低血糖脑病的MRI表现及鉴别
低血糖脑病的MRI表现及鉴别
低血糖脑病可发生于任何年龄，多见于中老年人，有糖尿病史和降糖药物服用史，常发生在胰岛素使用过量的患者，血糖水平低于2.8mmol/L（50 ml/dl），老年人对降糖药物，特别是磺脲类药物耐受性差。也可见于酗酒、节食减肥、饥饿、胰岛细胞瘤患者。
脑组织对低血糖的耐受性是不一致的，越是进化发育程度高的组织，对缺糖的敏感性高，耐受性越差；因此，低血糖发生时首先是大脑皮层出现抑制，其次是皮层下中枢包括基底节区、下丘脑、植物神经中枢相继受影响，接下来受影响的是间脑、中脑、脑干网状结构、延脑。补充葡萄糖后按上述顺序逆转恢复。脑实质受损主要累及皮质及深部核团，受损程度取决于低血糖严重程度及持续时间。
影像表现主要有下面三种情况
(a) 灰质受累为主：累及皮质、纹状体及海马等；
(b) 白质受累为主：累及侧脑室周围白质、内囊及胼胝体压部；
(c) 灰白质均受累。小脑和脑干是对低血糖神经损害具有较高耐受性的区域。
低血糖脑病预后取决于低血糖持续时间、程度及机体状况。
（低血糖损害中枢神经系统通常的顺序）
新生儿脑代谢旺盛，低血糖脑病在婴儿中较常见，主要造成顶枕叶的不对称性损害，急性期MRI表现为顶枕叶皮层、皮层下斑片状长T1WI、长T2WI信号，ＤＷＩ呈高信号。
成年人低血糖脑病常常累及大脑皮质、胼胝体、基底节区、海马等区域，对称或不对称，病灶呈稍长T1稍长T2信号，FLAIR高信号，DWI高信号，ADC低信号，MRA未见相应供血区血管病变。纠正血糖后部分病灶可逆。仅累及胼胝体者预后较好。脑干和小脑对低血糖脑损伤具有相对较高的耐受性。（DWI对病灶显示很有意义）
（M/50 ,既往有糖尿病和高血压病史，目前处于昏迷状态,DWI 及相对应ADC 图片提示双侧皮质、海马回、基底节区扩散受限，且呈对称性）
鉴别诊断：
包括克－亚氏病（ＣＪＤ）、线粒体脑肌病、皮层脑梗死、病毒性脑炎、可逆性后部脑病综合征、肾上腺危象、渗透性脱髓鞘综合征、溶血性贫血、氰化物中毒、严重脑外伤等，应结合临床病史予以鉴别。
克－亚氏病：
CJD 包括散发型CJD（sCJD）、遗传型（gCJD）、医源型CJD（iCJD）及新变异型CJD（vCJD）。MRI最显著的特征是大脑皮层、双侧尾状核、壳核、丘脑，在FLAIR序列、T2WI呈对称稍高信号，DWI高信号，丘脑枕部见“曲棍球征”，MRI动态观察常能在短期内显示脑实质的进行性萎缩。
线粒体脑肌病：
以皮质受累为主，并呈向皮层下白质蔓延趋势，在T2WI呈脑回样高信号，DWI也呈高信号，但ADC 值正常或增高，MRA 可见病灶内血管增粗、增多，且多次MRI检查可见病灶具有游走性、多变性，在１Ｈ－ＭＲＳ上病灶内部或邻近部位可见Ｌａｃ峰。
病毒性脑炎：
在Ｔ２ＷＩ也可表现为脑回样高信号，但常分布于单侧或双侧颞叶、额叶、海马及边缘系统，临床多有头疼、发热、脑膜刺激征，实验室脑脊液蛋白和白细胞数增多、病毒特异性IgM可鉴别。
可逆性后部脑病综合征：
病变虽也可累及大脑皮质，但较常发生在大脑半球后部顶枕叶、额叶、颞叶皮层下白质及脑干、小脑、基底节、丘脑，且距状沟及枕叶中线旁结构通常不受累。ＭＲＩ呈对称或非对称性Ｔ１ＷＩ等或略低信号，Ｔ２ＷＩ高信号，ＦＬＡＩＲ高信号，由于可逆性后部脑病综合征病变的发病机制为急性血管源性水肿，其ＤＷＩ为等或略高信号，ＡＤＣ图为高信号改变。
皮层脑梗死：
FLAIR序列Ｔ2ＷＩ脑回样高信号，常在血管闭塞后２ｈ～２ｗ内因顺磁性物质沉积而表现为脑回样、波浪状或线状Ｔ１ＷＩ高信号。
肝性脑病
肝性脑病 定义：肝性脑病是严重的肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。 病因及诱因；1、引起肝性脑病的最常见原因是各种类型的肝硬化，特别是肝炎后的肝硬化。部分肝性脑病可由门体分流术引起。部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、药物性肝炎、中毒性肝炎的急性或爆发性肝衰竭阶段。2、肝性脑病尤其是门体分流性脑病常有明显的诱因，常见的有高蛋白饮食、上消化道出血、大量排钾利尿和放腹水、使用催眠镇静药和麻醉药、便秘、感染、尿毒症、低血糖、外科手术等。 发病机制： 1.氨中毒学说血氨增高是肝性脑病的临床特征之一，肠道细菌的尿素酶和氨基酸氧化酶能作用于含氮物质而产生氨，正常人每天从胃肠道吸收氨4克，肾脏和骨骼肌也产生氨。在脑组织中大量氨与α－酮戊二酸结合成谷氨酸时，导致三羟酸循环障碍，严重影响细胞代谢和能量来源。影响氨中毒的因素也很多，如①血pH.NH3和NH4＋的相互转化受pH的影响，NH3较易通过血脑屏障而引起氨中毒，凡能引起碱中毒的因素均能增加氨的毒性。氨能刺激呼吸中枢，故肝性脑病常有过度通气及呼吸性碱中毒，加重血氨增高。②血容量过低。③缺氧。④感染等均能增加氨的毒性。血氨增高在发病机理中十分重要，临床治疗也常收到一定效果，但血氨增高与昏迷程度可不平行，有的病例血氨并不增高，说明氨中毒不是肝性脑病的唯一病因。 2.氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用。甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢的产物，甲基硫醇及其转变的二甲基亚砜均可引起昏迷。肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物挥发的气味。严重肝病血中甲基硫醇浓度增高，伴肝性脑病者增高更明显。短链脂肪酸（主要指戊酸、已酸和辛酸）在肝性脑病患者血浆和脑脊液中明显增多。在动物实验中，单独使用氨、硫醇和短链脂肪酸中的任何一种，如剂量较小，进入大脑浓度较低，不足以引发肝性脑病；若联合使用即使剂量不变，也能引脑病症状。为此有人提出三者协同作用，可能在发病机理中占有重要地位。
低血糖脑病的MRI表现及鉴别
低血糖脑病的MRI表现及鉴别 低血糖脑病可发生于任何年龄，多见于中老年人，有糖尿病史和降糖药物服用史，常发生在胰岛素使用过量的患者，血糖水平低于2.8mmol/L（50 ml/dl），老年人对降糖药物，特别是磺脲类药物耐受性差。也可见于酗酒、节食减肥、饥饿、胰岛细胞瘤患者。 脑组织对低血糖的耐受性是不一致的，越是进化发育程度高的组织，对缺糖的敏感性高，耐受性越差；因此，低血糖发生时首先是大脑皮层出现抑制，其次是皮层下中枢包括基底节区、下丘脑、植物神经中枢相继受影响，接下来受影响的是间脑、中脑、脑干网状结构、延脑。补充葡萄糖后按上述顺序逆转恢复。脑实质受损主要累及皮质及深部核团，受损程度取决于低血糖严重程度及持续时间。 影像表现主要有下面三种情况 (a) 灰质受累为主：累及皮质、纹状体及海马等； (b) 白质受累为主：累及侧脑室周围白质、内囊及胼胝体压部； (c) 灰白质均受累。小脑和脑干是对低血糖神经损害具有较高耐受性的区域。 低血糖脑病预后取决于低血糖持续时间、程度及机体状况。
（低血糖损害中枢神经系统通常的顺序） 新生儿脑代谢旺盛，低血糖脑病在婴儿中较常见，主要造成顶枕叶的不对称性损害，急性期MRI表现为顶枕叶皮层、皮层下斑片状长T1WI、长T2WI信号，ＤＷＩ呈高信号。 成年人低血糖脑病常常累及大脑皮质、胼胝体、基底节区、海马等区域，对称或不对称，病灶呈稍长T1稍长T2信号，FLAIR高信号，DWI高信号，ADC低信号，MRA未见相应供血区血管病变。纠正血糖后部分病灶可逆。仅累及胼胝体者预后较好。脑干和小脑对低血糖脑损伤具有相对较高的耐受性。（DWI对病灶显示很有意义）
糖尿病患者低血糖性偏瘫的病因及临床分析
糖尿病患者低血糖性偏瘫的病因及临床 分析 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 在糖尿病(DM)治疗过程中，低血糖反应较常见，但当合并偏瘫时极易误诊为脑血管意外，而延误治疗。我们曾收治这样的患者三例，现复习文献，报告如下： 1病例 例1：男性，76岁，主因昏迷，右侧肢体瘫痪三小时，伴大小便失禁入院，既往有糖尿病史二年，口服“XX降糖消渴散”(含优降糖)治疗。右颞叶梗塞一年。PE：深昏迷，右侧肌体肌力0／Ⅵ级，右巴彬斯基征阳性。急做头颅CT示：右侧颞时叶塞灶，与一年前CT资料比较无变化。入院后急查快速末梢血糖0.7mmol/L，尿酸阴性，考虑DM性低血糖昏迷体偏瘫，立即停输甘露醇，改用50％GS200meiV/10％GS500mliVg++5+，20min后测血糖3.3mmol/L，患者完全清醒，且右侧肢体功能恢复正常。继续用0％GS500mliV++20-304滴/min维持，于此后1、2h测血糖分别为6.8mmol/L和8.4mmol/L。此后嘱可以进食，但是于入院后第七，第
11h又出现言语含混，右肢体肌力减退，血糖分别为：2.1mmol/L和2.3mmol/L，均给予50％GS100mliV后缓解，密切观察治疗三d，再未出现低血糖和偏瘫，肢体功能亦恢复正常，智力，精神状态如常。 例2：男性，68岁，主因言语不清，右侧肢体瘫痪伴尿失禁2h，既往患DM二十年，长期口服“优降糖7.5mg/d降糖是75mg/d，近来加服消渴丸30粒/d治疗”，患高血压病二十年。PE：嗜睡，言语含混，右侧肢体肌力兀/Ⅲ级右巴彬斯基征阳性。头颅CT：未见异常。入院后急查末梢血糖2.1mmol/L，尿酮体阴性。考虑糖尿病性低血糖昏迷伴偏瘫，立即给予50％G.SlOOmomliV，10min后血糖3.8mmol/L，右侧肌力V/Ⅵ级，患者苏醒，然后以5％C.S500mliVg++维持使血糖保持在10.0-13.0mmol／L，观察三天未再发作。 例3：男性，76岁，与例1是同一位患者，即于上次出院后三个月，自行停用胰岛素，并自服优降糖7.5mg/d降糖灵75mg／d，后一周发病，表现与第一次住院一致，再次做头颅CT仍示：右颞叶梗塞灶同一年前表现。急查血糖为2.3mmol/L，给予50％GS100mliV，后30min清醒，肢体功能完全恢复正常，但是应答，反应能力明显迟钝。 2讨论 在已接受胰岛素或磺脲素类降糖药物治疗的DM者，一旦出现出汗、心慌、手颤、饥饿感等交感神经兴奋的表现时，不难想到低血糖，但是随着病程延长，或自主神经病变或在老年DM者，这样的表现常常不明确，低血糖易被忽视而延误诊治，进而导致昏迷，癫痫，
肝性脑病个案护理
护理个案 一、患者病情 床号：30床姓名：周翠兰性别：女年龄：52岁籍贯：江苏盐城 入院日期:2012-5-26 入院医疗诊断： 1，肝昏迷（肝性脑病） 2，乙型肝硬化失代偿期 主诉：神志欠清、腹胀四天 现病史：患者于四天前无明显诱因下始出现神志欠清，精神异常，言语错乱，稍有烦躁，感腹胀，在当地医院予利尿消腹水、护胃、活血化瘀等对症治疗，腹胀较前好转，但意识障碍症状较前加重，并逐渐出现嗜睡、口齿不清、小便不能自控，遂至我院就诊，为进一步诊治收住入院；患者病程中无发热、畏寒，无咳嗽、气喘，无恶心、无呕血、黑便、便血，无头痛、头昏、眩晕，无胸闷、心慌、胸痛；目前患者神志不清，起床来食纳、睡眠差，大小便通畅，近期体重无明显变化。 过去史（疾病史，用药史，手术史，过敏史）： 患者有“乙肝后硬化”病史五年余，有“伤寒、肝性脑病、慢性胆囊炎、胆囊结石”病史，否认有“结核”等其他传染病史，否认有“高血压病、糖尿病、冠心病”等慢性病史，否认有药物、食物过敏史。 家庭遗传史：否认“血友病”等家族性遗传性疾病史，无“肝炎、结核”等传染疾病史 日常生活规律及自理程度： 1、饮食情况：患病前饮食规律，以米面为主，一日三餐，饮食清淡易消化，患病后适量热量、优质低蛋白（肝性脑病发病期间无蛋白饮食）、高维生素清淡易消化的流质饮食为主。 2、休息与睡眠情况：受伤前睡眠每天6～7小时，现患者处于昏睡状态 3、排泄情况：大便每2～3日1次，尿量：1000ml/日
4、日常活动与自理情况：平时生活有规律，生活自理，现处于昏睡状态，自主活动能力丧失，自理能力五级。 心理社会资料：（包括心理状态，对疾病的认识，个人工作学习情况，经济与家庭支持 患者感觉病情较重，焦虑，缺乏疾病相关知识，担心疾病预后。务农，老伴及子女轮流照看，与子女关系和谐。 二、身体评估（包括生命体征、身高、体重、一般状况、心肺腹部体检等阳性体征、专科情况） T：36.2oC，P：80次/分，R：18次/分，Bp：110/75mmHg，身高：160cm，体重：卧床；神志欠清，精神异常，发育良好，营养一般，自主体位，平车推入病房，不能正确回答问题。全身皮肤黏膜轻度黄染，有淤血，瘀斑。浅表淋巴结未触及肿大。头部及五官检查无异，。颈软，气管居中，甲状腺无肿大。两肺呼吸音粗，左下肺闻及湿性罗音。心率80次/分，各瓣膜区未闻及明显杂音。腹平坦，触之软，压之无疼痛反应，肝脾肋下未及离动性浊音阳性，叩诊鼓音肠鸣音正常。四肢无畸形活动自如，扑翼样震颤检查不合作。 三、实验室及其它诊断性检查结果： 血液分析：白细胞3.8*109/L，中性细胞比率97.4umol/L，结合胆红素15.2umol/L，未结合胆红素82.2umol/L,白蛋白32.4g/L球蛋白30.0g/L,谷丙转氨酶51.0U/L,谷草转氨酶38.0U/L,钾5.2mmol/L，钠133.0mmol/l,氯107.1mmol/L,钙1.60mmol/L,葡萄糖7.6mmol/L. 四、目前主要治疗方案（饮食、静脉用药、口服、皮下注射、肌肉注射药物、雾化治疗等） 肝性脑病期间禁食蛋白，给予足够的热量，消除诱因，减少肠内毒素的生成和吸收，给予白醋90m灌肠，并与保肝护胃等对症支持治疗:奥美拉唑40mg+葡萄糖100ml静滴，苦参素100ml静滴 五、主要护理问题： 1、气体交换受损：与神志不清有关。 2、有窒息的危险：与神志不清有关。
肝性脑病的诊断方法
肝性脑病的诊断方法 首都医科大学附属北京天坛医院杨昭徐 一、肝性脑病诊断依据 肝性脑病分四期。肝性脑病如果有显性临床表现的，诊断依据有以下几点：①有严重肝病和（或）门体侧枝循环形成的基础；②出现精神紊乱、意识障碍，扑翼样震颤；③存在肝性脑病的诱因；④肝功能减退的生化指标异常；⑤脑电图异常。这 5 条诊断依据主要是支持显性的肝性脑病，称为 OHE 。 二、肝性脑病临床分期 I 期：前驱期，主要表现为：性格改变、认知力差、日夜颠倒、注意力不集中、轻微扑翼样震颤（ flapping tremor ）、脑电图多正常。 II 期：昏迷前期，主要表现为：意识错乱、行为失常、睡眠障碍、扑翼样震颤、锥体束征、定向力差，脑电图显示节律慢。 III 期：昏睡期，主要表现为：昏睡、精神错乱、扑翼样震颤、锥体束征、 Babinski 征、脑电图异常。 IV 期：昏迷期，主要表现为：浅、深昏迷、脑电图明显异常。 在欧美国家分成五个期，在前驱期前，有一个亚临床期，现在称为轻型肝性脑病。 西方国家多采用 West Haven 诊断标准，重点是介绍临床、亚临床的阶段，是轻微的肝性脑病或称为隐肝性脑病。它的特点：在意识状态上是正常的，在神经系统的表现和精神症状方面几乎没有症状，没有什么显性的表现，只有在做精细的精神生理的检查才发现有异常的表现，神经系统一般没有什么症状鉴别。其他 4 期，和刚才介绍的非常相近。 下面介绍亚临床型，或称为轻型肝性脑病的临床特点。用这个坐标图来表示，肝性脑病特别是第三型的，门体分流的这样的类型，是属于慢性肝性脑病。发作的形式有三大类型，一个类型，有阵发性的发病，最左边图，发作期可以出现一期、二期、三期、四期不同的临床表现。在发作的间性期，可能表现在相对正常的一个范围，再次发作之间是正常的，发作时有不同的临床表现。第二种类型是持续型的，中间这个图，在红线以下，是红线以下没有
低血糖症6例院前急救临床分析
低血糖症6例院前急救临床分析 发表时间：2016-06-08T16:05:56.883Z 来源：《航空军医》2016年第5期作者：石建元[导读] 梳理2010年5月31日-2015年5月31日，5年间在我门诊部就诊的糖尿病患者86例，并发低血糖症6例院前救治体会，现将有关资料总结分析如下。 61046部队门诊部 【关键词】糖尿病；低血糖症；院前急救 梳理2010年5月31日-2015年5月31日，5年间在我门诊部就诊的糖尿病患者86例，并发低血糖症6例院前救治体会，现将有关资料总结分析如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 86例糖尿病患者中男33例，女53例，年龄28-78岁，确诊1型糖尿病3例，2型糖尿病81例，妊娠糖尿病2例；伴随高血压病36例；心脏病15例；脑血管意外2例。1型糖尿病3例，2型糖尿病26例，在家用胰岛素针剂加口服降糖药治疗，余57例均口服降糖药治疗。本组低血糖症6例患者中，均确诊为2型糖尿病，伴随高血压病4例；心脏病2例；均在家自行用胰岛素针剂加口服降糖药治疗。 1.2 临床表现 本组2例表现为嗜睡和反应迟钝，昏迷3例，四肢抽搐1例；在我门诊部进行静脉抽血血糖测量及快速血糖监测，2例静脉血血糖＜1.1mmol/L，快速血糖＜1.8mmol/L；4例静脉血血糖1.1-2.8 mmol/L，1.8mmol/L＜快速血糖＜2.8mmol/L。 1.3 方法 6例患者均立即予50%葡萄糖20-40ml缓慢静注，并予5%葡萄糖250ml静脉点滴维持。 2 结果 6例患者均在治疗30分钟内神志逐渐转清或症状缓解。 3 讨论 低血糖症是指血浆葡萄糖浓度降低至＜2.8 mmol/L，中枢神经系统因葡萄糖缺乏所致的临床综合症。低血糖症首先出现自主神经兴奋的症状，持续严重的低血糖将导致昏迷，称为低血糖昏迷，可造成永久性脑损伤，甚至死亡「1」。 引起低血糖症或低血糖昏迷原因很多，大致有如下6种：（1）病因未明的功能性低血糖最多见，约占临床所见低血糖症中的70%，可能与自主性神经功能失调有关。（2）多种内分泌腺疾病可并发低血糖症，其中以胰岛细胞瘤为多见。（3）严重弥漫性肝病如肝癌、肝酶系统缺陷等。（4）药源性低血糖，如胰岛素用量过大。（5）迷走精神过度兴奋等。（6）长期饥饿状态。 根据急诊和临床低血糖发作特点，可归纳为空腹低血糖、餐后低血糖、反应性低血糖与药物引起的低血糖「2」。本组6例低血糖患者均确诊为药源性低血糖，为胰岛素初始者或胰岛素加口服降糖药治疗，均在家自行调整胰岛素用量或加大口服降糖药的用量造成的。在静脉注射50%葡萄糖20-40ml，5%-10%葡萄糖静脉继续滴注30分钟，患者逐渐清醒，血糖恢复正常水平。应该注意某些低血糖患者，在治疗后，血糖浓度虽然恢复正常且维持30min以上，但神志仍未清醒，称为低血糖后昏迷。这类患者可能存在脑水肿，应进行脱水治疗，静脉快速滴注甘露醇250ml。 由于血糖是脑细胞能量的主要来源，短暂的低血糖可导致脑功能不全，而严重和持续时间较长的低血糖可引起脑死亡。精神神经症状除取决于血糖下降速度外，还与低血糖程度、个体反应性和耐受性有关，因此，不同患者或同一患者各次发作的表现可以不尽相同。长期低血糖的患者，有时血糖虽低于2.8mmol/L，甚至低于1.1mmol/L仍无症状。但有时血糖虽不很低，而患者已出现症状，甚至癫痫样大发作或昏迷。对于昏迷的老人和危重病患者，因反应能力下降，应特别注意鉴别是否有低血糖的存在「3，4」。 总之，院前急救中凡遇到有神志改变或脑功能障碍的患者均应常规快速检测血糖，避免低血糖脑病的发生。 参考文献： [1]沈洪.急诊医学[M].北京：人民卫生出版社，2008：183-184. [2]张忠利，陈建国.长期服用消渴丸引起低血糖昏迷离2例[J].中国医学创新，2010，7（27）：104. [3]张振祥，段风焕，陈之明等.糖尿病低血糖症诱发急性左心衰2例[J].中国医学创新，2010，（22）：188. [4]银耀增，罗云.100例低血糖症临床分析[J].中国医学创新，2010，7（3）：20-21.
肝性脑病
肝性脑病 肝性脑病(hepaticeneephalopathy)是肝功能严重衰竭或门体分流术后出现的一系列代谢紊乱，并引起的中枢神经系统功能失常，以神经精神症状为主的综合征。 一、发病机制 发病机制迄今未完全明了，大家公认的是代谢紊乱引起氨在血液中和脑中大量结聚而致的一种中枢神经系统功能性改变，与蛋白质、脂肪代谢紊乱有关。二、临床表现 肝性脑病分为前驱期、昏迷前期、昏睡期和昏迷期，临床表现和大脑损伤程度轻重有关。主要有性格的改变、行为失常、激动或淡漠少语、双手扑翼样颤抖、语无伦次、昏睡、昏迷等，还可以有出血倾向、心肾肝综合征等。 三、营养治疗 (一)治疗原则 降低或防止血氨升高，促进氨等有毒物质的清除，纠正氨基酸代谢紊乱。保护大脑，预防或延缓肝昏迷的发生。 (二)治疗措施 1.能量供给应充足，保证大脑的能量需要，减少组织蛋白质分解，保护肝功能。 (1)昏迷期：5040～6720kJ／d(1200～1600kcal／d)，完全由葡萄糖供给，停用蛋白质，补充多种维生素，可经鼻饲或静脉供给。葡萄糖可减少组织分解、降低血氨。促进氨与谷氨酸合成谷氨酰胺，提供代谢需要的能量。 (2)复苏后：6300～8400kJ／d(1500～2000kcal／d)左右。 2.蛋白质基本原则是采用低蛋白饮食，根据病情谨慎调整。植物蛋白可提供支链氨基酸，还能增加排便量，减少氨的吸收。但长期无优质蛋白质，影响肝组织的修复，在控制蛋白质摄人总量的前提下，植物蛋白质和动物蛋白质可交替食用。 (1)昏迷期：停用蛋白质，是治疗肝功能衰竭和肝昏迷的重要措施，但不宜停用过久，长时间不供给蛋白质，内源性蛋白质分解增加，也可以升高血氨。(2)复苏后：20～31g／d，如病情稳定3天后可试探性增加，每天增加lOg，直到
肝性脑病的症状有哪些
肝性脑病的症状有哪些 肝性脑病的症状表现因肝病的类型、肝细胞损害的程度、起病的急缓以及诱因的不同而有所差别。肝性脑病的早期症状的变异性是本病的特点。但也有其共性的表现：即反映为神经精神症状及体征。既有原发肝脏基础疾病的表现，又有其特有的临床表现，一般表 现为性格、行为、智能改变和意识障碍。肝性脑病的临床表现有以下几种： 1、起病：可急可缓。急性肝性脑病起病急骤，前驱期极为短暂，可迅速进入昏迷，多在黄疸出现后发生昏迷，也有在黄疸出现前出现意识障碍而被误诊为精神病者。慢性肝性脑病起病隐匿或渐起，起初常不易发现，易误诊和漏诊。 2、性格改变：常是本病最早出现的症状，主要是原属外向型性格者表现为抑郁，而原属内向型性格者表现为欣快多语。 3、行为改变：最初可能仅限于一些“不拘小节”的行为，如乱写乱画，乱洒水，乱吐痰，乱扔纸屑、烟头，乱摸乱寻，随地便溺，房间内的桌椅随意乱拖乱放等毫无意义的动作。 4、睡眠习惯改变：常表现为睡眠倒错，也有人称为近迫性昏迷(impending coma)，此现象有人发现与患者血清褪黑激素分泌时相紊乱有关，提示病人中枢神经系统的兴奋与抑制处于紊乱状态，常预示肝性脑病即将来临。 5、肝臭的出现：是由于肝功能衰竭，机体内含硫氨基酸代谢中间产物(如甲硫醇、乙硫醇及二甲硫化物等)经肺呼出或经皮肤散发出的一种特征性气味。此气味有学者称烂苹果味、大蒜味、鱼腥味等。 6、视力障碍：并不常见。但近年来国内外文献报道逐渐增多，肝性脑病发生时病人可出现视力障碍、失明为主要临床表现，这种视力障碍是短暂的，功能性的，可随着肝性脑病的加深而加重，也可随着肝性脑病的恢复而复明。其发病机制不明，多数认为与肝性脑病一样复杂，为多种因素综合作用的结果。此种视力障碍现象，目前命名尚未完全统一。为全面反映这种肝、脑、眼之间的关系，作者曾将此类表现称为“肝-脑-眼综合征”。 7、智能障碍：随着病情的进展，病人的智能发生改变，表现为对时间、空间概念不清，人物概念模糊，吐字不清，颠三倒四，书写困难，计算、计数能力下降，数字连接错误，也是早期鉴别肝性脑病简单、可靠的方法。 8、意识障碍：继智能障碍后即出现比较明显的意识障碍，由嗜睡、昏睡逐渐进入昏迷状态，各种反应、反射均消失。也有由躁狂状态逐渐进入昏迷者。 而肝脑变性型肝性脑病主要临床表现为：智力减退、构音困难、记忆下降、思维迟钝、共济失调、震颤强直、痉挛性截瘫(肝性脊髓病)等。但无明显意识障碍。
重视低血糖脑病
重视低血糖脑病 【摘要】目的探讨低血糖症的相关因素和预后，为低血糖的预防提供指导。方法回顾性分析 60 例低血糖症患者的临床资料。结果 60 例患者中 57 例（ 95.0%）患者经治疗症状迅速缓解，血糖很快恢复正常，其中 9 例血糖波动（正常后又下降明显）2?3 d,均为口服磺脲类降糖药所致，继续治疗后均痊愈出院。 2 例（ 3.33%）偏瘫伴言语不清 6 h 起病者，入科时血糖 1.8 mmol/L ，积极治疗 2 周，遗留轻度偏瘫，生活能自理。1例（1.7%）昏迷8 h患者，入科时血糖 1.2 mmol/L ，但治疗 2 周，始终昏迷，四肢仅在疼痛刺激时有 1 ? 2 级肌力。结论应高度重视低血糖的危害性，加强对糖尿病患者的健康教育，强化血糖监测，预防低血糖发生。 【关键词】低血糖症；预后；糖尿病；预防低血糖症是指一组由不同病因引起血糖过低的综合征，其临床表现可因病因、年龄、血糖下降速度和程度、低血糖持续时间等而不同。临床以交感神经兴奋症状（如出汗、心悸、皮肤苍白等）为主要表现，易被人们认识。但在老年糖尿病患者中有一部分主要表现为脑功能障碍，极易误诊 为神经系统疾病。本文对本院 2011 年 1 月? 2016 年 12
月收治的 60 例低血糖症患者的临床资料分析如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料回顾性分析本院2011年1月?2016年12月 收治的 60 例低血糖症患者的临床资料。其中男 34 例，女 26 例，年龄 18?86 岁，平均年龄 68.9 岁，病程0.5? 8.0 h，均符合低血糖症的诊断标准。有糖尿病史者53例， 均为 2 型糖尿病，均口服降糖药或使用胰岛素降糖治疗， 其中有高血压病史者 23 例，有脑血管病史者 33 例，合并肾损害者 5 例；无糖尿病史者 7 例。 1. 2 发病诱因有糖尿病史的 53 例患者中， 47 例因发热、呕吐、腹泻等原因进食少，而降糖药未及时减量；另 6 例自觉不适，未查血糖而自行将降糖药加量。无糖尿病史的7 例患者中，误服家属降糖药物者 2 例；大量饮酒后进食少者 2 例；无任何病史但因食欲差而进食少者 2 例，无任何病史且正常进食者 1 例。 1. 3 临床表现发现意识丧失 48例，神情淡漠、反应迟钝 4 例，突发性偏瘫伴言语不清 2 例，烦躁、胡言乱语2 例，兴奋、语言多 2 例，意识清但不语不动 1 例，肢体局灶性抽搐 1 例。
肝性脑病
模块五消化系统疾病病人的护理 任务十二肝性脑病病人的护理 【复习提问】 1.肝硬化门脉高压表现？ 答：脾大、腹水、侧支循环的建立与开放 2.肝硬化最突出的表现？ 答：腹水 【新课导入】 【案例】 李先生，39岁，农民。12年前曾患“肝炎”，服用中草药后“治愈”，以后常有鼻出血。半年多前在某医院门诊诊为“乙型肝炎、肝硬化”。3天前因饱食鱼、肉等食物后感上腹不适，恶心，无呕吐，无腹泻。昨下午起出现沉默寡言，走路不稳，吃饭时用手抓饭、菜，吃花生壳，性情急躁粗暴，应答不准确，反应迟钝。 初步诊断：肝性脑病 思考： 1．目前该患者在饮食护理中注意哪些？ 【职业综合能力培养目标】 1．专业职业能力：具备正确完成灌肠操作的能力。 2．专业理论知识：掌握肝性脑病病因、临床表现、治疗原则及护理措施。 3．职业核心能力：具备对肝性脑病患者病情评估的能力，具备对肝昏迷患者抢救配合的能力，在护理过程中进行有效沟通的能力；具备为肝性脑病患者制定健康指导方案的能力。 【新课讲解】 一、概念 肝性脑病是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现为行为举止异常和不同程度意识障碍。由门静脉高压、广泛门-腔静脉侧支循环形成所致的肝性脑病，称为门体分流性肝性脑病。 二、病因 1.肝硬化是引起肝性脑病最常见的病因④，特别是各型肝炎后肝硬化，部分可由改善门静脉高压的门体分流手术引起，其他包括重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎、肝癌等。 2.诱因：肝性脑病特别是门体分流性肝性脑病有明显的诱因，常见的有： （1）上消化道出血：出血后血液淤积在胃肠道内，经细菌分解作用后，产生大量的氨，
重视低血糖脑病
重视低血糖脑病 摘要目的探讨低血糖症的相关因素和预后，为低血糖的预防提供指导。方法回顾性分析60例低血糖症患者的临床资料。结果60例患者中57例（95.0%）患者经治疗症状迅速缓解，血糖很快恢复正常，其中9例血糖波动（正常后又下降明显）2～3 d，均为口服磺脲类降糖药所致，继续治疗后均痊愈出院。2例（3.33%）偏瘫伴言语不清6 h起病者，入科时血糖1.8 mmol/L，积极治疗2周，遗留轻度偏瘫，生活能自理。1例（1.7%）昏迷8 h患者，入科时血糖1.2 mmol/L，但治疗2周，始终昏迷，四肢仅在疼痛刺激时有1～2级肌力。结论应高度重视低血糖的危害性，加强对糖尿病患者的健康教育，强化血糖监测，预防低血糖发生。 关键词低血糖症；预后；糖尿病；预防 低血糖症是指一组由不同病因引起血糖过低的综合征，其临床表现可因病因、年龄、血糖下降速度和程度、低血糖持续时间等而不同。临床以交感神经兴奋症状（如出汗、心悸、皮肤苍白等）为主要表现，易被人们认识。但在老年糖尿病患者中有一部分主要表现为脑功能障碍，极易误诊为神经系统疾病。本文对本院2011年1月～2016年12月收治的60例低血糖症患者的临床资料分析如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料回顾性分析本院2011年1月～2016年12月 收治的60例低血糖症患者的临床资料。其中男34例，女26例，年龄18～86岁，平均年龄68.9岁，病程0.5～8.0 h，均符合低血糖症的诊断标准。有糖尿病史者53例，均为2型糖尿病，均口服降糖药或使用胰岛素降糖治疗，其中有高血压病史者23例，有脑血管病史者33例，合并肾损害者5例；无糖尿病史者7例。 1. 2 发病诱因有糖尿病史的53例患者中，47例因发热、呕吐、腹泻等原因进食少，而降糖药未及时减量；另6例自觉不适，未查血糖而自行将降糖药加量。无糖尿病史的7例患者中，误服家属降糖药物者2例；大量饮酒后进食少者2例；无任何病史但因食欲差而进食少者2例，无任何病史且正常进食者1例。 1. 3 临床表现发现意识丧失48例，神情淡漠、反应迟钝4例，突发性偏瘫伴言语不清2例，烦躁、胡言乱语2例，兴奋、语言多2例，意识清但不语不动1例，肢体局灶性抽搐1例。 1. 4 血糖水平患者均在入科后用快速血糖仪急查末梢血糖，血糖均< 2.8 mmol/L，其中0.67～1.00 mmol/L 9例，1.0～2.0 mmol/L
肝性脑病1
肝性脑病的饮食护理 1、肝性脑病患者的膳食治疗原则是控制总能量和蛋白质，减少体内代谢产氨。能量供应应适当控制，每日供给 6.7MJ(1600kcal)左右为宜。饮食应以碳水化合物(谷类、面食等淀粉类食物)为主，应占总能量的75%。 2、对于昏迷病人，开始数日内禁食蛋白质，供给以碳水化合物为主的食物，每日供给 足够的热量和维他命。神志清醒后，可逐步增加蛋白质饮食，开始天天20g，以后每3--5 天增加10g，但短期内不能超过60g/天。当再次出现肝性昏迷时，蛋白质的摄取量应立刻 降到每日20克-30克。没有肝性脑病症状期间，每日蛋白质食入量可在60g左右，含有丰 富的蛋白质的食物有鸡蛋、牛奶、奶酪、瘦肉、鱼肉、鸡肉，可以交替食用，注意控制每日总量即可。血氨升咼然而症状不明显时，每日蛋白质在30-40g为宜。 3、脂肪量不要过度的控制。因脂肪可提供必须脂肪酸和脂溶性维他命，可以润肠通便。膳食中脂肪量以每日40 —50g为宜。 4、维他命供给应充足，特别是维C的供给量应更稍多些，以利解毒。低蛋白饮食常会引起钙、维他命K、维B2和铁等缺乏，应在饮食之外予以补充。 5、水和盐的供给视有无腹水和水肿而定。没有腹水或水肿者，无须限盐。若伴有腹水 或水肿者，应给予低盐饮食，并需限制液体：每日钠摄取量不超过500mg，根据腹水的程 度限制液体摄取量在800-1500毫升左右。 肝性脑病的护理措施 一、卧床休息：有腹水时协助半卧位，下肢水肿严重时，协助患者抬高下肢，以利水肿消退。注意患者安全，防止因乏力或腹水量多而导致摔伤、碰伤。 二、饮食护理：对无腹水及食管静脉曲张的肝功能代偿期的患者、可采用高热量、高蛋白、高维生素，易消化的普通饮食、或软饭避免刺激调味品及油腻食物。每日4?5餐有利于提高营养摄入量。对于食管静脉曲张的患者宜高热量、高蛋白、高维生素饮食或渣软饭。 避免粗糙坚硬、带刺带骨的食物。以蒸、煮、炖等烹调方式为好；胶水患者应用低盐饮食。一般2?3g/d，食盐酱油10?15t/d，严禁饮酒。对肝能动显著减退或者肝性脑病先兆者应严格限制蛋白质食物摄入。 三、皮肤护理：保持床单清洁平整无渣屑。注意皮肤护理，预防压疮。冲洗会阴、观察有无会阴部水肿，易患者若有阴书水肿、可用吊带将阴书托起，以免与双腿磨擦损伤局部皮肤。 四、卫生宣教：对有黄疸及皮肤瘙痒的患者，应注意个人卫生，勤洗澡，勤换内衣。经 常用湿水擦洗全身、不要搔抓及使用医学教?育网搜集整理碱性肥皂，以免抓破感染和碱性 肥皂进一步刺激皮肤。
肝性脑病的分期及分类
肝性脑病的分期及分类 肝性脑病又称为肝昏迷或门体脑病。肝性脑病按病因可分为急性肝性脑病、慢性肝性脑病。肝性脑病主要表现为意识障碍、智能损害、神经肌肉功能障碍。脑电图为肝性脑病较敏感的检查可显示异常改变。在肝性脑病的治疗中，因为肝性脑病的症状、肝性脑病实验室检查和肝性脑病早期诊断、处理都是综合性、多环节的，因此对肝性脑病应早期诊断、及时处理。去除肝性脑病的诱发因素，改善肝性脑病患者的肝细胞功能，减少影响肝性脑病患者的有害物质，才能在治疗肝性脑病的过程中取得较好的治疗效果。 肝昏迷的分期目前多采用病人意识障碍的程度即昏迷前兆的表现、浅昏迷、深昏迷这样一种临床发展过程分期。这种分期比较简便，有利于动态观察病情的发展变化，有利于早期判断并及时给予治疗措施。一般将肝昏迷分为4期： 1期，又称昏迷前驱期：有细微的性格和行为异常。如有的病人不言不语，有的则多言多语；乎时表现非常稳重，突然出现幼稚轻率的动作，或衣帽不整，或随地吐痰，随处大小便，脱衣服等；反应和回答问题尚正确，但有时吐字不清，动作缓慢等。此期一般无神经体征，或仅有轻微的表现。令病人两臂平伸，手指分开，可出现手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节，甚至肘、肩关节出现急促的不规则扑击样颤抖，称为肝震颤。此期脑电图检查多数正常。 2期，又称昏迷前期：以精神错乱、意识模糊、睡眠障碍、行为失常为主要表现，比前一期症状加重。定向力和理解能力均减低，如对人员的姓名年龄、自己住在何处，现在是什么时间均出现概念模糊；不能完成简单的计算和智力动作，如1十1等于几?此物是正方形还是长方形?常有语言不清，书写障碍，举动反常如寻衣摸床、手舞足蹈；时有幻视、幻觉、恐惧狂躁，近似一般精神病的表现。此期病人神经系统体征已出现，如肌张力增高、腱反射亢进，锥体束征阳性、脑电图常出现不正常波形，具有一定的特征性。 3期，又称昏睡期：以整天昏睡和严重精神错乱为主，各种神经病理体征陆续出现，并逐渐加重。患者24小时中大部分时间处在昏睡之中，但呼之能醒，叫醒后数秒钟后又入睡，答话极不准，幻觉，神志不清。肝震颤仍可引出，肌张力增高，四肢被动运动有抵抗，锥体束征常呈阳性，脑电图不正常。 4期，又称昏迷期：患者完全丧失神志，进入昏迷状态，呼之不应，不能叫醒。但对疼痛刺激尚有反应，有时出现张目凝视，浅昏迷时膝腱反射亢进，肌张力增高。因查体不能配合，肝震颤不能引出或引出不准确。病情继续发展，则进入深昏迷。此时各种反射消失，肌张力降低，瞳孔散大，呼吸过度换气，阵发性惊厥，各种刺激无反应。
糖尿病脑病
低血糖脑病（hypoglycemic encephalopathy） 重庆市万盛区人民医院内分泌科谢志君400800 概念：低血糖是指血中葡萄糖浓度低于正常时，引起的以交感神经兴奋和中枢神经系统功能障碍为突出表现的综合征［1］。一般来说血浆葡萄糖糖低于2.8mmol/L（50mg/dl）为低血糖症的标准，多数就会发生低血糖症状。但部分糖尿病患者因血糖长期处于较高水平，即使血糖未低于正常范围，也会出现低血糖症状。有的患者可耐受很低的血糖而无症状。典型的低血糖症状为心悸、出汗、面色苍白、颤抖、饥饿感等，部分患者可出现精神异常、烦躁、嗜睡甚至昏迷。临床工作中低血糖多见，严重者发生低血糖脑病。低血糖脑病是指各种原因引起的低血糖所致的急性脑病，主要因脑细胞急性能源缺乏引起类似急性脑血管病症状。特别是老年患者反应性差，临床表现复杂，有时症状不典型，易误诊。 病因：由于血糖降低，而机体的代偿几个途径（如：胰岛素水平不能降低、血糖不能升高、增加肾上腺素能力降低）未能使得血糖恢复正常，造成脑细胞缺乏能量，引起脑细胞改变，既是低血糖对机体的影响以神经系统为主。尤其是脑部和交感神经。神经系统没有糖原储备，也不能利用循环中的游离脂肪酸作为能量来源。脑细胞所需要的能量几乎完全直接来自血糖。血糖降低时，大脑虽能利用酮体，但酮体的形成需要一定的时间，不能抵御急性低血糖时能量缺乏对大脑造成的损害。有研究表明血糖3.6-3.9mmol/L时胰高糖素、肾上腺素、生长激素、皮质醇激活升高。血糖 2.8-3.2mmol/L出现交感神经兴奋症状。血糖低至2.5-3.0mmol/L时开始出现认知障碍。低血糖的自主神经表现是由于低血糖激发交感神经系统释放肾上腺素、去甲肾上腺素和一些肽类物质，从而产生多汗、饥饿感、感觉异常、震颤、心率加快、收缩压增高、焦虑等表现。当血糖低于1.39-1.67mmol/L，持续1－2分钟，脑血糖耗竭，而脑细胞仍需氧化又无外源性糖类补充，于是神经元的主要结构成分蛋白和脂肪类通过异生途径转化为糖类，从而形成脑结构的损害。引起低血糖的原因较为复杂，目前认为：1、药源性低血糖，为临床上最为常见的低血糖原因，是患有糖尿病的患者（尤其是老年患者）在服用降糖药物或者胰岛素使用中，剂量过大引起；2、胰岛β细胞瘤，多发生在40-50岁的青壮年，由于该瘤功能性分泌过多的胰岛素引起空腹低血糖；3、伴瘤低血糖，由于胰外肿瘤所致，由于肿瘤分泌类胰岛素物质（如IGF-2），与胰岛素受体结合并将其激活，是外周组织摄取葡萄糖过多，促进葡萄糖和氨基酸进入细胞内，肝糖输出、糖异生减少、抑制脂肪分解，使得血糖降低；4、肝原性低血糖，肝细胞大量破坏，糖储备不足，糖异生发生障碍，或者糖原代谢酶关系失调或不足，或者肝脏肿瘤引起；5、自身免疫性低血糖[2][3], 自身抗体作用而引起的空腹或反应性低血糖。它并非独立的疾病，而可发生在许多自身免疫性疾病中，如Graves′病，SLE等，患者血中往往有胰岛素或胰岛素受体的自身抗体，血浆免疫反应性胰岛素特别高，但C肽或胰岛素原不高。这种患者往往可引起特别难治的空腹低血糖，这是由于胰岛素抗体结合了大量胰岛素，形成了无生物活性的复合物，并使胰岛素降解减少，当大量胰岛素与抗体解离时则引起血糖急剧下降，产生症状性低血糖；6、心源性低血糖[4]，由于严重的心力衰竭所致低血糖，可能为心衰引起肝脏淤血，会引起肝功能受损，导致唐储备不足，或者肝对胰岛素灭活下降，导致体内胰岛素相对增多，再者对雌激素灭活下降，对胰高糖素的抑制；同时由于胃肠道淤血，导致患者进食下降或者呕吐、摄入不足，肺功能障碍，机体缺氧；7其它原性低血糖，食物摄入不足、葡萄糖利用过多、葡萄糖消耗过多等。 病理机理：低血糖脑病的发病机制目前尚不完全清楚，低血糖脑病发生机制一般认为有3种学说：（1）脑血管痉挛学说[5 ]，由于低血糖发生时，激发机体交感神经系统释放肾上
10肝性脑病(70题)
肝性脑病 一、A1/A2型题 （A）1.肝性脑病早期，患者可表现 A、睡眠障碍 B、表情淡漠 C、昏迷 D、昏睡 E、严重的精神错乱（C）2.导致肝性脑病的假性神经递质有： A、苯乙胺和苯乙酸等B 、苯乙醇胺和羟苯乙醇胺 C、苯乙醇胺、羟苯乙醇胺和5—羟色胺等 D、苯乙胺、酪胺和GABA等 E、苯乙胺、酪胺和5羟色胺等 （E）3.假性神经递质引起肝性脑病的机制是： A、干扰病的能量代谢B 、使脑细胞产生抑制性突触后电位 C、干扰细胞膜的功能 D、引起血浆氨基酸失衡 E 、与正常递质竞争受体，但其效应远较正常递质为弱 （B）4.肝性脑病患者血氨升高的最主要原因是： A、肠道产氨增多 B、氨的清除不足C 、肌肉产氨增多 D、血中NH4+向NH3转化增多 E、肾小管向血液弥散的氨增多 （D）5.氨对脑的毒性作用不包括： A、干扰脑的能量代谢B 、使脑内兴奋性递质产生减少 C、使脑内抑制性递质产生增多D 、使脑的敏感性增高 E、抑制脑细胞膜的功能 （B）6.肝性脑病患者血浆支链氨基酸减少的原因是： A、血浆胰高血糖素浓度升高所致B 、高胰岛素血症所致 C、肝对支链氨基酸灭活减少D 、支链氨基酸合成来源减少 E、血浆芳香族氨基酸增多引起 （A）7.肝性脑病时，患者氨生成过多的最常见原因是： A、肠道产氨增多 B、肌肉产氨增多C 、脑产氨增多 D、肾产氨增多、并向血液弥散增多 E、血液NH4+NH3转化增多 （E）8.使正常递质生成增多、加强正常递质竞争作用的药物是： A、谷氨酸 B、精氨酸 C、谷氨酸钠 D、乳果糖 E、左旋多巴（D）9．肝性脑病患者氨清除不足的原因主要见于： A、三羟酸循环障碍 B、谷氨酸合成障碍C 、谷氨酰胺合成障碍 D、鸟氨酸循环障碍 E、肾小管分泌氨减少 （A）10.血浆氨基酸失衡学说中所说的支链氨基酸包括： A、亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸B 、苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸 C、亮氨酸、缬氨酸和色氨酸D 、亮丙氨酸和色氨酸和缬氨酸 E、苯氨酸和酪氨酸 （E）11.引起肝性脑病主要是由于 A、皮质结构破坏 B、下丘脑结构破坏 C、大脑网状结构破坏 D、上行激活系统结构破坏 E、脑组织功能和代谢障碍 （D）12.血氨增高所致脑内神经递质的变化是 病理生理学第27页 A、谷氨酸增多 B、乙酰胆碱增多 C、谷氨酰胺减少 D、γ-氨基丁酸增多 E、儿茶酚胺增多 （B）13.外源性肝性脑病的常见原因是
肝性脑病题库1-0-8
肝性脑病题库1-0-8
问题： [问答题,简答题]阿Q的“精神胜利法”蕴涵着怎样的历史内容？
问题： [单选]肝性脑病的脑性毒物中，下列哪项不正确（）. A.氨 B.芳香族氨基酸 C.γ-氨基丁酸 D.蛋氨酸的代谢产物-硫醇 E.中链脂肪酸 氨、芳香族氨基酸、γ-氨基丁酸、蛋氨酸的代谢产物-硫醇均为肝性脑病的脑性毒物，而中链脂肪酸则不是，应该是短链脂肪酸。
问题： [单选]对于肝性脑病的氨中毒学说，下列正确的是（）. A.NH4+有毒性，能透过血脑屏障 B.肠内pH＞6时，NH3不易被吸收 C.低钾碱中毒时增加氨毒性 D.腹泻时增加氨毒性 E.高血糖时增加氨毒性 低钾碱中毒时（尿钾排泄减少而H+排泄增多），可促使NH3透过血脑屏障，进入脑细胞产生毒害，所以低钾碱中毒时增加氨毒性，而其余各项均不正确。腹泻（毒物与结肠接触时间缩短）和高血糖（葡萄糖是脑内生产能量的物质）时降低氨毒性。记住NH3（有毒）+H+=NH4+（无毒）。 (手机电玩城游戏大厅 https://www.360docs.net/doc/084665516.html,)
问题： [单选]隐性肝性脑病病人的临床特点是（）. A.轻度性格改变 B.轻度行为改变 C.应答尚准确，但吐字稍缓慢 D.可有扑翼样震颤（肝震颤） E.无任何临床表现 隐性肝性脑病亦称亚临床肝性脑病，无任何临床表现，而其他四种表现均是一期（前驱期）肝性脑病的临床表现。
问题： [单选]哪种肝硬化引起肝性脑病最多见（）. A.酒精性肝硬化 B.原发性胆汁性肝硬化 C.淤血性肝硬化 D.肝炎后肝硬化 E.血吸虫病性肝硬化 肝炎后肝硬化是由乙型、丙型或乙型加丁型肝炎重叠感染，通常经过慢性肝炎，尤其是慢性活动性肝炎阶段演变而来，在我国肝硬化中占首位，所以肝性脑病亦最常见。
疑似低血糖昏迷病例一例
疑似低血糖昏迷病例一例 liully：女性，72 岁，发现血糖增高10 天，并开始用诺和灵30R 早8u，晚6u 治疗，发病当天晚餐进食量较少，但仍注射诺和灵30R6u．10 小时前突然昏迷，入院随机血糖3.4mmol/L, 立即补充10% 葡萄糖，1 小时40 分钟后病人清醒。该患者慢支病史40-50 年，肺心病，血气分析示Ⅱ型呼吸衰竭，呼吸性酸中毒．肾功 BUN21mmol/L,CR111umol/L. 入院时呼吸尚平稳，口唇及双手指尖明显紫绀，双肺可闻及湿啰音，未闻及干啰音．双下肢重度压险性水肿．本人考虑低血糖昏迷，但有人提出质疑：血糖3.4mmol/L 不够低血糖诊断标准，应诊断为肺性脑病．请各位老师指点，究竟该做何诊断． fxh0303：低血糖的诊断还是有可能的，任何一个人的血糖都有其自身的正常范围，3.9~5.9mmol/l 只是个统计值而已。况且起在注射10%G.S 后症状好转，算个诊断性治疗吧。我就曾经遇到过一血糖2.0 都新鲜的很的DM 患者。个人意见，仅供参考。 liully：非常感谢fxh0303 朋友，我个人也觉得静滴10% 葡萄糖后患者清醒，从反面可以证实低血糖昏迷诊断。希望
更多的朋友参与讨论，以拓宽我们临床诊断的思路。 漂亮瓶：从患者病史考虑患者昏迷不能单独因为血糖偏低, 但患者依楼主提供的病史是在补糖后就恢复神志, 我认为这样解释更合理一些: 患者因呼衰, 对血糖波动更敏感, 虽然3.4mmol/l 未达低血糖的诊断标准, 但患者因患者伴呼衰, 脑细胞已经不能耐受该血糖值. liully：谢谢漂亮瓶朋友：您这样解释是比较客观。患者的低血糖昏迷与其慢阻肺，呼衰基础病变有关。 bqyung：就低血糖问题诊断不是最主要的，主要的是治疗有效。同意楼上的观点。 yzzzw：低血糖昏迷的诊断是确定的。 liuzh2008：我认为低血糖的可能性小。首先，3.4mmol/L 的血糖不足以引起病员昏迷；其次，10%GS 补充后近2h 才清醒，不能说是补充GS 后纠正了低血糖，而且纠正低血糖昏迷也不是这种纠正方法。如果仔细询问病史，一般肺性脑病都有诱因和前驱症状，结合肺心病病史、查体及血气，应该首先考虑肺性脑病。
肝性脑病的临床表现及临床分期
肝性脑病的临床表现和临床分期 首都医科大学附属北京天坛医院杨昭徐肝性脑病包括两个部分，一个是肝病，一个是脑病称为肝性脑病。所以临床表现有一部分是肝的疾病，肝性本身的表现是肝硬化的表现。 肝硬化有肝功能失代偿和肝功能代偿期的表现。对肝性脑病来说，在肝功能代偿期，如果开始出现肝性脑病，可能是亚临床的肝性脑病阶段，或者现在大家统称的清醒肝性脑病。对于临床型的肝性脑病，临床已有明显的肝病称为临床型的肝性脑病。今天第一部分重点看一下肝硬化的表现；第二部分再讲解脑的表现。 一、肝硬化表现 如幻灯 3 上几幅图所示：一位慢性肝病的患者，脸是发黑的，肝脏从大体解剖上看是像结晶状的结果，右面的图都是肝大有腹水，腹壁表面有静脉曲张，这都是很极端的肝病，如果在这个阶段发现肝性脑病是非常严重的。大多数情况，没有这样的典型改变，还是很好确认的。先把手伸出来看看，是不是朱砂掌，与几根指端部位是发红的，皮肤在上腔静脉分布的皮表都可能发现蜘蛛样的红的蜘蛛痣。这都是肝功能损害的表现。 （一）失代偿期 1. 肝功能减退的表现 （ 1 ）全身症状 特别早期的时候是乏力，觉得很疲劳，两个腿总是软软的。体重下降，不明原因下降。面色晦暗，表面是干燥的发灰暗的，眼球可以看到瞳孔，已经不是白了，有一点泛黄，也可能有黄疸病。病人可能有发热，在没有感染的情况下可能有低热、中度发热，一些发热的物质在肝的里面不能够灭活，所以可能影响体温中枢出现低热的现象，这都是全身的改变。 （ 2 ）消化系统症状 有食欲不振、食欲减退，有腹泻、腹痛、贫血。也可能有血液系统的改变，出血或贫血。因为凝血物质都是在干细胞里面制造的，所以肝功能的时候，凝血物质减少，所以容易出血。肝脏病时有脾大症状，脾大是破坏血细胞的，会出血脾功能亢进、血细胞减少也可以