低血容量休克

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低血容量休克

低血容量休克

1.简介

低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近三十年来,低血容量休克的治疗已取得较大进展,然而,其临床病死率仍然较高[1-3]。低血容量休克的主要死因是低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的MODS(多器官功能障碍综合征)[2-4]。目前,低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是低血容量休克最常见的原因。据国外资料统计,创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%~40%[5-7]。

低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少,导致组织低灌注,无氧代谢增加、乳酸性酸中毒,再灌注损伤[5,6],以及内毒素易位[5],细胞损伤,最终导致MODS[6,7]。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关,因此,提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时,尽快恢复有效的组织灌注,以改善组织细胞的氧供,重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。

本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展,推荐临床诊断、监测以及治疗的共识性意见,以利于低血容量休克的临床规范化管理。

推荐级别依据Delphi分级法[8](见表1)。

表1 推荐级别与研究文献的Delphi分级

推荐意见1:应重视低血容量休克的组织低灌注(E级)。

2 病因与早期诊断

低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失。显性丢失是指循环容量丢失至体外,失血是典型的显性丢失,如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。显性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外,主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方式的不显性体外丢失[9]。

低血容量休克的早期诊断,对预后至关重要。传统的诊断主要依据病史、症状、体征,包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降(<90mmHg 或较基础血压下降40mmHg )或脉压差减少(<20mmHg )、尿量<0.5mL/(h ·kg )、心率>100次/分、中心静脉压(CVP )<5mmHg 或肺动脉楔压(PAWP )<8mmHg 等指标[10]。然而,人们已经充分认识到传统诊断标准的局限性。近年来,人们认识到氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断的重要参考价值。有研究[11-15]证实血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义。此外,人们也认识到在休克复苏中每搏量(SV )、心排量(CO )、氧输送(DO 2)、氧消耗(VO 2)、胃黏膜CO 2张力(PgCO 2)、混合静脉血氧分压(SVO 2)等指标也具有一定程度的临床意义,但尚需要进一步循证医学证据支持。

3.监测

有效的监测可以对低血容量休克的病情和治疗反应做出正确、及时的评估和判断,以利于指导和调整治疗计划,改善病人的预后。

3.1一般临床监测 包括皮温与色泽、心率、血压、尿量和精神状态等监测指标。然而,这些指标在休克早期阶段往往难以发现明显的变化。皮温下降、皮肤苍白、皮下静脉塌陷的严重程度取决于休克的严重程度。但是,这些症状并不是低血容量休克的特异性症状。心率加快通常是休克的早期诊断指标之一,但是心率不是判断失血量多少的可靠指标。比如较年轻病人可以很容易地通过血管收缩来代偿中等量的失血,仅表现为轻度心率增快。

血压的变化需要严密地动态监测。休克初期由于代偿性血管收缩,血压可能保持或接近正常。有研究支持对未控制出血的失血性休克维持“可允许性低血压” (permissive hypotention) [32]。然而,对于可

允许性低血压究竟应该维持在什么标准,由于缺乏血压水平与机体可耐受时间的关系方面的深入研究,至今尚没有明确的结论。目前一些研究认为,维持平均动脉压(MAP )在60~80mmHg 比较恰当 [33,34]。

尿量是反映肾灌注较好的指标,可以间接反映循环状态。当尿量<0.5mL/(kg ·h ) 时,应继续进行液体复苏。需注意临床上病人出现休克而无少尿的情况,如高血糖和造影剂等有渗透活性的物质造成的渗透性利尿。

体温监测亦十分重要,一些临床研究认为低体温有害,可引起心肌功能障碍和心律失常,当中心体温<34℃时,可导致严重的凝血功能障碍[35,36]。

3.2有创血流动力学监测 MAP 监测 有创动脉血压(IBP )较无创动脉血压(NIBP )高5~20 mmHg 。持续低血压状态时,NIBP 测压难以准确反映实际大动脉压力,而IBP 测压较为可靠,可保证连续观察血压和即时变化。此外,IBP 还可提供动脉采血通道。

CVP 和PAWP 监测 CVP 是最常用的、易于获得的监测指标,与PAWP 意义相近,用于监测前负荷容量状态和指导补液,有助于了解机体对液体复苏的反应性,及时调整治疗方案。CVP 和PAWP 监测有助于对已知或怀疑存在心力衰竭的休克病人的液体治疗,防止输液过多导致的前负荷过度。近年来有较多研究表明,受多种因素的影响,CVP 和PAWP 与心脏前负荷的相关性不够准确。

3.3脉搏氧饱合度(SPO 2) SPO 2主要反映氧合状态,可在一定程度上表现组织灌注状态。低血容量休克的病人常存在低血压、四肢远端灌注不足、氧输送能力下降或者给予血管活性药物的情况,影响SPO 2的精确性[40]。

3.4动脉血气分析 根据动脉血气分析结果,可鉴别体液酸碱紊乱性质,及时纠正酸碱平衡,调节呼吸机参数。碱缺失可间接反映血乳酸的水平。当休克导致组织供血不足时碱缺失下降提示乳酸血症的存在

[41] 。碱缺失与血乳酸结合是判断休克组织灌注较好的方法[11,42]。

4 治疗

休克所导致的组织器官损害的程度与容量丢失量和休克持续时间直接相关。如果休克持续存在,组织缺氧不能缓解,休克的病理生理状态将进一步加重。所以,尽快纠正引起容量丢失的病因是治疗低血容量休克的基本措施。创伤或失血性休克的相关研究较多,对于创伤后存在进行性失血需要急诊手术的病人,多项研究表明尽可能缩短创伤至接受决定性手术的时间能够改善预后,提高存活率[52-54]。另有研究表明,对医生进行60分钟初诊急救时间限制的培训后,可以明显降低失血性休克病人的死亡率[55]。大样本的回顾分析发现:在手术室死亡的创伤失血病人主要原因是延迟入室,并且应该能够避免[56]。进一步研究提示,对于出血部位明确的失血性休克病人,早期进行手术止血非常必要,一个包括271例的回顾对照研究提示,早期手术止血可以提高存活率[57]。对于存在失血性休克又无法确定出血部位的病人,进一步评估很重要。因为只有早期发现、早期诊断才能早期进行处理。目前的临床研究认为,对于多发创伤和以躯干损伤为主的失血性休克病人,床边超声可以早期明确出血部位从而早期提示手术的指征[58,59];另有研究提示:CT检查比床边超声有更好的特异性和敏感性[60-62]。

低血容量休克

低血容量休克 1.简介 低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近三十年来,低血容量休克的治疗已取得较大进展,然而,其临床病死率仍然较高[1-3]。低血容量休克的主要死因是低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的MODS(多器官功能障碍综合征)[2-4]。目前,低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是低血容量休克最常见的原因。据国外资料统计,创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%~40%[5-7]。 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少,导致组织低灌注,无氧代谢增加、乳酸性酸中毒,再灌注损伤[5,6],以及内毒素易位[5],细胞损伤,最终导致MODS[6,7]。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关,因此,提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时,尽快恢复有效的组织灌注,以改善组织细胞的氧供,重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。 本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展,推荐临床诊断、监测以及治疗的共识性意见,以利于低血容量休克的临床规范化管理。 推荐级别依据Delphi分级法[8](见表1)。 表1 推荐级别与研究文献的Delphi分级 推荐意见1:应重视低血容量休克的组织低灌注(E级)。

2 病因与早期诊断 低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失。显性丢失是指循环容量丢失至体外,失血是典型的显性丢失,如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。显性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外,主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方式的不显性体外丢失[9]。 低血容量休克的早期诊断,对预后至关重要。传统的诊断主要依据病史、症状、体征,包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降(<90mmHg 或较基础血压下降40mmHg )或脉压差减少(<20mmHg )、尿量<0.5mL/(h ·kg )、心率>100次/分、中心静脉压(CVP )<5mmHg 或肺动脉楔压(PAWP )<8mmHg 等指标[10]。然而,人们已经充分认识到传统诊断标准的局限性。近年来,人们认识到氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断的重要参考价值。有研究[11-15]证实血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义。此外,人们也认识到在休克复苏中每搏量(SV )、心排量(CO )、氧输送(DO 2)、氧消耗(VO 2)、胃黏膜CO 2张力(PgCO 2)、混合静脉血氧分压(SVO 2)等指标也具有一定程度的临床意义,但尚需要进一步循证医学证据支持。 3.监测 有效的监测可以对低血容量休克的病情和治疗反应做出正确、及时的评估和判断,以利于指导和调整治疗计划,改善病人的预后。 3.1一般临床监测 包括皮温与色泽、心率、血压、尿量和精神状态等监测指标。然而,这些指标在休克早期阶段往往难以发现明显的变化。皮温下降、皮肤苍白、皮下静脉塌陷的严重程度取决于休克的严重程度。但是,这些症状并不是低血容量休克的特异性症状。心率加快通常是休克的早期诊断指标之一,但是心率不是判断失血量多少的可靠指标。比如较年轻病人可以很容易地通过血管收缩来代偿中等量的失血,仅表现为轻度心率增快。 血压的变化需要严密地动态监测。休克初期由于代偿性血管收缩,血压可能保持或接近正常。有研究支持对未控制出血的失血性休克维持“可允许性低血压” (permissive hypotention) [32]。然而,对于可

休克病人的护理

休克病人的护理 主讲人:万珊休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后,导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群,是严重的全身性应激反应。休克发病急骤,进展迅速,并发症严重,若未能及时发现和治疗,则可发展为不可逆阶段而引起死亡。 【病因和分类】 引起休克的原因很多,外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。根据休克的原因、始动因素和血流动力学变化,对休克有不同的分类。 1.按休克的原因分类可分为低血容量性、感染性、心源性、神经源性和过 敏性休克。 (1)低血容量性休克:常因大量出血或体液聚集在组织间隙导致有效循环量降低所致。如:大血管破裂或脏器破裂出血或各种损伤及大手术引起血 液及血浆的同时丢失。前者为失血性休克,后者为创伤性休克。 (2)感染性休克:主要由于细菌及毒素作用所造成。常继发于以释放内毒素为主的革兰阴性杆菌感染。如:化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管 炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及败血症等,又称内毒素性休克。(3)心源性休克:主要由于心功能不全引起,常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。 (4)神经源性休克:常由剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤性引起。(5)过敏性休克:常由接触、进食或注射某些致敏物质,如油漆、花粉、药物、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。 2.按休克发生的始动因素分类休克的始动因素主要为血容量减少致有效循 环血量下降。心脏泵血功能严重障碍引起游戏循环血量下降和微循环流量减少;或由于大量毛细血管和小静脉扩张,血管床容量扩大,血容量相当不足,使有效循环血量减少。据此,又可将休克作如下分类: (1)低血容量性休克:始动因素是血容量减少。快速大量失血、大面积烧伤所致的大量血浆丧失、大量出汗、严重腹泻或呕吐、内脏器官破裂等引 起的大量血液或体液的急剧丧失都可引起血容量急剧减少而导致低血 容量性休克。 (2)心源性休克:始动环节是心功能不全引起的心输出量急剧减少。常见于大范围心肌梗死,也可由严重的心肌弥漫性病变及严重的心律失常等引 起。 (3)心外阻塞性休克:始动因素是心外阻塞性疾病引起的心脏后负荷增加。 常见于缩窄性心包炎、心包填塞、肺动脉高压等导致的心脏功能不全。(4)分布性休克:始动因素是外周血管扩张所致的血容量扩大。病人血容量和心泵功能可能正常,但由于广泛的小血管扩张和血管床扩大,大量血 液淤积在外周微血管中而使回心血量减少,引起血管扩张的因素包括感 染、过敏、中毒、脑损伤等。 3.按休克时血流动力学特点分类:

休克护理查房

第三章外科休克病人的护理 学习指导 学习目标与要求 1、掌握休克的临床表现;休克监测的内容;休克的主要护理诊断以及休克的护理措施。 2、熟悉感染性休克、失血性休克的病因。 3、了解休克微循环的变化。 学习重点 1、休克的临床表现;休克监测的内容;休克评估。 2、感染性休克、失血性休克的病因。 学习难点 休克的评估。 本章内容 休克(shock)是机体受到强烈的致病因素侵袭后,导致有效循环血量锐减、组织血液灌流不足所引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群,是严重的全身性应激反应。休克发病急骤,进展迅速,并发症严重,若未能及时发现及治疗,则可发展至不可逆阶段而引起死亡。 【病因和分类】 引起休克的原因很多,外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。根据休克的原因、始动因素和血流动力学变化,对休克有不同的分类。

按休克的原因分类可分为低血容量性、感染性、心源性、神经源性和过敏性休克。 (1)低血容晕性休克:常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。如大血管破裂或脏器(肝、脾)破裂出血或各种损伤(骨折、挤压综合征)及大手术引起血液及血浆的同时丢失。前者为失血性休克,后者为创伤性休克。 (2)感染性休克:主要由于细菌及毒素作用所造成。常继发于以释放内毒素为主的革兰阴性杆菌感染,如急性化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及败血症等,又称内毒素性休克。 (3)心源性休克:主要由心功能不全引起,常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。 (4)神经源性休克:常由剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤等引起。 (5)过敏性休克:常由接触、进食或注射某些致敏物质,如油漆、花粉、药物(如青霉素)、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。 2、按休克发生的始动因索分类休克的始动因素主要为血容量减少致有效循环血量下降。心脏泵血功能严重障碍引起有效循环血量下降和微循环流量减少;或由于大量毛细血管和小静脉扩张,血管床容量扩大,血容量相对不足,使有效循环血量减少。据此,又可将休克作如下分类: (1)低血容量性休克:始动因素是血容量减少。快速大量失血、大面积烧伤所致的大量血浆丧失、大量出汗、严莺腹泻或呕吐、内脏器官破裂、穿孔等情况引起的大量血液或体液急剧丧失都可引起血容量急剧减少而导致低血容量性休克。 (2)心源性休克:始动环节是心功能不全引起的心输出量急剧减少。常见于大范围心肌梗死(梗死范围超过左心室体积的40%),也可由严重的心肌弥漫性病变(如急性心肌炎)及严萤的心律失常(如心动过速)等引起。 (3)心外阻塞性休克:始动因素是心外阻塞性疾病引起的心脏后负荷增加。常见于缩窄性心包炎、心包填塞、肺动脉高压等导致的心脏功能不全。 (4)分布性休克;始动因素是外周血管(主要是微小血管)扩张所致的血管容最扩大。病人血容量和心泵功能可能正常,但由于广泛的小血管扩张和血管床扩大,大量血液淤积在外周微血管中而使回心血量减少。引起血管扩张的因素包括感染、过敏、中毒、脑损伤、脊髓损伤、剧烈疼痛等。 3、按休克时血流动力学特点分类

低血容量休克指南(FINAL3)中华医学会重症医学分会

低血容量休克复苏指南(2007) 1.简介 2.病因与早期诊断 3.病理生理 4.组织氧输送与氧消耗 5.监测 6.治疗 6.1病因治疗 6.2液体复苏 6.3输血治疗 6.4血管活性药物与正性肌力药物 6.5酸中毒 6.6胃肠粘膜保护 6.7体温控制 7.复苏终点与预后评估指标 8.未控制出血的失血性休克复苏 低血容量休克复苏指南(2007) 1.简介 低血容量休克是指各种原因引起的外源性和/或内源性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近三十年来,低血容量休克的治疗已取得较大进展,然而,其临床死亡率仍然较高[1,2,3]。低血容量休克的主要死因是低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的MODS[2,3,4]。目前,低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是低血容量休克最常见的原因。据国外统计,创伤导致的失血性休克死亡人数占创伤总死亡数的10~40%[5-7]。 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少,导致组织低灌注,无氧代谢增加、乳酸性酸中毒,再灌注损伤[5,6],以及内毒素移位 [5],细胞损伤,最终导致MODS[6,7]。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关,因此,提高其救治率的关键在于尽早去除休克病因的同时,尽快恢复有效的组织灌注,以改善组织细胞的氧供,重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。 本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展,推荐临床诊断,监测以及治疗的共识性意见,以利于低血容量休克的临床规范化管理。推荐级别依据Delphi分级法[8](见表1)。 表1 推荐级别与研究文献的Delphi分级 推荐级别

-休克护理常规及健康教育

休克护理常规及健康教育 【概述】 休克是由于各种原因引起的机体有效循环血量锐减、组织灌注不足,以致细胞代谢障碍、重要器官受损的综合征。根据病因可分为低血容量性、感染性、心源性、神经源性和过敏性休克五类。低血容量性休克分为创伤性和失血性休克两类。 【临床表现】 临床上休克可分为休克前期、休克期和休克晚期。随着病情的逐渐变化,各期的特点表现如下: 1. 休克早期:是机体对休克的代偿,相当于微循环的痉挛期。病人神志清醒、精 神兴奋、躁动不安、面色苍白、脉搏增快、血压变化不大,舒张压升高脉压差变小、尿量正常或减少。2. 休克期:机体失代偿进入微循环扩张期,精神由兴奋转为抑制,表情淡漠、感 觉迟钝、皮肤黏膜由苍白转为发绀或出现花斑。四肢湿冷、呼吸浅促、脉搏细数、血压进行性下降、脉压差更小、尿量明显减少或无尿,并可出现进行性加重的代谢性酸中毒。 3. 休克晚期:病人神志不清、无脉搏、无血压、无尿、体温不升、呼吸微弱或不

规则、全身出血倾向,如皮肤、黏膜出现瘀血斑,提示已有DIC的可能。此外见鼻衄、便血、呕吐、咯血、腹胀,继之出现多脏器功能衰竭而死亡。 【评估要点】 1. 休克的原因与分类。 2. 生命体征:血压与脉压、体温脉搏、呼吸型态,意识状态。 3. 尿量、尿比重,皮肤粘膜颜色及温度。 4. 实验室检查结果:血常规,血气分析,电解质测定,中心静脉压,心排量。 5. 药物效果及副作用。 【护理诊断】 1. 体液不足:与大量失血失液有关。 2. 气体交换受损:与微循环障碍、缺氧和呼吸型态改变有关。 3. 体温异常:与感染、组织灌注不足有关。 4. 有感染的危险:与免疫力低、抵抗力下降,侵入性治疗有关。 5. 有皮肤完整性受损的危险:与微循环障碍、烦躁不安、意识不清有关。 【护理措施】 1. 执行危重症疾病一般护理常规。

休克诊疗指南与规范

休克:诊断与治疗指南 休克是患者发病和死亡的重要原因 典型的临床体征(例如低血压和少尿)一般出现的时间较晚,而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断 您应该在重症监护的条件下治疗休克患者 血浆中溶解的氧气含量。 正常情况下,只有20-30% 的运输氧量由组织摄取(氧气的摄取率)。其余的氧气回到静脉循环,可以使用中心静脉导管测量(中心静脉的氧饱和度)或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度(混合静脉氧饱和度)。

一般来说,休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。为了满足对氧气的需求,并维持稳定的耗氧量,组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。 但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的60%。因此如果运氧量低于临界值,组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度(<65%),或者中心静 体液损失(腹泻或者烧伤) 第三间隙液体积聚(肠梗阻或者胰腺炎)。 低血容量的患者,静脉容量下降导致静脉回流、每搏输出量减少,最终导致心输出量和运氧量减少。 内源性儿茶酚胺可以收缩容量血管,增加静脉回流,患者可以通过增

加内源性儿茶酚胺的浓度,代偿高达25% 的循环血量减少。代偿期患者可能出现外周血管收缩和心输出量下降的体征,伴四肢冰冷,皮肤湿冷和瘀斑,心动过速,毛细血管再充盈时间延长。 2.心源性休克 心源性休克指的是由于心肌泵功能障碍,导致组织灌注不足的状态。 心肌病 心肌炎 心律失常 室性比室上性失律失常更常见 瓣膜疾病

急性主动脉瓣返流 严重主动脉狭窄 乳头肌或者腱索断裂导致二尖瓣反流 室间隔缺损 阻塞 力升高和每搏输出量降低,但是射血分数正常。因此左室射血分数正常不能排除心力衰竭。 3. 血管扩张性休克 血管扩张性休克的患者,组织不能有效的摄取氧气,血管调节的控制作用丧失导致血管扩张异常和血流分布异常,从而导致组织缺氧。心

失血性休克患者的护理查房

失血性休克患者的护理 查房 Document serial number【KK89K-LLS98YT-SS8CB-SSUT-SST108】

失血性休克患者的护理查房 时间:2015年11月26号 地点:西院区医生办公室 内容:失血性休克患者的护理查房 参加人员:吴钰、张琳婧、张明霞、付廷美、郭雪、孙微珑、李本丽、邓李建、许乐 主持人:许乐 内容: -、病例汇报 3床,李立,男,40岁,患者左侧腰背部刀刺伤半小时,出现面色苍白、四肢冰冷、神志模糊,以“左肾刀刺伤失血性休克”收住急诊科。 二、入院查体 T35℃P140次/分R32次/分BP0/0mmHg行剖腹探查术。术中发现左肾下级裂伤,腰大肌到脊椎旁动脉见有鲜红色动脉血喷出。 诊断:左肾刀刺伤失血性休克。 三、护理诊断 1、体液不足与血容量减少有关 2、气体交换受损与心输出量减少有关 3、疼痛与创伤有关 4、皮肤完整性受损的危险与活动受限有关 5、感染的危险与机体免疫力低有关 6、知识缺乏与认知有限有关 四、护理措施 1、首先取休克位:头抬高15o,脚抬高30o,仰卧位。 2、遵医嘱迅速建立静脉通道:快速、及时、足量的,输液输血来补充血容量。 3、严密观察脉搏、呼吸、血压、尿量:尤其是脉搏的变化最早出现。 4、保持呼吸道通畅 5、手术止血:常规皮试、备皮,持续吸氧,心电监测,保暖。 6、术后观察有无出血、裂开、渗液、腹胀,体温及休克恢复情况。 五、效果评价 1、心排血量增加 2、呼吸困难减轻 3、焦虑减轻 4、患者皮肤完整未破损 5、患者对疾病知识及健康教育有损了解 六、临床表现 1、呼吸困难 心输出量减少,组织缺氧,呼吸形态改变。 2、面色苍白、四肢冰冷、神志模糊 出血导致体液不足,心输出量减少,组织灌注量改变。 3、疼痛

低血容量性休克复苏指南

低血容量休克复苏指南(2007) 中华医学会重症医学分会 低血容量休克复苏指南(2007)编写工作小组(按姓氏笔划为序):刘大为,严静,邱海波, 何振扬,赵灵,黄青青,管向东 1 概述 低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减 少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近30 年来,低血容量休克 的治疗已取得较大进展,然而,其临床病死率仍然较高。低血容量休克的主要死因是组织 灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征(MODS)。目前, 血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因。据国 外资料统计,创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%-40%。低血容量休克 的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少,导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性 酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位,最终导致MODS。低血容量休克的最终结局自始至终与 组织灌注相关,因此,提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时,尽快恢复有 效的组织灌注,以改善组织细胞的氧供,重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。 本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展,推荐临床诊断、监测以及治疗的共 识性意见,以利于低血容量休克的临床规范化管理。 推荐级别依据Delphi 分级法(见表1)。 推荐意见1:应重视临床低血容量休克及其危害(E级)。 表1 推荐级别与研究文献的DelPhi 分级推荐级别 A 至少有2 项I 级研究结果支持 B 仅有1 项I 级研究结果支持 C 仅有Ⅱ级研究结果支持 D 至少有l 项Ⅲ级研究结果支持 E 仅有Ⅳ级或V 级研究结果支持 研究文献的分级 I 大样本、随机研究、结论确定,假阳性或假阴性错误的风险较 Ⅱ小样本、随机研究、结论不确定,假阳性和(或)假阴性错误的风险较Ⅲ非随机,同期对照研究

休克的诊疗指南

休克的诊疗指南 This model paper was revised by the Standardization Office on December 10, 2020

休克的诊疗指南 【基本临床表现】 低血压:成人肱动脉收缩压低于90mmHg,较基础血压降低30mmHg以上,脉压减小。 生命体征改变:仰卧位无低血压,但怀疑存在休克时;改变体位后3-5min测量脉搏、血压,收缩压下降超过10-20mmHg,伴脉搏增加超过15次/分;患者感头昏不适。 组织灌注不足:肢端湿冷;皮肤苍白或发绀;外周脉搏搏动未扪及或细弱;烦躁不安,易激惹;神志淡漠,嗜睡,昏迷;尿量减少或无尿。 交感神经兴奋:精神紧张,焦虑;过度换气;大汗。 【各类休克临床表现】 心源性休克:心前区疼痛;牙痛、肩关节痛、上腹痛;呼吸困难及急促;颈静脉怒张;肺部啰音;心动过速、奔马律、心脏杂音、收缩期喀喇音;恶心、呕吐。 感染性休克:发热或低体温;呼吸浅速;心动过速或心动过缓;感染病灶表现。 出血性休克: (1)轻度失血(丢失血容量15%):焦虑、心动过速、脉压增大。 (2)中度失血(丢失血容量15%-30%):心跳呼吸增快,脉压减小,尿量轻度减少。 (3)重度失血(丢失血容量30%以上):意识精神状态改变,少尿或无尿。 出血表现:呕血、便血、咯血、诊断性腹穿见不凝血、后穹窿穿刺见不凝血、产后出血、大血管穿透性损伤。 过敏性休克:有接触过敏原病史;突然发病;皮肤红斑和瘙痒;胸闷、气短;腹部不定位的隐痛或绞痛;恶心、呕吐、腹泻;二便失禁;喉头水肿和支气管水肿,呼吸窘迫,发绀;面色苍白,血压下降;烦躁不安。

失血性休克患者的护理查房

失血性休克患者的护理查房时间:2015年11月26号 地点:西院区医生办公室 内容:失血性休克患者的护理查房 参加人员:吴钰、张琳婧、张明霞、付廷美、郭雪、孙微珑、李本丽、邓李建、许乐 主持人:许乐 内容: -、病例汇报 3床,李立,男,40岁,患者左侧腰背部刀刺伤半小时,出现面色苍白、四肢冰冷、神志模糊,以“左肾刀刺伤失血性休克”收住急诊科。 二、入院查体 T35℃P140次/分R32次/分BP0/0 mmHg行剖腹探查术。术中发现左肾下级裂伤,腰大肌到脊椎旁动脉见有鲜红色动脉血喷出。 诊断:左肾刀刺伤失血性休克。 三、护理诊断 1、体液不足与血容量减少有关 2、气体交换受损与心输出量减少有关 3、疼痛与创伤有关 4、皮肤完整性受损的危险与活动受限有关 5、感染的危险与机体免疫力低有关 6、知识缺乏与认知有限有关 四、护理措施 1、首先取休克位:头抬高15o,脚抬高30o,仰卧位。 2、遵医嘱迅速建立静脉通道:快速、及时、足量的,输液输血来补充血容量。 3、严密观察脉搏、呼吸、血压、尿量:尤其是脉搏的变化最早出现。 4、保持呼吸道通畅 5、手术止血:常规皮试、备皮,持续吸氧,心电监测,保暖。 6、术后观察有无出血、裂开、渗液、腹胀,体温及休克恢复情况。 五、效果评价 1、心排血量增加 2、呼吸困难减轻 3、焦虑减轻 4、患者皮肤完整未破损 5、患者对疾病知识及健康教育有损了解 六、临床表现 1、呼吸困难 心输出量减少,组织缺氧,呼吸形态改变。 2、面色苍白、四肢冰冷、神志模糊 出血导致体液不足,心输出量减少,组织灌注量改变。 3、疼痛 创伤所引起。 七、治疗 1、输入等渗盐水、平衡液:

失血性休克患者的护理查房修订稿

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失血性休克患者的护理查房时间:2015年11月26号 地点:西院区医生办公室 内容:失血性休克患者的护理查房 参加人员:吴钰、张琳婧、张明霞、付廷美、郭雪、孙微珑、李本丽、邓李建、许乐 主持人:许乐 内容: -、病例汇报 3床,李立,男,40岁,患者左侧腰背部刀刺伤半小时,出现面色苍白、四肢冰冷、神志模糊,以“左肾刀刺伤失血性休克”收住急诊科。 二、入院查体 T35℃ P140次/分 R32次/分 BP0/0 mmHg行剖腹探查术。术中发现左肾下级裂伤,腰大肌到脊椎旁动脉见有鲜红色动脉血喷出。 诊断:左肾刀刺伤失血性休克。 三、护理诊断 1、体液不足与血容量减少有关 2、气体交换受损与心输出量减少有关 3、疼痛与创伤有关 4、皮肤完整性受损的危险与活动受限有关 5、感染的危险与机体免疫力低有关 6、知识缺乏与认知有限有关

四、护理措施 1、首先取休克位:头抬高15o,脚抬高30o,仰卧位。 2、遵医嘱迅速建立静脉通道:快速、及时、足量的,输液输血来补充血容量。 3、严密观察脉搏、呼吸、血压、尿量:尤其是脉搏的变化最早出现。 4、保持呼吸道通畅 5、手术止血:常规皮试、备皮,持续吸氧,心电监测,保暖。 6、术后观察有无出血、裂开、渗液、腹胀,体温及休克恢复情况。 五、效果评价 1、心排血量增加 2、呼吸困难减轻 3、焦虑减轻 4、患者皮肤完整未破损 5、患者对疾病知识及健康教育有损了解 六、临床表现 1、呼吸困难 心输出量减少,组织缺氧,呼吸形态改变。 2、面色苍白、四肢冰冷、神志模糊 出血导致体液不足,心输出量减少,组织灌注量改变。 3、疼痛 创伤所引起。 七、治疗 1、输入等渗盐水、平衡液:

2020年休克诊疗指南与规范(最新课件)

休克诊疗指南与规范休克是患者发病和死亡的重要原因 典型的临床体征(例如低血压和少尿)一般出现的时间较晚,而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断 您应该在重症监护的条件下治疗休克患者 休克是什么?为什么它很重要? 休克是由各种原因引起的临床状态,是组织血流灌注不足的结果,血流灌注不足导致供氧不足,不能满足代谢的需求。这种失衡状态导致组织缺氧和乳酸性酸中毒,如果没有立即得到纠正,会导致进行性的细胞损伤、多器官功能衰竭和死亡。 休克的病理生理学:总运氧量和组织的氧合作用组织氧合度的全身性测定指标 为了正确地治疗休克,您应该理解氧输送和氧耗的基本原理. 一名患者总的组织运氧量是心输出量和动脉氧含量的乘积。动脉氧含量取决于: 动脉血氧饱和度 血红蛋白浓度

血浆中溶解的氧气含量。 正常情况下,只有 20-30% 的运输氧量由组织摄取(氧气的摄取率)。其余的氧气回到静脉循环,可以使用中心静脉导管测量(中心静脉的氧饱和度)或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度(混合静脉氧饱和度)。 一般来说,休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。为了满足对氧气的需求,并维持稳定的耗氧量,组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的 60%。因此如果运氧量低于临界值,组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度 (〈65%),或者中心静脉氧饱和度(<70%) 下降,甚至无氧代谢伴随乳酸浓度升高。 分类 休克的发生与调节心血管功能的四个主要成分中的一个及以上发生变化有关: 循环血量 心率、节律和收缩力 动脉张力,调节动脉血压和组织灌注 静脉容量血管的张力,调节回流至心脏的血量和心

低血容量休克治疗指南

低血容量休克复苏指南(2007) 1.简介 低血容量休克是指各种原因引起的外源性和/或内源性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近三十年来,低血容量休克的治疗已取得较大进展,然而,其临床死亡率仍然较高[1,2,3]。低血容量休克的主要死因是低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的MODS[2,3,4]。目前,低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是低血容量休克最常见的原因。据国外统计,创伤导致的失血性休克死亡人数占创伤总死亡数的10~40%[5-7]。 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少,导致组织低灌注,无氧代谢增加、乳酸性酸中毒,再灌注损伤[5,6],以及内毒素移位[5],细胞损伤,最终导致MODS[6,7]。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关,因此,提高其救治率的关键在于尽早去除休克病因的同时,尽快恢复有效的组织灌注,以改善组织细胞的氧供,重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。 本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展,推荐临床诊断,监测以及治疗的共识性意见,以利于低血容量休克的临床规范化管理。推荐级别依据Delphi分级法[8](见表1)。 表1 推荐级别与研究文献的Delphi分级

推荐意见1:临床医师应该熟悉与重视低血容量休克。(E级) 2.病因与早期诊断 低血容量休克的循环容量丢失包括外源性和内源性丢失。外源性丢失是指循环容量丢失至体外,失血是典型的外源性丢失。如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂、动脉瘤、宫外孕及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。外源性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。内源性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外,但仍然在体内,其原因主要为血管通透性增高,循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内[9]。 低血容量休克的早期诊断,对预后至关重要。传统的诊断主要依据病史、症状、体征,包括精神状态改变,皮肤湿冷,收缩压下降(<90mmHg 或较基础血压下降40mmHg )或脉压差减少(<20mmHg ),尿量<0.5ml/hr 〃kg ,心率>100次/分,CVP <5mmHg 或PAWP <8mmHg 等指标[10]。然而,传统诊断标准的局限性已被人们充分认识。近年来,人们认识到氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断的重要参考价值,血乳酸(>2mmol/L)、碱缺失(<-5mmol/L) [37,43-44, 123-4]是低血容量休克早期诊断的重要指标。对于每搏量(SV )、心排量(CO )、氧输送(DO 2)、氧消耗(VO 2)、胃粘膜CO 2张力(PgCO 2)、混合静脉血氧分压(SVO 2)等指标,人们也认识到具有一定程度的临床意义,尚需要进一步循证医学证据支持。

失血性休克患者的护理查房说课材料

学习资料 仅供学习与参考失血性休克患者的护理查房 时间:2015年11月26号 地点:西院区医生办公室 内容:失血性休克患者的护理查房 参加人员:吴钰、张琳婧、张明霞、付廷美、郭雪、孙微珑、李本丽、邓李建、许乐 主持人:许乐 内容: -、病例汇报 3床,李立,男,40岁,患者左侧腰背部刀刺伤半小时,出现面色苍白、四肢冰冷、神志模糊,以“左肾刀刺伤失血性休克”收住急诊科。 二、入院查体 T35℃P140次/分R32次/分BP0/0 mmHg行剖腹探查术。术中发现左肾下级裂伤,腰大肌到脊椎旁动脉见有鲜红色动脉血喷出。 诊断:左肾刀刺伤失血性休克。 三、护理诊断 1、体液不足与血容量减少有关 2、气体交换受损与心输出量减少有关 3、疼痛与创伤有关 4、皮肤完整性受损的危险与活动受限有关 5、感染的危险与机体免疫力低有关 6、知识缺乏与认知有限有关 四、护理措施 1、首先取休克位:头抬高15o,脚抬高30o,仰卧位。 2、遵医嘱迅速建立静脉通道:快速、及时、足量的,输液输血来补充血容量。 3、严密观察脉搏、呼吸、血压、尿量:尤其是脉搏的变化最早出现。 4、保持呼吸道通畅 5、手术止血:常规皮试、备皮,持续吸氧,心电监测,保暖。 6、术后观察有无出血、裂开、渗液、腹胀,体温及休克恢复情况。 五、效果评价 1、心排血量增加 2、呼吸困难减轻 3、焦虑减轻 4、患者皮肤完整未破损 5、患者对疾病知识及健康教育有损了解 六、临床表现 1、呼吸困难 心输出量减少,组织缺氧,呼吸形态改变。 2、面色苍白、四肢冰冷、神志模糊 出血导致体液不足,心输出量减少,组织灌注量改变。 3、疼痛 创伤所引起。 七、治疗 1、输入等渗盐水、平衡液:

低血容量性休克护理常规

低血容量性休克护理常规 一、观察要点 1、神志改变,如烦躁、淡漠、兴奋、谵妄甚至昏迷。由于脑组织血流灌注和全身循环灌注不足。 2、皮肤温度、色泽患者面色苍白、皮肤湿冷提示病情较重。 3、血压和脉率:脉搏细速,血压下降,脉压减小。肢体温暖、血压回升、脉压增大是休克好转的征象。观察患者的呼吸率(律)及有无呼吸困难、三凹征。 4、体温:由于外周血管收缩,体温可能偏低。 5、尿量:尿少是早期休克的表现。尿量应维持在30ml/h以上。 6、中心静脉压,正常值为5~10cmH2O。低于5cmH2O提示血容量不足;高于15cmH2O提示有心功能不全;高于20cmH2O则提示充血性心力衰竭。 二、休克分类、并发症 休克分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克和过敏性休克。 三、护理要点 原则是补充血容量、积极处理原发病、止血,恢复机体正常代谢。 1、立即建立静脉通路:同时监测CVP,经静脉平衡盐溶液和胶体液。补液时应注意患者有无呼吸困难、咳嗽、咳泡沫样痰等情况,以预防和及时发现肺水肿。 2、体位:将患者头和躯干抬高15o~20o,下肢抬高20o~30o,以增加肢体回心血量,改善重要脏器血供。 3、持续心电监测。保持呼吸道通畅并给氧,协助患者翻身、拍背时应注意血压的变化,若血压急剧下降,应停止翻身观察血压。 4、体温异常的管理:休克患者不可使用暖水袋或保温毯保暖,避免外周血管扩张后重要脏器的血流减少,可加用棉被和提高室温的方法。高热,应用物理降温,减少机体的耗氧,防止发生冻伤。 5、准确记录出入量:尿量是反映患者重要器官的灌注是否得到改善的指标。若每小时尿量少于20ml,提示肾灌注严重不足。 6、房间内每日通风,保持空气的新鲜。长期大剂量使用多种抗

-外科休克病人的护理

第三章外科休克病人的护理 第一节概述 休克是机体在各种有害因素侵袭下引起的以有效循环血容量骤减,组织灌注不足,细胞代谢紊乱,微循环障碍为特点的病理过程。休克发病急,进展快,若未能及时发现及治疗,则可发展至不可逆阶段而死亡。 一、病因与分类 休克分类: 低血容量性、感染性、心源性、神经性、过敏性; 外科休克中最常见-低血容量性和感染性休克 低血容量休克包括创伤性和失血性休克两类。 二、病理生理 各类休克的共同病理生理基础是有效循环血量锐减和组织灌注不足及由此导致的微循环、代谢改变和内脏器官继发性损害等。 1.微循环的变化 (1)微循环收缩期(代偿期) 当人体有效循环血量锐减时,血压下降,组织灌注不足和细胞缺氧,刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射,交感神经肾上腺轴兴奋,大量儿茶酚胺释放,肾素血管紧张素分泌增加等,使心跳加快、心排出量增加,选择性地使外周和内脏小血管、微血管平滑肌收缩,以保证重要器官的供血。由于毛细血管前括约肌强烈收缩,动静脉短路和直接通道开放,增加了回心血量。随着真毛细血管网内血流量减少,压力降低,血管外液进入血管,一定程度补充了循环血量。故此期也称为休克代偿期。 (2)微循环扩张期(抑制期) 组织因严重缺氧-毛细血管广泛扩张 大量血液淤滞于毛细血管 毛细血管内静水压升高、通透性增加,血浆外渗 流经毛细血管的血流量继续减少,组织因严重缺氧处于无氧代谢状态,大量酸性代谢产物堆积,组胺等血管活性物质释放,毛细血管前括约肌松弛,使毛细血管广泛扩张,而后括约肌由于对酸中毒耐受力较大,仍处于收缩状态,致大量血液淤滞于毛细血管,毛细血管内静水压升高、通透性增加,血浆外渗至第三间隙,引起血液浓缩,血液黏稠度增加,回心血量进一步减少,血压下降,重要脏器灌注不足,休克进入抑制期。 (3)微循环衰竭期(失代偿期) 形成微血栓,甚至DIC 细胞内溶酶体膜破裂 多器官功能受损 由于微循环内血液浓缩、黏稠度增加和酸性环境中血液的高凝状态,使红细胞与血小板易发生凝集,在血管内形成微血栓,甚至发生弥散性血管内凝血(DIC)。随着各种凝血因子消耗,激活纤维蛋白溶解系统,临床出现严重出血倾向。 由于组织缺少血液灌注,细胞缺氧更加严重;加之酸性代谢产物和内毒素的作用,使细胞内溶酶体膜破裂,释放多种水解酶,造成组织细胞自溶、死亡,引起广泛的组织损害甚至多器官功能受损。此期也称为休克失代偿期。

低血容量休克

低血容量休克 (总分:21分,做题时间:90分钟) 一、A1题型(总题数:4,score:4分) 1.哪项不是引起失血性休克的病因______ 【score:1分】 【A】指骨开放性骨折出血【此项为本题正确答案】 【B】消化性溃疡出血 【C】食管胃底静脉曲张破裂 【D】宫外孕破裂 【E】外伤肝破裂 本题思路: 2.出血性休克补液治疗中,反映补充血容量成功的最好临床指标是______ 【score:1分】 【A】口渴减轻 【B】动脉血PaO2上升 【C】脉搏减慢 【D】尿量增加【此项为本题正确答案】 【E】面色红润

本题思路: 3.非手术止血的方法中哪项不对______ 【score:1分】 【A】头皮撕脱伤给加压包扎止血 【B】肱动脉出血予止血带止血 【C】消化性溃疡予纤维内镜止血 【D】食管胃底静脉曲张破裂予三腔二囊管止血【E】外伤性肝破裂可用填塞法止血【此项为本题正确答案】 本题思路: 4.出血性休克病人护理,下列哪项是正确的______ 【score:1分】 【A】取头低足高位 【B】用热水袋加温以改善微循环功能 【C】用冰袋降温以降低氧消耗 【D】不用热水袋和冰袋,注意保暖【此项为本题正确答案】 【E】用酒精浴以降低代谢率 本题思路: 二、A2题型(总题数:6,score:6分)

5.某女,在行青霉素治疗中出现了过敏性休克,其基本病理变化是______ 【score:1分】 【A】血压下降 【B】脉压减小 【C】有效循环血量锐减【此项为本题正确答案】 【D】中心静脉压下降 【E】尿量减少 本题思路: 6.某男,成人,精神紧张,烦躁不安,面色苍白,尿量减少,脉压小,扩容应首选______ 【score:1分】 【A】碳酸氢钠等渗盐水【此项为本题正确答案】 【B】5%葡萄糖液 【C】0.9%氯化钠 【D】11.2%乳酸钠 【E】5%葡萄糖等渗盐水 本题思路:

低血容量性休克的护理应急预案

低血容量性休克的护理应急预案 一护理应急预案 1 判断患者反应(意识淡漠或障碍、皮肤湿冷、口干、面色苍白、脉搏细速、心率加快,血压下降,少尿或无尿),同时通知医生。 2 采取休克卧位,平卧,将头和脚各抬高30 °。并使头偏向一侧,注意保暖。 3 备好抢救药物及抢救设备,配合医生进行抢救。 4 保持气道通畅,根据病情给予面罩吸氧或建立人工气道行机械通气,维持动脉血氧分压在85-100毫米汞柱。必要时用负压吸引器清楚呼吸道的分泌物。 5 迅速开放两条以上的静脉通道,输注平衡盐溶液,同时抽血做血型鉴定和交叉配血,查生化、血常规用,必要时深静脉置管,以监测中心静脉压及快速输液。 6 迅速补充血容量:开始可用血浆容量扩张剂如代血浆、血浆及右旋糖酐等,待交叉配血后立即快速加压输血。遵医嘱应用升压药:多巴胺、间羟胺等。 7 给予心电监护,做心电图,观察心率及心律的动态变化。 8 观察患者神志,监测心率、血压、脉搏、脉压、呼吸、体温、尿量及末梢循环的变化。 9 监测血常规、生化及血气分析,根据电解质及血气分析结果选用补液的种类、量等。 10 在进行抗休克的同时积极进行病因治疗。 11 做好基础护理,准确记录出入量,做好相关护理记录。 12 病情稳定后,将送至相关科室进行治疗并做好交接。 二出血性休克 1 创伤失血性休克 ①清创缝合撕裂的组织,,根据撕裂的情况采取大动脉出血的临时止血法和局部加压包扎止血,控制出血的来源,尽快止血。 ②对四肢闭合性骨折,立即用小夹板和石膏做临时固定。 ③检查有无血胸、气胸等,必要时做胸腔闭式引流和胸带加压包扎。 ④检查出血的隐蔽来源,如血胸、腹内骨折。当怀疑是内出血引起时,应在抗休克同时进行手术止血。 2 非创伤性出血最常见于上消化道出血 ①立即通知禁止饮食。 ②熟练掌握三腔二囊管的操作和插管前后的护理。 ③遵医嘱应用止血药物:凝血酶、巴曲酶、垂体后叶素、去甲肾上腺素(用冰水或冰生理盐水200ml加去肾上腺素16ml分次口服)。 ④遵医嘱应用制酸剂。 三体液丢失性休克 1 失血浆性休克最常见于大面积烧伤 ①迅速脱离烧伤现场。 ②初步计算烧伤面积,估计烧伤的深度。 ③创面应简单包扎加以保护,以免污染和再损伤。

低血容量休克诊疗常规

低血容量休克诊疗常规: 一、概述 低血容量性休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量 与心排血量减少,组织灌注不足,细胞代谢混乱和功能受损的病理生理过程。低血容量性休克主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合症(MODS)。创伤、失血是低血容量性休克最常见的原因,其他还有呕吐、腹泻、脱水、利尿等多种原因造成的失液性休克。 有效循环血容量丢失触发机体各系统器官产生一系列病理生理反应,以保存体液,维持灌注压,保证心脑等重要器官的血液灌注。低血容量导致交感神经-肾上腺轴兴奋,儿茶酚胺类激素释放增加,并选择性地收缩皮肤、肌肉及内脏血管。其中动脉系统收缩使外周血管总阻力升高以提升血压;毛细血管前括约肌收缩导致毛细血管内静水压降低,从而促进组织间液回流;静脉系统收缩使血液驱向中心循环,增加回心血量。儿茶酚胺类激素使心肌收缩力加强,心率增快,心排量增加。低血容量兴奋肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统,使醛固酮分泌增加,同时刺激压力感受器,促使神经垂体分泌抗利尿激素,从而加强肾小管对钠和水的重吸收,减少尿液,保存体液。机体对于低血容量休克的反应还涉及代谢、免疫、凝血等系统,同样也存在对后续病程的不利影响。肾上腺皮质激素和前列腺素分泌增加与泌乳素分泌减少可以造成免疫功能抑制,病人易于受到感染侵袭。缺血缺氧、再灌注损伤等病理过程导致凝血功能紊乱并有可能发展为弥散性血管内凝血。组织细胞缺氧是休克的本质。休克时微循环严重障碍,组织低灌注和细胞缺氧,糖的有竮氧化受阻,无氧酵解增强,ATP生成显著减少,乳酸生成显著增多并在组织蓄积,导致乳酸性酸中毒,进而造成组织细胞和重要器官发生不可逆损伤,直至发生MODS。

低血容量性休克复苏指南

低血容量休克复苏指南(2007) 1.概述 低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效 循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近三十年来,低血容量休克的治疗已取得较大进展,然而,其临床病死率仍然较高[1-3]。低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征(MODS)[2-4]。目前,低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是低血容量休克最常见的原因。据国外资料统计,创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%~40%[5-7]。 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少,导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位,最终导致MODS[5~7]。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关,因此,提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时,尽快恢复有效的组织灌注,以改善组织细胞的氧供,重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。 本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展,推荐临床诊断、监测以及治疗的共识性意见,以利于低血容量休克的临床规范化管理。

推荐级别依据Delphi分级法[8](见表1)。表1 推荐级别与研究文献的Delphi分级

推荐意见1:应重视临床低血容量休克及其危害(E级)。 2 病因与早期诊断 低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失。显性丢失是指循环容量丢失至体外,失血是典型的显性丢失,如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。显性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外,主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方式的 不显性体外丢失[9]。 低血容量休克的早期诊断对预后至关重要。传统的诊断主要依据为病史、症状、体征,包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降(<90mmHg或较基础血压下降大于40mmHg)或脉压差减少(<20mmHg)、尿量<0.5ml/(kg·h)、心率>100次/分、中心静脉压(CVP)<5mmHg或肺动脉楔压(PAWP)<8mmHg等指标[10]。然而,近年来,人们已经充分认识到传统诊断标准的局限性。人们发现氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断有更重要参考价值。有研究[11-15]证实血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义。此外,人们也指出了在休克复苏中每搏量(SV)、心排量(CO)、氧

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