RDS、心动过缓、重症心力衰竭、休克及红细胞增多症等。 二、临床症状 （一）多为足月适于胎龄儿、具有明显宫内窘迫史或产时窒息史（Apgar评分1分钟<3，5分钟<6，经抢救10分钟后始有自主呼吸，或需用气管内插管正压呼吸2分钟以上者）。 （二）意识障碍是本症的重要表现。生后即出现异常神经症状并持续24小时以上。轻型仅有激惹或嗜睡；重型意识减退、昏迷或木僵。 （三）脑水肿征候是围产儿HIE的特征，前囟饱满、骨缝分离、头围增大。 （四）惊厥：多见于中、重型病例，惊厥可为不典型局灶或多灶性，阵挛型和强直性肌阵挛型。发作次数不等，多在生后24小时发作，24小时以内发作者后遗症发病率明显增加。 （五）肌张力增加、减弱或松软。可出现癫痫。 （六）原始反射异常：如拥抱反射过分活跃、减弱或消失。吸吮反射减弱或消失。 重症病例出现中枢性呼吸衰竭，有呼吸节律不齐、呼吸暂停、以及眼球震颤、瞳孔改变等脑干损伤表现。 HIE的临床症状以意识状态、肌张力变化和惊厥最重要，是区别脑病严重程度和后遗症的主要指标。 三、治疗： 治疗的目的在于尽可能改善已经受损害神经元的代谢功能；维持体内环境的稳定；同时应予以控制惊厥、减轻脑水肿、改善脑血流和脑细胞代谢等特殊治疗。 （一）一般治疗： ①纠正低氧血症和高碳酸血症，必要时使用人工呼吸器。 ②纠正低血压：保证充分的脑血流灌注，常用多巴胺每分钟5-10μg/kg， 静脉滴注。 ③供给足够的葡萄糖以满足脑组织能量代谢需要：可按每分钟6-8mg/kg 给予。