南方医科大学-病生问答题

1.水肿的发生机制：（1）毛细血管内外液体交换失衡——组织液生成增多。

A毛细血管流体静脉压升高B血浆胶体渗透压降低C微血管壁通透性增加D淋巴回流受阻

（2）体内外液体交换失衡——钠水潴留

A肾小管滤过率下降B肾血流重分布C近端小管重吸收钠水增加（肾小球滤过分

数增加，心房利钠肽分泌减少）D远端小管和集合管重吸收钠水增加（醛固酮分泌

增多，抗利尿激素分泌增加）

O 2.低钾血症：

原因和机制：1、钾摄入不足2、钾丢死过多3、钾进入细胞内过多

O 对机体的影响：

1、对肌肉组织的影响

1）肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛无力或驰缓性麻痹

2）横纹肌溶解

2、对心脏的影响——心率失常

心肌细胞兴奋性增高，心肌传导性降低，房室束—普肯野系统的快反应细胞自律性增高，

心肌的收缩性增加

3、对肾脏的影响

功能变化：尿浓缩功能障碍，肾小管上皮细胞NH3生成增加，近曲小管对HCO3—重吸

收增强，引起碱中毒

形态结构的变化：近端小管上皮细胞发生空泡变性，可见间质纤维化和小管萎缩或扩张

4、对消化系统的影响：胃肠道运动减弱，常发生恶心、呕吐和厌食，严重时可引起腹胀甚

至麻痹性肠梗阻

5、对糖代谢的影响：低钾血症引起胰岛素分泌减少或作用减弱，引起轻度血糖升高

6、代谢性碱中毒

O 3.高钾血症对机体的影响：

1、对肌肉组织的影响：

1）急性高血钾症：轻度高钾血症时，可有受阻感觉异常、疼、肌肉轻度震颤等症状。

严重高钾血症时，可有四肢软弱无力，腱反射消失甚至驰援性麻痹等症状。

2）慢性高钾血症：圣经肌肉的功能变化远不如急性高钾血症明显

2、对心脏的影响：

血钾浓度迅速轻度升高时，心肌的兴奋性增高，血钾浓度迅速显著升高时，心肌的兴奋性降低甚至消失；

心肌的传导性降低;心肌的自律性降低；心肌收缩性降低。

O 4.缺氧引起的呼吸系统，循环系统，血液系统等的变化：

呼吸系统的变化：

1、动脉血氧分压降低，可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，

肺泡通气量增加。

2、严重的急性缺氧可直接一直呼吸中枢，出现周期性呼吸，呼吸减弱甚至呼吸停止。

O 循环系统的变化：

1、心脏功能的变化：1）急性轻度和中毒缺氧时，心率增快。严重缺氧可直接抑制心血管运动中枢和导致

心肌能量代谢障碍，是心率减慢；

2）缺氧初期，心肌收缩力增强，随心肌缺血时间的延长，心肌缺氧可降低心肌的舒

缩功能，使心肌收缩力减弱，极严重的缺氧可直接抑制心血管运动中枢和导致心

肌能量代谢障碍，使心肌收缩力减弱。

3）缺氧初期，心排出量增加，极严重的缺氧可因心率减慢、心肌收缩力减弱而导致心排出量降低

2、血流分布改变：急性缺氧时，皮肤、腹腔器官因交感神经兴奋，缩血管作用占优势，使血管收缩；而心、脑血管因受局部组织代谢产物的扩血管作用使血流量增加

3、肺循环的变化：肺泡缺氧及混合静脉的氧分压降低都可引起肺小动脉收缩，肺动脉压升高。

O 血液系统的变化：1）、红细胞增多

2）、红细胞内2，3—DPG含量增多，Hb氧离曲线右移

O 中枢神经系统的变化

急性缺氧时可引起头痛、乏力、动作不协调、思维能力减退、多语好动、烦躁或欣快、判断能力和自主能力减弱、情绪激动和精神错乱等。

严重缺氧时，中枢神经系统功能抑制，表现为表情淡漠、反应迟钝、嗜睡、甚至意识丧失。慢性缺氧时，精神症状较为缓和，可表现出精神不集中，容易疲劳，轻度精神抑郁等。

缺氧引起的脑组织形态学改变主要表现为脑细胞肿胀、变性、坏死及间质脑水肿

5.应激引起的两神经内分泌系统轴的反应，变化，代偿：

蓝斑—交感—肾上腺髓质系统兴奋：

1、反应和变化：应激时蓝斑—交感—肾上腺髓质系统的中枢效应主要是杏仁复合体、海马、边缘系统及大脑皮质去甲肾上腺释放增多引起的兴奋、警觉及紧张、焦虑等情绪反应。而外周效应主要表现为血浆中肾上腺、去甲肾上腺素和多巴胺等儿茶酚胺浓度的升高。

2、代偿的意义：

1)促进中枢神经系统的兴奋和警觉，有利于机体协调神经—内分泌反应，使机体处于最佳状态来抵抗突发的有害事件。

2）支气管扩张，改善肺泡通气，提供更多的氧

3）全身血流重新分布，保证心脏、脑和骨骼肌的血液供应

4）促进糖原和脂肪分解，满足应激时集体增加的能量需要

5）影响其他激素的分泌，儿茶酚胺对绝大多数激素的分泌有促进作用，但对胰岛素的分泌却又抑制作用。

下丘脑—垂体—肾上腺皮质系统兴奋：

1、反应和变化：肾上腺皮质激素合成和分泌增加，HPA轴的兴奋可差生明显的中枢效应，出现抑郁、焦

虑及厌食等情绪行为的改变。

2、适应的代偿意义：

1）提高心血管系统对儿茶酚胺的敏感性

2）促进蛋白质的分解和糖原的异生，抑制肌肉组织对葡萄糖的利用，提肝糖原的储备和提高血糖水平

3）稳定溶酶体酶，是溶酶体酶内的溶酶不致溢出，以免损伤细胞

4）促进炎症介质的生成、释放和激活，以免过强的炎症和变态反应等发生。

6.凋亡与坏死的形态区别

凋亡的形态变化：

1、细胞膜的变化：微绒毛、细胞突起和细胞表面褶皱小时;胞膜迅速发生空泡化，内质网不断扩张并与胞

膜结合，形成膜表面的芽状突起，称为“出芽”。

2、细胞质的变化：胞质浓缩；线粒体变大，嵴变多，系立体空泡化；内质网腔扩大并在凋亡细胞形成自

嗜体的过程中提供包膜。

3、细胞核的变化：染色质边聚或染色质中聚，核膜在核膜孔出断裂，形成核碎片

4、形成凋亡小体

坏死的形态变化：核固缩：细胞核染色质DNA浓聚，皱缩

核碎裂：细胞核由于染色质崩解和核膜破裂而发生碎裂

核溶解

7.DIC三期的表现，及其与休克关系

DIC时机体功能代谢变化：

1、出血

2、休克

3、脏器功能障碍

4、微血管性溶血性贫血

与休克的关系：急性型DIC常伴有休克，重度及晚期休克又可促进DIC的形成。两者互为因果，形成恶性循环。

DIC时：广泛微血栓形成，血管容量扩大，血容量减少，心泵功能障碍

8.休克三期，代偿机制，表现与代偿

（一）微循环缺血期：

特点：少灌少流、灌少于流，组织呈缺血缺氧状态

临床表现：脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏加快，脉压减少，尿量减少，烦躁不安，但神志清楚。

代偿机制：1）神经机制：引起交感神经兴奋。

2）体液机制：缩血管类物质分泌增多。

代偿意义：1）有助于动脉血压的维持

2）有组于心脑血液供应

（二）微循环淤血期：

特点：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态。

临床表现：1）血压和脉压下降，脉搏细速，静脉萎陷2）患者表情冷淡，甚至昏迷；

3）少尿或无尿4）皮肤黏膜发绀或花斑

失代偿机制：1）神经体液机制：酸中毒；局部扩血管代谢产物增多；内毒素血症。

2）血液流变学机制：白细胞滚动、黏附于内皮细胞，导致血流淤滞

3）失代偿后果：回心血量急剧减少；自身输液停止；心脑血液灌流量减少。

(三) 微循环衰竭期：

特点：血流停止，不灌不流，无物质交换，毛细血管无复流现象。

临床表现：1）循环衰竭2）并发DIC 3）重要器官功能衰竭

晚期难治的机制：1）血管反应性进行性下降2) DIC形成

9.心功能不全机体的代偿机制变化和影响

代偿机制：

（一）神经－体液调节机制激活：

交感神经兴奋性提高；

肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活；

其它体液因素在心功能障碍时的变化。

（二）细胞因子和氧自由基生成增加：

肿瘤坏死因子及白细胞介素表达上调；

心肌中氧化应激。

（三）心肌改建和心室重构

影响：

（一）心排出量综合症：

1）心脏泵血功能降低2）血压变化

3）脏器血流量重分配4）外周血管和组织的适应性改变

（二）静脉淤血综合症：

1）循环血量增加2）心排出量减少

3）体循环静脉淤血4）肺循环淤血

10.呼吸功能不全I型和II型的发病机制，给氧原则及其差别原因

答：

发病机制：

I型：弥散障碍：1）弥散膜面积减少2）弥散膜厚度增加3）血液与肺泡的接触时间过短

II型：肺通气障碍：1）限制性通气不足：呼吸肌活动障碍；胸部和肺的顺应性降低；胸腔积液或气胸2）阻塞性通气不足：中央性气道阻塞；外周性气道阻塞

给氧原则：

1.针对只有缺氧而不伴有CO2升高的I型呼衰，宜吸入较高浓度的O2，尽快使PaO2大于60 mmHg（80kPa），SaO2上升到85％以上。

2.对于既有缺氧又有CO2潴留的II型呼衰，应持续性给予低浓度、低流量的O2（鼻导管给氧），使PaO2上升到55mmHg（7.33kPa）即可，此时SaO2已达80％以上。如缺氧完全纠正则反而抑制呼吸，使PaCO2更高。

3.对COPD患者采用长期（程）氧疗，能降低肺动脉压，减轻右心负荷，并改善生活质量，提高生存率。

11. 肺心病的发病机制是什么？

答：慢性肺源性心脏病，简称肺心病，是因呼吸功能不全引起的，常伴有右心衰竭。其发病机制如下：1.肺动脉高压：

主要原因有

①肺血管收缩。缺氧使肺血管收缩，高碳酸血症和酸中毒增加肺血管对缺氧的敏感性，使肺血管收

缩更为显著，从而加重右心负荷；

②肺小动脉重塑。长期缺氧刺激肺血管内皮细胞和平滑肌细胞产生释放生长因子，促使肺血管，平

滑肌细胞和成纤维细胞增生肥大，同时胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚硬化，管腔变窄，引起持久与稳定的肺动脉高压；

③肺毛细血管床减少。原发性肺疾病引起肺血管壁增厚狭窄，肺毛细血管内皮细胞肿胀，微血栓阻

塞，使毛细血管床大量破坏和减少，使肺血管阻力增加。

④舒缩血管活性物质的平衡失调。

2.心肌受损、心脏负荷加重：

低氧血症和高碳酸血症以及由此引起的酸中毒和细胞内外离子分布异常均可直接损害心肌，降低心肌舒缩性。长期缺氧使循环血液中RBC生成增多，血液粘滞度增加，血流阻力加大，心脏负荷过重。

3.心室舒缩活动受限：

呼吸困难时，用力吸气使胸内压降低，限制右心收缩，而用力呼气则使胸内压升高，心肌舒张和心室扩张受限制，妨碍心脏的舒张。

12. 肝性脑病的四种学说，常见诱因及防治原则。

答：肝性脑病是由于急性或慢性肝功能不全，使大量毒性代谢产物在血循环中堆积，临床上出现一系列精神症状，最终出现肝性昏迷的神经精神综合征。

其发病机制主要有以下四种学说：

㈠氨中毒学说

严重肝性疾病时，由于氨的生成增多而清除不足，引起血氨增高及氨中毒。增多的血氨可通过血脑屏障（BBB）进入脑内，干扰脑细胞的代谢和功能，导致肝性脑病。

1.血氨增高的原因：氨生成过多（肠道等产氨过多，肾功减退时高浓度的尿素弥散至肠腔）；清除不足（肝

内鸟氨酸循环合成尿素功能障碍）；肠道和尿液中PH的变化（临床上常口服不被小肠双糖酶水解的乳果糖使PH降低减少氨的吸收）。

2.氨对脑的毒性作用：干扰脑细胞的能量代谢；脑内神经递质的改变；对神经细胞有抑制作用。

㈡假性神经递质学说

假性神经递质主要有苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，其结构与脑内重要神经递质去甲肾上腺素及多巴胺极为相似而生理作用相差甚远。当脑干网状结构中假性神经递质增多时，它们竞争性地取代去、多而被神经元摄取储存释放，产生微弱的生理作用，从而导致网状结构上行激动系统的功能障碍，使机体处于昏睡乃至昏迷状态。

㈢氨基酸失衡学说

血浆中支链氨基酸BCAA与芳香族氨基酸AAA比值降低。大量AAA释放入血，肝脏对其分解能力降低，致使血浆AAA含量增高。AAA通过BBB并在脑内经脱羧酶和β-羟化酶作用分解成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，造成脑内假性神经递质增多。同时AAA中的色氨酸可生成大量5-HT，抑制多巴胺生成，也可作为假性神经递质，干扰脑细胞功能。

㈣γ-氨基丁酸学说

脑内GABA水平升高，使神经细胞的静息电位处于超极化状态，产生突触后抑制作用，产生肝性脑病。

常见诱因：消化道出血、碱中毒、感染、肾功能障碍、高蛋白饮食、镇静剂等。

防治原则：㈠消除诱因：防止消化道出血；控制蛋白质的摄入；纠正酸中毒；防治便秘。

㈡发病学治疗：减低血氨；应用左旋多巴；纠正aa失衡；应用BZ受体阻断剂。

13.少尿期的特点，机制，及其引起肾性贫血，高血压，肾性骨营养不良的机制。

答：少尿期的特点有

1．少尿、无尿、尿钠增高、尿中有管型蛋白质及多种细胞；

2．水中毒；

3．氮质血症：指含氮代谢产物在体内蓄积，引起血中非蛋白氮含量显著增高。

4．高钾血症；

5．代谢性酸中毒。

发病机制：

急性肾衰：

㈠肾血流动力学异常

1.肾血流量急剧减少：肾灌注压降低；肾血管收缩；肾血管阻塞。

2.肾内血流重分布：肾皮质缺血；肾髓质充血。

㈡肾小管损伤

1.形态学变化

2.功能受损：肾小管阻塞；原尿返漏。

慢性肾衰：

1.健存肾单位进行性减少；

2.肾小管-间质损害；

3.矫枉失衡。血磷增高。PTH进行性分泌增多。可引起肾性骨病。

肾性贫血：

1.促红细胞生成素减少；

2.红细胞生存期剪短；

3.骨髓造血功能受抑制；

4.出血。

肾性高血压：

1.钠、水潴留使血容量增多，引起心输出量增加；

2.肾素-血管紧张素系统活性增强使外周阻力提高；

3.肾合成PGE2、PGA2等扩血管物质减少，引起血管收缩，进一步提高外周阻力。高血压能增加肾小球毛细血管张力，增加肾小球的滤过负荷，加速肾小球硬化。

肾性骨营养不良：

1.钙、磷代谢障碍及继发甲状旁腺功能亢进；骨硬化/骨质疏松

2.维生素D代谢障碍；骨质钙化障碍

3.酸中毒。骨质脱钙