消化系统重症疾病(汇总)

第五章消化系统重症疾病

第一节上消化道大出血

上消化道出血（upper gastrointestinal hemorrhage）系屈氏（Treize）韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠或胰胆等病变引起的出血；胃空肠吻合术后的空肠病变出血亦属此范围。临床上根据出血量分为大出血、显性出血和隐形出血。上消化道大出血一般是指在数小时内的失血量超出1000ml或循环血容量的20%。其主要表现为呕血和（或）便血，往往伴有血容量减少引起的急性周围循环衰竭。

上消化道大出血是临床常见的急重症，死亡率约占7%～10%。虽由于急诊胃镜等检查的逐渐普及与救治条件的改善，失血性休克的死亡风险已趋下降，但对短期内超过1500ml的大量出血、全身代偿功能差、老年伴有严重伴随疾病等患者仍有较高的病死率。因此，迅速确定病因、出血部位、准确估计出血量和及时处理，对预后有重要的意义。

一、病因分类

引起急性上消化道大出血的病因很多，依据其发生的部位可分为上胃肠道疾病性出血、门静脉高压性食管、胃底静脉曲张破裂出血、上胃肠道邻近器官或组织导致的出血和全身性疾病导致的上消化道出血。其中在重症患者以十二指肠溃疡、胃溃疡和食管静脉曲张占前三位，特别是应激性溃疡常见。

（一）上胃肠道疾病

1．食管疾病食管炎（反流性食管炎。食管憩室炎），食管癌，食管消化性溃疡，食管损伤（物理损伤：食管贲门黏膜撕裂症，器械检查、异物或放射性损伤；化学损伤：强酸、强碱或其它化学剂引起的损伤）。

2．胃、十二指肠疾病消化性溃疡，胃手术后病变（胃肠吻合术后的吻合口溃疡、残胃炎、残胃溃疡或癌），胃黏膜脱垂，胃癌，急性胃扩张，胃血管异常（血管瘤、动静脉畸形、胃黏膜下哼径动脉破裂），十二指肠炎，其它病变（淋巴瘤、平滑肌瘤、息肉、血管瘤、钩虫病、杜氏病）。

3．空肠疾病空肠克隆病，胃肠吻合术后空肠溃疡。

（二）门静脉高压引起食管、胃底静脉曲张破裂

1．肝硬化结节性肝硬化，血吸虫病性肝纤维化，胆汁性肝硬化等。

2．门静脉阻塞门静脉炎，门静脉血栓形成，门静脉受邻近肿块压迫。

3．肝静脉阻塞肝静脉阻塞综合征（Budd-Chiari综合征）。

（三）上胃肠道邻近器官或组织的疾病

1．胆道出血胆管或胆囊结石，胆道蛔虫病，胆囊或胆管癌，肝癌、肝脓肿或肝动脉瘤破入胆管。

2．胰腺疾病胰腺癌，急性胰腺炎并发脓肿溃破。

3．胸、腹主动脉瘤破入食管、胃或十二指肠

4．纵隔肿瘤或脓肿破入食管

（四）全身性疾病

1．血液病白血病，血小板减少性紫癜，血友病，再生障碍性性贫血等。

2．尿毒症

3．结缔组织病结节性多动脉炎，系统性红斑狼疮，其他血管炎。

4．应激性溃疡严重感染，创伤，烧伤，手术，休克，肾上腺皮质激素治疗后，脑血管意外或其他颅脑病变，急性呼吸窘迫综合征，重症心力衰竭等引起的应激状态。

5．急性感染流行性出血热，钩端螺旋体病等。

二、临床表现

（一）呕血与黑便

呕血与黑便是上消化道出血的特征性表现。上消化道大量出血以后均有黑便，黑便呈柏油样，粘稠而发亮，是血红蛋白的铁经肠内硫化物作用形成硫化铁所致。出血部位在幽门以下者可只表现为黑便，在幽门以上者常兼有呕血。但在幽门以下如十二指肠病变出血量较大、速度快，血液可反流入胃，除黑便外也可有呕血。呕血多为棕褐色，呈咖啡样，这是由于血液在胃内潴留，经胃酸作用形成正铁血红蛋白所致。若出血速度快而出血量大，未经胃酸充分混合而呕出，则为鲜红色。当出血量大，血液在肠道内停留时间短，粪便呈暗红色，酷似下消化道出血。

（二）失血性休克

上消化道大量出血若出血量较大、失血较快、出血不止可致失血性休克，临床可出现头昏、黑蒙、晕厥、心悸、口渴、出冷汗等一系列组织灌注不足表现。由于循环血容量迅速减少，患者静脉充盈甚差，体表静脉塌陷，脉搏细弱，四肢湿冷，心率加快，血压下降。但在失血性休克早期，血压可因代偿而基本正常，甚至一时偏高，应注意血压波动、脉压变窄，如不及时抢救，血压将迅速下降甚至测不出。老年患者器官代偿功能低下，常伴有多种慢性疾病，即使出血量不大，也可引起多脏器功能衰竭，增加死亡率。

（三）贫血

上消化道大出血后均有急性失血后贫血。在出血早期因有周围血管收缩与红细胞重新分布等生理调节，红细胞计数、血红蛋白和红细胞压积的数值可无明显变化。在出血后期，组织液渗入血管内，使血液稀释，一般须经3～4小时以上才出现贫血。其程度除失血量外，还与出血前有无贫血基础、出血后液体平衡状态等因素有关。

（四）氮质血症

在上消化道大出血后，血液蛋白的分解产物在肠道被吸收，血中尿素氮浓度增高，称为肠源性氮质血症。一般一次出血后数小时血尿素氮开始上升，约24～48小时可达高峰，3～4

日后才降至正常。如临床上无明显肾功能不全证据，而血尿素氮继续升高或持续超过3～4日，可提示上消化道继续出血或再出血。

（五）发热

大量出血后，多数病人在24小时内出现低热，一般不超过38.5℃，可持续3～5日。发病机理可能因循环血容量减少，周围循环衰竭，贫血，血分解蛋白的吸收等因素原因导致体温调节中枢功能障碍。分析发热还要注意寻找其他因素，比如有无并发肺炎。

三、上消化道出血的诊断与评估

（一）紧急评估

患者出现呕血、黑粪及头晕、面色苍白、心率增快和血压降低等周围循环衰竭征象，急性上消化道出血诊断基本可成立。重症患者要点患者的意识状态、气道和呼吸以及血液动力状态进行严密评估。

1．意识判断意识障碍既是急性失血严重程度的重要表现之一，也是患者呕吐误吸，导致窒息死亡和坠积性肺炎的重要原因。Glasgow评分在8分以下表示患者昏迷，应当对呼吸道采取保护措施。

2．气道和呼吸评估评估患者气道是否通畅，如存在任何原因的气道阻塞时，采取相应的措施，保持其开放。呼吸评估包括呼吸频率、呼吸节律是否正常，是否有三凹征等呼吸窘迫的表现，是否有氧合不良的表现。如患者出患者的呼吸频速、呼吸窘迫、血氧饱和度明显下降，特别是当使用高流量吸氧仍不能缓解时，应及时实施人工通气支持。对于伴有意识障碍的上消化道出血者，因无创通气增加误吸的危险，不提倡应用。

4．血流动力学状态评估

对上消化道出血患者及时测量脉搏、血压、毛细血管再充盈时间，粗估失血量，判断患者的血流动力学状态是否稳定。（见表５－1）

表５－1 上消化道出血严重程度分级

分级失血量(ml) 血压(mmHg) 心率(次/min) 血红蛋白(g/l) 症状休克指数* 轻度＜500 基本正常正常无变化头昏0.5

中度500～1000 下降＞100 70～100 晕厥、口渴、少尿 1.0

重度＞1500 收缩压＜80 ＞120 ＜70 肢冷、少尿、意识模糊＞1.5 *休克指数=心率/收缩压

出现以下表现表明患者的血流动力学状态不稳定，应立即开始液体复苏：心率＞100次/分，收缩压＜90 mmHg或较平时水平下降超过30 mmHg，四肢末梢湿冷，出现发作性晕厥或其他休克表现，持续的呕血或便血。

（二）二次评估（全面评估）

大出血患者在解除危及生命的情况、液体复苏和初始经验治疗开始后，或初次评估患者病情较轻、生命体征稳定时，进行二次评估。二次评估的内容主要包括：病史、全面查体和实验室检查等。通过此次评估，对患者病情的严重程度、可能的疾病诊断、有无活动性出血及出血预后作出判断。

1．估算出血量

少量出血：并无明显呕血症状及肉眼血便，同时大便和胃液潜血试验均显示为阳性，黑便的出现一般须每日出血量在50～70ml以上。

中量出血：主要表现为持续性或间歇性呕血，或者肉眼观察可见明显黑便，并排除存在循环障碍者。胃内储积血量在250～300ml可引起呕血，一次出血量不超过400ml时，因轻度的血容量减少可由组织液与脾储血所补充，并不引起全身症状。

大量出血：短期内，呕出或排出大量暗红色血或鲜血，并伴随循环障碍。少数患者仅有周围循环衰竭征象，而无显性出血，应注意。

2．判断出血部位

询问病史：详细询问患者或患者家属，了解其相关家族史，观察出血的颜色、色泽、稠度、出血部位及出血时伴随的症状。慢性、周期性、节律性上腹部疼痛多提示出血来自消化道溃疡，特别是在出血前疼痛加剧，出血后减轻或缓解，更有助于消化道溃疡的诊断。中年以上的患者近期出现上腹痛，伴有厌食、消瘦者，应警惕胃癌的可能。有服用阿司匹林等损害胃黏膜的药物、酗酒史或应激状态者，可能为急性胃黏膜损害。过去有病毒性肝炎、血吸虫病或慢性酒精中毒史，并有肝病与门静脉高压的临床表现者，可能是食管胃底静脉曲张破裂所致。

3．体征检查

给予患者腹水、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张、肝掌等检查，这些检查有助于肝硬化合并食管胃底静脉曲张破裂出血的诊断与鉴别；同时观察患者锁骨上淋巴结是否存在肿大现象，这有助于胃癌的诊断。

4．实验室检查

实验室检查对于诊断消化道有着重要的作用，检查内容主要有血常规、出凝血时间、血型、呕吐物或大便的隐血试验、血肌及肝功能、尿素氮等。

5．辅助检查

急诊钡餐因血块干扰影像，且须变换患者体位并按压腹部，急诊钡餐不适于重症患者，而且影像其它检查的进行，现已很少用于急性上消化道的诊断。过去使用过的吞线试验等也已不再使用。

胃镜检查可迅速帮助医师确诊，是诊断消化道出血时常用的一种辅助检查方式，其安全可靠，能发现X线钡剂检查时不易察觉的糜烂性胃炎、胃溃疡、贲门黏膜撕裂症等。胃镜检查应于液体复苏治疗、生命体征稳定后进行，需仔细检查贲门、胃底部、胃体垂直部、胃角小弯、十二指肠球部后壁及球后处，这些部位是易遗漏病变的区域

血管造影内镜检查如无阳性发现，可做选择性动脉造影检查，经股动脉穿刺置入导管分别进行腹腔动脉、肠系膜上动脉造影，多可明确诊断。当出血量大于0.5 ml/min时能发现造影剂外溢，是最直接的血管造影阳性征象。该技术对大量出血患者的诊断定位率为50%～72%，但在少量活动性出血或出血停止时其诊断率却下降至25%。除了显示活动性出血外，血管造影还能诊断非出血病灶，如血管畸形和小肠肿瘤等。

胶囊内镜是一种全新的消化道图像诊断系统，它由类似胶囊的图像捕获发射系统、体外图像接受系统及图像分析系统三部分组成。“胶囊”被吞服后，借助胃肠蠕动，通过消化道，将其连续捕获的图像以数字形式发送至体外，以备图像还原和观察。主要用于小肠疾病的诊断，缺点是不能操控，对病灶的暴露有时不理想，也不能取活检及进行内镜下治疗。

放射性核素显影目前主要采用注射核素99m Tc标记的自体红细胞后进行扫描，当出血量达到0.05～0.12ml/min时扫描即可得到阳性结果。创伤小，可起到初步的定位作用，对Merkel 憩室合并出血有较大的诊断价值，可在24 h或更长时间内反复扫描，但注射标记物后超过6 h 扫描，假阳性率会增高。

6．判断是否存在活动性出血

一次出血后黑便持续天数受患者排便次数的影响，如每天排便一次，约3天后粪便色泽恢复正常。因此，不能仅从有无黑便来判断出血是否停止。

有下列迹象者，应认为有活动性出血，须予及时处理：（1）呕血或便血次数增多，呕吐物由咖啡色转为鲜红色，或排出的粪便由黑色干便转为稀便、暗红血便；（2）经快速输液输血，周围循环衰竭的表现未见明显改善，或虽暂时好转而又再恶化，中心静脉压仍有波动、稍稳定又再下降；（3）红细胞计数、血红蛋白与血细胞压积继续下降，网织红细胞计数持续增高；（4）补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高；（5）胃管抽出物有较多的新鲜血。

7．出血预后评估

临床上多采用Rockall评分系统来进行上消化道出血患者再出血和死亡危险性的评估。该评分系统将患者分为高危、中危和低危人群，评分≥5分为高危，3～4分为中危，0～2分为低危（见表５－2）。但因变量中有内镜诊断内容，限制了其在急诊诊疗中的早期应用。

表５－2 Rockall再出血和死亡危险性评估系统

变量

评分

0 1 2 3

年龄(岁) ＜60 60～79 ≥80 -

休克状况无休克心动过速低血压-

伴发病无- 心力衰竭、缺血性心

脏病和其他重要伴发

病

肝衰竭、肾衰竭和癌

肿播散

内镜诊断

无病变，Mallory-

Weiss综合征

溃疡等其他病变上消化道恶性疾病-

内镜下出血征象无或有黑斑- 上消化道血液潴留，

黏附血凝块，血管显

露或喷血

-

评分≥5分为高危，3～4分为中危，0～2分为低危

Blatchford评分基于简单的临床与实验室检查变量，无需内镜检查且敏感性高，适合在急诊治疗中早期应用（见表５－3）。评分≥6分为中高危，＜6分为低危。在预测对治疗需求或死亡风险方面，优于Rockall评分。

表５－3 急性上消化道出血患者的Blatchford评分

项目检测结果评分

收缩压（mmHg）100～109 1 90～99 2 ＜90 3

血尿素氮（mmol/L）

6.5～

7.9 2

8.0～

9.9 3 10.0～24.9 4

≥25.0 6

血红蛋白（g/L）男性120～129 1

100～119 3

＜100 6 女性100～119 1

＜100 6

其它表现

脉搏≥100次/min 1

黑便 1

晕厥 2

肝脏疾病 2

心力衰竭 2 评分≥6分为中高危，＜6分为低危

五、上消化道大出血的支持治疗

上消化道出血的诊治过程可分为三个阶段，分别是紧急治疗期、病因诊断期和加强治疗期。

（一）紧急治疗期治疗目标是控制急性出血、维持患者生命体征平稳并针对患者病情做出初

步诊断及评估，治疗手段以药物治疗为主。

1．紧急处置

对紧急评估中发现意识障碍，或呼吸循环障碍的患者，应常规采取“OMI”，即：吸氧（Oxygen，O）、监护（Monitoring，M）和建立静脉通路（Intravenous，I）的处理。心电图、血压、血氧饱和度持续监测帮助判断患者的循环状况。对于严重出血的患者，应当采用中心静脉穿刺置管开放静脉通路，并积极配血，开始液体复苏。意识障碍、排尿困难及所有休克患者均需留置尿管，记录每小时尿量。所有急性上消化道大出血的患者均需绝对卧床，意识障碍的患者要将头偏向一侧或建立气管插管，避免呕血误吸。意识清楚，能够配合的患者可留置胃管并胃肠减压，对判断活动性出血有帮助，但对于食道胃底静脉曲张出血及配合度差的患者留置胃管时应慎重，避免暴力操作加重出血。

2．液体复苏

（1）液体的选择常用的复苏液体包括生理盐水、平衡液、胶体溶液和血液制品。无论是否可以立即得到血液制品或胶体液，通常主张先输入晶体液。目前不主张应用人工胶体溶液进行液体复苏治疗，因葡萄糖溶液很快分布到细胞内间隙，亦不推荐使用。

（2）输血多数上消化道出血的患者并不需要输入血液制品，但是存在以下情况时应考虑输血：收缩压＜90mmHg或较基础收缩压下降超过30mmHg；血红蛋白＜70g/L或血细胞压积＜25%；心率＞120次/min。输注库存血较多时，每输600 ml血应静脉补充葡萄糖酸钙10 ml。对肝硬化或急性胃黏膜损伤的患者，尽可能采用新鲜血液。

（3）血容量充足的判定及输血目标进行液体复苏以及输血治疗需要达到以下目标：收缩压90～120mmHg；脉搏＜100次/min；尿量＞40ml/h；神智清楚或好转；无明显脱水貌。大量失血的患者输血达到血红蛋白80g/l，血细胞压积25%～30%为宜，不可过度，以免诱发再出血。

（4）限制性液体复苏和创伤性失血性休克的液体复苏一样，对于门脉高压食管静脉曲张破裂出血或活动性出血未控制前，血容量的恢复要谨慎，过度输血或输液可能加重出血。早期采用限制性复苏，收缩压维持在80～90mmHg以保证重要脏器的基本灌注，并尽快止血，出血控制后再进行积极容量复苏。液体控制策略在老年病人中应谨慎使用，对有高血压病史的病人也应视为禁忌。

（5）血管活性药物的使用在积极补液的前提下如果患者的血压仍然不能提升到正常水平，为了保证重要脏器的血液灌注，可以适当地选用血管活性药物，以改善重要脏器的血液灌注。

3．初始药物治疗

对于病情危重，特别是初次发病、原因不详以及既往病史不详的患者，在生命支持和容量复苏的同时，可以采取“经验性联合用药”。严重的急性上消化道出血的联合用药方案为：静脉应用生长抑素+质子泵抑制剂。当高度怀疑静脉曲张性出血时，在此基础上联用血管升压

素+抗生素，明确病因后，再根据具体情况调整治疗方案。

（1）生长抑素及其类似物

生长抑素静脉注射后在1min内起效，15min内即可达峰浓度，半衰期为3min左右，有利于早期迅速控制急性上消化道出血。使用方法：首剂量250μg快速静脉滴注（或缓慢推注），继以250μg/h静脉泵入，疗程5天。对于高危患者（Child-Pugh B、C级），选择高剂量（500μg/h）生长抑素持续静脉泵入。难以控制的急性上消化道出血，可根据病情重复250μg冲击剂量快速静脉滴注，最多可达3次。

奥曲肽是人工合成的8肽生长抑素类似物。皮下注射后吸收迅速而完全，30min血浆浓度可达到高峰，消除半衰期为100min。使用方法：急性出血期应静脉给药，起始快速静脉滴注50μg，继以25～50μg/h持续静脉泵入，疗程5天。

（2）抑酸药物

抑酸药物能提高胃内pH值，既可促进血小板聚集和纤维蛋白凝块的形成，避免血凝块过早溶解，有利于止血和预防再出血，又可治疗消化性溃疡。临床常用质子泵抑制剂和H2受体拮抗剂抑制胃酸分泌。

H2受体拮抗剂如法莫替丁、雷尼替丁，法莫替丁的使用方法为：20mg+生理盐水20ml静脉推注，2次/天；雷尼替丁的使用方法为：50mg/次，稀释后缓慢静脉推注（超过10 min），每6～8 h给药1次。

常用的质子泵抑制剂有埃索美拉唑、奥美拉唑等。使用方法：埃索美拉唑80mg静脉推注后，以8mg/h的速度持续静脉泵入。奥美拉唑使用方法：80mg静脉推注后，以8mg/h输注持续72小时。

（3）血管升压素及其类似物

包括垂体后叶素、血管升压素、特利加压素等。静脉使用血管升压素的疗效已在一些临床试验中得到证实，它可明显控制静脉曲张的出血，但不能降低病死率。为减少不良反应，静脉持续使用最高剂量血管升压素的时间限定为不应超过24小时。

垂体后叶素用法同血管升压素：0.2～0.4U/min持续静脉泵入，最高可加至0.8U/min；治疗过程中应根据患者的心血管疾病情况以及对药物的反应可联合静脉输入硝酸酯类药物，并保证收缩压大于90mmHg。

特利加压素是合成的血管升压素类似物，可持久有效地降低肝静脉压力梯度、减少门静脉血流量，且对全身血流动力学影响较小。特利加压素起始剂量为：2mg/4h，出血停止后可改为2次/d，1mg/次，一般维持5天，以预防早期再血。

（4）抗菌药物

肝硬化急性静脉曲张破裂出血者，活动性出血时常存在胃黏膜和食管黏膜炎性水肿，预防性使用抗菌药物有助于止血，并可减少早期再出血及感染，提高存活率。短期应用抗生素可使用喹诺酮类抗生素，对喹诺酮类耐药者也可使用头孢类抗生素。

（5）止血药物

止血药物的疗效尚未证实，不推荐作为一线药物使用，对没有凝血功能障碍的患者，应避免滥用此类药物。对有凝血功能障碍者，可静脉注射维生素K，为防止继发性纤溶，可使用止血芳酸等抗纤溶药；云南白药等中药也有一定疗效。对留置胃管者可灌注硫糖铝混悬液或冰冻去甲肾上腺素溶液（去甲肾上腺素8mg，加入冰生理盐水100～200mL）。

（二）病因治疗期

急性出血得到控制或血液动力学稳定的情况下，行急诊内镜检查以明确病因并进行相应的治疗。内镜检查既是上消化道出血病因诊断的关键检查，又是与药物联合治疗的首选治疗方式。急性上消化道大出血的患者应当尽快完成内镜检查。内镜检查阴性者，可行血管造影、胶囊内镜、胃肠钡剂造影或放射性核素扫描等以明确诊断。病因明确后，根据不同的病因采取不同的治疗手段。

1．非静脉曲张出血的治疗

药物治疗药物与内镜联合治疗是目前首选的治疗方式。一线使用质子泵抑制剂、生长抑素和抗菌药物的联合用药方法。

内镜直视下止血局部喷洒5%孟氏1液（碱式硫酸铁溶液），可使局部胃壁痉挛，出血面周围血管发生收缩，并有促进血液凝固的作用，从而达到止血的目的。或1%肾上腺素液，凝血酶500～1000U经内镜直视下局部喷洒。也可在出血病灶注射1%乙氧硬化醇、高渗盐水、肾上腺素或立止血。内镜直视下高频点灼血管止血适用于持续性出血者。内镜下激光治疗使组织蛋白凝固，小血管收缩闭合，立即起到机械性血管闭塞或血管内血栓形成的作用，有氩激光（Ar-gon）和镒-铝-石榴石激光（Nd-YAG）两种。氩激光对组织浅表（1～2mm）具凝固作用，安全性大。YAG激光穿透性深，尤适宜于较大较深血管的止血，因它的穿透力强，注意避免穿孔。近年来开展的内镜下治疗还包括热探头、微波、止血夹等。

介入治疗选择性胃左动脉、胃十二指肠动脉、脾动脉或胰十二指肠动脉血管造影，针对造影剂外溢或病变部位经血管导管滴注血管加压素或去甲肾上腺素，导致小动脉和毛细血管收缩，使出血停止。无效者可用明胶海绵栓塞。

手术治疗（1）上消化道持续出血超过48小时仍不能停止；（2）24小时内输血超过1500ml仍不能纠正血容量、血压不稳定；（3）保守治疗期间再次出血者；（4）内镜下发现有动脉活动性出血而止血无效者；（5）中老年患者原有高血压、动脉硬化，出血不易控制者应尽早行外科手术。

2．静脉曲张出血的治疗

药物治疗是静脉曲张出血的首选治疗手段。静脉曲张出血经内镜明确诊断后，使用生长抑素与抗菌药物联合治疗。

内镜下硬化剂注射和套扎术经内镜注射硬化剂（如鱼肝油酸钠、乙醇胺），既可控制急性出血，又可以治疗食管静脉曲张。硬化剂可以用于血管内注射，亦可用于血管外粘膜下注

射。胃底静脉曲张破裂出血，尚可注射组织粘合剂或选用金属夹。此类治疗一般无并发症，但是，在注射硬化剂的部位，局部可出现浅表糜烂，2～3周后自行修复。止血率约86%～95%。在内镜下用圈套器结扎曲张的食管静脉，国内外已广泛开展，并有良好疗效。

气囊压迫止血可有效控制出血，但复发率高，吸入性肺炎、气管阻塞等严重并发症发生率高，严重者可致死亡。目前已很少单独应用，仅作为过渡性疗法，以获得内镜或介入手术止血的时机。进行气囊压迫时，根据病情8～24 h放气1次，拔管时机应在血止后24 h，一般先放气观察24 h，著仍无出血即可拔管。

经颈静脉肝内门—体静脉支架分流术（TIPS）主要适用于出血保守治疗（药物、内镜治疗等）效果不佳、外科手术后再发静脉曲张破裂出血或终末期肝病等待肝移植术期间静脉曲张破裂出血等待处理。其特点为：能在短期内明显降低门静脉压，与外科门—体分流术相比，TIPS具有创伤小、成功率高、降低门静脉压力效果可靠、可控制分流道直径、能同时行断流术（栓塞静脉曲张）、并发症少等优点。TIPS对急诊静脉曲张破裂出血的即刻止血成功率达90%～99%，但其中远期（≥1年）疗效尚不十分满意。影响疗效的主要因素是术后分流道狭窄或闭塞。

外科手术尽管有以上多种治疗措施，但是仍有约20%的患者出血不能控制或出血一度停止后24 h内再出血。肝静脉压力梯度＞20mmHg（出血24h内测量）但Child-pugh A级的患者行急诊分流手术有可能挽救生命；Child-pugh B级患者多考虑实施急诊断流手术；Child-pugh C 级患者决定手术应极为慎重（病死率≥50％）。需注意的是，外科分流手术在降低再出血率方面非常有效，但可增加肝性脑病风险，且与内镜及药物治疗相比并不能改善生存率。肝移植是可考虑的理想选择。

六、中医认识与治疗

中医将本病归为“血证”的范畴，病位在胃，与肝、脾有关。

（一）中医病因病机

本病病机可归结为火热、气虚、血瘀。火热者，或胃火炽盛，或肝火横逆犯胃，或虚火灼胃，迫血妄行；气虚者，为脾胃虚弱，不能统摄血液，血溢脉外；血瘀者，为瘀阻脉络，血不循经而致出血。

1．胃热炽盛，迫血妄行：过食辛辣、厚腻或饮酒过度，湿热内生，热伤胃络；或久病之后，脾气虚弱，阴液生化乏源，加之久病阴津耗伤，致阴虚火旺，虚火内灼胃络，迫血妄行。

2．肝火犯胃，灼伤脉管：情志不遂，恼怒伤肝，肝郁化火，横逆犯胃，脉管受损，引起吐血。

3．脾虚不摄，血溢脉外：饮食不节，脾胃中伤，致脾胃虚弱，脾失统摄，或久病之后，正气耗伤，气虚不能摄血，血不循经而溢出脉外。

（二）中医治疗

1．治疗原则

《景岳全书?血证》“凡治血证，须知其要，而血动之由，唯火唯气耳”。《血证论?吐血》“存得一分血，便保得一分命”。概言之，治血当循治火、治气、治血三个原则。临证当分虚实，或实火炽盛伤阴，或阴虚火动导致出血，治宜泻火之中顾其阴，或养阴之中清其火；气不摄血者，急则以大补元气、摄血固脱，缓则以补益心脾，摄血止血；瘀血阻络者，当祛瘀止血、凉血止血、收敛止血。

2．辨证论治

（1）胃火炽盛证

吐血色鲜红或紫黯或咖啡色，常夹有食物残渣，口臭，胃脘胀闷、灼痛，大便色黑，舌红苔黄或腻，脉滑数。

治法：清胃泻火，化瘀止血。

代表方：泻心汤合十灰散加减。

（2）肝火犯胃证

吐血色红或紫黯，口苦胁痛，或有黄疸，目赤，心烦易怒，寐少梦多，舌绛红，苔黄，脉弦数。

治法：泻肝清胃，凉血止血。

代表方：龙胆泻肝汤加减。

（3）脾虚不摄证

吐血便血缠绵不止，血色暗淡，神疲乏力，心悸气短，面色苍白，大便稀溏色黑，舌质淡，脉细弱。

治法：健脾益气摄血。

代表方：归脾汤加减。

（4）气衰血脱

吐血倾盆盈碗，血色暗淡，神识恍惚，烦躁不安，大汗淋漓，面色苍白，唇白，口干，舌淡，脉微欲绝。

治法：益气固脱，回阳救逆。

代表方：独参汤合参附汤。

本病病情变化快，临床上，应考虑标本缓急。出血发生，应以西医急救止血处理为主，辅以中医药对因治疗；血止后，以分型辨治为主，兼以活血止。

第二节重症胰腺炎（见王醒编委著）

第三节急性胃肠功能障碍

重症医学有关急性胃肠功能障碍(acute gastrointestinal dysfunction， AGID)目前公

认的定义是指：重症患者由于胃肠道实质和(或)功能的损害导致胃肠道的消化、吸收、运动和(或)粘膜屏障功能障碍的一组肠道综合征，其是脓毒症导致多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)的组成部分。研究显示约2/3的ICU患者发生胃肠功能障碍，其中60.9% 发生腹胀，40%的表现为腹泻或对肠内营养不耐受；16% 的患者表现为便秘，2.6%发生肠鸣音消失。同时临床早期存在禁食者高达76.9%，需要胃肠减压者为59.0%。可见几乎每例重症患者都存在不同程度胃肠功能问题。重症患者胃肠功能问题在MODS的发生、发展过程中具有重要作用，尤其是胃肠道作为人体内最大的“储菌库”和“内毒素库”，若肠黏膜屏障完整性和保护功能遭到破坏，肠道内的细菌或内毒素发生向肠外组织移位（Translocation）被认为是触发或加重全身炎症反应(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)和促进MODS发生发展的“始动”环节。随着脓毒症和多器官功能障碍综合征(MODS)研究机制的不断发展，AGID的发病机制目前证明主要包括胃粘膜血流灌注不足和组织缺氧、肠粘膜屏障损伤、胃肠道动力减弱以及胃肠功能停滞等方面，而重症患者一旦发生急性胃肠功能障碍，往往提示预后不良。

一．急性胃肠功能障碍的分型

（一）依据肠道损伤特点分型：第一型为功能性小肠长度绝对减少型，如短肠综合征（SBS）。第二型为小肠实质广泛损伤型，如各种原因所致的肠外瘘、肠梗阻、肠坏死等，以及放射性肠损伤、炎性肠病所致的肠功能障碍。此型多数为急性发生，可逆转。第三型为以肠黏膜屏障功能损害为主，可同时伴有肠消化吸收功能的障碍，如严重创伤、出血、休克所致的肠功能障碍，此型是临床中最常见的一型。

（二）依据临床表现特点分型：包括：１.消化吸收障碍型：主要表现为腹泻或对肠内营养不耐受。导致该型的原因复杂，主要有肠粘膜结构改变；肠系膜血液供应减少；肠道水肿；消化酶活力减弱或缺失；菌群紊乱以及不恰当的肠内营养制剂和输注方式等。２.肠道动力障碍型：主要表现为腹胀、肠鸣音减弱及大便不通。其原因目前尚不完全清楚，主要认为各种原因导致的胃肠道平滑肌节律性或张力性收缩不全或丧失；胃肠神经性感知异常；脑中枢对胃肠神经－肌肉产生的激素调控异常，如瘦素、NO、5-羟色胺（5-HT）等（参考：第五章）。正常肠蠕动功能的意义不仅在于参与食物的消化、吸收和排泄，也是肠腔内环境的“清道夫”，可防止肠内有害物质（包括内毒素）的积聚，限制细菌生长。肠蠕动过慢、过弱或肠梗阻可引起肠内细菌过度生长而导致“小肠细菌污染综合征”。临床上胃肠动力障碍可引起腹腔内压力增高，更容易导致细菌和内毒素易位，同时对全身各系统功能产生重要的影响。３.肠黏膜屏障损伤型：临床上主要表现为肠道细菌、内毒素移位，肠源性感染等。肠黏膜屏障受损为致病微生物经由“肠道-门静脉-肝脏—血液循环”和或“肠道－肠系膜淋巴-血液循环”途径发生移位，导致肠源性内毒素血症或菌血症，引发或触发全身炎症反应，脓毒性休克，并加快MODS的