如何判断自己有睡眠呼吸暂停综合症
如何判断自己有睡眠呼吸暂停综合症
睡眠呼吸暂停综合症一般有以下表现症状：
1.睡眠打鼾、张口呼吸、出现打鼾中突然无声呼吸停止现象
2.睡眠反复憋醒、睡眠不宁、诱发癫痫
3.睡不解乏、白天困倦、嗜睡
4.睡醒后血压升高
5.睡眠浅，睡醒后头痛
6.夜间睡眠心绞痛、心律紊乱
7.夜间睡眠遗尿、夜尿增多
8.记忆力减退、反应迟钝、工作学习能力降低
9.白天似睡非睡，工作、吃饭、开会时也难以抑制的入睡
10.脾气大，心情烦躁
11.阳痿、性欲减退
12.老年痴呆
可以问自己以下问题：
1、您在睡眠时是否会打鼾？
2、您在睡眠是是否曾出现憋气的情况？
3、您是否在睡眠中因喘气醒过来？
4、您是否睡觉前，担心在睡眠中出现呼吸困难？
5、您是否在清晨醒来时，发现比您希望的起床时间早？
6、您是否在睡觉过程中会多次起床上厕所？
7、您是否在睡前喝酒？
8、是否觉得睡醒时头疼？
9、您是否觉得睡醒时口干舌燥？
10、您是否觉得自己醒来时情绪低落？
11、是否您听到别人对您说：“您原来不是这样的”？
12、您是否对朋友和家人容易发怒？
13、您是否觉得缺乏精力和朋友和家人交流和做事情？
14、您是否常会因失眠而情绪低落
15、您是否常忘记事情？
17、您是否在性方面遇到问题？
18、您是否常觉得脑袋一片空白？
19、您是否觉得在白天常打瞌睡？
20、您是否在驾驶车辆时常需要和瞌睡做斗争？
21、您是否在睡觉前觉得很瞌睡？
22、您是否常觉得很难集中注意力去思考或者工作？
当您在上面22个问题中大部分都回答是的时候，请您注意了，最好去专业医师那里获得帮助
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）作为一种常见的睡眠呼吸障碍性疾病, 以睡眠结构受损、觉醒受损及日间嗜睡为特征，是独立于年龄、体重、饮食、遗传等原因引起高血压的发病因素之一, 并已成为继发性高血压的首位病因。目前推荐的首选治疗方法持续气道正压通气(CPAP)(强推荐,中级别证据)，可以明显改善OSAS患者Epworth嗜睡量表(ESS)评分,降低呼吸暂停低通气指数和觉醒指数,提高夜间血氧饱和度。 近期Bjorn等对17名患有严重OSAS患者给予持续8周的CPAP治疗，其中12例患有高血压，并服用抗高血压药物。采用动态血压观察治疗前后血压和心率的昼夜节律，运动记录器监测活动状况，检测反映交感神经兴奋性的血浆中去甲肾上腺素，测定作为生物钟节律标志的血浆褪黑激素，研究发现合并有OSAS且血压控制良好的高血压患者，除了能提高睡眠功能和改善OSAS症状，还能够从CPAP治疗中进一步获益，增加杓型血压的比例。除此之外，夜间的微觉醒活动降低，凌晨交感神经活动性也被降低。然而，在CPAP治疗后，仍然有血浆中褪黑素的生物钟节律的丧失且不能被CPAP 用动态血压仪监测血压和心率的昼夜节律，监测活动状况，鉴于既往研究显示睡眠暂停时交感神经兴奋性增强，因此也同时检测了血浆中去甲肾上腺素的昼夜节律，同时作为生物钟节律标志的血浆褪黑激素用放射免疫检定法测定。 但长期CPAP治疗对心血管疾病?病死率的影响及是否提高生存质量证据不足? 正常人的血压有生理节律性, 呈昼夜波动, 在睡眠期间收缩压及舒张压均可下降20％左右(又称杓形变化)。 CPAP治疗可以明显改善OSAS患者Ep worth嗜睡量表(ESS)评分,降低AHI和觉醒指数, 提高夜间最低血氧饱和度,因此推荐其作为OSAS的初始治疗(强推荐,中级别证据),但长期CPAP治疗对心血管疾病?病死率的影响及是否提高生存质量证据不足? 睡眠呼吸暂停引起的低氧、高二氧化碳血症，频繁觉醒及胸腔内负压忽高忽低均可改变交感活性而引起睡眠时血压波动。 由于SAHS十分常见，而且是继发性高血压的一个可以治疗的原因，所以对于每一个高血压患者都应该询问是否有重度睡眠打鼾、夜间呼吸暂停及白天嗜睡史。 （1）其24 h血压变化失去了正常节律,夜间及晨起血压升高，日间血压升高或正常：清晨
睡眠呼吸暂停综合症讲解
睡眠呼吸暂停综合征 双镜介入物理消融止鼾术 睡眠呼吸暂停综合征，又称睡眠呼吸暂停低通气综合症是指每晚7小时睡眠过程中呼吸暂停反复发作30次以上或者睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI ）≥5次/小时并伴有嗜睡等临床症状。呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒以上；低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50%以上，并伴有血氧饱和度较基础水平下降≥4%。睡眠呼吸暂停低通气指数是指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数。 西医学名： 睡眠呼吸暂停综合征 其他名称： 睡眠呼吸暂停低通气综合症 所属科室： 内科 - 呼吸内科 发病部位： 鼻咽 主要症状： 打鼾，日间极度嗜睡 主要病因： 鼻咽部疾病，肥胖 多发群体： 肥胖人群，老年人 传染性： 无传染性 1.阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea hyperpnoea syndrome 简称OSAHS ），即在睡眠中因上气道阻塞引起呼吸暂停，表现为口鼻腔气流停止而胸腹呼吸动作尚存在。是一种累及多系统并造成多器官损害的睡眠呼吸疾病，是高血压、冠心病、心律失常、脑卒中等多种疾病的独立危险因素。 2.中枢性睡眠呼吸暂停（central sleep apnea syndrome 简称CSAS ），即口鼻腔气流和胸腹呼吸动作同时停止。主要由于中枢神经系统的呼吸中
枢功能障碍或支配呼吸肌的神经或呼吸肌病变,虽然气道可能无堵塞,但呼 吸机不能正常工作导致呼吸停止。 3.混合性睡眠呼吸暂停（mixed sleep apnea syndrome简称MSAS），即上述两者并存，以中枢性呼吸暂停开始，继之表现为阻塞性睡眠呼吸暂停。睡眠中潮气量减小，即呼吸气流降低超过正常气流强度的50%以上，伴血氧饱和度下降4%以上称为呼吸不全或低通气）。[1-2] 1.阻塞性睡眠呼吸暂停发病原因主要是睡眠时上呼吸道的阻塞或狭窄造成的，因此，从前鼻孔到气管上口，任何一个部位的狭窄或阻塞，都可能导致呼吸暂停，常见的有下列疾病： (1)鼻部疾病：各种原因造成的鼻腔狭窄或阻塞，如急慢性鼻炎、鼻窦炎，鼻中隔偏曲，血肿，脓肿，鼻腔黏连，鼻息肉，鼻腔，鼻旁窦肿瘤及其他占位性病变，等。 (2)鼻咽部疾病：常见的有腺样体肥大，鼻咽部肿瘤，鼻咽腔闭锁，颅底肿瘤等。 (3)口咽部疾病：如扁桃体肥大，软腭低垂，肥厚，腭垂过长，肥大，咽侧索肥厚，口咽腔瘢痕狭窄，咽旁间隙的肿瘤，脓肿等。 (4)下咽部疾病：如舌根淋巴组织增生，舌根肿瘤，巨大会厌囊肿，脓肿，会厌肿瘤，下咽后壁或侧壁的脓肿，肿瘤等。 (5)口腔科疾病：如舌体肥大或巨舌，舌体，舌根，口底的肿瘤，颌下脓肿，先天性小下颌或下颌后缩等。
(仅供参考)睡眠呼吸暂停综合征
睡眠呼吸暂停低通气综合征 睡眠呼吸暂停综合征（Sleep Apnea Syndrome，SAS）是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和（或）低通气，引起低氧血症、高碳酸血症，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。病情逐渐发展可出现肺动脉高压、肺心病、呼吸衰竭，高血压、心律失常等严重并发症。 [定义和分类] 一、定义睡眠呼吸暂停综合征是指每晚7小时睡眠中，呼吸暂停反复发作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气指数（Apnea Hypopnea Index，AHI）≥ 5次／小时以上。呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒以上；低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度(幅度)较基础水平降低50％以上，并伴有血氧饱和度较基础水平下降≥4％；睡眠呼吸暂停低通气指数是指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数。 二、分类根据睡眠过程中呼吸暂停时胸腹呼吸运动的情况，临床上将睡眠呼吸暂停综合征分为中枢性（CSAS），阻塞性（OSAS），混合性（MSAS）。中枢性指呼吸暂停过程中胸腹呼吸运动同时消失；阻塞性指呼吸暂停过程中胸腹呼吸运动仍然存在；混合性指一次呼吸暂停过程中前半部分为中枢性特点，后半部分为阻塞性特点。如图2-13-1，三种类型中以阻塞性最常见，目前统称为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）。 图2-13-1 睡眠呼吸暂停综合征的分类
[流行病学] 以OSAHS为例，在40岁以上人群中，美国患病率为2%-4%，男性多于女性，老年人患病率更高，西班牙 1.2%-3.9%，澳大利亚高达6.5%，日本约1.3%-4.2%，我国香港地区4.1 ％，上海市3.62%，长春市为4.81％。 [病因和发病机制] 一、中枢型睡眠呼吸暂停综合征（central sleep apnea syndrome，CSAS）单纯CSAS较少见，一般不超过10％，也有报道只有4％。可与阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征同时存在，多数有神经系统或运动系统的病变。神经系统病变、如血管栓塞或变性疾病引起的脊髓病变、脊髓灰白质炎、脑炎、枕骨大孔发育畸形、家族性自主神经异常等；或肌肉疾患，膈肌的病变、肌强直性营养不良、肌病。部分充血性心力衰竭经常常出现中枢性呼吸暂停。其发病机理可能与下列因素有关：1、睡眠时呼吸中枢对各种不同刺激的反应性减低，2、中枢神经系统对低氧血症和其它病理状态下引起的呼吸反馈调控的不稳定性，3、呼气与吸气转换机制异常等。 二、阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea，OSAHS） OSAHS占SAS的大多数，有家庭聚集性和遗传因素。多数有上呼吸道特别是鼻、咽部位狭窄的病理基础，如肥
打鼾是一种普遍存在的睡眠现象
打鼾是一种普遍存在的睡眠现象，多数不以为然，还有人把打呼噜看成睡得香的表现。其实，打鼾是健康的大敌！人在睡眠时全身放松，如果鼻咽喉这三个部位有阻塞，气流冲击狭窄的部位，引起共鸣腔的振动而发出不同程度的响声，形成鼾声。权威数据表明：由于长期打鼾导致呼吸暂停时间过长，78﹪可诱发缺氧性脑萎缩，甚至猝死。全球每天约有4000人死于因打呼噜造成的各种疾病。 睡眠呼吸暂停综合征最大的特点和危害就是，除了打呼噜，连呼吸都停止了。 一般的打呼噜尽管有时也声大如雷，但是只要声音节奏均匀，不是断断续续的，基本上属于非病态呼噜，属于轻症。而睡眠呼吸暂停综合征顾名思义是有呼吸中止、暂停现象，患者产生了“憋气”或“窒息”，时间一长会危及生命，不能掉以轻心。睡眠打呼噜在很多人看来是件很正常的事，至多把它当做令人厌烦的噪声而已，甚至认为是一个人睡得香甜的表现。很少有人会把打呼噜与生理代谢和许多疾病联系起来。其实严重的打呼噜有处于“生死边缘”的危险，了解它，就知道“后怕”了。 因此治疗打呼噜，刻不容缓！①打鼾。②日间极度嗜睡。③睡眠中呼吸暂停发生异 常行为和症状。④夜间遗尿症。⑤头痛。⑥性格变化包括急躁、压抑、精神错乱、幻觉、极度敏感、敌视、好动,易发生行为失当、嫉妒、猜疑、焦虑沮丧、智力和记忆力减退以及性功能障碍等,严重者伴发心血管系统和其他重要生命器官的疾病表现。 问：打呼噜的发病原因是什么？ 专家：很多人都知道打鼾是因为肥胖引起的，却不知道打呼噜也会预示着许多疾病的发生，通过我们和国外的专家多年的研究和临床发现，打呼噜会引发一百多种疾病。对打呼噜的病因分析大致定为几种：1.上气道解剖狭窄：比如：a. 鼻、咽、息肉、粘膜充血；b. 软腭低垂、神经失误；c. 悬雍垂增粗、增大；d.舌体肥厚、舌根后坠；e. 咽喉部软组织肥厚、脂肪沉积；2. 呼吸系统疾病:如慢性支气管炎、肺气肿等；3. 内分泌系统疾病：肥胖、甲状腺功能减退、肢端肥大症、肾上腺皮质增生、全垂体、机能减退； 4.自主神经功能不全与中枢神经系统疾病。如，心脏血管系统机能减退；5.遗传因素。 问：打鼾会威胁到生命是不是闻言耸听？ 专家：这决不是危言耸听，因为人体在新陈代谢的过程中必须要有氧参加，而患者打鼾时会带来大脑和血液严重缺氧，阻碍了代谢的正常进行，导致部分细胞死亡，日积月累就会损害身体各脏器官，导致一百多种疾病发生，甚至引发重度睡眠呼吸暂停综合症，导致人睡眠时窒息死亡。 问：呼吸暂停综合症的临床判定标准是什么？ 专家：在医院可通过多导睡眠监测仪测定。标准是：患者在睡眠时7 小时内出现30 次以上呼吸暂停，每次的暂停时间大于10秒，即可判定为患有呼吸暂停综合症。 问：【红外线智能止鼾器】真的可以阻鼾吗？ 专家：【红外线智能止鼾器】使用当天就不打呼噜，3个月即可轻松治愈。这是【红外线智能止鼾器】最显著的特点。因为使用【红外线智能止鼾器】可以达到呼吸顺畅、补足供氧、消除或减低呼吸暂停次数和鼾声，提高睡眠质量的目的。 问：是不是所有打呼噜患者都适宜用【红外线智能止鼾器】。 专家：无论什么原因引起的打呼噜患者，只要在12岁以上都可以使用【红外线智能止鼾器】。它的有效率为100%，治愈率为97.8％。 问：使用【红外线智能止鼾器】会影响睡眠吗？
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(2011年修订版)
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南（2011年修订版） 中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸障碍学组 2002年制定的“阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南”(以下简称指南草案)有效地规范和促进了我国睡眠呼吸障碍疾病的临床和科研工作[1]。近年来随着对OSAHS病理生理、临床研究和流行病学调查的不断深入[2-9]，诊治新技术的涌现和国际新标准的制定，修订原诊断标准中尚不完善的部分[3]，制定既能与国际标准接轨，又符合我国国情的OSAHS诊治新指南已势在必行。根据反复讨论和广泛征求各地专家的意见，现对2002年制订的指南草案进行必要的修改以适应新的形势要求[10]，进一步规范OSAHS临床诊治工作。 一、OSAHS相关术语定义 1.睡眠呼吸暂停(SA)：睡眠过程中口鼻呼吸气流消失或明显减弱(较基线幅度下降≥90%)，持续时间≥10s。 2.阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)：是指口鼻气流消失，胸腹式呼吸仍然存在。系因上气道阻塞而出现呼吸暂停，但是中枢神经系统呼吸驱动功能正常，继续发出呼吸运动指令兴奋呼吸肌，因此胸腹式呼吸运动仍存在。 3.中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)：指口鼻气流与胸腹式呼吸同时消失。是由中枢神经系统功能失常引起，中枢神经不能发出有效的指令，呼吸运动消失，口鼻气流停止。 4.混合性睡眠呼吸暂停(MSA)：是指1次呼吸暂停过程中，开始口鼻气流与胸腹式呼吸同时消失，数秒或数十秒后出现胸腹式呼吸运动，仍无口鼻气流。即在1次呼吸暂停过程中，先出现中枢性呼吸暂停，后出现阻塞性呼吸暂停。 5.低通气(hypopnea)：睡眠过程中口鼻气流较基线水平降低≥30%并伴SaO2下降≥4%，持续时间≥10s；或者是口鼻气流较基线水平降低I＞50%并伴SaO2下降≥3%，持续时间≥10s。 6.呼吸相关觉醒反应：睡眠过程中由于呼吸障碍导致的觉醒，可以是较长的觉醒而使睡眠总时间缩短，也可以是频繁而短暂的微觉醒；虽然目前尚未将其计入总的醒觉时间，但频繁微觉醒可导致白天嗜睡加重。 7.微觉醒：NREM睡眠过程中持续3s以上的脑电图(EEG)频率改变，包括θ波、α波和(或)频率＞16Hz的脑电波(但不包括纺锤波)。 8.睡眠片断：反复醒觉导致的睡眠不连续。 9.呼吸努力相关微觉醒(RERA)：未达到呼吸暂停或低通气标准，但有时间≥10s的异常呼吸努力并伴有相关微觉醒。当出现睡眠片段时，RERA仍然具有临床意义。 10.呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index, AHI)：平均每小时呼吸暂停与低通气的次数之和。 11.呼吸紊乱指数(respiratory disturbance index, RDI)：平均每小时呼吸暂停、低通气和RERA 事件的次数之和。 12.OSAHS：每夜7h睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作30次以上，或AHI≥5次/h，如有条件以RDI为准。呼吸暂停事件以阻塞性为主，伴打鼾、睡眠呼吸暂停、白天嗜睡等症状。 13.复杂性睡眠呼吸暂停综合征(complex sleep apnea syndrome, CompSAS) OSAHS患者经过CPAP滴定后，阻塞型呼吸事件清除同时残余的中枢性呼吸暂停指数(CAI)≥5次/h，或以潮式呼吸(CSR)为主。 二、主要危险因素 1.肥胖：体重超过标准体重的20%或以上，体重指数≥25kg/m2。 2.年龄：成年后随年龄增长患病率增加；女性绝经期后患病者增多，70岁以后患病率趋于稳定。 3.性别：生育期内男性患病率明显高于女性。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(基层版)
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(基层版) 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(基层版)写作组 疾病发生和背景介绍 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS)是指患者在睡眠过程中反复出现呼吸暂停和低通气。临床上可表现为打鼾，且鼾声不规律，患者自觉憋气，甚至反复被憋醒，常伴有夜尿增多，晨起头痛、头晕和口咽干燥等一系列症候群。 由于夜间反复出现大脑皮层的觉醒和觉醒反应，正常睡眠结构和节律被破坏，睡眠效率明显降低，白天出现嗜睡，记忆力下降，严重者出现认知功能下降，行为异常。夜间反复发生的呼吸暂停和低通气造成慢性间歇低氧，二氧化碳潴留，交感神经兴奋性升高，全身炎症反应以及氧化应激反应增强，抗氧化能力不足，从而引发或加重心脑血管疾病及代谢紊乱，尤其是2型糖尿病和胰岛素抵抗。 目前普遍认为OSAHS是一种全身性疾病，同时又是引起猝死、道路交通事故的重要原因，因而是一个严重的社会问题。目前我国的OSAHS 患病率大约在4％左右，实际患病率可能会更高一些，随着超重和肥胖人群的不断增多，本病的患病率还会相应升高。 虽然OSAHS在我国城乡基层单位是一种常见病，然而由于本病的诊断需要特殊的设备––多导睡眠仪(PSG)，治疗中又需要无创通气技术，因
而目前只有大、中城市三级医院或部分二级医院可以对本病进行规范的诊断和治疗，致使大量患者得不到及时的诊断和治疗，给人民健康造成了极大的危害。 同时由于长期以来这方面的科学普及工作做得不够广泛和深入，以至许多人错误地认为打鼾不是病，不需要进行系统的检查和治疗，甚至错误地认为打鼾是"健康有福"的标志，相关的卫生管理部门对于本病也缺乏正确的认识和必要的重视。 为了进一步提高广大医务人员及群众对本病的认识，提高本病的诊治水平，特别是提高基层医疗单位的诊治水平，我们在《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(2011年修订版)》的基础上，组织了国内部分呼吸病学专家，并邀请部分基层工作的呼吸科医生共同讨论、制定了OSAHS 诊治指南基层版。 OSAHS相关术语定义 1．睡眠呼吸暂停(SA)： 睡眠过程中口鼻呼吸气流消失或明显减弱(较基线幅度下降≥90％)，持续时间≥10 s。 2．阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)： 指口鼻气流消失，胸腹式呼吸仍然存在。系因上气道阻塞而出现呼吸暂停，但是中枢神经系统呼吸驱动功能正常，继续发出呼吸运动指令兴奋呼吸肌，因此胸腹式呼吸运动仍存在。
睡眠呼吸暂停综合征的临床分型
睡眠呼吸暂停综合征的临床分型 资料来源：张景岳中医药研究中心所属地区：台湾 睡眠呼吸暂停综合征的临床分型 根据病因的不同，睡眠呼吸暂停可以分为三个类型，即阻塞型睡眠呼吸暂停、中枢型睡眠呼吸暂停、混合型睡眠呼吸暂停。 阻塞型睡眠呼吸暂停也称周围型睡眠呼吸暂停，呼吸暂停发生时患者的口、鼻气流消失，但胸腹部的呼吸动作仍存在，常可见到患者腹部的起伏运动十分剧烈，拼命挣扎，直到上气道重新开放后，气流恢复为止；中枢型睡眠呼吸暂停则不同，在口、鼻气流消失的同时，胸腹部的呼吸动作也消失，呼吸暂停发生时患者一动不动；混合型睡眠呼吸暂停兼有阻塞型及中枢型睡眠呼吸暂停的共同特点。 阻塞型睡眠呼吸暂停综合征患者最多见，中枢型患者最少见，不超过总数的10％。由于二者的发病机制、病因及临床表现各有特点，治疗方法也有区别，所以通过准确的诊断手段，正确区分睡眠呼吸暂停类型，对指导治疗方法的选择十分必要。 (1)阻塞型睡眠呼吸暂停综合征： 患者睡眠时，上呼吸道常被下垂的软齶、悬雍垂或后坠的舌根等软组织堵塞而出现呼吸暂停，但此时脑内的呼吸中枢仍不断发出呼吸冲动，以兴奋呼吸肌，故胸腹部的呼吸运动仍存在，肉眼观察就可见到患者的胸腹部上下起伏，活动剧烈，而且随著呼吸暂停时间的延长，血液中氧气含量不断下降，二氧化碳含量不断升高，胸腹部的呼吸运动逐渐加强，当血液中的二氧化碳上升、氧气下降到一定程度，对呼吸中枢的刺激作用也达到一定的强度，病人发生短暂觉醒，上气道开放，气流随之恢复。 从鼻部到咽喉部任何解剖结构的异常都可在睡眠时造成上呼吸道阻塞，但并不是所有的阻塞型睡眠呼吸暂停综合征患者都可以通过临床检查发现上气道解剖结构的异常，许多中枢呼吸驱动功能不好或咽喉气道周围的软组织塌陷性增加的人，睡眠时也易发生呼吸道堵塞。 除少部分患者可通过单纯的外科手术切除引起气道狭窄的软组织而去除睡眠呼吸暂停，大多数患者需要应用持续气道正压通气治疗才能取得良好的治疗效果。 (2)中枢型睡眠呼吸暂停综合征： 中枢型睡眠呼吸暂停的病因多在中枢神经系统，与中枢呼吸驱动功能的受损有关，因而称之为"中枢型睡眠呼吸暂停"。患者的呼吸中枢对外周传入的各种信
如何使用呼吸机成功治疗睡眠呼吸暂停综合征
大量的研究显示, 气道内正压可消除OSAHS 患者的白天嗜睡症状,减少相关的交通事故发生, 提高患者的生活质量, 降低因长期OSAHS所造成的心脑血管意外。它的主要作用机理是通过气道内正压机械地把上气道撑开。另外，由于呼气末正压使功能残气增加，也可能对上气道的畅开起一定的作用。气道内正压治疗有几种模式，包括持续气道正压（CPAP）、双水平气道正压(BiPAP) 和呼气相压力减少(C-Flex)。另外尚有自动调节的CPAP 机(Auto–CPAP)。采用CPAP治疗OSAHS 时需要设置一定的压力。设置的压力过大可造成病人不适,导致病人不愿坚持使用。设置的压力过小则影响疗效。我们常常通过滴定法寻找合适的压力。在临床上我们也根据经验在病人购买的CPAP 机上设定一个压力, 在全睡眠多导图监测下进行全夜试验治疗和调压，第二天再根据AHI 及病人的感觉作必要的修正。 如何使用呼吸机成功治疗睡眠呼吸暂停综合征 1.病人要树立信心, CPAP治疗需要长期坚持。 2.第一夜治疗效果不理想并不意味着治疗失败我们的体会是，由于不少OSA(睡眠呼吸暂停综合症)患者的记忆力、理解力减退，即使医生进行了指导，一般也需经过几个晚上甚至更长时间的试用及摸索才能得到治疗的效果。缩短这一时间的关键在于病人及家属的配合，及时解决使用过程中出现的问题。病人一定要树立战胜疾病的信心，获得有益的经验。 3.在CPAP治疗的初期,有的病人会出现睡眠反跳在CPAP治疗的初期，重症OSA患者会出现REM及NREM IV 期睡眠异常增多，即“睡眠反跳”，可持续1周左右。“睡眠反跳”具有重要意义，因为在REM睡眠期，病人对多种刺激的反应能力下降，很难觉醒，所以要在医生指导下,设定CPAP的压力，设定足够克服REM 睡眠期呼吸道阻塞的CPAP压力,对有效治疗OSA是十分重要。 4.鼻罩漏气的处理鼻罩要大小合适、舒适柔软、及时更换，头带须松紧适度、用力均衡。鼻罩的舒适,不漏气对治疗起很重要作用. 5.皮肤过敏及鼻梁溃疡在应用CPAP的初期，不少OSA患者因鼻罩压迫、气体刺激而出现面部压痕或皮肤发红，起床后数小时可自行消退。除了正确、熟练地使用鼻罩外，可换更舒适柔软鼻罩。如出现了皮肤破溃或严重过敏，可停用CPAP呼吸机。
打鼾易导致四大疾病
睡眠呼吸暂停综合征表现为打鼾、憋醒、白天嗜睡、晨起头痛、口干舌燥、头晕乏力、记忆力减退、性欲下降、反应迟钝等，还由于低通气或呼吸暂停引起反复发作的低氧和高碳酸血症 “睡眠呼吸暂停综合征”表现为打鼾、憋醒、白天嗜睡、晨起头痛、口干舌燥、头晕乏力、记忆力减退、性欲下降、反应迟钝等，还由于低通气或呼吸暂停引起反复发作的低氧和高碳酸血症，可导致心肺脑等重要生命器官的并发症 ★在心血管系统 可致高血压、心律失常、心衰、冠心病;在呼吸系统，可致肺心病、呼吸衰竭、夜间哮喘。多项研究证实，“恶性打鼾”的患者中，高血压的患病率高达48%，冠心病患病率是普通人的3.4倍，脑梗死发病率比无习惯性打鼾者高3-10倍。研究提示“恶性打鼾”已成为高血压病和心脑血管疾病的第三大危险诱因; ★在神经系统 可致脑梗塞、脑出血、老年痴呆症、记忆力减退、性格改变(如抑郁症); ★在内分泌系统 可致肥胖、儿童生长迟缓等。 ★易致意外 注意力减退，操作和运动完成能力下降，常常导致工伤和车祸事故。 哪些人易得“恶性打鼾” ①肥胖。 ②上气道解剖异常。 ③成人年龄越大患病率越高，患病年龄可从婴幼儿到老年人，但老年人群患病率占20%;男性明显多于女性(约5∶1)。 ④长期吸烟和大量饮酒。 ⑤内分泌疾病如甲状腺功能低下、肢端肥大症、糖尿病及垂体功能减退等，神经系统疾病如脑动脉硬化、脑萎缩、小儿麻痹后遗症或其他神经肌肉疾病(如帕金森病)等。 凡是有习惯性打呼噜者可到有条件的医院进行“多导睡眠图监测”，经过一夜的检查很容易明确是“良性打鼾”还是“恶性打鼾”。打呼噜是大病不治要人命，为了快速而有效的消除打呼噜病症，中国鼾症网引进国外先进治疗技术结合自身临床经验新推出的聚御堂阻鼾器可以有效治疗打呼噜。 我公司主要销售产品：美国飞利浦伟康呼吸机，伟康M550|750|650呼吸机，伟康A V AP S/T 呼吸机，伟康新款鼻罩|口鼻，瑞思迈呼吸机，瑞思迈s8|s8二代/s9 AUTO Set呼吸机，瑞思迈VPAP Auto25呼吸机，瑞思迈硅胶弯管，瑞思迈呼吸机口鼻罩，家用睡眠呼吸机，德国万曼呼吸机，费雪派克呼吸机
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)治疗临床指南
《阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)治疗临床指南》（2013）解读 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（Obstructive sleep apnea syndrome，OSAS）是近几十年来逐渐被认识的疾病，它的主要病理生理学改变是慢性间歇低氧和睡眠片段化，进而引起全身多系统损伤，导致冠心病、高血压、糖尿病等多种并发症，近年来的研究表明，OSAS与难治性哮喘[1]、难治性高血压[2]、胰岛素依赖[3]密切相关，而且Winsconsin睡眠研究室经过8年的随访，发现被调查者的睡眠呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index，AHI）从2.6/h 升高到5.1/h，肥胖和习惯性打鼾者AHI升高明显，疾病的这一进展性使尽快明确OSAS病理生理学机制和合理治疗显得尤为重要，所以关于OSAS的诊治越来越成为探讨的焦点。 2011年我国发表了《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南（修订版）》，分别从概念、临床评估、病情分级和治疗角度对2002年指南进行了更新[4]，但对于OSAS的治疗并没有给出详细的分析。OSAS的治疗应基于患者的症状、病情严重程度、患者对风险的认知程度和相关并发症情况进行选择，目前常用的治疗方法主要包括持续气道正压（continuous positive airway pressure，CPAP）通气、手术（包括悬雍垂腭咽成形术、激光辅助悬雍垂软腭成形术、射频消融术以及咽成形术、扁桃体切除术、腺样体切除术、鼻中隔成形术、下鼻甲射频消融或鼻部手术联合术等）、口腔矫治器、减肥等，各种治疗方法的适应症还没有完全统一，而且疗效的研究数据有限，缺乏系统的比较，因此给临床上OSAS的治疗带来了许多困惑。2013年美国内科医师学院（American College of Physicians，ACP）汇集并总结了1966年-2012年期间MEDLINE发表的所有相关英文文献，发布了OSAS治疗指南[5]，该指南是基于OSAS治疗的以下问题进行总结的：（1）成人OSAS的不同治疗方法疗效如何？患者的临床特征或病情严重程度是否有助于治疗选择或预测治疗成功？（2）对于非手术治疗患者，其治疗依从性与哪些因素相关？（3）提高治疗依从性是否改善临床预后？带着这些问题，笔者将结合指南和自己的体会与大家一起解读2013版OSAS的治疗指南。 一、OSAS不同治疗方法的比较 1、持续气道正压（CPAP）通气治疗 CPAP通气即用面罩将持续的正压气流送入气道，使气道在整个呼吸周期因处于正压状态而不出现塌陷，从而治疗OSAS。2011年《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南（修订版）》首次明确指出，无创CPAP通气是成人OSAS患者的首选治疗方法，同时对适应证做出了相应修正。到目前为止，OSAS的无创CPAP通气治疗是探讨最多的。经过比较分析，2013版指南发现与对照组相比，CPAP治疗可以明显改善OSAS患者Epworth嗜睡量表（ESS）评分，降低AHI和觉醒指数，提高夜间最低血氧饱和度，因此推荐其作为OSAS的初始治疗（强推荐，中级别证据），但长期CPAP通气治疗对心血管疾病、死亡率的影响及是否提高生活质量证据不足。对于CPAP的治疗途径应选择经口还是经鼻、需不需要带湿化的比较仅有几个小型临床研究，且结果不一致，尚不能得出确定结论。 由于不同患者消除睡眠呼吸暂停时所需的气道正压通气压力不同，因此恒定的持续气道正压通气会给患者带来不适，所以研究人员研制了不同类型的气道正压通气方式：（1）自动持续气道正压（Auto-CPAP）通气：当阻塞性睡眠呼吸暂停或低通气发生时，发生呼-吸气流量不同和下降，Auto-CPAP能够自动监测并分析患者鼻罩内或管道内气流、压力变化，感知患者的呼吸暂停或低通气、气流大小，然后根据气道阻力、睡眠时相、体位的不同由呼吸机内压力传感器自动调节输送不同的升高压力以同步补偿，以消除睡眠呼吸暂停，直到气流量恢复到预设水平。从理论上讲，这种通气方式既能提高疗效又减少持续气道正压通气引起的不适感觉。（2）C-flex CPAP：根据病人需要在病人呼气相进行压力释放，在患者呼气开始时暂时降低压力，方便患者呼出，在呼气结束时压力回到设定压力，以增加机器的舒适度。（3）双水平气道正压（Bi-lelve Positive Airway Pressure，Bi-PAP）通气：与CPAP不同的是，它在
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征简称OSAS
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征简称OSAS，是由于某些原因而致上呼吸道阻塞，睡眠时有呼吸暂停，伴有缺氧、鼾声、白天嗜睡等症状的一种较复杂的疾病。好发于肥胖、老年人。上呼吸道任何一个部位的阻塞性病变都可致OSAS。 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（Obstructivesleepapneahypopneasyndrome,OSAHS）是一种病因十分复杂而又尚未完全阐明的病理状态，属睡眠中呼吸调节紊乱。这种病理状态不仅有睡眠打鼾（snoring）和日间极度嗜睡（excessivedaytimes阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 leepiness，EDS），还由于低通气或呼吸暂停引起反复发作的低氧高碳酸血症，可导致心肺和其他重要生命器官并发症，甚至发生猝死。因此OSAHS是一种有潜在致死性的睡眠呼吸紊乱性疾病。睡眠呼吸暂停的定义是睡眠中口鼻气流中止超过10s以上。根据呼吸暂停的不同原因和表现分为：①阻塞性睡眠呼吸暂停，即在睡眠中因上气道阻塞引起呼吸暂停，表现为口鼻腔气流停止而胸腹呼吸动作尚存在。②中枢性睡眠呼吸暂停，即口鼻腔气流和胸腹呼吸动作同时停止。③混合性睡眠呼吸暂停，即上述两者并存，以中枢性呼吸暂停开始，继之表现为阻塞性睡眠呼吸暂停。睡眠中潮气量减小，即呼吸气流降低超过正常气流强度的50%以上，伴血氧饱和度下降4%以上称为呼吸不全或低通气（hypopnea）。目前国际上多数学者认为OSAHS的定义是：睡眠时口鼻气流停止≥10s，每小时呼吸暂停加低通气5次以上，即睡眠呼吸紊乱指数（respiratorydisturbanceindex,RDI）>5，或每晚7h呼吸暂停加呼吸低通气达30次以上者。OSAHS的患病率在1%～4%，65岁以上患病率高达20%～40%，男性发病明显高于女性，约5∶1。 主要病因 OSAHS的直接发病机制是上气道的狭窄和阻塞，但OSAHS的发病并非简单的气道阻塞，还有呼吸中枢神经调节因素障碍。引起上气道狭窄和阻塞的原因很多，包括鼻中隔弯曲、息肉、鼻甲肥大、扁桃体肥大、扁桃体增生、软腭过长、腭弓低平、下颌弓狭窄、下阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 颌后缩畸形、小颌畸形、颞下颌关节强直，尤其是两侧关节强直继发的小颌畸形，舌体肥大、巨舌症，舌骨后移等。此外，肥胖、上气道组织黏液性水肿，以及口咽或下咽部肿瘤等也均可导致OSAHS。其病理解剖部位可在整个上气道，但以口咽部最为多见。应用多导睡眠图仪检查（polysomnograph，PSG）发现，OSAHS患者睡眠中颏舌肌肌电活动下降，睡眠时咽肌活动突然消失，造成气道上部狭窄，甚至突然闭塞。由于呼吸暂停，使肺泡血气交换障碍，造成低氧血症和高碳酸血症，由此诱发一系列全身症状，严重者血氧饱和度常在50%以下，动脉氧分压仅在3.73kPa（28mmHg）以下，这些可导致患者在睡眠中猝死。关于OSAHS的真正病因和发病机制，还待进一步研究。 发病机理 阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的发病主要是由于上气道解剖上的狭窄和呼吸控制功能失调而造成。咽气道缺少骨性结构的支持，是一种肌肉组成的软性管道，具有可塌陷性。引起咽气道关闭的主要力量是咽气道内的负压，它由膈肌及其他呼吸肌在吸气时的收缩运动产生；以颏舌肌为主的咽扩张肌的活动是对抗咽腔内负压、维持上气道开放的主要力量。研究发现，OSA阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者在睡眠时呼吸中枢驱动降低，咽扩张肌张力明显下降，难以克服吸气时所出现的咽腔负压状态，使咽气道软组织被动性塌陷。加上患者咽气道本身的解剖上的缺陷，使阻塞进一步加重，出现OSA。在OSA发生过程中，血氧逐渐降低、二氧化碳分压逐渐升高、咽腔内负压增加，它们均通过刺激相应的化学及压力感受器，兴奋脑干网状激活系统而引起短暂觉醒，气流恢复，OSA结束。关于OSA患者呼吸中枢的敏感性在睡眠时降低，其原因可能不尽相同，有的系原发(与遗传因素有关)，有的系继发于某些因素，均将对睡眠呼吸暂停产生影响，使其发作频繁并延长呼吸暂停的时间，加重缺氧。 临床表现 临床表现和症状主要来自上呼吸道狭窄、阻塞和由此造成的血氧饱和度下降。主要临床表现有：①打鼾。睡眠中打鼾是由于空气通过口咽部时使软腭振动引起。打鼾意味着气道有部分狭窄和阻塞，打鼾是OSAHS的特征性表现，这种打鼾和习惯性打鼾不同：音阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 量大，十分响亮；鼾音不规则，时而间断，此时为呼吸暂停期。②日间极度嗜睡。OSAHS患者表现为日间发生困倦或嗜睡感，患者可立即入睡，而无法控制，有时在开会时入睡，工作时也可入睡，相互交谈时入睡，进食时入睡，甚至骑自行车时可入睡而摔倒。 ③睡眠中呼吸暂停发生异常行为和症状。患者常常惊醒，甚至突然坐起，大汗淋漓，有濒死感。在睡眠中常发生类似拍击样震颤样四肢运动以及梦游症等。④夜间遗尿症。⑤头痛。⑥性格变化包括急躁、压抑、精神错乱、幻觉、极度敏感、敌视、好动，易发生行为失当、嫉妒、猜疑、焦虑沮丧、智力和记忆力减退以及性功能障碍等，严重者可伴发心血管系统和其他重要生命器官的疾病表现。由于颌骨畸形造成的OSAHS还有相应的口腔颌面部症状，如下颌后缩、下颌后移、下颌畸形、紊乱以及开口困
阻塞性睡眠呼吸暂停的临床医学研究 (OSAS)
阻塞性睡眠呼吸暂停的临床医学研究(OSAS) 【关键词】OSAS；检测 OSAS是最常见的睡眠呼吸紊乱病症，大概有2%到5%的女性，3%到7%的男性患有此综合症。其临床特点是打鼾，夜间呼吸暂停及白天过度嗜睡。 绝经后的妇女同男性有同样高的发病率，因此荷尔蒙是男女性发病率差异的原因。一般来说，肥胖是OSAS发病的重要诱因，除此之外包括解剖和/或颅面畸形等原因导致的上呼吸道狭窄(扁桃体及腺样体肥大，舌根增生等)。OSAS 有家族频发性和儿童频发性。儿童OSAS患者通常患有扁桃体及腺样体肥大。相对于成年人来说，儿童OSAS患病率没有性别差异，后者在文献中约占2%。 1 病理生理学 由于低呼吸或完全的无呼吸导致口咽及会咽肌肉松弛而产生了睡眠时的上呼吸道狭窄，此结果导致了呼吸气流不足，致使肺通气不足甚至缺失，从而影响气体交换(低血氧症)。同时，呼吸肌正常运动，胸腔内压下降，导致左心室后负荷增加。对于呼吸暂停，身体反应为觉醒，对于成人来说，觉醒是由于咽部化学及机械感受器相互左右的结果，在脑电图中可见大脑皮层的觉醒反应，从而增加了口咽部肌肉的活性，进而消除了上呼吸道阻塞及呼吸暂停的现象。呼吸暂停在某些病例中可持续60秒或更长的时间，严重的情况下，可出现每小时80次或更多。由于反复的觉醒，导致睡眠间歇，深度睡眠比例减少，这被定义为睡眠碎片。呼吸暂停出现的频率及维持时间，觉醒的次数，动脉血氧浓度决定了OSAS 的临床分级。 2 OSAS的并发症 根据睡眠时血流动力学参数的连续记录可以看出，在每个呼吸暂停阶段，出现了心率及血压的显著升高，这个急性的通常可逆的交感神经的激活，反复的低血氧症，导致了慢性的心血管系统的负荷增加。临床研究和实验证明，高血压和OSAS有着直接的联系，能够证明，OSAS同高血压有因果关系的重要指标是：在通过应用正压呼吸机对OSAS的治疗后出现了明显的降压效果，对于难以调节的高血压，应把OSAS作为鉴别诊断，由OSAS引起的反复氧化应激反应，系统性炎性反应，内皮组织功能障碍及凝血因子的升高，使得心梗及脑梗的风险增加。因此，OSAS的严重程度是对心脑血管疾病发病率和死亡率的预警器。 3 OSAS的症状 OSAS的主要症状通常是大声不规则的打鼾及呼吸暂停，后者被认为是该症的特异性诊断，另一个主要症状是白天过度嗜睡，嗜睡的程度与睡眠的破碎化有直接关系，作为白天嗜睡的临床评估，推荐使用爱德华嗜睡尺度，这是目前为止世界上最广泛使用的主观测试。OSAS患者的其他症状还包括，睡眠窒息感，
打鼾和睡眠呼吸暂停综合征
打鼾和睡眠呼吸暂停综合征 失眠和睡眠不足的危害主要表现为： 嗜睡；记忆力减退，学习、工作热情及能力下降，对外界刺激的反应能力下降；易怒，脾气暴躁，攻击性强，性情改变；机体活动能力及免疫力下降，易疲劳；感觉异常，自觉浑身不适； 打鼾者的呼吸：睡眠中打鼾者呼吸道比正常人要狭窄。当气流通过狭窄的上呼吸道时，引起上呼吸道的软组织振动（如软腭、悬雍垂等），发出鼾声。 呼吸暂停者的呼吸：如果上呼吸道完全阻塞，气体不能进出肺部，就会出现呼吸暂停，导致体内缺氧和二氧化碳潴留。 睡眠呼吸暂停的定义：睡眠时呼吸停止达10秒以上（短暂窒息），引起4%或以上的氧饱和度下降，就可以称为一次呼吸暂停。此时，机体出现缺氧和二氧化碳增高表现。 睡眠低通气的定义：睡眠时呼吸变浅变弱，呼吸幅度比正常时下降超过50%，并持续10秒以上，引起4%或以上的氧饱和度下降，就可以称为一次低通气。此时，机体一般伴随血氧下降和二氧化碳增高表现。
睡眠呼吸暂停低通气综合征：正常人睡眠时，也可能偶发呼吸暂停和低通气。频繁发生就是一种疾病了。如果每小时睡眠中发生超过5次，则可以诊断为睡眠呼吸暂停低通气综合征。 睡眠呼吸暂停的类型： 阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征；混合型睡眠呼吸暂停低通气综合征；中枢型睡眠呼吸暂停低通气综合征 睡眠呼吸暂停的病因： 阻塞型睡眠呼吸暂停的病因 清醒时，咽部的肌肉可以保持上呼吸道的一定强度和通畅，这样空气就可以自由进出肺脏。患有睡眠呼吸暂停的人睡眠时，咽部肌肉的松弛会使咽部软组织（如软腭、舌、悬雍垂等）完全阻塞上呼吸道或使之明显狭窄。 混合型睡眠呼吸暂停的病因： 混合型睡眠呼吸暂停的病因和阻塞型相同，也是因咽部肌肉松弛导致上呼吸道阻塞或狭窄引起。所不同的是，呼吸暂停含有中枢成分。原因是上次呼吸暂停结束时，深而强的呼吸导致二氧化碳排出过多，造成呼吸中枢停止工作，引起中枢型呼吸暂停，不过随着呼吸暂停的时间延长，血中二氧化碳增高，重新刺激呼吸中枢，呼吸中枢恢复工作，
睡眠呼吸暂停综合症和各系统疾病的关系资料
睡眠呼吸暂停综合症和各系统疾病的关系
睡眠呼吸暂停综合症和各系统疾病的关系 睡眠呼吸暂停综合征（sleep apnea syndrome，SAS）是一种以夜间睡眠时严重打鼾，并反复出现鼾声间断、呼吸暂停或呼吸表浅为特征的疾病。其会导致患者夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症及睡眠结构紊乱，进一步导致全身各系统多脏器功能的损害。从定义而言，睡眠呼吸暂停综合征是指每晚7小时的睡眠过程中，呼吸暂停反复发生在30次以上或睡眠呼吸紊乱指数（AHI）超过5次以上。呼吸紊乱包括呼吸暂停和低通气。呼吸暂停是指口鼻气流停止超过10秒；若口鼻气流下降50%以上而非完全停止，同时伴有4%的血氧饱和度降低，则称之为低通气。睡眠呼吸暂停综合征可分为阻塞性、中枢性和混合性三种，其中以阻塞性最为多见。阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）是指口鼻气流停止，但胸腹部呼吸运动存在；中枢性呼吸暂停（CSA）是指口鼻气流停止的同时胸腹部呼吸运动也消失；混合性是指在同一次呼吸紊乱事件中，以上两种类型均出现，通常是先出现中枢性睡眠呼吸暂停，继而出现阻塞性睡眠呼吸暂停。 长期以来，由于认识和重视程度的不足，睡眠呼吸暂停综合征一直被人们忽视。其实睡眠呼吸暂停综合征是一种常见病和多发病，其成人的发病率为4%~7%，男性多于女性，其中阻塞性睡眠呼吸暂停综合征占90%以上。发病率随着年龄的增高而呈增高的趋势。睡眠呼吸暂停综合征对机体造成损害的直接原因是反复呼吸暂停或低通气造成的低氧血症和高碳酸血症以及睡眠结构紊乱。患者夜间严重打鼾，其鼾声时断时续，呈间歇性，严重的会出现憋醒；日间患者感疲劳，睡不解乏，嗜睡，醒后疲倦。如果长期不能纠正，这种慢性的
睡眠呼吸暂停综合征中医证候分型的研究进展
睡眠呼吸暂停综合征中医证候分型的研究进展 关键词：睡眠呼吸暂停综合征；鼾症；中医证候分型 中图分类号：R256.1文献标志码：A文章编号：1007-2349（2015）05-0093-03 睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）是多种原因导致睡眠状态下反复出现低通气和（或）呼吸中断，引起间歇性低氧血症伴高碳酸血症以及睡眠结构紊乱，进而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征[1]。包括阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）、中枢性睡眠呼吸暂停综合征（CSAS）、混合型睡眠呼吸暂停综合征（MSAS）。临床上以OSAHS 最常见，国内外流行病学调查显示SAS的患病率2%～15%[2]。我国上海市对6826名30岁以上居民的调查显示有不同程度的打鼾者占57.1%、重度打鼾者占23.7%[3]。反复的低通气和呼吸暂停可以造成嗜睡、疲倦乏力、认知行为功能障碍、头痛、头晕、个性变化和性功能减退，严重影响患者的生活、工作，并可导致多种并发症[4]，对家庭和社会的危害极大。现将近年来该病的中医证候分型研究进展综述如下。 1病名 睡眠呼吸暂停综合征（SAS）在中医学没有专门的病名，
对于SAS的描述最早是见于《素问?逆调论》“不得卧而息有音者…”此对鼾声进行了描述。东汉的张仲景在《伤寒论》有关于“鼻鼾”的描述“风温为病，脉阴阳俱浮，自汗出，身重，多睡眠，鼻息必鼾，语言难出”[5]。首次提出鼾眠证的病名见于隋朝的巢元方《诸病源候论》中：“鼾眠者，眠 里咽喉间有声也”。现代医学常称睡眠呼吸暂停综合征为“鼾症”或“鼾眠症”[6]。 2病因病机 睡眠呼吸暂停综合征的患者往往体型肥胖，嗜食肥甘厚味，则损伤脾胃致使运化失司，聚湿生痰，加之脉络瘀阻，终致瘀血停聚，痰瘀互结气道使气流出入不利，发为鼾症；另一因为素体脾肾亏弱，土不生金使得肺脾气虚，肾不纳气致使咽部肌肉失去气血充养后痿软无力，气道狭窄，气流出入受阻而发为本病。 3中医证候分型 姚亮等[7]对SAS的患者进行了中医分型研究。结果显示：SAS的发病，实证大于虚证，实证中大多与痰有关，虚证中 以肾阳虚占绝大多数。骆仙芳等[8]观察得出OSAHS分为5 型：痰湿内阻、肺气壅滞；痰浊壅塞、气滞血瘀；肺脾肾亏、痰瘀交阻者；心肺两虚；肺肾亏虚。王永红等[9]将OSAHS大致分为4个证型：脾虚痰湿型、脾肾两虚型、肝郁气滞型、胃热湿阻型。王明航等[10]初步拟定10个证型为：痰热壅肺
成人阻塞性睡眠呼吸暂停多学科诊疗指南(完整版)
成人阻塞性睡眠呼吸暂停多学科诊疗指南（完整版） 阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）是一种以睡眠打鼾伴呼吸暂停和日间思睡为主要临床表现的睡眠呼吸疾病，患病率为2％-4％。该病可引起间歇性低氧、高碳酸血症以及睡眠结构紊乱，并可导致高血压、冠心病、心律失常、脑血管病、认知功能障碍、2型糖尿病等多器官多系统损害。研究表明，未经治疗的重度OSA患者病死率比普通人群高3.8倍。国内20家医院的数据证实，我国OSA患者高血压患病率为49.3％，而顽固性高血压患者中OSA患者占83％，治疗OSA对这部分患者血压的下降效果肯定。此外，OSA人群发生卒中的概率是对照组的4.33倍，病死率是对照组的1.98倍。OSA对身体多个系统都会造成损害，是一种名副其实的全身性疾病。因此，对于OSA对身体危害的广泛性和严重性，医师、患者及全社会都应予以重视。 近年来，相关学会发布了一系列有关OSA的诊疗指南，但这些指南在临床应用过程中尚存在以下问题：（1）国际指南纳入的证据绝大多数来源于欧美人群，在指导我国临床实践时存在一定局限性；（2）睡眠监测和气道评估等技术的应用提高了对OSA及其合并症的认识，需进一步验证其是否适用于国人的临床实践；（3）目前不同学科诊治技术的涌现和国际新标准的出台，强调了OSA多病因诊疗的重要性，但国内尚缺乏
基于多学科的OSA病因学评估及诊疗路径；（4）国内外尚缺乏针对OSA 伴发其他睡眠障碍的诊疗指南。 为更好地指导我国医师的睡眠医学临床实践，中国医师协会睡眠医学专业委员会组织专家基于当前循证医学证据，结合国内临床实践，广泛征求涵盖呼吸内科、心血管内科、神经内科、精神科、耳鼻咽喉头颈外科、口腔科和减重代谢外科等专业组专家的意见并反复讨论，制订本指南。 第一部分概述 一、指南的编写方法 本指南成立了多个工作组，涵盖上述各学科。其中，多学科专家工作组具体分为：诊断及鉴别诊断组、内科合并症诊疗组、无创通气治疗组、口腔科治疗组、耳鼻咽喉科治疗组、减重代谢外科治疗组、合并其他睡眠障碍疾病治疗组。 依据2015年《世界卫生组织指南制订手册》及2016年《中华医学杂志》发表的《制订/修订＜临床诊疗指南>的基本方法及程序》，本指南工作组对相关性较高的指南和共识进行评价，并使用GRADE方法进行证据质量评价和推荐意见分级（表1，2），通过筛选最终纳入指南和共识