睡眠呼吸暂停综合征的常见表现

睡眠呼吸暂停综合征的常见表现
睡眠呼吸暂停综合征的常见表现

睡眠呼吸暂停综合征的常见表现

一个人夜间睡眠时,呼吸停止持续的时间超过10秒即被认为呼吸暂停,此时血液中的氧气减少,机体处于缺氧状态。如果这种呼吸暂停频繁发生,每小时出现5次以上或7小时的睡眠过程中超过30次,积年累月,不予有效的治疗,就会造成严重后果,出现一系列的病理生理改变,可以诊断为睡眠呼吸暂停综合征。它不同于某一种单纯的疾病,是由多种原因造成的临床综合征。

由于呼吸暂停发生后,呼吸气流中断,患者缺氧及反复从睡眠中憋醒,危害全身各个系统,临床表现复杂多样。其主要临床表现如打鼾、呼吸暂停、睡眠时肢体异常动作等都发生在夜间睡眠时,患者本人对此一般浑然不觉;其爱人、孩子或朋友虽然经常遇到患者呼吸暂停的发生,忍受着噪声的干扰,在不安与担心中度过一个又一个不眠之夜,但很难将这些与患者白天出现的嗜睡、易怒、记忆力下降等联系在一起,有的还错误地认为打鼾的熟睡的表现;由于认识所限,即使有个别患者因此而四处就诊,也常常被误诊为心脏病、神经官能症,甚至被某些医生一句冷冰冰的“打鼾还是病?”而拒之门外。凡此种种,使得了解了睡眠呼吸暂停综合征的主要症状,加上细心的观察,不借助仪器的帮助,你也能够粗略地估计你的亲人、朋友或者是你自己是否可能患有睡眠呼吸暂停综合征,为进一步就医进行准确诊断、治疗提供线索。

自1989年开展睡眠呼吸暂停综合征的诊断及治疗以来,我们通过自行设计的调查问卷统计了数百人的临床症状,再经过仪器的准确诊断,分析后发现患者的症状及其出现频率如下表,与国外的报道基本一致。其中最主要的临床表现就是睡觉时打鼾、白天嗜睡及频繁发生呼吸暂停。

睡眠呼吸暂停综合征的临床表现

最常见(>60%)常见(10%~60%)少见(<10%)打鼾夜间憋气夜间尿床白天嗜睡、疲乏无力性欲减退频繁憋醒夜间呼吸停止清晨口干、头痛夜间咳嗽肥胖夜间出汗失眠多梦夜间睡眠动作异常咽炎久治不愈胸痛个性改变夜尿增多睡觉后不解疲乏

⑴打鼾:睡觉时打鼾是一种司空见惯的生活现象,也是睡眠呼吸暂停综合征患者最常见、最典型的症状之一。鼾声是由于气流通过狭窄的呼吸道后振动软腭、咽喉部周围的软组织产生的。一般来说,鼾声越响标志着气道狭窄越明显,但需要注意的是,并不是鼾声越大睡眠呼吸暂停综合征的病情越严重。另外,睡眠呼吸暂停综合征患者的鼾声不同于普通打鼾者的鼾声。

1)睡眠呼吸暂停综合征患者的鼾声响亮而不规律,时断时续,声音忽高忽低,常常是“呼呼”几声后趋于寂静,几十秒后出现一声巨大的鼾声。而一般打鼾者的鼾声则均匀而规律。

2)病情严重的睡眠呼吸暂停综合征患者无论侧卧位还是仰卧位,甚至在开会、坐车时都会鼾声大作,而且在整夜的睡眠过程中都会持续不断。也就是说,他们是习惯性打鼾者。而普通鼾症患者的鼾声多在仰卧位睡眠、劳累及饮酒后出现或加重。

也有少数睡眠呼吸暂停综合征患者否认自己有打鼾史。通常见于以下几种情况:

●患者本人常常不知道自已打鼾,因而问到是否打鼾时,也会毫不犹豫地说“不”,而其爱人或朋友则常常可以提供准确的情况。最好的办法就是用录音机将患者的鼾声录下来。

●如果患者已经出现了呼吸衰竭或者同时患有神经肌肉疾患,呼吸肌无力,没有足够的力量使气流高速通过狭窄的呼吸道,鼾声自然就小多了,甚至消失。

●某些患者的呼吸暂停是由于大脑病变如脑肿瘤、脑缺血或心脏功能衰竭所致的中枢型睡眠呼吸暂停,由于中枢神经系统对呼吸的驱动能力差,发生的神经冲动不足以产生有效的肌肉收缩,因而不能产生高速气流,鼾声也就不那么响亮了。

●有些病人是由于耳鼻喉科手术切除道周围可振动的软组织(如软腭、悬雍垂等),因而,虽有呼吸暂停发生,却无鼾声出现。由于响亮的鼾声常是患者来就诊的原因,术后鼾声消失,患者的家属常常会误认为手术成功而忽略了仍在频繁发生的呼吸暂停,患者在寂静中走向死亡,这是一种十分危险的情况。

⑵嗜睡:主要表现为白天不可抑制的打瞌睡,不分时间、地点,在开会、坐车、看电视、看书、听课时也会不由自主的进入梦乡,鼾声大作。病情最严重者甚至连与人谈话时都会酣然入睡。大约病人的睡眠时间常可达十几小时,如果条件允许,可以整天昏睡不醒。也许你会问“睡眠时间那么长,为什么他还打瞌睡呢?”原因就在于他们虽然睡眠时间长,但睡眠质量太差。正常人的睡眠是由浅入深,只有深睡眠才能消除疲劳,保持白天头脑清醒,而睡眠呼吸暂停综合征的患者由于频繁出现呼吸暂停,经常从睡眠中憋醒,很少能进入深睡眠期。日复一日,年复一年,他们就会觉得自己从来没有睡过一个好觉。应用科学的检查手段也发现,他们的自我感觉是对的。

过度嗜睡常常是中、重度睡眠呼吸暂停综合征患者的一个表现,我们分析了80例确诊的睡眠呼吸暂停综合征患者的临床症状发现,每小时呼吸暂停在40次以上的23例重症患者中,22例有白天不可抑制的嗜睡病史,而每小时呼吸暂停小于10次的20例患者中,只有1例有嗜睡史。嗜睡也是患者就诊的一个常见原因。

值得注意的是,部分睡眠呼吸暂停综合征患者并未意识到自己的睡眠有什么问题,这是因为嗜睡的出现是一个渐进的过程,要经过数年、数十年的进展才表现得较为明显,而且人数对缺少睡眠的耐受性也较大,因而轻度的嗜睡常常被误认为是由于年龄变化、劳累、精神紧张等原因所致,未能进行及时诊断和治疗。另外,嗜睡也可能是其他与睡眠有关的一些疾病的表现,如睡眠猝倒综合征,或是由于睡眠时间过短、睡眠时相改变、睡眠时异常运动、药物影响等等,需仔细鉴别。

⑶频繁的呼吸停止:在睡眠中,人的呼吸并非是绝对规律的,例如,在刚入睡或将醒时,呼吸偶尔会发生短暂的间歇,特别是在做梦时,呼吸常深浅不均,这些都是正常的生理改变。但嗜睡呼吸暂停综合征患者不同,他们频繁发生呼吸暂停,而且会持续几十秒甚至数分钟。根据病情的不同,呼吸暂停出现的时间也不同,有的只要特定的睡眠时期或仰卧位出现,有的则整夜持续不断。大多数患者本人对发生在睡梦中的一切一无所知;有些患者虽然会被反复憋醒,但根本不知道醒来的原因,常常会诉说自己失眠。最常发现呼吸暂停的是患者的配偶,共同的生活听惯了对方的呼吸声,突然没有了这种声音反而不睡不踏实,所以每当呼吸暂停出现、呼噜中止时,妻子就会醒来,看见丈夫拼命挣扎,甚至憋得口唇发紫,浑身大汗,直到随着一声巨大的鼾声,丈夫恢复了通气,她们才会松一口气。有的则将丈夫推醒,以免发生不测。细心的妻子还会记录丈夫的呼吸停止了多少秒。这种夜夜相伴的担心,常常成为妻子极力规劝丈夫就诊的原因。而且妻子形象生动地描绘常常为医生的诊断提供有用的线索,据研究,根据患者家属的准确描绘,得出的初步诊断结果准确率达90%以上。

⑷夜间张口呼吸:不少打鼾的患者自觉晨起口干,夜间需起床饮水,舌苔干黄,口唇干裂,久治不愈。这些都与睡眠时的张口呼吸有关。张口呼吸时,气流不经鼻道的湿化及温化,干燥的空气直接经口进入咽喉气道,长期反复刺激,引起不适。由于睡眠时张口呼吸的人很多,因而长期被误认为这是睡眠时的正常表现,其实不然。当卧位睡眠时,舌根后坠,常堵塞呼吸道,发生呼吸暂停,张口后,下颌骨前移,舌体随之前移,呼吸道扩大,气流易通过,可见睡眠时张口呼吸是睡眠呼吸暂停的一种代偿反应。我们发现应用机械气道正压通气治疗睡眠呼吸暂停后,睡眠时张口呼吸及引起的一系列不适表现全部消失。曾有一位十分典型的患者,在治疗时,由于设定的治疗压力不够高,故仍有气道阻塞及张口呼吸,调高呼吸机的压力后,张口呼吸随之消失。

⑸晨起眼球胀痛:晨起眼球发胀、疼痛是许多睡眠呼吸暂停综合征患者的症状之一,检查发现,许多患者的眼压在早晨最高。加拿大曾有报告,一家两代人中,其母亲及9个子女中的4个既有睡眠呼吸暂停又合并存在青光眼,推测认为呼吸暂停引起的静脉压及胸腔压变化是引起眼压增高的原因。但二者的确切关系尚待进一步证实。还有人检查发现睡眠呼吸暂停综合征患者眼底的视盘水肿明显。我们见过一例每小时呼吸暂停79次的男性患者,白天血液中的二氧化碳达到6.40千帕(48毫米汞柱),夜间睡眠时呼出气体中二氧化碳为6.27千帕(47毫米汞柱),都远远高于正常6千帕(45毫米汞柱)以下的水平,检查发现睡眠时眼球结膜下的水肿十分明显。

⑹睡眠时异常动作及其他异常现象:

1)夜间憋气,在呼吸暂停末期,患者常被憋醒,甚至猛然坐起,那种窒息感令患者感到十分恐惧。这也是患者就诊的一个常见的原因。由于它与心脏功能不全时出现的夜间阵发性呼吸困难十分相像,因而可能被误诊为心脏病而误治疗。

2)少数患者还频繁甩动肢体,拍打同床人,有的从床上跌下,在地板上酣然入睡。

3)肢体抽动,多为单侧下肢或上肢规律抽动,有些是神经科疾病所致,有些经有效治疗睡眠呼吸暂停综合征后消失。

4)大汗,常可湿透睡衣、床单,并不是因为房间太热或体温太高,而是由于憋气、用力呼吸、缺氧所致。

5)有时可见口唇及肢端青紫。

6)夜尿增多及夜间遗尿。正常人在夜间睡眠中小便超过2次者不多,而有些睡眠呼吸暂停综合征患者小便3~5次。我们曾见过一例女性患者,既往无糖尿病及泌尿系统感染的病史,睡眠过程中小便竟达每小时1次,经过有效治疗睡眠呼吸暂停综合征以后,每夜睡眠中小便变为1次。国外的研究认为,小便次数增多与血液中某些能够利尿的激素分泌增加有关。夜间尿床偶尔也会发生,可能与患者对尿液刺激膀胱的反应能力下降有关,值得注意的是,它也可能是由于缺氧引起或诱发癫痫而小便失禁所致,须仔细鉴别。

7)有些患者采取特殊的睡眠姿势,如俯卧位、坐位、可以减轻憋气。

8)癫痫大发作可因缺氧而诱发,但由于睡眠型癫痫也在夜间发生,因而,应通过系统的检查和有效的治疗来明确癫痫发作与呼吸暂停及缺氧发生的关系。

⑺其他症状:

1)白天乏力,患者常常有精疲乏竭的感觉,睡觉不解乏,特别是在早晨起床或午休后最后。与我们平常劳累后感觉的疲劳不同的是,经过休息甚至睡觉后无明显改善,有的反而加重。2)记忆力减退,主要表现为近记忆力减退,刚说过的话或刚做过的事转眼间就忘记了,而对童年或久远的事情尚能回忆起来。反应迟钝,工作、学习能力下降,学生的学习成绩下降。

3)清晨起床后头痛,头晕,眼球胀痛,与夜间缺氧及二氧化碳升高引起的高碳酸血症有关,晨起高血压、夜间休息不好也有一定作用。

4)性格改变,随病情加重而加重。易怒,情绪易激动;有时会出现间断性的抑郁,表现为心情沮丧,对周围事物不感兴趣,不愿与人交往,此时患者不会意识到自己属于病态,要说服其就医较为困难。这种情况虽然与呼吸暂停引起的缺氧及二氧化碳潴留有关,但家庭及社会造成的心理压力等因素更重要。如:由于性功能减退或噪音影响致夫妻分居;打鼾者常会成为同事的取笑对象;出差、旅行受限;由于疾病影响,工作能力下降,易出差错。

5)性功能下降、阳痿。我们曾遇到数便患者经过有效治疗,睡眠呼吸暂停消失后大约1个月左右,性功能基本恢复正常。

我们可以看出,睡眠呼吸暂停综合征的临床表现复杂多样,症状轻重不一,且缺乏特异性,极易被误诊为神经衰弱,值得注意。由于患者本人对睡眠呼吸暂停引起的缺氧及反复憋醒引起的睡眠紊乱的耐受性很强,甚至发展到夜间突然死亡都不会感觉有什么不适,特别是在原有心肺疾患的情况下,更是如此。

综上所述,如果你在夜间7小时的睡眠中出现30次以上长于10称的呼吸停止,即可能由于缺氧及频繁憋醒,构成对身体健康的危害,出现一系列的临床表现,医学上称为睡眠呼吸暂停综合征。其主要表现如下:

白天的临床表现:嗜睡;疲劳,睡觉不解疲乏;记忆力减退,工作能力下降,学习成绩差;激动易怒;早晨头痛、头晕、口干;阳痿、性欲减退。

夜间的临床表现:打鼾;频繁发生呼吸暂停;睡眠时动作异常;失眠、多梦、恶梦;多尿、遗尿、憋气。

如果发现你的家人或朋友有以上异常表现,应该积极就诊。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)作为一种常见的睡眠呼吸障碍性疾病, 以睡眠结构受损、觉醒受损及日间嗜睡为特征,是独立于年龄、体重、饮食、遗传等原因引起高血压的发病因素之一, 并已成为继发性高血压的首位病因。目前推荐的首选治疗方法持续气道正压通气(CPAP)(强推荐,中级别证据),可以明显改善OSAS患者Epworth嗜睡量表(ESS)评分,降低呼吸暂停低通气指数和觉醒指数,提高夜间血氧饱和度。 近期Bjorn等对17名患有严重OSAS患者给予持续8周的CPAP治疗,其中12例患有高血压,并服用抗高血压药物。采用动态血压观察治疗前后血压和心率的昼夜节律,运动记录器监测活动状况,检测反映交感神经兴奋性的血浆中去甲肾上腺素,测定作为生物钟节律标志的血浆褪黑激素,研究发现合并有OSAS且血压控制良好的高血压患者,除了能提高睡眠功能和改善OSAS症状,还能够从CPAP治疗中进一步获益,增加杓型血压的比例。除此之外,夜间的微觉醒活动降低,凌晨交感神经活动性也被降低。然而,在CPAP治疗后,仍然有血浆中褪黑素的生物钟节律的丧失且不能被CPAP 用动态血压仪监测血压和心率的昼夜节律,监测活动状况,鉴于既往研究显示睡眠暂停时交感神经兴奋性增强,因此也同时检测了血浆中去甲肾上腺素的昼夜节律,同时作为生物钟节律标志的血浆褪黑激素用放射免疫检定法测定。 但长期CPAP治疗对心血管疾病?病死率的影响及是否提高生存质量证据不足? 正常人的血压有生理节律性, 呈昼夜波动, 在睡眠期间收缩压及舒张压均可下降20%左右(又称杓形变化)。 CPAP治疗可以明显改善OSAS患者Ep worth嗜睡量表(ESS)评分,降低AHI和觉醒指数, 提高夜间最低血氧饱和度,因此推荐其作为OSAS的初始治疗(强推荐,中级别证据),但长期CPAP治疗对心血管疾病?病死率的影响及是否提高生存质量证据不足? 睡眠呼吸暂停引起的低氧、高二氧化碳血症,频繁觉醒及胸腔内负压忽高忽低均可改变交感活性而引起睡眠时血压波动。 由于SAHS十分常见,而且是继发性高血压的一个可以治疗的原因,所以对于每一个高血压患者都应该询问是否有重度睡眠打鼾、夜间呼吸暂停及白天嗜睡史。 (1)其24 h血压变化失去了正常节律,夜间及晨起血压升高,日间血压升高或正常:清晨

肾病综合征的概念

肾病综合征的概念 …… Christian(克里斯琴)于1932年应用肾病综合征(nephroticsyn — drome肾病综合症)这一名词,来概括因多种肾脏病理损害所致的严重蛋白尿,及其相应的一组临床表现,这表现与肾病根相似,故名肾病综合征。本征的最基本特征是大量蛋白尿.“大量”蛋白尿是一个人为的界线,历史上各国、各医院有不同的界线,目前我国的定义为≥ 3.5g/d。国外大部分定为≥3.og(或 3.5g)/1.73m2.d。常伴有低蛋白血症(≤30g儿)、水肿、高脂血症。 虽然肾病综合征作为一组临床症候群具有共同的临床表现、病,阴生理和代谢变化,甚至治疗方面亦有共同的规律。但是,由于这是由多种病因、病理和临床疾病所引起的一组综合征,所以在临床表现、发病机理和治疗等方面又各有其特点。肾病综合征和发烧、贫直等名词一样,不应被用作疾病的最后诊断。 儿科对肾病综合征这一名词的应用又有不同看法。小儿肾病综合征是一临床状态,是由于多种原因引起肾小球通透性的增加,导致大量蛋白由尿丢失。临床具有以下特点:大量蛋白尿(定性为+++或更多,定量为小儿超过o.1g/kg·d)、低蛋白血症(血清白蛋白儿童30g/L、婴儿25g/L)、高胆固醇血症(血清胆固醇儿

童 5.70mmol/L、婴儿5.20mmol/L)及明显浮肿为共同特征的临床 eO合征。以上四项中以第一项为必备的条件.肾病综合征在儿科肾脏病中较为常见,发病仅次于最常见的急性肾小球肾炎和尿路感染。据全国儿科肾脏病科研协作组(1986)对我国六大行政区20个省、市、县的105所医院1982年儿科泌尿系疾病住院病人的调查,儿科泌糖尿系疾病占同期住院总人次的2.63%,肾病综合征占泌尿系疾病的21%,仅次于急性肾炎(53%)。北京儿童医院(1988)对该院30年间(1956~1985)内科泌尿系疾病住院病例进行的分析,与上述调查结果相近似,原发性肾病综合征占19.02%。并有逐年增多的趋势。北京医科大学第一医院儿科1967~1976年10年中收住院的14岁以下儿童中,肾病综合征占肾脏疾病总数的38.1%。大于1岁儿童中,原发性肾小球疾病伴肾病综合征约占肾病综合征的90%,较成人比例数高。 肾病综合征是肾小球疾病(包括肾小球肾炎、肾病、狼疮和其他)的常见表现,但亦应注意到许多肾小球疾病并没有这一表现。

睡眠呼吸暂停综合症讲解

睡眠呼吸暂停综合征 双镜介入物理消融止鼾术 睡眠呼吸暂停综合征,又称睡眠呼吸暂停低通气综合症是指每晚7小时睡眠过程中呼吸暂停反复发作30次以上或者睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI )≥5次/小时并伴有嗜睡等临床症状。呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒以上;低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度(幅度)较基础水平降低50%以上,并伴有血氧饱和度较基础水平下降≥4%。睡眠呼吸暂停低通气指数是指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数。 西医学名: 睡眠呼吸暂停综合征 其他名称: 睡眠呼吸暂停低通气综合症 所属科室: 内科 - 呼吸内科 发病部位: 鼻咽 主要症状: 打鼾,日间极度嗜睡 主要病因: 鼻咽部疾病,肥胖 多发群体: 肥胖人群,老年人 传染性: 无传染性 1.阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea hyperpnoea syndrome 简称OSAHS ),即在睡眠中因上气道阻塞引起呼吸暂停,表现为口鼻腔气流停止而胸腹呼吸动作尚存在。是一种累及多系统并造成多器官损害的睡眠呼吸疾病,是高血压、冠心病、心律失常、脑卒中等多种疾病的独立危险因素。 2.中枢性睡眠呼吸暂停(central sleep apnea syndrome 简称CSAS ),即口鼻腔气流和胸腹呼吸动作同时停止。主要由于中枢神经系统的呼吸中

枢功能障碍或支配呼吸肌的神经或呼吸肌病变,虽然气道可能无堵塞,但呼 吸机不能正常工作导致呼吸停止。 3.混合性睡眠呼吸暂停(mixed sleep apnea syndrome简称MSAS),即上述两者并存,以中枢性呼吸暂停开始,继之表现为阻塞性睡眠呼吸暂停。睡眠中潮气量减小,即呼吸气流降低超过正常气流强度的50%以上,伴血氧饱和度下降4%以上称为呼吸不全或低通气)。[1-2] 1.阻塞性睡眠呼吸暂停发病原因主要是睡眠时上呼吸道的阻塞或狭窄造成的,因此,从前鼻孔到气管上口,任何一个部位的狭窄或阻塞,都可能导致呼吸暂停,常见的有下列疾病: (1)鼻部疾病:各种原因造成的鼻腔狭窄或阻塞,如急慢性鼻炎、鼻窦炎,鼻中隔偏曲,血肿,脓肿,鼻腔黏连,鼻息肉,鼻腔,鼻旁窦肿瘤及其他占位性病变,等。 (2)鼻咽部疾病:常见的有腺样体肥大,鼻咽部肿瘤,鼻咽腔闭锁,颅底肿瘤等。 (3)口咽部疾病:如扁桃体肥大,软腭低垂,肥厚,腭垂过长,肥大,咽侧索肥厚,口咽腔瘢痕狭窄,咽旁间隙的肿瘤,脓肿等。 (4)下咽部疾病:如舌根淋巴组织增生,舌根肿瘤,巨大会厌囊肿,脓肿,会厌肿瘤,下咽后壁或侧壁的脓肿,肿瘤等。 (5)口腔科疾病:如舌体肥大或巨舌,舌体,舌根,口底的肿瘤,颌下脓肿,先天性小下颌或下颌后缩等。

(仅供参考)睡眠呼吸暂停综合征

睡眠呼吸暂停低通气综合征 睡眠呼吸暂停综合征(Sleep Apnea Syndrome,SAS)是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和(或)低通气,引起低氧血症、高碳酸血症,从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。病情逐渐发展可出现肺动脉高压、肺心病、呼吸衰竭,高血压、心律失常等严重并发症。 [定义和分类] 一、定义睡眠呼吸暂停综合征是指每晚7小时睡眠中,呼吸暂停反复发作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气指数(Apnea Hypopnea Index,AHI)≥ 5次/小时以上。呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒以上;低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度(幅度)较基础水平降低50%以上,并伴有血氧饱和度较基础水平下降≥4%;睡眠呼吸暂停低通气指数是指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数。 二、分类根据睡眠过程中呼吸暂停时胸腹呼吸运动的情况,临床上将睡眠呼吸暂停综合征分为中枢性(CSAS),阻塞性(OSAS),混合性(MSAS)。中枢性指呼吸暂停过程中胸腹呼吸运动同时消失;阻塞性指呼吸暂停过程中胸腹呼吸运动仍然存在;混合性指一次呼吸暂停过程中前半部分为中枢性特点,后半部分为阻塞性特点。如图2-13-1,三种类型中以阻塞性最常见,目前统称为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)。 图2-13-1 睡眠呼吸暂停综合征的分类

[流行病学] 以OSAHS为例,在40岁以上人群中,美国患病率为2%-4%,男性多于女性,老年人患病率更高,西班牙 1.2%-3.9%,澳大利亚高达6.5%,日本约1.3%-4.2%,我国香港地区4.1 %,上海市3.62%,长春市为4.81%。 [病因和发病机制] 一、中枢型睡眠呼吸暂停综合征(central sleep apnea syndrome,CSAS)单纯CSAS较少见,一般不超过10%,也有报道只有4%。可与阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征同时存在,多数有神经系统或运动系统的病变。神经系统病变、如血管栓塞或变性疾病引起的脊髓病变、脊髓灰白质炎、脑炎、枕骨大孔发育畸形、家族性自主神经异常等;或肌肉疾患,膈肌的病变、肌强直性营养不良、肌病。部分充血性心力衰竭经常常出现中枢性呼吸暂停。其发病机理可能与下列因素有关:1、睡眠时呼吸中枢对各种不同刺激的反应性减低,2、中枢神经系统对低氧血症和其它病理状态下引起的呼吸反馈调控的不稳定性,3、呼气与吸气转换机制异常等。 二、阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea,OSAHS) OSAHS占SAS的大多数,有家庭聚集性和遗传因素。多数有上呼吸道特别是鼻、咽部位狭窄的病理基础,如肥

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(2011年修订版)

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(2011年修订版) 中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸障碍学组 2002年制定的“阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南”(以下简称指南草案)有效地规范和促进了我国睡眠呼吸障碍疾病的临床和科研工作[1]。近年来随着对OSAHS病理生理、临床研究和流行病学调查的不断深入[2-9],诊治新技术的涌现和国际新标准的制定,修订原诊断标准中尚不完善的部分[3],制定既能与国际标准接轨,又符合我国国情的OSAHS诊治新指南已势在必行。根据反复讨论和广泛征求各地专家的意见,现对2002年制订的指南草案进行必要的修改以适应新的形势要求[10],进一步规范OSAHS临床诊治工作。 一、OSAHS相关术语定义 1.睡眠呼吸暂停(SA):睡眠过程中口鼻呼吸气流消失或明显减弱(较基线幅度下降≥90%),持续时间≥10s。 2.阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA):是指口鼻气流消失,胸腹式呼吸仍然存在。系因上气道阻塞而出现呼吸暂停,但是中枢神经系统呼吸驱动功能正常,继续发出呼吸运动指令兴奋呼吸肌,因此胸腹式呼吸运动仍存在。 3.中枢性睡眠呼吸暂停(CSA):指口鼻气流与胸腹式呼吸同时消失。是由中枢神经系统功能失常引起,中枢神经不能发出有效的指令,呼吸运动消失,口鼻气流停止。 4.混合性睡眠呼吸暂停(MSA):是指1次呼吸暂停过程中,开始口鼻气流与胸腹式呼吸同时消失,数秒或数十秒后出现胸腹式呼吸运动,仍无口鼻气流。即在1次呼吸暂停过程中,先出现中枢性呼吸暂停,后出现阻塞性呼吸暂停。 5.低通气(hypopnea):睡眠过程中口鼻气流较基线水平降低≥30%并伴SaO2下降≥4%,持续时间≥10s;或者是口鼻气流较基线水平降低I>50%并伴SaO2下降≥3%,持续时间≥10s。 6.呼吸相关觉醒反应:睡眠过程中由于呼吸障碍导致的觉醒,可以是较长的觉醒而使睡眠总时间缩短,也可以是频繁而短暂的微觉醒;虽然目前尚未将其计入总的醒觉时间,但频繁微觉醒可导致白天嗜睡加重。 7.微觉醒:NREM睡眠过程中持续3s以上的脑电图(EEG)频率改变,包括θ波、α波和(或)频率>16Hz的脑电波(但不包括纺锤波)。 8.睡眠片断:反复醒觉导致的睡眠不连续。 9.呼吸努力相关微觉醒(RERA):未达到呼吸暂停或低通气标准,但有时间≥10s的异常呼吸努力并伴有相关微觉醒。当出现睡眠片段时,RERA仍然具有临床意义。 10.呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index, AHI):平均每小时呼吸暂停与低通气的次数之和。 11.呼吸紊乱指数(respiratory disturbance index, RDI):平均每小时呼吸暂停、低通气和RERA 事件的次数之和。 12.OSAHS:每夜7h睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作30次以上,或AHI≥5次/h,如有条件以RDI为准。呼吸暂停事件以阻塞性为主,伴打鼾、睡眠呼吸暂停、白天嗜睡等症状。 13.复杂性睡眠呼吸暂停综合征(complex sleep apnea syndrome, CompSAS) OSAHS患者经过CPAP滴定后,阻塞型呼吸事件清除同时残余的中枢性呼吸暂停指数(CAI)≥5次/h,或以潮式呼吸(CSR)为主。 二、主要危险因素 1.肥胖:体重超过标准体重的20%或以上,体重指数≥25kg/m2。 2.年龄:成年后随年龄增长患病率增加;女性绝经期后患病者增多,70岁以后患病率趋于稳定。 3.性别:生育期内男性患病率明显高于女性。

肾病综合征(4)

肾病综合征单病种全程管理规范 厦门大学附属福州第二医院 一、概述 肾病综合征(NS)是肾小球疾病中的一组临床症候群。本病的基本特征是大量蛋白尿。目前我国的定义为蛋白尿≥3.5g/d、低白蛋白血症(血浆白蛋白﹤30g/L)、水肿、伴或不伴高脂血症。肾病综合征可分为原发性及继发性两大类,可由多种病理类型的肾小球疾病所引起。 肾病综合征的分类和常见病因 二、临床表现:常表现为大量蛋白尿、水肿、高脂血症及低蛋白血症等典型症状。 三、辅助检查: 1.必需的检查项目 (1)血常规、尿常规、大便常规和大便隐血; (2)24小时尿蛋白定量,尿白蛋白/尿肌酐比值; (3)肝肾功能、血电解质、血糖、HbA1C、血脂、血浆蛋白、 ESR、CRP、BNP、凝血功能等; (4)免疫学指标:ANA、C3, C4,dsDNA, SSA, SSB 或ENA谱; (5)感染筛查:乙肝,丙肝,梅毒,HIV,结核筛查等; (6)副蛋白病筛查:血、尿免疫电泳;血尿免疫固定电泳;轻链; (7)肿瘤标记物;

(8)肾脏B超;肺CT;心电图; 2.根据患者病情可选择的检查项目:B超全身浅表淋巴结检查,肾静脉下肢深静脉B超检查,心功能评估等; 3.评估肾活检适应症、禁忌症后进行肾活检。 四、诊断与鉴别诊断 (一)肾病综合征的诊断并不难,同时具备蛋白尿≥3.5g/d、低白蛋白血症(血浆白蛋白﹤30g/d)这两条即可明确诊断。怀疑患者为肾病综合征时,应首先检查24小时尿蛋白定量及血清蛋白测定。在选择治疗方案前首先应排除各种继发性肾病综合征,常见的有糖尿病肾病、肾淀粉样变,狼疮性肾炎、肿瘤、药物级感染引起的肾病综合征等。原发性肾病综合征诊断明确的成人患者,在治疗前应先行肾组织活检术,然后根据病理类型有区别地选择治疗方案。若无肾活检条件,可先予激素正规治疗8周,无效时在行肾活检。 肾病综合征诊疗流程图 蛋白尿≥3.5g/d 血浆白蛋白﹤30g/L 高脂血症 ↓↓↓ 肾病综合征 ↓ ↓↓ 原发性肾病综合征继发性肾病综合征 糖尿病肾病狼疮性肾炎肾淀粉样变肿瘤等 ↓↓ 成人患者先行肾组织活检术若无肾活检条件,可先予激素正规治疗8周

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(基层版)

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(基层版) 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(基层版)写作组 疾病发生和背景介绍 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)是指患者在睡眠过程中反复出现呼吸暂停和低通气。临床上可表现为打鼾,且鼾声不规律,患者自觉憋气,甚至反复被憋醒,常伴有夜尿增多,晨起头痛、头晕和口咽干燥等一系列症候群。 由于夜间反复出现大脑皮层的觉醒和觉醒反应,正常睡眠结构和节律被破坏,睡眠效率明显降低,白天出现嗜睡,记忆力下降,严重者出现认知功能下降,行为异常。夜间反复发生的呼吸暂停和低通气造成慢性间歇低氧,二氧化碳潴留,交感神经兴奋性升高,全身炎症反应以及氧化应激反应增强,抗氧化能力不足,从而引发或加重心脑血管疾病及代谢紊乱,尤其是2型糖尿病和胰岛素抵抗。 目前普遍认为OSAHS是一种全身性疾病,同时又是引起猝死、道路交通事故的重要原因,因而是一个严重的社会问题。目前我国的OSAHS 患病率大约在4%左右,实际患病率可能会更高一些,随着超重和肥胖人群的不断增多,本病的患病率还会相应升高。 虽然OSAHS在我国城乡基层单位是一种常见病,然而由于本病的诊断需要特殊的设备––多导睡眠仪(PSG),治疗中又需要无创通气技术,因

而目前只有大、中城市三级医院或部分二级医院可以对本病进行规范的诊断和治疗,致使大量患者得不到及时的诊断和治疗,给人民健康造成了极大的危害。 同时由于长期以来这方面的科学普及工作做得不够广泛和深入,以至许多人错误地认为打鼾不是病,不需要进行系统的检查和治疗,甚至错误地认为打鼾是"健康有福"的标志,相关的卫生管理部门对于本病也缺乏正确的认识和必要的重视。 为了进一步提高广大医务人员及群众对本病的认识,提高本病的诊治水平,特别是提高基层医疗单位的诊治水平,我们在《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(2011年修订版)》的基础上,组织了国内部分呼吸病学专家,并邀请部分基层工作的呼吸科医生共同讨论、制定了OSAHS 诊治指南基层版。 OSAHS相关术语定义 1.睡眠呼吸暂停(SA): 睡眠过程中口鼻呼吸气流消失或明显减弱(较基线幅度下降≥90%),持续时间≥10 s。 2.阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA): 指口鼻气流消失,胸腹式呼吸仍然存在。系因上气道阻塞而出现呼吸暂停,但是中枢神经系统呼吸驱动功能正常,继续发出呼吸运动指令兴奋呼吸肌,因此胸腹式呼吸运动仍存在。

肾病综合症说课稿

尊敬的各位评委: 下午好: 我是33号,我说课的题目是《肾病综合症》, 一、说教材: 1、地位和作用:本节课是人们卫生出版社《内科学》第五篇第四章内容。是在肾小球肾炎 后安排的。是肾内科常见病之一,通过本节课的学习,可以帮助同学对肾脏疾病进一步了解和深化。 2、教学目标: (1)知识目标:了解肾病综合征的病因,发病机制,病理改变。掌握肾病综合征的病理生理、临床表现、实验室检查、诊断和鉴别诊断。掌握治疗肾病综合征的基本原则,掌握糖皮质激素和其他免疫抑剂的适应症,用药方法和注意事项。了解其他对症治疗措施和预后。(2)能力目标:初步培养学生分析问题,解决问题,团结协作的能力,培养学生加强理论联系实际的能力。 (3)情感目标:①增强学生学科兴趣和自信心;②培养学生尊重科学、事实求是的学风。 3、教学重点和难点: 教学重点:肾病综合症的病理生理、临床表现、诊断、鉴别诊断、并发症及其他发生机制。教学难点:肾病综合症的病理类型和临床特征。 二、说教法:结合教材和学生的实际,我准备采用以理论讲授法为主。运用该法同时在讲 授过程中加入临床病例分析,一方面能够使学生能够在学习好理论知识的基础上,联系临床实践,做到理论联系实践;另一方面,充分调动学生求知欲,并以此来激发学生的探究心理;通过老师讲授、课堂讨论,培养学生自主学习能力和分析能力。学生应注意课前做好充分准备,以提高课堂效率;上课时注意启发诱导,以便让同学充分吸收课堂内容;讲授后做好总结工作,注意在探究问题时留给学生充分的时间,以利于开放学生的思维。为了完成教学任务,突破重难点,我还在教学过程中合理的运用多媒体辅助手段,增加图片示教,使授课内容形象、生动以达到更好的教学效果。三、说学生情况:在之前我们也学习了泌尿系统疾病概论、肾小球肾炎,对泌尿系统的相 症状、实验室检查已初步了解。为本节课的学习奠定了基础。 四、说学法:本节课通过老师的理论讲解获取肾病综合症的病因、病理类型、实验室检查、 治疗原则;通过学生病例分析、讨论,归纳出肾病综合症的病理生理和鉴别诊断及并发症的发生机制。在指导学生解决问题时,引导学生通过比较、猜测、尝试、质疑、发现等探究环节选择合适的概念、规律和解决问题方法,从而克服思维定势的消极影响,促进知识的正向迁移。这样,既有利于学生养成认真分析过程、善于比较的好习

肾病综合征教案

大理学院临床医学院教案 课程名称:内科学医学专业(本)授课时间:授课对象:级班 一、讲授题目:肾病综合征 二、讲授时数:2学时 三、讲授人:何敏华职称:教授 四、本课目的,要求: 1.掌握肾病综合征的临床表现、诊断标准 2.熟悉引起继发性肾病综合征的常见疾病 3.了解原发性肾病综合征的病理分类、治疗的药物 五、本章节重点、难点: 1.重点:要求掌握的内容 2.难点:原发性肾病综合征的诊断 六、教学方法: 大课讲授 七、使用用具: 多媒体 八、思考题: 如何诊断原发性肾病综合征 九、要求参考书目: 1. 《内科学》第六版 2. 叶任高主编《临床肾脏病学》 3. 王海燕主编《肾脏病学》 4. 中华肾脏病杂志 十、讲课内容及时数安排: 1.5学时讲授要求掌握的内容,0.5学生讲授其余内容,留5分钟提问

病例:男,26岁,因全身浮肿伴心悸、气促、尿少一月入院。患者一月前无诱因出现双下肢及浮肿,尿量较前减少,尿中有泡沫,余无异常。在当地医院治疗,病情无好转。近一周浮肿加重,尿量400mml/d左右,伴心悸、气喘、不能平卧。查体:T36℃,P100次/分,R30次/分,BP160/100mmHg,颜面及全身高度浮肿,双侧胸腔积液征(+),双肺呼吸音低,未闻罗音;心界向两侧扩大,心音低顿,未闻杂音;腹部膨隆,腹水征(+),肝脾触诊不满意,双下肢重度凹陷性水肿。实验室检查:尿常规:尿蛋白++++,余(-),24小时尿蛋白定量:14g/24h,血生化:ALB18g/L,血脂高,肾功能正常。胸片:双侧胸腔积液,心影增大。腹部B超:大量腹水,余(-)。 肾病综合征(nephrotic syndrome) 肾病综合征不是一个独立的疾病,而是肾小球疾病中的一组临床征候群。其诊断标准为:①大量蛋白尿,超过3.5g/d,②低蛋白血症,血浆白蛋白低于30g/L;③水肿;④血脂升高。其中①②两项为必要条件。 一、病因和分类 分类原发性 继发性过敏性紫癜肾炎 系统性狼疮肾炎 糖尿病肾病

如何使用呼吸机成功治疗睡眠呼吸暂停综合征

大量的研究显示, 气道内正压可消除OSAHS 患者的白天嗜睡症状,减少相关的交通事故发生, 提高患者的生活质量, 降低因长期OSAHS所造成的心脑血管意外。它的主要作用机理是通过气道内正压机械地把上气道撑开。另外,由于呼气末正压使功能残气增加,也可能对上气道的畅开起一定的作用。气道内正压治疗有几种模式,包括持续气道正压(CPAP)、双水平气道正压(BiPAP) 和呼气相压力减少(C-Flex)。另外尚有自动调节的CPAP 机(Auto–CPAP)。采用CPAP治疗OSAHS 时需要设置一定的压力。设置的压力过大可造成病人不适,导致病人不愿坚持使用。设置的压力过小则影响疗效。我们常常通过滴定法寻找合适的压力。在临床上我们也根据经验在病人购买的CPAP 机上设定一个压力, 在全睡眠多导图监测下进行全夜试验治疗和调压,第二天再根据AHI 及病人的感觉作必要的修正。 如何使用呼吸机成功治疗睡眠呼吸暂停综合征 1.病人要树立信心, CPAP治疗需要长期坚持。 2.第一夜治疗效果不理想并不意味着治疗失败我们的体会是,由于不少OSA(睡眠呼吸暂停综合症)患者的记忆力、理解力减退,即使医生进行了指导,一般也需经过几个晚上甚至更长时间的试用及摸索才能得到治疗的效果。缩短这一时间的关键在于病人及家属的配合,及时解决使用过程中出现的问题。病人一定要树立战胜疾病的信心,获得有益的经验。 3.在CPAP治疗的初期,有的病人会出现睡眠反跳在CPAP治疗的初期,重症OSA患者会出现REM及NREM IV 期睡眠异常增多,即“睡眠反跳”,可持续1周左右。“睡眠反跳”具有重要意义,因为在REM睡眠期,病人对多种刺激的反应能力下降,很难觉醒,所以要在医生指导下,设定CPAP的压力,设定足够克服REM 睡眠期呼吸道阻塞的CPAP压力,对有效治疗OSA是十分重要。 4.鼻罩漏气的处理鼻罩要大小合适、舒适柔软、及时更换,头带须松紧适度、用力均衡。鼻罩的舒适,不漏气对治疗起很重要作用. 5.皮肤过敏及鼻梁溃疡在应用CPAP的初期,不少OSA患者因鼻罩压迫、气体刺激而出现面部压痕或皮肤发红,起床后数小时可自行消退。除了正确、熟练地使用鼻罩外,可换更舒适柔软鼻罩。如出现了皮肤破溃或严重过敏,可停用CPAP呼吸机。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)治疗临床指南

《阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)治疗临床指南》(2013)解读 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(Obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)是近几十年来逐渐被认识的疾病,它的主要病理生理学改变是慢性间歇低氧和睡眠片段化,进而引起全身多系统损伤,导致冠心病、高血压、糖尿病等多种并发症,近年来的研究表明,OSAS与难治性哮喘[1]、难治性高血压[2]、胰岛素依赖[3]密切相关,而且Winsconsin睡眠研究室经过8年的随访,发现被调查者的睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI)从2.6/h 升高到5.1/h,肥胖和习惯性打鼾者AHI升高明显,疾病的这一进展性使尽快明确OSAS病理生理学机制和合理治疗显得尤为重要,所以关于OSAS的诊治越来越成为探讨的焦点。 2011年我国发表了《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(修订版)》,分别从概念、临床评估、病情分级和治疗角度对2002年指南进行了更新[4],但对于OSAS的治疗并没有给出详细的分析。OSAS的治疗应基于患者的症状、病情严重程度、患者对风险的认知程度和相关并发症情况进行选择,目前常用的治疗方法主要包括持续气道正压(continuous positive airway pressure,CPAP)通气、手术(包括悬雍垂腭咽成形术、激光辅助悬雍垂软腭成形术、射频消融术以及咽成形术、扁桃体切除术、腺样体切除术、鼻中隔成形术、下鼻甲射频消融或鼻部手术联合术等)、口腔矫治器、减肥等,各种治疗方法的适应症还没有完全统一,而且疗效的研究数据有限,缺乏系统的比较,因此给临床上OSAS的治疗带来了许多困惑。2013年美国内科医师学院(American College of Physicians,ACP)汇集并总结了1966年-2012年期间MEDLINE发表的所有相关英文文献,发布了OSAS治疗指南[5],该指南是基于OSAS治疗的以下问题进行总结的:(1)成人OSAS的不同治疗方法疗效如何?患者的临床特征或病情严重程度是否有助于治疗选择或预测治疗成功?(2)对于非手术治疗患者,其治疗依从性与哪些因素相关?(3)提高治疗依从性是否改善临床预后?带着这些问题,笔者将结合指南和自己的体会与大家一起解读2013版OSAS的治疗指南。 一、OSAS不同治疗方法的比较 1、持续气道正压(CPAP)通气治疗 CPAP通气即用面罩将持续的正压气流送入气道,使气道在整个呼吸周期因处于正压状态而不出现塌陷,从而治疗OSAS。2011年《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(修订版)》首次明确指出,无创CPAP通气是成人OSAS患者的首选治疗方法,同时对适应证做出了相应修正。到目前为止,OSAS的无创CPAP通气治疗是探讨最多的。经过比较分析,2013版指南发现与对照组相比,CPAP治疗可以明显改善OSAS患者Epworth嗜睡量表(ESS)评分,降低AHI和觉醒指数,提高夜间最低血氧饱和度,因此推荐其作为OSAS的初始治疗(强推荐,中级别证据),但长期CPAP通气治疗对心血管疾病、死亡率的影响及是否提高生活质量证据不足。对于CPAP的治疗途径应选择经口还是经鼻、需不需要带湿化的比较仅有几个小型临床研究,且结果不一致,尚不能得出确定结论。 由于不同患者消除睡眠呼吸暂停时所需的气道正压通气压力不同,因此恒定的持续气道正压通气会给患者带来不适,所以研究人员研制了不同类型的气道正压通气方式:(1)自动持续气道正压(Auto-CPAP)通气:当阻塞性睡眠呼吸暂停或低通气发生时,发生呼-吸气流量不同和下降,Auto-CPAP能够自动监测并分析患者鼻罩内或管道内气流、压力变化,感知患者的呼吸暂停或低通气、气流大小,然后根据气道阻力、睡眠时相、体位的不同由呼吸机内压力传感器自动调节输送不同的升高压力以同步补偿,以消除睡眠呼吸暂停,直到气流量恢复到预设水平。从理论上讲,这种通气方式既能提高疗效又减少持续气道正压通气引起的不适感觉。(2)C-flex CPAP:根据病人需要在病人呼气相进行压力释放,在患者呼气开始时暂时降低压力,方便患者呼出,在呼气结束时压力回到设定压力,以增加机器的舒适度。(3)双水平气道正压(Bi-lelve Positive Airway Pressure,Bi-PAP)通气:与CPAP不同的是,它在

睡眠呼吸暂停综合征的临床分型

睡眠呼吸暂停综合征的临床分型 资料来源:张景岳中医药研究中心所属地区:台湾 睡眠呼吸暂停综合征的临床分型 根据病因的不同,睡眠呼吸暂停可以分为三个类型,即阻塞型睡眠呼吸暂停、中枢型睡眠呼吸暂停、混合型睡眠呼吸暂停。 阻塞型睡眠呼吸暂停也称周围型睡眠呼吸暂停,呼吸暂停发生时患者的口、鼻气流消失,但胸腹部的呼吸动作仍存在,常可见到患者腹部的起伏运动十分剧烈,拼命挣扎,直到上气道重新开放后,气流恢复为止;中枢型睡眠呼吸暂停则不同,在口、鼻气流消失的同时,胸腹部的呼吸动作也消失,呼吸暂停发生时患者一动不动;混合型睡眠呼吸暂停兼有阻塞型及中枢型睡眠呼吸暂停的共同特点。 阻塞型睡眠呼吸暂停综合征患者最多见,中枢型患者最少见,不超过总数的10%。由于二者的发病机制、病因及临床表现各有特点,治疗方法也有区别,所以通过准确的诊断手段,正确区分睡眠呼吸暂停类型,对指导治疗方法的选择十分必要。 (1)阻塞型睡眠呼吸暂停综合征: 患者睡眠时,上呼吸道常被下垂的软齶、悬雍垂或后坠的舌根等软组织堵塞而出现呼吸暂停,但此时脑内的呼吸中枢仍不断发出呼吸冲动,以兴奋呼吸肌,故胸腹部的呼吸运动仍存在,肉眼观察就可见到患者的胸腹部上下起伏,活动剧烈,而且随著呼吸暂停时间的延长,血液中氧气含量不断下降,二氧化碳含量不断升高,胸腹部的呼吸运动逐渐加强,当血液中的二氧化碳上升、氧气下降到一定程度,对呼吸中枢的刺激作用也达到一定的强度,病人发生短暂觉醒,上气道开放,气流随之恢复。 从鼻部到咽喉部任何解剖结构的异常都可在睡眠时造成上呼吸道阻塞,但并不是所有的阻塞型睡眠呼吸暂停综合征患者都可以通过临床检查发现上气道解剖结构的异常,许多中枢呼吸驱动功能不好或咽喉气道周围的软组织塌陷性增加的人,睡眠时也易发生呼吸道堵塞。 除少部分患者可通过单纯的外科手术切除引起气道狭窄的软组织而去除睡眠呼吸暂停,大多数患者需要应用持续气道正压通气治疗才能取得良好的治疗效果。 (2)中枢型睡眠呼吸暂停综合征: 中枢型睡眠呼吸暂停的病因多在中枢神经系统,与中枢呼吸驱动功能的受损有关,因而称之为"中枢型睡眠呼吸暂停"。患者的呼吸中枢对外周传入的各种信

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征简称OSAS

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征简称OSAS,是由于某些原因而致上呼吸道阻塞,睡眠时有呼吸暂停,伴有缺氧、鼾声、白天嗜睡等症状的一种较复杂的疾病。好发于肥胖、老年人。上呼吸道任何一个部位的阻塞性病变都可致OSAS。 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(Obstructivesleepapneahypopneasyndrome,OSAHS)是一种病因十分复杂而又尚未完全阐明的病理状态,属睡眠中呼吸调节紊乱。这种病理状态不仅有睡眠打鼾(snoring)和日间极度嗜睡(excessivedaytimes阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 leepiness,EDS),还由于低通气或呼吸暂停引起反复发作的低氧高碳酸血症,可导致心肺和其他重要生命器官并发症,甚至发生猝死。因此OSAHS是一种有潜在致死性的睡眠呼吸紊乱性疾病。睡眠呼吸暂停的定义是睡眠中口鼻气流中止超过10s以上。根据呼吸暂停的不同原因和表现分为:①阻塞性睡眠呼吸暂停,即在睡眠中因上气道阻塞引起呼吸暂停,表现为口鼻腔气流停止而胸腹呼吸动作尚存在。②中枢性睡眠呼吸暂停,即口鼻腔气流和胸腹呼吸动作同时停止。③混合性睡眠呼吸暂停,即上述两者并存,以中枢性呼吸暂停开始,继之表现为阻塞性睡眠呼吸暂停。睡眠中潮气量减小,即呼吸气流降低超过正常气流强度的50%以上,伴血氧饱和度下降4%以上称为呼吸不全或低通气(hypopnea)。目前国际上多数学者认为OSAHS的定义是:睡眠时口鼻气流停止≥10s,每小时呼吸暂停加低通气5次以上,即睡眠呼吸紊乱指数(respiratorydisturbanceindex,RDI)>5,或每晚7h呼吸暂停加呼吸低通气达30次以上者。OSAHS的患病率在1%~4%,65岁以上患病率高达20%~40%,男性发病明显高于女性,约5∶1。 主要病因 OSAHS的直接发病机制是上气道的狭窄和阻塞,但OSAHS的发病并非简单的气道阻塞,还有呼吸中枢神经调节因素障碍。引起上气道狭窄和阻塞的原因很多,包括鼻中隔弯曲、息肉、鼻甲肥大、扁桃体肥大、扁桃体增生、软腭过长、腭弓低平、下颌弓狭窄、下阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 颌后缩畸形、小颌畸形、颞下颌关节强直,尤其是两侧关节强直继发的小颌畸形,舌体肥大、巨舌症,舌骨后移等。此外,肥胖、上气道组织黏液性水肿,以及口咽或下咽部肿瘤等也均可导致OSAHS。其病理解剖部位可在整个上气道,但以口咽部最为多见。应用多导睡眠图仪检查(polysomnograph,PSG)发现,OSAHS患者睡眠中颏舌肌肌电活动下降,睡眠时咽肌活动突然消失,造成气道上部狭窄,甚至突然闭塞。由于呼吸暂停,使肺泡血气交换障碍,造成低氧血症和高碳酸血症,由此诱发一系列全身症状,严重者血氧饱和度常在50%以下,动脉氧分压仅在3.73kPa(28mmHg)以下,这些可导致患者在睡眠中猝死。关于OSAHS的真正病因和发病机制,还待进一步研究。 发病机理 阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的发病主要是由于上气道解剖上的狭窄和呼吸控制功能失调而造成。咽气道缺少骨性结构的支持,是一种肌肉组成的软性管道,具有可塌陷性。引起咽气道关闭的主要力量是咽气道内的负压,它由膈肌及其他呼吸肌在吸气时的收缩运动产生;以颏舌肌为主的咽扩张肌的活动是对抗咽腔内负压、维持上气道开放的主要力量。研究发现,OSA阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者在睡眠时呼吸中枢驱动降低,咽扩张肌张力明显下降,难以克服吸气时所出现的咽腔负压状态,使咽气道软组织被动性塌陷。加上患者咽气道本身的解剖上的缺陷,使阻塞进一步加重,出现OSA。在OSA发生过程中,血氧逐渐降低、二氧化碳分压逐渐升高、咽腔内负压增加,它们均通过刺激相应的化学及压力感受器,兴奋脑干网状激活系统而引起短暂觉醒,气流恢复,OSA结束。关于OSA患者呼吸中枢的敏感性在睡眠时降低,其原因可能不尽相同,有的系原发(与遗传因素有关),有的系继发于某些因素,均将对睡眠呼吸暂停产生影响,使其发作频繁并延长呼吸暂停的时间,加重缺氧。 临床表现 临床表现和症状主要来自上呼吸道狭窄、阻塞和由此造成的血氧饱和度下降。主要临床表现有:①打鼾。睡眠中打鼾是由于空气通过口咽部时使软腭振动引起。打鼾意味着气道有部分狭窄和阻塞,打鼾是OSAHS的特征性表现,这种打鼾和习惯性打鼾不同:音阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 量大,十分响亮;鼾音不规则,时而间断,此时为呼吸暂停期。②日间极度嗜睡。OSAHS患者表现为日间发生困倦或嗜睡感,患者可立即入睡,而无法控制,有时在开会时入睡,工作时也可入睡,相互交谈时入睡,进食时入睡,甚至骑自行车时可入睡而摔倒。 ③睡眠中呼吸暂停发生异常行为和症状。患者常常惊醒,甚至突然坐起,大汗淋漓,有濒死感。在睡眠中常发生类似拍击样震颤样四肢运动以及梦游症等。④夜间遗尿症。⑤头痛。⑥性格变化包括急躁、压抑、精神错乱、幻觉、极度敏感、敌视、好动,易发生行为失当、嫉妒、猜疑、焦虑沮丧、智力和记忆力减退以及性功能障碍等,严重者可伴发心血管系统和其他重要生命器官的疾病表现。由于颌骨畸形造成的OSAHS还有相应的口腔颌面部症状,如下颌后缩、下颌后移、下颌畸形、紊乱以及开口困

阻塞性睡眠呼吸暂停的临床医学研究 (OSAS)

阻塞性睡眠呼吸暂停的临床医学研究(OSAS) 【关键词】OSAS;检测 OSAS是最常见的睡眠呼吸紊乱病症,大概有2%到5%的女性,3%到7%的男性患有此综合症。其临床特点是打鼾,夜间呼吸暂停及白天过度嗜睡。 绝经后的妇女同男性有同样高的发病率,因此荷尔蒙是男女性发病率差异的原因。一般来说,肥胖是OSAS发病的重要诱因,除此之外包括解剖和/或颅面畸形等原因导致的上呼吸道狭窄(扁桃体及腺样体肥大,舌根增生等)。OSAS 有家族频发性和儿童频发性。儿童OSAS患者通常患有扁桃体及腺样体肥大。相对于成年人来说,儿童OSAS患病率没有性别差异,后者在文献中约占2%。 1 病理生理学 由于低呼吸或完全的无呼吸导致口咽及会咽肌肉松弛而产生了睡眠时的上呼吸道狭窄,此结果导致了呼吸气流不足,致使肺通气不足甚至缺失,从而影响气体交换(低血氧症)。同时,呼吸肌正常运动,胸腔内压下降,导致左心室后负荷增加。对于呼吸暂停,身体反应为觉醒,对于成人来说,觉醒是由于咽部化学及机械感受器相互左右的结果,在脑电图中可见大脑皮层的觉醒反应,从而增加了口咽部肌肉的活性,进而消除了上呼吸道阻塞及呼吸暂停的现象。呼吸暂停在某些病例中可持续60秒或更长的时间,严重的情况下,可出现每小时80次或更多。由于反复的觉醒,导致睡眠间歇,深度睡眠比例减少,这被定义为睡眠碎片。呼吸暂停出现的频率及维持时间,觉醒的次数,动脉血氧浓度决定了OSAS 的临床分级。 2 OSAS的并发症 根据睡眠时血流动力学参数的连续记录可以看出,在每个呼吸暂停阶段,出现了心率及血压的显著升高,这个急性的通常可逆的交感神经的激活,反复的低血氧症,导致了慢性的心血管系统的负荷增加。临床研究和实验证明,高血压和OSAS有着直接的联系,能够证明,OSAS同高血压有因果关系的重要指标是:在通过应用正压呼吸机对OSAS的治疗后出现了明显的降压效果,对于难以调节的高血压,应把OSAS作为鉴别诊断,由OSAS引起的反复氧化应激反应,系统性炎性反应,内皮组织功能障碍及凝血因子的升高,使得心梗及脑梗的风险增加。因此,OSAS的严重程度是对心脑血管疾病发病率和死亡率的预警器。 3 OSAS的症状 OSAS的主要症状通常是大声不规则的打鼾及呼吸暂停,后者被认为是该症的特异性诊断,另一个主要症状是白天过度嗜睡,嗜睡的程度与睡眠的破碎化有直接关系,作为白天嗜睡的临床评估,推荐使用爱德华嗜睡尺度,这是目前为止世界上最广泛使用的主观测试。OSAS患者的其他症状还包括,睡眠窒息感,

睡眠呼吸暂停综合症和各系统疾病的关系资料

睡眠呼吸暂停综合症和各系统疾病的关系

睡眠呼吸暂停综合症和各系统疾病的关系 睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome,SAS)是一种以夜间睡眠时严重打鼾,并反复出现鼾声间断、呼吸暂停或呼吸表浅为特征的疾病。其会导致患者夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症及睡眠结构紊乱,进一步导致全身各系统多脏器功能的损害。从定义而言,睡眠呼吸暂停综合征是指每晚7小时的睡眠过程中,呼吸暂停反复发生在30次以上或睡眠呼吸紊乱指数(AHI)超过5次以上。呼吸紊乱包括呼吸暂停和低通气。呼吸暂停是指口鼻气流停止超过10秒;若口鼻气流下降50%以上而非完全停止,同时伴有4%的血氧饱和度降低,则称之为低通气。睡眠呼吸暂停综合征可分为阻塞性、中枢性和混合性三种,其中以阻塞性最为多见。阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是指口鼻气流停止,但胸腹部呼吸运动存在;中枢性呼吸暂停(CSA)是指口鼻气流停止的同时胸腹部呼吸运动也消失;混合性是指在同一次呼吸紊乱事件中,以上两种类型均出现,通常是先出现中枢性睡眠呼吸暂停,继而出现阻塞性睡眠呼吸暂停。 长期以来,由于认识和重视程度的不足,睡眠呼吸暂停综合征一直被人们忽视。其实睡眠呼吸暂停综合征是一种常见病和多发病,其成人的发病率为4%~7%,男性多于女性,其中阻塞性睡眠呼吸暂停综合征占90%以上。发病率随着年龄的增高而呈增高的趋势。睡眠呼吸暂停综合征对机体造成损害的直接原因是反复呼吸暂停或低通气造成的低氧血症和高碳酸血症以及睡眠结构紊乱。患者夜间严重打鼾,其鼾声时断时续,呈间歇性,严重的会出现憋醒;日间患者感疲劳,睡不解乏,嗜睡,醒后疲倦。如果长期不能纠正,这种慢性的

肾病综合征的典型症状有哪些

肾病综合征的典型症状有哪些 肾病综合征有4个主要特征,即大量蛋白尿、低蛋白血症、高胆固醇血症、和全身显著水肿。肾病有好多种,那么患有肾病综合症会是什么样子?具体的表现是什么呢? 1.大量蛋白尿 大量蛋白尿是肾病综合征的标志。主要成分是白蛋白,也含有其他血浆蛋白成分。肾小球基底膜通透性变化是蛋白尿产生的基本原因,电荷屏障和机械屏障(肾小球毛细血管孔径屏障)的变化,肾小管上皮细胞的重吸收和分解代谢能力对蛋白尿的形成也有影响。肾小球滤过率、血浆蛋白浓度和蛋白摄入量等直接影响蛋白尿的程度。肾小球滤过率降低时,蛋白尿会减少;严重低蛋白血症时,尿蛋白排出量可增加,高蛋白饮食会使尿蛋白排出增加;因此,仅以每天蛋白定量的方法,不能准确判断尿蛋白的程度,可进一步做白蛋白清除率、尿蛋白/肌酐(>3.5常为肾病范围蛋白尿)。尿蛋白电泳检出尿中IgG成分增多提示尿蛋白选择性低。尿蛋白选择性无肯定的临床价值,现已少用。 2.低蛋白血症 是肾病综合征必备的第二特征。血清白蛋白低于30g/L。肾病综合征时肝脏对白蛋白的合成增加,当饮食中给予足够的蛋白质及热卡时,患者的肝脏每天合成白蛋白约22.6g,比正常人每天15.6g显著增多。当肝脏合成白蛋白的代偿作用不足以弥补尿蛋白的丢失量时,才会出现低蛋白血症。低蛋白血症和尿蛋白排出量之间是不全一致的。 3.高脂血症 本病总胆固醇、三酰甘油明显增加,低密度脂蛋白(LDH)、极低密度脂蛋白(VLDH)水平升高。高脂血症与低白蛋白血症有关,LDL/HLDL仅于血清白蛋白低于10~20g/L时才升高。高密度脂蛋白(HDL)正常或下降。LDL/HDL比率升高,使发生动脉硬化性合并症的危险增大,高脂血症与血栓形成及进行性肾小球硬化有关。 4.水肿 患者最引人注意的症状是逐渐加重的全身水肿,初始晨起眼睑、面部、踝部可见水肿;随着病情发展水肿波及全身,并出现胸腔积液、腹水、心包积液、纵隔积液、阴囊或阴唇水肿,也可出现肺水肿。严重者双眼不能睁开,头颈部变粗,

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