睡眠呼吸暂停综合症讲解

睡眠呼吸暂停综合征

双镜介入物理消融止鼾术

睡眠呼吸暂停综合征，又称睡眠呼吸暂停低通气综合症是指每晚7小时睡眠过程中呼吸暂停反复发作30次以上或者睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI ）≥5次/小时并伴有嗜睡等临床症状。呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒以上；低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50%以上，并伴有血氧饱和度较基础水平下降≥4%。睡眠呼吸暂停低通气指数是指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数。西医学名：睡眠呼吸暂停综合征

其他名称：睡眠呼吸暂停低通气综合症

所属科室：内科 - 呼吸内科

发病部位：鼻咽主要症状：打鼾，日间极度嗜睡主要病因：鼻咽部疾病，肥胖多发群体：肥胖人群，老年人传染性：无传染性

1.阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea hyperpnoea

syndrome 简称OSAHS ），即在睡眠中因上气道阻塞引起呼吸暂停，表现为口鼻腔气流停止而胸腹呼吸动作尚存在。是一种累及多系统并造成多器官损害的睡眠呼吸疾病，是高血压、冠心病、心律失常、脑卒中等多种疾病的独立危险因素。

2.中枢性睡眠呼吸暂停（central sleep apnea syndrome 简称CSAS ），即口鼻腔气流和胸腹呼吸动作同时停止。主要由于中枢神经系统的呼吸中

枢功能障碍或支配呼吸肌的神经或呼吸肌病变,虽然气道可能无堵塞,但呼

吸机不能正常工作导致呼吸停止。

3.混合性睡眠呼吸暂停（mixed sleep apnea syndrome简称MSAS），即上述两者并存，以中枢性呼吸暂停开始，继之表现为阻塞性睡眠呼吸暂停。睡眠中潮气量减小，即呼吸气流降低超过正常气流强度的50%以上，伴血氧饱和度下降4%以上称为呼吸不全或低通气）。[1-2]

1.阻塞性睡眠呼吸暂停发病原因主要是睡眠时上呼吸道的阻塞或狭窄造成的，因此，从前鼻孔到气管上口，任何一个部位的狭窄或阻塞，都可能导致呼吸暂停，常见的有下列疾病：

(1)鼻部疾病：各种原因造成的鼻腔狭窄或阻塞，如急慢性鼻炎、鼻窦炎，鼻中隔偏曲，血肿，脓肿，鼻腔黏连，鼻息肉，鼻腔，鼻旁窦肿瘤及其他占位性病变，等。

(2)鼻咽部疾病：常见的有腺样体肥大，鼻咽部肿瘤，鼻咽腔闭锁，颅底肿瘤等。

(3)口咽部疾病：如扁桃体肥大，软腭低垂，肥厚，腭垂过长，肥大，咽侧索肥厚，口咽腔瘢痕狭窄，咽旁间隙的肿瘤，脓肿等。

(4)下咽部疾病：如舌根淋巴组织增生，舌根肿瘤，巨大会厌囊肿，脓肿，会厌肿瘤，下咽后壁或侧壁的脓肿，肿瘤等。

(5)口腔科疾病：如舌体肥大或巨舌，舌体，舌根，口底的肿瘤，颌下脓肿，先天性小下颌或下颌后缩等。

(6)其他疾病：病理性肥胖，肢端肥大症，甲状腺功能低下，颈部巨大肿瘤等。

2.中枢性睡眠呼吸暂停老年人或婴儿睡眠时观察到周期性低通气，可视为中枢的原因，正常成年人在快动眼睡眠时相或在高原，亦可见到中枢性睡眠呼吸暂停，病理性的中枢性睡眠呼吸暂停可见于多种疾患：

(1)神经系统，运动系统的病变

(2)自主神经的功能异常

(3)肌肉疾病

(4)脑脊髓的异常

(5)发作性睡病和某些阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者行气管切开或腭垂腭咽成形术

睡眠呼吸暂停综合征的发病是一个渐进的过程，常常是几种病因共同起作用的结果，特别在体重增加、老年、上呼吸道感染、心脏病、仰卧位睡眠、饮酒及服用安眠药等诱因下病情会明显加重。[1-2]

1.阻塞型呼吸睡眠暂停低通气综合症（OSAHS）

占SAHS的大多数，有家庭集聚性和遗传因素，多数有上呼吸道特别是鼻、咽部位狭窄的病理基础，如肥胖。部分内分泌疾病也可合并该病。其发病机制可能与睡眠状态下上气道软组织、肌肉的塌陷性增加、睡眠期间上气道肌肉对低氧和二氧化碳的刺激反应性降低有管，此外，还与神经、体液、内分泌等因素的综合作用有关。

2.中枢型呼吸睡眠暂停综合症（CSAS）

单纯CSAS较少见，一般不超过呼吸暂停患者的10%，也有报道只有4%。通畅可进一步分为高碳酸血症和正常碳酸血症两大类。可与阻塞型睡眠呼吸暂停通气综合症同时存在。发病机制可能与以下因素有关：1）睡眠时呼吸中枢对各种不同刺激的反应性减低；2）中枢神经系统对低氧血症特别是co2浓度改变引起的呼吸反馈调节的不稳定性；3）呼气与吸气转换机制异常等。[2]

疾病症状

临床表现和症状主要来自上呼吸道狭窄、阻塞和由此造成的血氧饱和度下降。主要临床表现有：

1.打鼾。睡眠中打鼾是由于空气通过口咽部时使软腭振动引起。打鼾是OSAHS的特征性表现，这种打鼾音量大，十分响亮；鼾声不规则，时而间断，此时为呼吸暂停期。

2.日间极度嗜睡。OSAHS患者表现为日间发生困倦或嗜睡感，患者可立即入睡，而无法控制，有时在开会时入睡，工作时也可入睡，相互交谈时入睡，进食时入睡，甚至骑自行车时可入睡而摔倒。

3.睡眠中呼吸暂停发生异常行为和症状。患者常常惊醒，甚至突然坐起，大汗淋漓，有濒死感。在睡眠中常发生类似拍击样震颤样四肢运动以及梦游症等。

4.夜间遗尿症。

5.头痛。

6.性格变化包括急躁、压抑、精神错乱、幻觉、极度敏感、敌视、好动，易发生行为失当、嫉妒、猜疑、焦虑沮丧、智力和记忆力减退以及性功能

障碍等，严重者可伴发心血管系统和其他重要生命器官的疾病表现。

由于颌骨畸形造成的OSAHS还有相应的口腔颌面部症状，如下颌后缩、下颌后移、下颌畸形、紊乱以及开口困难等。

疾病危害

患阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)时，由于反复发作的低血氧、高碳酸血症可致神经功能失调，儿茶酚胺、内皮素及肾素-血管紧张素系统失调，内分泌功能紊乱及血液动力学改变，造成全身多器官多系统损害，

严重影响人体健康。其危害主要表现在以下几个方面。

1.对心血管的影响

(1)高血压病：资料表明，OSAHS是高血压发生和发展的重要因素，至少30%的高血压患者合并OSAHS，45%～48%的OSAHS患者有高血压。

（2）冠心病：经冠状动脉造影显示有单支或多支冠状动脉狭窄的冠心病患者，有35%合并OSAHS

（3）心力衰竭：主要原因为呼吸暂停造成心肌缺血、缺氧和胸腔内压力改变，使心脏负荷加重，心输出量下降OSAHS可引起或加重心脏病患者的心力衰竭。

(4)心律失常：约80%的OSAHS患者有明显的心动过缓，57%～74%的患者出现室性早搏，10%的患者发生二度房室传导阻滞。

（5）卒中：呼吸暂停发作时血流降低（胸内负压和颅内压增高所致），高凝状态，动脉粥样硬化和高血压使OSAHS的发生率明显增加。

2.对肾脏的损害

OSAHS可以合并蛋白尿或肾病综合征，其临床表现为夜尿增多和浮肿，严重者可出现肾功能不全的一系列表现。

3.对神经系统的影响

可有入睡前幻觉、无意识行为，入睡后肢体抽搐、痉挛等。由于缺氧

和循环障碍引起的脑损害可造成智力减退、记忆力下降和性格改变等。

4.对精神系统的影响

(1)认知功能障碍：病人的认知功能全面受到影响，其中以注意力、集中力、复杂问题的解决能力和短期记忆损害最为明显。OSAHS病人的警觉性降低，增加了机动车事故的发生率

(2)精神障碍：其中以抑郁、焦虑、疑病等症状为著。也有个别病人表现有单纯型类偏执狂精神病、躁狂性精神病等。行为异常也不少见，如睡

眠中不安稳，手脚乱动，有时还会出现梦游现象。,

5.对血液系统的影响

血氧过低可刺激肾脏，分泌红细胞生成素，引起继发性红细胞增多症，导致血黏度增加，血流缓慢，脑血栓的机会增多。另可加速动脉粥样硬化，使血管性疾病发生增加。

6.对内分泌系统的影响

患有阻塞性睡眠呼吸暂停的病儿，由于快速眼动睡眠的减少，生长激

素的释放有不同程度减少，影响病儿生长发育缓慢。,

7.对性功能的影响

睡眠呼吸暂停患者可出现性功能障碍。[1-2]

诊断前需确认睡眠中气道阻塞的存在及阻塞发生的部位以及严重程度，并且对全身重要生命器官做出评估。

1.详细的询问病史

包括疾病发生的时间，尤其是打鼾、日间极度嗜睡和其他症状是否存在，持续时间，既往诊治情况，全身系统性病史等。

2.临床检查

除一般常规的全身检查外，应着重对上呼吸道和上消化道作全面检查，最好立位和卧位分别检查，以了解上呼吸道阻塞情况，其次是颅颌面发育

是否异常的检查。如下颌形态和位置，咬合情况以及口咽部、鼻咽部的情

况等。特别要注意排除鼻咽、口咽部、舌根部是否有肿块存在。

3.多导睡眠图仪监测

多导睡眠图仪（PSG）监测是诊断OSAHS最权威的方法，它不仅可判断其严重程度，还可全面定量评估患者的睡眠结构，睡眠中呼吸紊乱、低

血氧情况，以及心电、血压的变化。特别是籍助食道压检测，还可与中枢

性和混合性睡眠呼吸暂停相鉴别。PSG检查应在睡眠呼吸实验室中进行至少7h的数据监测。PSG检测的项目包括脑电图、眼电图、颏肌电图、胫前肌电图、心电图、胸腹壁呼吸运动、膈肌功能、口鼻气流以及血氧饱和度等。PSG应得出以下指标：

①睡眠总时间，睡眠分期、惊醒、肌痉挛和脑电情况；

②阻塞性、中枢性、混合性睡眠呼吸暂停的次数和低通气发生的次数；

③血氧饱和度降至89%～80%、79%～70%、69%以下段的次数和其最低点；

④AHI值。

4.X线头影测量

为了间接了解气道，以及检查气道阻塞部位，并且对OSAHS作出初步诊断，X线头影测量很重要。

5.鼻咽纤维镜检查

上述X线影测量是在静态下对气道情况作出诊断，而鼻咽纤维镜则偏重于动态诊断。应在局麻下，在立位和卧位分别检查患者鼻咽、口咽及下咽和喉的情况，包括软组织情况，气道阻塞部位和程度，临床气道及周围有无肿物和肿块；并通过嘱患者做某些动作以观察气道组织的变化，如有无气道组织内陷等。

OSAHS的诊断，应在全面而详细的病史，多学科的全身针对性体检，颅颌面局部的检查，X线头影测量，PSG，鼻咽纤维镜的研究基础上，进行综合分析，以做出正确的诊断。即使如此，也还应和一些疾病相鉴别，如原发性或良性打鼾、慢性低通气综合征、上气道阻力综合征、肥胖低通气综合征、慢性阻塞性肺疾病等。此外，应鉴别的是甲状腺功能减低、发作性睡眠病、肌无力症、肢端肥大症，癫痫，胃液食管反流以及肾功能衰竭等。

OSAHS的治疗除戒烟酒，肥胖者减肥和控制饮食外，分为非手术治疗和手术治疗2类。

睡眠呼吸暂停综合症讲解

睡眠呼吸暂停综合征双镜介入物理消融止鼾术睡眠呼吸暂停综合征，又称睡眠呼吸暂停低通气综合症是指每晚7小时睡眠过程中呼吸暂停反复发作30次以上或者睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI ）≥5次/小时并伴有嗜睡等临床症状。呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒以上；低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50%以上，并伴有血氧饱和度较基础水平下降≥4%。睡眠呼吸暂停低通气指数是指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数。西医学名：睡眠呼吸暂停综合征其他名称：睡眠呼吸暂停低通气综合症所属科室：内科 - 呼吸内科发病部位：鼻咽主要症状：打鼾，日间极度嗜睡主要病因：鼻咽部疾病，肥胖多发群体：肥胖人群，老年人传染性：无传染性 1.阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea hyperpnoea syndrome 简称OSAHS ），即在睡眠中因上气道阻塞引起呼吸暂停，表现为口鼻腔气流停止而胸腹呼吸动作尚存在。是一种累及多系统并造成多器官损害的睡眠呼吸疾病，是高血压、冠心病、心律失常、脑卒中等多种疾病的独立危险因素。 2.中枢性睡眠呼吸暂停（central sleep apnea syndrome 简称CSAS ），即口鼻腔气流和胸腹呼吸动作同时停止。主要由于中枢神经系统的呼吸中

枢功能障碍或支配呼吸肌的神经或呼吸肌病变,虽然气道可能无堵塞,但呼吸机不能正常工作导致呼吸停止。 3.混合性睡眠呼吸暂停（mixed sleep apnea syndrome简称MSAS），即上述两者并存，以中枢性呼吸暂停开始，继之表现为阻塞性睡眠呼吸暂停。睡眠中潮气量减小，即呼吸气流降低超过正常气流强度的50%以上，伴血氧饱和度下降4%以上称为呼吸不全或低通气）。[1-2] 1.阻塞性睡眠呼吸暂停发病原因主要是睡眠时上呼吸道的阻塞或狭窄造成的，因此，从前鼻孔到气管上口，任何一个部位的狭窄或阻塞，都可能导致呼吸暂停，常见的有下列疾病： (1)鼻部疾病：各种原因造成的鼻腔狭窄或阻塞，如急慢性鼻炎、鼻窦炎，鼻中隔偏曲，血肿，脓肿，鼻腔黏连，鼻息肉，鼻腔，鼻旁窦肿瘤及其他占位性病变，等。 (2)鼻咽部疾病：常见的有腺样体肥大，鼻咽部肿瘤，鼻咽腔闭锁，颅底肿瘤等。 (3)口咽部疾病：如扁桃体肥大，软腭低垂，肥厚，腭垂过长，肥大，咽侧索肥厚，口咽腔瘢痕狭窄，咽旁间隙的肿瘤，脓肿等。 (4)下咽部疾病：如舌根淋巴组织增生，舌根肿瘤，巨大会厌囊肿，脓肿，会厌肿瘤，下咽后壁或侧壁的脓肿，肿瘤等。 (5)口腔科疾病：如舌体肥大或巨舌，舌体，舌根，口底的肿瘤，颌下脓肿，先天性小下颌或下颌后缩等。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）作为一种常见的睡眠呼吸障碍性疾病, 以睡眠结构受损、觉醒受损及日间嗜睡为特征，是独立于年龄、体重、饮食、遗传等原因引起高血压的发病因素之一, 并已成为继发性高血压的首位病因。目前推荐的首选治疗方法持续气道正压通气(CPAP)(强推荐,中级别证据)，可以明显改善OSAS患者Epworth嗜睡量表(ESS)评分,降低呼吸暂停低通气指数和觉醒指数,提高夜间血氧饱和度。近期Bjorn等对17名患有严重OSAS患者给予持续8周的CPAP治疗，其中12例患有高血压，并服用抗高血压药物。采用动态血压观察治疗前后血压和心率的昼夜节律，运动记录器监测活动状况，检测反映交感神经兴奋性的血浆中去甲肾上腺素，测定作为生物钟节律标志的血浆褪黑激素，研究发现合并有OSAS且血压控制良好的高血压患者，除了能提高睡眠功能和改善OSAS症状，还能够从CPAP治疗中进一步获益，增加杓型血压的比例。除此之外，夜间的微觉醒活动降低，凌晨交感神经活动性也被降低。然而，在CPAP治疗后，仍然有血浆中褪黑素的生物钟节律的丧失且不能被CPAP 用动态血压仪监测血压和心率的昼夜节律，监测活动状况，鉴于既往研究显示睡眠暂停时交感神经兴奋性增强，因此也同时检测了血浆中去甲肾上腺素的昼夜节律，同时作为生物钟节律标志的血浆褪黑激素用放射免疫检定法测定。但长期CPAP治疗对心血管疾病?病死率的影响及是否提高生存质量证据不足? 正常人的血压有生理节律性, 呈昼夜波动, 在睡眠期间收缩压及舒张压均可下降20％左右(又称杓形变化)。 CPAP治疗可以明显改善OSAS患者Ep worth嗜睡量表(ESS)评分,降低AHI和觉醒指数, 提高夜间最低血氧饱和度,因此推荐其作为OSAS的初始治疗(强推荐,中级别证据),但长期CPAP治疗对心血管疾病?病死率的影响及是否提高生存质量证据不足? 睡眠呼吸暂停引起的低氧、高二氧化碳血症，频繁觉醒及胸腔内负压忽高忽低均可改变交感活性而引起睡眠时血压波动。由于SAHS十分常见，而且是继发性高血压的一个可以治疗的原因，所以对于每一个高血压患者都应该询问是否有重度睡眠打鼾、夜间呼吸暂停及白天嗜睡史。（1）其24 h血压变化失去了正常节律,夜间及晨起血压升高，日间血压升高或正常：清晨

(仅供参考)睡眠呼吸暂停综合征

睡眠呼吸暂停低通气综合征睡眠呼吸暂停综合征（Sleep Apnea Syndrome，SAS）是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和（或）低通气，引起低氧血症、高碳酸血症，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。病情逐渐发展可出现肺动脉高压、肺心病、呼吸衰竭，高血压、心律失常等严重并发症。 [定义和分类] 一、定义睡眠呼吸暂停综合征是指每晚7小时睡眠中，呼吸暂停反复发作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气指数（Apnea Hypopnea Index，AHI）≥ 5次／小时以上。呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒以上；低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度(幅度)较基础水平降低50％以上，并伴有血氧饱和度较基础水平下降≥4％；睡眠呼吸暂停低通气指数是指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数。二、分类根据睡眠过程中呼吸暂停时胸腹呼吸运动的情况，临床上将睡眠呼吸暂停综合征分为中枢性（CSAS），阻塞性（OSAS），混合性（MSAS）。中枢性指呼吸暂停过程中胸腹呼吸运动同时消失；阻塞性指呼吸暂停过程中胸腹呼吸运动仍然存在；混合性指一次呼吸暂停过程中前半部分为中枢性特点，后半部分为阻塞性特点。如图2-13-1，三种类型中以阻塞性最常见，目前统称为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）。图2-13-1 睡眠呼吸暂停综合征的分类

[流行病学] 以OSAHS为例，在40岁以上人群中，美国患病率为2%-4%，男性多于女性，老年人患病率更高，西班牙 1.2%-3.9%，澳大利亚高达6.5%，日本约1.3%-4.2%，我国香港地区4.1 ％，上海市3.62%，长春市为4.81％。 [病因和发病机制] 一、中枢型睡眠呼吸暂停综合征（central sleep apnea syndrome，CSAS）单纯CSAS较少见，一般不超过10％，也有报道只有4％。可与阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征同时存在，多数有神经系统或运动系统的病变。神经系统病变、如血管栓塞或变性疾病引起的脊髓病变、脊髓灰白质炎、脑炎、枕骨大孔发育畸形、家族性自主神经异常等；或肌肉疾患，膈肌的病变、肌强直性营养不良、肌病。部分充血性心力衰竭经常常出现中枢性呼吸暂停。其发病机理可能与下列因素有关：1、睡眠时呼吸中枢对各种不同刺激的反应性减低，2、中枢神经系统对低氧血症和其它病理状态下引起的呼吸反馈调控的不稳定性，3、呼气与吸气转换机制异常等。二、阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea，OSAHS） OSAHS占SAS的大多数，有家庭聚集性和遗传因素。多数有上呼吸道特别是鼻、咽部位狭窄的病理基础，如肥

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

以下是我的原创，是人类历史上第一次真正彻底解决鼾声问题的论文。但愿人长久，同眠不觉晓 ——不做手术不吃药、不戴器械不花钱，自创妙招根治打鼾，对任何人都有效，挽救千万个濒临破碎的家庭（crocostone泣血原创） 1、千古难题何时休？呼……呼…… 每晚，全世界有三分之一的人会发出这样的鼾声，大约有19.5亿人饱受打鼾折磨。打鼾（俗称打呼噜）乃是千古难题，为了消除鼾声，吃药、做手术、枕头垫高、侧睡、戴止鼾器、各种民间偏方……，五花八门的方法，总是对某些人有效，某些人无效，昨天挺有效，今天又无效，老是得不到解决。打鼾到底应该怎么治疗，鼾声到底是哪里产生的，究竟有没有对所有人都有效的方法？这是无数家庭被折磨得无可奈何后，最想知道的答案。但是所有的医生都只会说一句话，“肥胖者、抽烟喝酒者、白天过度疲劳者会打鼾”。那么这些人为什么会打鼾呢，为什么有些人很瘦也会打鼾，为什么老年人打鼾的比例比年轻人高？为什么很多人做了手术后仍然打鼾？这些都是医生不肯回答的问题。因为如果回答了这些问题，他们就赚不到钱了。鼾声就象幽灵一样，总是在不防备的时候出现，你认为已经解决了，它却又冒出来，让你痛苦不堪。天长地久有时尽，此音绵绵无绝期。本文就是要彻底揭露鼾声的本质，还劳苦大众一个清晰的真相！ 2、手术治疗真的有效吗？ “本院耳鼻喉科采用国际最先进的低温等离子技术对鼻咽部做微创消融成型手术，全程无痛苦，只需30分钟，让您一劳永逸地告别鼾声”，打呼噜者听到这句广告词，是否心动了呢？做手术曾经被认为是最有效的除鼾手段，但是近来的无数病例证明，其复发率极高，几乎100%复发。我要告诉广大打呼噜者，目前不论采用哪种手术，根本不能治疗大多数人的鼾声！因为通过手术消除鼾声，对于绝大多数人的生理机制就是完全不可能的，原因见下。 3、鼾声和睡眠呼吸暂停是不一样的概念，切勿被忽悠澄清最重要的概念：鼾症（打鼾）这个词，医院和老百姓的解释是完全不同的，医院把阻塞型睡眠呼吸暂停称为鼾症（打鼾），大众老百姓把睡觉有鼾声称为鼾症（打鼾）。这两者之间有点关系，但是并非治好其中一个，另一个也自然治愈了。所有医院的鼾症手术，无论是公立三甲医院还是私立民营医院，无论它的广告做得多么天花乱坠，其手术目的只能是治疗阻塞型睡眠呼吸暂停，并不是消除鼾声。做了鼾症手术后，鼾声变小或不变甚至变大都有可能，这是所有医生都不愿意向患者说的。睡眠呼吸暂停，通过手术即可治愈。但是通过手术难以根除鼾声，而且几乎全部复发。很多患者花了上万元做腭咽成形手术，不到一年鼾声依旧，甚至更大声。这时候去质问医生，他们就说“我治好了睡眠呼吸暂停，手术是成功的”。这难道不是忽悠么？ 4、为你彻底解答鼾声的真正原因本文所说的打鼾、鼾症、打呼噜，都指的是睡觉有鼾声，本文要解决的就是这个千古难题，让全世界从此再无鼾声困扰！本文将详尽回答关于鼾声的所有问题，为您彻底解释关于鼾声的全部疑惑。首先排除呼吸道狭窄或病变的原因。如果有这些病症：鼻腔阻塞（如鼻中隔严重偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤、严重的鼻窦炎等）、Ⅱ度以上扁桃体肥大、舌根或咽部肿瘤、咽腔粘膜肥厚、舌体肥大、下颌后缩、颞颌关节功能障碍、小颌畸形、腺样体肥大等，建议最好去医院做手术或者药物治疗！因为它们本来就是影响健康的疾病，需要治疗的。其中，少年儿童打鼾大多是因为腺样体肥大导致。腺样体是儿童才有的器官，对成人没有用。普通人在十几岁时，腺样体就会萎缩消失，但也有人的腺样体不萎缩，去医院切除腺样体即可。人群中睡眠打呼噜者的比率非常高，绝大部分人并不具备上面的病症。若你并没有这些病症却仍然打鼾，如果符合这些条件：过度肥胖、缺乏运动、抽烟喝酒、浓茶咖啡、服用镇静剂、常吃辛辣食物、经常熬夜、过度疲劳，那么请立即改正！肥胖会使咽腔更加狭窄，需要坚持运动减肥。打鼾是在睡眠时上呼吸道部分的振动引起的，有两个结构最常与打鼾有关，软腭（又称为软板）与舌根。烟酒、浓茶咖啡、镇静剂都会使咽腔和鼻腔更加松弛，睡眠时气流冲击软腭或者鼻腔，形成像吹哨子一样的效果，导致鼾声。辛辣食物和熬夜会导致上火，软腭充血肿胀下降，舌根充血肿胀上升，引起呼吸道狭窄或阻塞，气流冲击软腭发声。改掉了上面的所有习惯后，但是仍然有大多数人呼噜不断。现实生活中，经常可见许多人身材匀称甚至很瘦，睡觉却鼾声不断，严重影响身边的亲密爱人，这咋办呢？到了这种程度，我的妙招才真正显现出来。我教你们，不做手术，不吃药，不戴呼吸机止鼾器等任何器械，不花一分钱，彻底根治顽固鼾症，任何人都适用，轻轻松松，见效快，永不复发。为什么很多人呼吸道并不狭窄，生活习惯也很好，经常运动，身材不胖，身体健康，却老有呼噜呢？甚至做了咽腔成型手术之后，又复发打呼噜呢？如果你去问医生，医生只会说“这是正常现象，其实我也会打呼噜”，来搪塞你。难道真的没有办法了吗？医生说鼾症是世界级难题？现有科技无能为力？非也！乃是医生不肯对你说而已！其实，鼾声的原理是气流通过导致咽腔肌肉颤动而发声。绝大多数人睡觉有鼾声的根本原因是：咽腔（包括软腭及悬雍垂、舌根、鼻腔后部）肌肉松弛。每个人的遗传基因是不一样的，相当多的人（可以说占人群的大部分）天生咽腔肌肉松弛。熟睡时神经完全放松，咽腔肌肉更加松弛，导致通过呼吸道的气体撞击软腭或舌根，使它颤动，产生鼾声。 5、为何手术和药物都不管用？这也是悬雍垂腭咽成形手术（UPPP）治鼾症（包括低温等离子等所谓的高级技术）的治愈率很低而复发率极高的原因：手术后，松弛的肉过一段时间又会长出来，重新堵住呼吸道，呼吸时振动产生鼾声！悬雍垂腭咽成形手术（UPPP）实际上只对这种人有效：由于软腭过长或舌体过大导致咽腔狭窄但是咽腔肌肉却比较结实的人，但是这种人是极其罕见的。其实大多数医生早有定论，腭咽成形手术最多只能管用五六年，之后几乎全都复发，只是所有患者都不知道而已。同样，任何药物最多只能消除鼻咽部的炎症、充血、肿胀（也就是某些药物所声称的“喉毒”，完全是炒作的概念）而已，效果与普通的口含润喉片差不多，只是号称有治疗打呼噜的功能，价格就翻了十几倍，完全是暴利。但是大多数打呼噜者即使鼻咽部完好，没有任何炎症，仍然会打鼾。目前全世界尚无一种药物能使松弛的肌肉变得结实，所以也无效。试想，如果药物有效的话，那么健美运动员何必要刻苦锻炼才能练就一身肌肉，只需吃药就行了嘛！现有的任何体育运动、生产劳动和日常活动，都根本不能锻炼咽腔肌肉，所以不管你如何加强运动和减肥，鼾声就是无法去除！某些人会告诉你“我天天抽烟喝酒却不打鼾”，那是因为他的遗传基因与你不同，他天生咽腔肌肉就是很结实紧绷的，所以他没事，你可千万不能学他啊！ 6、男性、老人、仰卧姿势为何更加容易打鼾？

睡眠呼吸暂停综合征的临床分型

睡眠呼吸暂停综合征的临床分型资料来源：张景岳中医药研究中心所属地区：台湾睡眠呼吸暂停综合征的临床分型根据病因的不同，睡眠呼吸暂停可以分为三个类型，即阻塞型睡眠呼吸暂停、中枢型睡眠呼吸暂停、混合型睡眠呼吸暂停。阻塞型睡眠呼吸暂停也称周围型睡眠呼吸暂停，呼吸暂停发生时患者的口、鼻气流消失，但胸腹部的呼吸动作仍存在，常可见到患者腹部的起伏运动十分剧烈，拼命挣扎，直到上气道重新开放后，气流恢复为止；中枢型睡眠呼吸暂停则不同，在口、鼻气流消失的同时，胸腹部的呼吸动作也消失，呼吸暂停发生时患者一动不动；混合型睡眠呼吸暂停兼有阻塞型及中枢型睡眠呼吸暂停的共同特点。阻塞型睡眠呼吸暂停综合征患者最多见，中枢型患者最少见，不超过总数的10％。由于二者的发病机制、病因及临床表现各有特点，治疗方法也有区别，所以通过准确的诊断手段，正确区分睡眠呼吸暂停类型，对指导治疗方法的选择十分必要。 (1)阻塞型睡眠呼吸暂停综合征：患者睡眠时，上呼吸道常被下垂的软齶、悬雍垂或后坠的舌根等软组织堵塞而出现呼吸暂停，但此时脑内的呼吸中枢仍不断发出呼吸冲动，以兴奋呼吸肌，故胸腹部的呼吸运动仍存在，肉眼观察就可见到患者的胸腹部上下起伏，活动剧烈，而且随著呼吸暂停时间的延长，血液中氧气含量不断下降，二氧化碳含量不断升高，胸腹部的呼吸运动逐渐加强，当血液中的二氧化碳上升、氧气下降到一定程度，对呼吸中枢的刺激作用也达到一定的强度，病人发生短暂觉醒，上气道开放，气流随之恢复。从鼻部到咽喉部任何解剖结构的异常都可在睡眠时造成上呼吸道阻塞，但并不是所有的阻塞型睡眠呼吸暂停综合征患者都可以通过临床检查发现上气道解剖结构的异常，许多中枢呼吸驱动功能不好或咽喉气道周围的软组织塌陷性增加的人，睡眠时也易发生呼吸道堵塞。除少部分患者可通过单纯的外科手术切除引起气道狭窄的软组织而去除睡眠呼吸暂停，大多数患者需要应用持续气道正压通气治疗才能取得良好的治疗效果。 (2)中枢型睡眠呼吸暂停综合征：中枢型睡眠呼吸暂停的病因多在中枢神经系统，与中枢呼吸驱动功能的受损有关，因而称之为"中枢型睡眠呼吸暂停"。患者的呼吸中枢对外周传入的各种信

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(基层版)

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(基层版) 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(基层版)写作组疾病发生和背景介绍阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS)是指患者在睡眠过程中反复出现呼吸暂停和低通气。临床上可表现为打鼾，且鼾声不规律，患者自觉憋气，甚至反复被憋醒，常伴有夜尿增多，晨起头痛、头晕和口咽干燥等一系列症候群。由于夜间反复出现大脑皮层的觉醒和觉醒反应，正常睡眠结构和节律被破坏，睡眠效率明显降低，白天出现嗜睡，记忆力下降，严重者出现认知功能下降，行为异常。夜间反复发生的呼吸暂停和低通气造成慢性间歇低氧，二氧化碳潴留，交感神经兴奋性升高，全身炎症反应以及氧化应激反应增强，抗氧化能力不足，从而引发或加重心脑血管疾病及代谢紊乱，尤其是2型糖尿病和胰岛素抵抗。目前普遍认为OSAHS是一种全身性疾病，同时又是引起猝死、道路交通事故的重要原因，因而是一个严重的社会问题。目前我国的OSAHS 患病率大约在4％左右，实际患病率可能会更高一些，随着超重和肥胖人群的不断增多，本病的患病率还会相应升高。虽然OSAHS在我国城乡基层单位是一种常见病，然而由于本病的诊断需要特殊的设备––多导睡眠仪(PSG)，治疗中又需要无创通气技术，因

而目前只有大、中城市三级医院或部分二级医院可以对本病进行规范的诊断和治疗，致使大量患者得不到及时的诊断和治疗，给人民健康造成了极大的危害。同时由于长期以来这方面的科学普及工作做得不够广泛和深入，以至许多人错误地认为打鼾不是病，不需要进行系统的检查和治疗，甚至错误地认为打鼾是"健康有福"的标志，相关的卫生管理部门对于本病也缺乏正确的认识和必要的重视。为了进一步提高广大医务人员及群众对本病的认识，提高本病的诊治水平，特别是提高基层医疗单位的诊治水平，我们在《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(2011年修订版)》的基础上，组织了国内部分呼吸病学专家，并邀请部分基层工作的呼吸科医生共同讨论、制定了OSAHS 诊治指南基层版。 OSAHS相关术语定义 1．睡眠呼吸暂停(SA)：睡眠过程中口鼻呼吸气流消失或明显减弱(较基线幅度下降≥90％)，持续时间≥10 s。 2．阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)：指口鼻气流消失，胸腹式呼吸仍然存在。系因上气道阻塞而出现呼吸暂停，但是中枢神经系统呼吸驱动功能正常，继续发出呼吸运动指令兴奋呼吸肌，因此胸腹式呼吸运动仍存在。

睡眠呼吸暂停综合征与高血压

睡眠呼吸暂停综合征与高血压高血压因高患病率和致残、致死率一直是国内外重点防治的心血管疾病和为全社会普遍关注的重大公共卫生问题。睡眠呼吸暂停综合征，这里主要指阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA），是常见的睡眠呼吸疾病。调查发现，高血压和睡眠呼吸暂停两个疾病有很高的共存性，大约50％的OSA 患者患有高血压，近30%的高血压患者同时存在OSA，文献还报道高达83%的顽固性高血压患者合并OSA。早在1976年研究者就观察到OSA患者存在夜间血压增高及部分患者日间血压持续增高的现象，开始考虑OSA与高血压有关。之后，多项临床、流行病学和基础研究证实OSA可以导致和（或）加重高血压，与高血压的发生发展有相关关系。我国至少有3000万高血压与阻塞性睡眠呼吸暂停有关 OSA患者是一个不可忽视的高血压高发人群，按两者患病率推算，我国至少有3000万人的高血压可能与OSA有关，如果这部分患者的高血压通过治疗OSA得到缓解甚至根治，这应该成为高血压防治的一个重要进展，有可能从总体上降低高血压患病率及并发症发生率。美国高血压预防、治疗和评价委员会第七次报告中把OSA作为高血压的主要病因，明确指出由OSA引发的高血压是病因明确的继发性高血压。以志愿者和不同动物为实验对象的数项研究均证实睡眠呼吸暂停模式的间歇低氧可通过、炎症和氧化应激反应对血管内皮舒缩功能损害、增加肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性和增强交感神经兴奋性等机制导致血压的持续升高。美国威斯康辛州睡眠队列研究证实24小时血压和睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）间存在线性关系，并且这种线性关系不依赖于体重指数（BMI）等混杂因素。 2003年，中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组调查了全国20家医院OSA患者的高血压患病率。结果显示，我国OSA人群中高血压患病率近50%，且晨起与夜间血压增高和非杓形改变的趋势非常显著。研究证实高血压的患病率及血压升高的程度与OSA的严重程度有明确的相关关系。此外OSA引发的高血压并不仅局限于成人，研究显示OSA已成为儿童高血压的重要病因之一。儿童扁桃体、腺样体的切除和持续气道正压通气（CPAP）治疗对高血压的疗效优于成年患者。睡眠呼吸暂停相关性高血压的诊断明确高血压是否为OSA所致很关键首先，要对“睡眠呼吸暂停相关性高血压”有明确的认识，OSA患者同时伴有的高血压就是否一定与OSA相关？从概念上讲，由OSA引发和加重的高血压均应称之为“睡眠呼吸暂停相关性高血压”，其中包括OSA是引发高血压关键因素的高血压患者和其他原因的高血压患者（包括原发性高血压及因OSA使高血压程度加重者）。 OSA是引发和加重高血压的重要病因，伴有高血压的OSA患者很难排除OSA对血压的影响。因此对这类患者要认真的检查和分析病情，包括治疗OSA的降压疗效分析，切忌轻易诊断高血压与OSA无关。睡眠呼吸暂停相关性高血压的诊断主要涉及到两个人群，即OSA人群和高血压人群。高血压人群中筛查OSA

如何使用呼吸机成功治疗睡眠呼吸暂停综合征

大量的研究显示, 气道内正压可消除OSAHS 患者的白天嗜睡症状,减少相关的交通事故发生, 提高患者的生活质量, 降低因长期OSAHS所造成的心脑血管意外。它的主要作用机理是通过气道内正压机械地把上气道撑开。另外，由于呼气末正压使功能残气增加，也可能对上气道的畅开起一定的作用。气道内正压治疗有几种模式，包括持续气道正压（CPAP）、双水平气道正压(BiPAP) 和呼气相压力减少(C-Flex)。另外尚有自动调节的CPAP 机(Auto–CPAP)。采用CPAP治疗OSAHS 时需要设置一定的压力。设置的压力过大可造成病人不适,导致病人不愿坚持使用。设置的压力过小则影响疗效。我们常常通过滴定法寻找合适的压力。在临床上我们也根据经验在病人购买的CPAP 机上设定一个压力, 在全睡眠多导图监测下进行全夜试验治疗和调压，第二天再根据AHI 及病人的感觉作必要的修正。如何使用呼吸机成功治疗睡眠呼吸暂停综合征 1.病人要树立信心, CPAP治疗需要长期坚持。 2.第一夜治疗效果不理想并不意味着治疗失败我们的体会是，由于不少OSA(睡眠呼吸暂停综合症)患者的记忆力、理解力减退，即使医生进行了指导，一般也需经过几个晚上甚至更长时间的试用及摸索才能得到治疗的效果。缩短这一时间的关键在于病人及家属的配合，及时解决使用过程中出现的问题。病人一定要树立战胜疾病的信心，获得有益的经验。 3.在CPAP治疗的初期,有的病人会出现睡眠反跳在CPAP治疗的初期，重症OSA患者会出现REM及NREM IV 期睡眠异常增多，即“睡眠反跳”，可持续1周左右。“睡眠反跳”具有重要意义，因为在REM睡眠期，病人对多种刺激的反应能力下降，很难觉醒，所以要在医生指导下,设定CPAP的压力，设定足够克服REM 睡眠期呼吸道阻塞的CPAP压力,对有效治疗OSA是十分重要。 4.鼻罩漏气的处理鼻罩要大小合适、舒适柔软、及时更换，头带须松紧适度、用力均衡。鼻罩的舒适,不漏气对治疗起很重要作用. 5.皮肤过敏及鼻梁溃疡在应用CPAP的初期，不少OSA患者因鼻罩压迫、气体刺激而出现面部压痕或皮肤发红，起床后数小时可自行消退。除了正确、熟练地使用鼻罩外，可换更舒适柔软鼻罩。如出现了皮肤破溃或严重过敏，可停用CPAP呼吸机。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)治疗临床指南

《阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)治疗临床指南》（2013）解读阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（Obstructive sleep apnea syndrome，OSAS）是近几十年来逐渐被认识的疾病，它的主要病理生理学改变是慢性间歇低氧和睡眠片段化，进而引起全身多系统损伤，导致冠心病、高血压、糖尿病等多种并发症，近年来的研究表明，OSAS与难治性哮喘[1]、难治性高血压[2]、胰岛素依赖[3]密切相关，而且Winsconsin睡眠研究室经过8年的随访，发现被调查者的睡眠呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index，AHI）从2.6/h 升高到5.1/h，肥胖和习惯性打鼾者AHI升高明显，疾病的这一进展性使尽快明确OSAS病理生理学机制和合理治疗显得尤为重要，所以关于OSAS的诊治越来越成为探讨的焦点。 2011年我国发表了《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南（修订版）》，分别从概念、临床评估、病情分级和治疗角度对2002年指南进行了更新[4]，但对于OSAS的治疗并没有给出详细的分析。OSAS的治疗应基于患者的症状、病情严重程度、患者对风险的认知程度和相关并发症情况进行选择，目前常用的治疗方法主要包括持续气道正压（continuous positive airway pressure，CPAP）通气、手术（包括悬雍垂腭咽成形术、激光辅助悬雍垂软腭成形术、射频消融术以及咽成形术、扁桃体切除术、腺样体切除术、鼻中隔成形术、下鼻甲射频消融或鼻部手术联合术等）、口腔矫治器、减肥等，各种治疗方法的适应症还没有完全统一，而且疗效的研究数据有限，缺乏系统的比较，因此给临床上OSAS的治疗带来了许多困惑。2013年美国内科医师学院（American College of Physicians，ACP）汇集并总结了1966年-2012年期间MEDLINE发表的所有相关英文文献，发布了OSAS治疗指南[5]，该指南是基于OSAS治疗的以下问题进行总结的：（1）成人OSAS的不同治疗方法疗效如何？患者的临床特征或病情严重程度是否有助于治疗选择或预测治疗成功？（2）对于非手术治疗患者，其治疗依从性与哪些因素相关？（3）提高治疗依从性是否改善临床预后？带着这些问题，笔者将结合指南和自己的体会与大家一起解读2013版OSAS的治疗指南。一、OSAS不同治疗方法的比较 1、持续气道正压（CPAP）通气治疗 CPAP通气即用面罩将持续的正压气流送入气道，使气道在整个呼吸周期因处于正压状态而不出现塌陷，从而治疗OSAS。2011年《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南（修订版）》首次明确指出，无创CPAP通气是成人OSAS患者的首选治疗方法，同时对适应证做出了相应修正。到目前为止，OSAS的无创CPAP通气治疗是探讨最多的。经过比较分析，2013版指南发现与对照组相比，CPAP治疗可以明显改善OSAS患者Epworth嗜睡量表（ESS）评分，降低AHI和觉醒指数，提高夜间最低血氧饱和度，因此推荐其作为OSAS的初始治疗（强推荐，中级别证据），但长期CPAP通气治疗对心血管疾病、死亡率的影响及是否提高生活质量证据不足。对于CPAP的治疗途径应选择经口还是经鼻、需不需要带湿化的比较仅有几个小型临床研究，且结果不一致，尚不能得出确定结论。由于不同患者消除睡眠呼吸暂停时所需的气道正压通气压力不同，因此恒定的持续气道正压通气会给患者带来不适，所以研究人员研制了不同类型的气道正压通气方式：（1）自动持续气道正压（Auto-CPAP）通气：当阻塞性睡眠呼吸暂停或低通气发生时，发生呼-吸气流量不同和下降，Auto-CPAP能够自动监测并分析患者鼻罩内或管道内气流、压力变化，感知患者的呼吸暂停或低通气、气流大小，然后根据气道阻力、睡眠时相、体位的不同由呼吸机内压力传感器自动调节输送不同的升高压力以同步补偿，以消除睡眠呼吸暂停，直到气流量恢复到预设水平。从理论上讲，这种通气方式既能提高疗效又减少持续气道正压通气引起的不适感觉。（2）C-flex CPAP：根据病人需要在病人呼气相进行压力释放，在患者呼气开始时暂时降低压力，方便患者呼出，在呼气结束时压力回到设定压力，以增加机器的舒适度。（3）双水平气道正压（Bi-lelve Positive Airway Pressure，Bi-PAP）通气：与CPAP不同的是，它在

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征简称OSAS

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征阻塞性睡眠呼吸暂停综合征简称OSAS，是由于某些原因而致上呼吸道阻塞，睡眠时有呼吸暂停，伴有缺氧、鼾声、白天嗜睡等症状的一种较复杂的疾病。好发于肥胖、老年人。上呼吸道任何一个部位的阻塞性病变都可致OSAS。阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（Obstructivesleepapneahypopneasyndrome,OSAHS）是一种病因十分复杂而又尚未完全阐明的病理状态，属睡眠中呼吸调节紊乱。这种病理状态不仅有睡眠打鼾（snoring）和日间极度嗜睡（excessivedaytimes阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 leepiness，EDS），还由于低通气或呼吸暂停引起反复发作的低氧高碳酸血症，可导致心肺和其他重要生命器官并发症，甚至发生猝死。因此OSAHS是一种有潜在致死性的睡眠呼吸紊乱性疾病。睡眠呼吸暂停的定义是睡眠中口鼻气流中止超过10s以上。根据呼吸暂停的不同原因和表现分为：①阻塞性睡眠呼吸暂停，即在睡眠中因上气道阻塞引起呼吸暂停，表现为口鼻腔气流停止而胸腹呼吸动作尚存在。②中枢性睡眠呼吸暂停，即口鼻腔气流和胸腹呼吸动作同时停止。③混合性睡眠呼吸暂停，即上述两者并存，以中枢性呼吸暂停开始，继之表现为阻塞性睡眠呼吸暂停。睡眠中潮气量减小，即呼吸气流降低超过正常气流强度的50%以上，伴血氧饱和度下降4%以上称为呼吸不全或低通气（hypopnea）。目前国际上多数学者认为OSAHS的定义是：睡眠时口鼻气流停止≥10s，每小时呼吸暂停加低通气5次以上，即睡眠呼吸紊乱指数（respiratorydisturbanceindex,RDI）>5，或每晚7h呼吸暂停加呼吸低通气达30次以上者。OSAHS的患病率在1%～4%，65岁以上患病率高达20%～40%，男性发病明显高于女性，约5∶1。主要病因 OSAHS的直接发病机制是上气道的狭窄和阻塞，但OSAHS的发病并非简单的气道阻塞，还有呼吸中枢神经调节因素障碍。引起上气道狭窄和阻塞的原因很多，包括鼻中隔弯曲、息肉、鼻甲肥大、扁桃体肥大、扁桃体增生、软腭过长、腭弓低平、下颌弓狭窄、下阻塞性睡眠呼吸暂停综合征颌后缩畸形、小颌畸形、颞下颌关节强直，尤其是两侧关节强直继发的小颌畸形，舌体肥大、巨舌症，舌骨后移等。此外，肥胖、上气道组织黏液性水肿，以及口咽或下咽部肿瘤等也均可导致OSAHS。其病理解剖部位可在整个上气道，但以口咽部最为多见。应用多导睡眠图仪检查（polysomnograph，PSG）发现，OSAHS患者睡眠中颏舌肌肌电活动下降，睡眠时咽肌活动突然消失，造成气道上部狭窄，甚至突然闭塞。由于呼吸暂停，使肺泡血气交换障碍，造成低氧血症和高碳酸血症，由此诱发一系列全身症状，严重者血氧饱和度常在50%以下，动脉氧分压仅在3.73kPa（28mmHg）以下，这些可导致患者在睡眠中猝死。关于OSAHS的真正病因和发病机制，还待进一步研究。发病机理阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的发病主要是由于上气道解剖上的狭窄和呼吸控制功能失调而造成。咽气道缺少骨性结构的支持，是一种肌肉组成的软性管道，具有可塌陷性。引起咽气道关闭的主要力量是咽气道内的负压，它由膈肌及其他呼吸肌在吸气时的收缩运动产生；以颏舌肌为主的咽扩张肌的活动是对抗咽腔内负压、维持上气道开放的主要力量。研究发现，OSA阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者在睡眠时呼吸中枢驱动降低，咽扩张肌张力明显下降，难以克服吸气时所出现的咽腔负压状态，使咽气道软组织被动性塌陷。加上患者咽气道本身的解剖上的缺陷，使阻塞进一步加重，出现OSA。在OSA发生过程中，血氧逐渐降低、二氧化碳分压逐渐升高、咽腔内负压增加，它们均通过刺激相应的化学及压力感受器，兴奋脑干网状激活系统而引起短暂觉醒，气流恢复，OSA结束。关于OSA患者呼吸中枢的敏感性在睡眠时降低，其原因可能不尽相同，有的系原发(与遗传因素有关)，有的系继发于某些因素，均将对睡眠呼吸暂停产生影响，使其发作频繁并延长呼吸暂停的时间，加重缺氧。临床表现临床表现和症状主要来自上呼吸道狭窄、阻塞和由此造成的血氧饱和度下降。主要临床表现有：①打鼾。睡眠中打鼾是由于空气通过口咽部时使软腭振动引起。打鼾意味着气道有部分狭窄和阻塞，打鼾是OSAHS的特征性表现，这种打鼾和习惯性打鼾不同：音阻塞性睡眠呼吸暂停综合征量大，十分响亮；鼾音不规则，时而间断，此时为呼吸暂停期。②日间极度嗜睡。OSAHS患者表现为日间发生困倦或嗜睡感，患者可立即入睡，而无法控制，有时在开会时入睡，工作时也可入睡，相互交谈时入睡，进食时入睡，甚至骑自行车时可入睡而摔倒。 ③睡眠中呼吸暂停发生异常行为和症状。患者常常惊醒，甚至突然坐起，大汗淋漓，有濒死感。在睡眠中常发生类似拍击样震颤样四肢运动以及梦游症等。④夜间遗尿症。⑤头痛。⑥性格变化包括急躁、压抑、精神错乱、幻觉、极度敏感、敌视、好动，易发生行为失当、嫉妒、猜疑、焦虑沮丧、智力和记忆力减退以及性功能障碍等，严重者可伴发心血管系统和其他重要生命器官的疾病表现。由于颌骨畸形造成的OSAHS还有相应的口腔颌面部症状，如下颌后缩、下颌后移、下颌畸形、紊乱以及开口困

阻塞性睡眠呼吸暂停的临床医学研究 (OSAS)

阻塞性睡眠呼吸暂停的临床医学研究(OSAS) 【关键词】OSAS；检测 OSAS是最常见的睡眠呼吸紊乱病症，大概有2%到5%的女性，3%到7%的男性患有此综合症。其临床特点是打鼾，夜间呼吸暂停及白天过度嗜睡。绝经后的妇女同男性有同样高的发病率，因此荷尔蒙是男女性发病率差异的原因。一般来说，肥胖是OSAS发病的重要诱因，除此之外包括解剖和/或颅面畸形等原因导致的上呼吸道狭窄(扁桃体及腺样体肥大，舌根增生等)。OSAS 有家族频发性和儿童频发性。儿童OSAS患者通常患有扁桃体及腺样体肥大。相对于成年人来说，儿童OSAS患病率没有性别差异，后者在文献中约占2%。 1 病理生理学由于低呼吸或完全的无呼吸导致口咽及会咽肌肉松弛而产生了睡眠时的上呼吸道狭窄，此结果导致了呼吸气流不足，致使肺通气不足甚至缺失，从而影响气体交换(低血氧症)。同时，呼吸肌正常运动，胸腔内压下降，导致左心室后负荷增加。对于呼吸暂停，身体反应为觉醒，对于成人来说，觉醒是由于咽部化学及机械感受器相互左右的结果，在脑电图中可见大脑皮层的觉醒反应，从而增加了口咽部肌肉的活性，进而消除了上呼吸道阻塞及呼吸暂停的现象。呼吸暂停在某些病例中可持续60秒或更长的时间，严重的情况下，可出现每小时80次或更多。由于反复的觉醒，导致睡眠间歇，深度睡眠比例减少，这被定义为睡眠碎片。呼吸暂停出现的频率及维持时间，觉醒的次数，动脉血氧浓度决定了OSAS 的临床分级。 2 OSAS的并发症根据睡眠时血流动力学参数的连续记录可以看出，在每个呼吸暂停阶段，出现了心率及血压的显著升高，这个急性的通常可逆的交感神经的激活，反复的低血氧症，导致了慢性的心血管系统的负荷增加。临床研究和实验证明，高血压和OSAS有着直接的联系，能够证明，OSAS同高血压有因果关系的重要指标是：在通过应用正压呼吸机对OSAS的治疗后出现了明显的降压效果，对于难以调节的高血压，应把OSAS作为鉴别诊断，由OSAS引起的反复氧化应激反应，系统性炎性反应，内皮组织功能障碍及凝血因子的升高，使得心梗及脑梗的风险增加。因此，OSAS的严重程度是对心脑血管疾病发病率和死亡率的预警器。 3 OSAS的症状 OSAS的主要症状通常是大声不规则的打鼾及呼吸暂停，后者被认为是该症的特异性诊断，另一个主要症状是白天过度嗜睡，嗜睡的程度与睡眠的破碎化有直接关系，作为白天嗜睡的临床评估，推荐使用爱德华嗜睡尺度，这是目前为止世界上最广泛使用的主观测试。OSAS患者的其他症状还包括，睡眠窒息感，

睡眠呼吸暂停综合症和各系统疾病的关系资料

睡眠呼吸暂停综合症和各系统疾病的关系

睡眠呼吸暂停综合症和各系统疾病的关系睡眠呼吸暂停综合征（sleep apnea syndrome，SAS）是一种以夜间睡眠时严重打鼾，并反复出现鼾声间断、呼吸暂停或呼吸表浅为特征的疾病。其会导致患者夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症及睡眠结构紊乱，进一步导致全身各系统多脏器功能的损害。从定义而言，睡眠呼吸暂停综合征是指每晚7小时的睡眠过程中，呼吸暂停反复发生在30次以上或睡眠呼吸紊乱指数（AHI）超过5次以上。呼吸紊乱包括呼吸暂停和低通气。呼吸暂停是指口鼻气流停止超过10秒；若口鼻气流下降50%以上而非完全停止，同时伴有4%的血氧饱和度降低，则称之为低通气。睡眠呼吸暂停综合征可分为阻塞性、中枢性和混合性三种，其中以阻塞性最为多见。阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）是指口鼻气流停止，但胸腹部呼吸运动存在；中枢性呼吸暂停（CSA）是指口鼻气流停止的同时胸腹部呼吸运动也消失；混合性是指在同一次呼吸紊乱事件中，以上两种类型均出现，通常是先出现中枢性睡眠呼吸暂停，继而出现阻塞性睡眠呼吸暂停。长期以来，由于认识和重视程度的不足，睡眠呼吸暂停综合征一直被人们忽视。其实睡眠呼吸暂停综合征是一种常见病和多发病，其成人的发病率为4%~7%，男性多于女性，其中阻塞性睡眠呼吸暂停综合征占90%以上。发病率随着年龄的增高而呈增高的趋势。睡眠呼吸暂停综合征对机体造成损害的直接原因是反复呼吸暂停或低通气造成的低氧血症和高碳酸血症以及睡眠结构紊乱。患者夜间严重打鼾，其鼾声时断时续，呈间歇性，严重的会出现憋醒；日间患者感疲劳，睡不解乏，嗜睡，醒后疲倦。如果长期不能纠正，这种慢性的

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征临床路径(20201014091408)

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征临床路径一、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征临床路径标准住院流程（一）适用对象。第一诊断为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（ICD–10：I27.9）。（二）诊断依据。根据《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南（基层版）》（中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸障碍学组编著）。主要根据病史、体征发现诊断线索；进行便携式睡眠呼吸监测确定初步诊断；有条件的可应用多导睡眠监测（PSG）确定诊断。发现诊断线索：通过了解患者睡眠状况的家人或朋友辅助采集病史。（1）晨起口干（2）响亮而高低不均的鼾声（3）家人发现睡眠中出现呼吸中断现象（4）白天犯困。可以利用问卷评估、发现OSA高危患者。确定初步诊断：主要利用II~IV型便携式睡眠监测设备进行初步诊断。记录参数包括呼吸气流、胸/腹运动、ECG/HR和血氧饱和度。需要有经验的专业人员判读结果。确定诊断：有条件的单位可根据多导睡眠监测（PSG）结果确定诊断：全夜7小时的睡眠中发生呼吸暂停和/或低通气达30次以上或每小时超过5次,即睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5次/h者，可诊断为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）。常伴夜间打鼾、呼吸暂停和白天嗜睡等临床症状。（三）选择治疗方案的依据。根据《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南（基层版）》（中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸障碍学组编著）。对所有高危患者均进行一般干预。对症状典型、无严重并发症、便携式睡眠

呼吸监测检查符合OSA改变，即每小时的监测时间中睡眠呼吸事件>15次/h，经试验性无创通气治疗主要症状如白天嗜睡明显改善可以长期治疗。对≤14次/h 的轻中度患者、治疗效果不理想或伴有严重并发症的患者，建议转诊。（四）标准住院日为3～7天。（五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD–10：I27.9睡眠呼吸暂停疾病编码，或经便携式睡眠呼吸监测符合初步诊断的患者。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但以OSA为主要诊断及/或在住院期间不需要特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。（六）住院期间的检查项目。 1.必需的检查项目：（1）便携式睡眠呼吸监测，有条件者可行多导睡眠监测; （2）血常规、尿常规、大便常规；（3）肝肾功能、电解质、凝血功能、血气分析；（4）胸部正位片、心电图。 2.根据患者病情可选择：便携式睡眠呼吸监测（有条件者可行多导睡眠监测）、超声心动图、肺功能、心电HOLTER 、24小时动态血压监测、颌面结构的评估，条件具备时可以行X 线头影测量、鼻咽镜检查、上气道或头颅核磁或CT检查等。（七）出院标准。 1.诊断明确但不需要积极治疗者。 2.通过初筛或PSG检查诊断明确且需要治疗者：

打鼾和睡眠呼吸暂停综合征

打鼾和睡眠呼吸暂停综合征失眠和睡眠不足的危害主要表现为：嗜睡；记忆力减退，学习、工作热情及能力下降，对外界刺激的反应能力下降；易怒，脾气暴躁，攻击性强，性情改变；机体活动能力及免疫力下降，易疲劳；感觉异常，自觉浑身不适；打鼾者的呼吸：睡眠中打鼾者呼吸道比正常人要狭窄。当气流通过狭窄的上呼吸道时，引起上呼吸道的软组织振动（如软腭、悬雍垂等），发出鼾声。呼吸暂停者的呼吸：如果上呼吸道完全阻塞，气体不能进出肺部，就会出现呼吸暂停，导致体内缺氧和二氧化碳潴留。睡眠呼吸暂停的定义：睡眠时呼吸停止达10秒以上（短暂窒息），引起4%或以上的氧饱和度下降，就可以称为一次呼吸暂停。此时，机体出现缺氧和二氧化碳增高表现。睡眠低通气的定义：睡眠时呼吸变浅变弱，呼吸幅度比正常时下降超过50%，并持续10秒以上，引起4%或以上的氧饱和度下降，就可以称为一次低通气。此时，机体一般伴随血氧下降和二氧化碳增高表现。

睡眠呼吸暂停低通气综合征：正常人睡眠时，也可能偶发呼吸暂停和低通气。频繁发生就是一种疾病了。如果每小时睡眠中发生超过5次，则可以诊断为睡眠呼吸暂停低通气综合征。睡眠呼吸暂停的类型：阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征；混合型睡眠呼吸暂停低通气综合征；中枢型睡眠呼吸暂停低通气综合征睡眠呼吸暂停的病因：阻塞型睡眠呼吸暂停的病因清醒时，咽部的肌肉可以保持上呼吸道的一定强度和通畅，这样空气就可以自由进出肺脏。患有睡眠呼吸暂停的人睡眠时，咽部肌肉的松弛会使咽部软组织（如软腭、舌、悬雍垂等）完全阻塞上呼吸道或使之明显狭窄。混合型睡眠呼吸暂停的病因：混合型睡眠呼吸暂停的病因和阻塞型相同，也是因咽部肌肉松弛导致上呼吸道阻塞或狭窄引起。所不同的是，呼吸暂停含有中枢成分。原因是上次呼吸暂停结束时，深而强的呼吸导致二氧化碳排出过多，造成呼吸中枢停止工作，引起中枢型呼吸暂停，不过随着呼吸暂停的时间延长，血中二氧化碳增高，重新刺激呼吸中枢，呼吸中枢恢复工作，

睡眠呼吸暂停综合征中医证候分型的研究进展

睡眠呼吸暂停综合征中医证候分型的研究进展关键词：睡眠呼吸暂停综合征；鼾症；中医证候分型中图分类号：R256.1文献标志码：A文章编号：1007-2349（2015）05-0093-03 睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）是多种原因导致睡眠状态下反复出现低通气和（或）呼吸中断，引起间歇性低氧血症伴高碳酸血症以及睡眠结构紊乱，进而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征[1]。包括阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）、中枢性睡眠呼吸暂停综合征（CSAS）、混合型睡眠呼吸暂停综合征（MSAS）。临床上以OSAHS 最常见，国内外流行病学调查显示SAS的患病率2%～15%[2]。我国上海市对6826名30岁以上居民的调查显示有不同程度的打鼾者占57.1%、重度打鼾者占23.7%[3]。反复的低通气和呼吸暂停可以造成嗜睡、疲倦乏力、认知行为功能障碍、头痛、头晕、个性变化和性功能减退，严重影响患者的生活、工作，并可导致多种并发症[4]，对家庭和社会的危害极大。现将近年来该病的中医证候分型研究进展综述如下。 1病名睡眠呼吸暂停综合征（SAS）在中医学没有专门的病名，

对于SAS的描述最早是见于《素问?逆调论》“不得卧而息有音者…”此对鼾声进行了描述。东汉的张仲景在《伤寒论》有关于“鼻鼾”的描述“风温为病，脉阴阳俱浮，自汗出，身重，多睡眠，鼻息必鼾，语言难出”[5]。首次提出鼾眠证的病名见于隋朝的巢元方《诸病源候论》中：“鼾眠者，眠里咽喉间有声也”。现代医学常称睡眠呼吸暂停综合征为“鼾症”或“鼾眠症”[6]。 2病因病机睡眠呼吸暂停综合征的患者往往体型肥胖，嗜食肥甘厚味，则损伤脾胃致使运化失司，聚湿生痰，加之脉络瘀阻，终致瘀血停聚，痰瘀互结气道使气流出入不利，发为鼾症；另一因为素体脾肾亏弱，土不生金使得肺脾气虚，肾不纳气致使咽部肌肉失去气血充养后痿软无力，气道狭窄，气流出入受阻而发为本病。 3中医证候分型姚亮等[7]对SAS的患者进行了中医分型研究。结果显示：SAS的发病，实证大于虚证，实证中大多与痰有关，虚证中以肾阳虚占绝大多数。骆仙芳等[8]观察得出OSAHS分为5 型：痰湿内阻、肺气壅滞；痰浊壅塞、气滞血瘀；肺脾肾亏、痰瘀交阻者；心肺两虚；肺肾亏虚。王永红等[9]将OSAHS大致分为4个证型：脾虚痰湿型、脾肾两虚型、肝郁气滞型、胃热湿阻型。王明航等[10]初步拟定10个证型为：痰热壅肺