睡眠呼吸暂停综合征临床表现
睡眠呼吸暂停综合征临床表现
（一）白天的临床表现
1、嗜睡：最常见的症状，轻者表现为日间工作或学习时间困倦、嗜睡，严
重时吃饭、与人谈话时即可入睡，甚至发生严重的后果，如驾车时打瞌睡导致交通事故。
2、头晕乏力：由于夜间反复呼吸暂停、低氧血症，使睡眠连续性中断，醒
觉次数增多，睡眠质量下降，常有轻度不同的头晕、疲倦、乏力。
3、精神行为异常：注意力不集中、精细操作能力下降、记忆力和判断力下
降，症状严重时不能胜任工作，老年人可表现为痴呆。夜间低氧血症对大脑的损害以及睡眠结构的改变，尤其是深睡眠时相减少是主要的原因。
4、头痛：常在清晨或夜间出现，隐痛多见，不剧烈，可持续1-2小时，有
时需服止痛药才能缓解，与血压升高、颅内压及脑血流的变化有关。
5、个性变化：烦躁、易激动、焦虑等，家庭和社会生活均受一定影响，由
于与家庭成员和朋友情感逐渐疏远，可能出现抑郁症。
6、性功能减退：约有10%的患者可出现性欲减退，甚至阳痿。
（二）夜间的临床表现
1、打鼾：是主要症状，鼾声不规则，高低不等，往往是鼾声-气流停止-喘
气-鼾声交替出现，一般气流中断的时间为20-30秒，个别长达2分钟以上，此时患者可出现明显的发绀。
2、呼吸暂停：75%的同室或同床睡眠者发现患者有呼吸暂停，往往担心呼吸
不能恢复而推醒患者，呼吸暂停多随着喘气、憋醒或响亮的鼾声而终止。OSAHS 患者有明显的胸腹矛盾呼吸。
3、憋醒：呼吸暂停后忽然憋醒，常伴有翻身，四肢不自主运动甚至抽搐，
或忽然做起，感觉心慌、胸闷或心前区不适。
4、多动不安：因低氧血症，患者夜间翻身、转动较频繁。
5、多汗：出汗较多，以颈部、上胸部明显，与气道阻塞后呼吸用力和呼吸
暂停导致的高碳酸血症有关。
6、夜尿：部分患者诉夜间小便次数增多，个别出现遗尿。
7、睡眠行为异常：表现为恐惧、惊叫、呓语、夜游、幻听等。
（三）全身器官损害的表现
OSAHS患者常以心血管系统异常表现为首发症状和体征，可以是高血压、冠心病的独立危险因素。1、高血压病：OSAHS患者高血压的发病率为45%，且降压药物的治疗效果不佳。
2、冠心病：表现为各种类型心律失常、夜间心绞痛和心肌梗死。之二十由于缺氧引起冠状动脉内皮损伤，脂质在血管内膜沉积，以及红细胞增多血粘度增加所致。
3、各种类型的心律失常。
4、肺心病和呼吸衰竭。
5、缺血性或出血性脑血管病。
6、精神异常：如躁狂性精神病或抑郁症。
7、糖尿病。
（四）体征
CSAS可有原发病的相应体征，OSAHS患者可能有肥胖、鼻甲肥大、等。
如有侵权请联系告知删除，感谢你们的配合！
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）作为一种常见的睡眠呼吸障碍性疾病, 以睡眠结构受损、觉醒受损及日间嗜睡为特征，是独立于年龄、体重、饮食、遗传等原因引起高血压的发病因素之一, 并已成为继发性高血压的首位病因。目前推荐的首选治疗方法持续气道正压通气(CPAP)(强推荐,中级别证据)，可以明显改善OSAS患者Epworth嗜睡量表(ESS)评分,降低呼吸暂停低通气指数和觉醒指数,提高夜间血氧饱和度。 近期Bjorn等对17名患有严重OSAS患者给予持续8周的CPAP治疗，其中12例患有高血压，并服用抗高血压药物。采用动态血压观察治疗前后血压和心率的昼夜节律，运动记录器监测活动状况，检测反映交感神经兴奋性的血浆中去甲肾上腺素，测定作为生物钟节律标志的血浆褪黑激素，研究发现合并有OSAS且血压控制良好的高血压患者，除了能提高睡眠功能和改善OSAS症状，还能够从CPAP治疗中进一步获益，增加杓型血压的比例。除此之外，夜间的微觉醒活动降低，凌晨交感神经活动性也被降低。然而，在CPAP治疗后，仍然有血浆中褪黑素的生物钟节律的丧失且不能被CPAP 用动态血压仪监测血压和心率的昼夜节律，监测活动状况，鉴于既往研究显示睡眠暂停时交感神经兴奋性增强，因此也同时检测了血浆中去甲肾上腺素的昼夜节律，同时作为生物钟节律标志的血浆褪黑激素用放射免疫检定法测定。 但长期CPAP治疗对心血管疾病?病死率的影响及是否提高生存质量证据不足? 正常人的血压有生理节律性, 呈昼夜波动, 在睡眠期间收缩压及舒张压均可下降20％左右(又称杓形变化)。 CPAP治疗可以明显改善OSAS患者Ep worth嗜睡量表(ESS)评分,降低AHI和觉醒指数, 提高夜间最低血氧饱和度,因此推荐其作为OSAS的初始治疗(强推荐,中级别证据),但长期CPAP治疗对心血管疾病?病死率的影响及是否提高生存质量证据不足? 睡眠呼吸暂停引起的低氧、高二氧化碳血症，频繁觉醒及胸腔内负压忽高忽低均可改变交感活性而引起睡眠时血压波动。 由于SAHS十分常见，而且是继发性高血压的一个可以治疗的原因，所以对于每一个高血压患者都应该询问是否有重度睡眠打鼾、夜间呼吸暂停及白天嗜睡史。 （1）其24 h血压变化失去了正常节律,夜间及晨起血压升高，日间血压升高或正常：清晨
临床知识点
2016山东事业单位医疗卫生临床知识点：常见心血管药物 用药指导 (一)血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI) 代表药物：卡托普利、贝那普利、赖诺普利、依那普利 【要点】 1.与对乙酰氨基酚、美洛昔康等非甾体抗炎药合用，降压作用减弱;与螺内酯、氨苯蝶啶合用易引起高血钾。 2.不良反应常见刺激性干咳，于用药初期出现，用药一段时间可消失，可耐受者无需停药;可致高血钾;用药初期，可引起暂时性肾功能恶化;血管性水肿罕见但有致命危险。 3.妊娠、双侧肾动脉狭窄、过敏者禁用。 4.卡托普利吸收受胃中食物影响，宜餐前1小时服药。 (二)血管紧张素II受体拮抗剂(ARBs) 代表药物：缬沙坦、坎地沙坦酯、厄贝沙坦 【要点】 同ACEI(妊娠及哺乳期禁用;肝功能损害用低剂量;很少引起咳嗽) (三)钙离子拮抗剂 代表药物：硝苯地平、氨氯地平、非洛地平/地尔硫卓、维拉帕米 【要点】 二氢吡啶类： 1.严重心脏瓣膜、二尖瓣、主动脉瓣膜狭窄、过敏禁用。 2.可引起脸红、头晕头痛、踝部水肿、面部潮红、一过性低血压，多不需停药;亦可引起齿龈增生、便秘、鼻塞等。 3.由血管硬化弹性减低引起的单纯收缩性高血压(老年人居多)疗效最好。 非二氢吡啶类： 1.病态窦房结综合征、II、III度房室传导阻滞未安装起搏器禁用。 2.常见不良反应：浮肿、头痛头晕;可引起齿龈增生、白细胞血小板减少，可致便秘。 3.避免使用增加心率的药物(例如减充血药去甲肾上腺素、伪麻黄碱和苯丙醇胺)。这些药物通常可在非处方的咳嗽感冒药出现。 (四)β受体阻滞剂 代表药物：普萘洛尔、美托洛尔、比索洛尔;卡维地洛(α、β受体阻滞剂) 【要点】
倾倒综合征的症状
倾倒综合征的症状 文章目录*一、倾倒综合征的症状*二、倾倒综合征的并发症*三、倾倒综合征的饮食注意事项1. 倾倒综合征吃什么好2. 倾倒综合征不能吃什么 倾倒综合征的症状该综合征可发生在进食中或进食后 5-30min,症状可持续20-60min。早期餐后症状群主要包括两组症状:一组是胃肠道症状,最常见的是稍食即饱感,随后发生上腹部胀满不适、恶心呕吐,吐出物为碱性含胆汁,腹部有绞痛,肠鸣音增加,腹泻、便稀等;另一组是神经循环系统症状,心悸、心动过速、出汗、眩晕、苍白、发热、无力、血压降低等。 不同病人症状轻重及临床表现差异很大。有些病人由于害怕进食后症状的出现,减少进食量或不进食,继而引起体重下降和 营养不良。大部分病人表现为早期倾倒综合征或两者兼有,只有极少数病人仅表现为晚期倾倒综合征。 倾倒综合征的诊断缺乏客观标准,其诊断的建立基于详细的病史资料,早期倾倒综合征多于术后1～3周开始进食时发生,症状出现在餐后1h之内,而禁食状态下则无症状出现,流质以及富含糖类的食物尤其不易耐受,症状的程度轻重不同,临床症状可 分为全身性躯体症状和胃肠道症状,全身性躯体症状:头晕,心悸,心动过速,极度软弱,大量出汗,颤抖,面色苍白或潮红,重者有血压下降,晕厥;胃肠道症状:上腹部温热感,饱胀不适,恶心,呕吐,
嗳气,肠鸣,腹泻,有时有排便急迫感,通常持续1h左右可自行缓解,餐后平卧可避免发作,重症患者可因惧怕进食而体重下降,常 有营养不良的表现。 晚期倾倒综合征多于术后半年以上发病,于餐后1～3h出现 低血糖症状,如软弱无力,饥饿感,心慌,出汗,头晕,焦虑甚至精 神错乱,晕厥。 倾倒综合征的并发症1、可出现头晕,心悸,心动过速,极度软弱,大量出汗,颤抖,面色苍白或潮红,重者有血压下降,晕厥。 2、晚期倾倒综合征多于术后半年以上发病,于餐后1～3h出现低血糖症状,如软弱无力,饥饿感,心慌,出汗,头晕,焦虑甚至 精神错乱,晕厥。 倾倒综合征的饮食注意事项 1、倾倒综合征吃什么好应采取小量多餐的饮食方法,让食物少量分批进入胃内、肠内。并选择低糖高蛋白、高脂肪的食物, 以少量分次食入为好。如仍一日三餐,应在每餐大大地减少食量,然后在上午10点和下午3点再吃些东西,则不会发生倾倒综合征。为了不使血糖速升、速降,应减少碳水化合物食物(米、面等)的 摄入量,多吃些蛋白质饮食。在进食时应先吃干食,后吃流食,并 缓慢进食,饭后安静卧床20-30分钟,这些均可使食物进入肠内
睡眠呼吸暂停综合症讲解
睡眠呼吸暂停综合征 双镜介入物理消融止鼾术 睡眠呼吸暂停综合征，又称睡眠呼吸暂停低通气综合症是指每晚7小时睡眠过程中呼吸暂停反复发作30次以上或者睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI ）≥5次/小时并伴有嗜睡等临床症状。呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒以上；低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50%以上，并伴有血氧饱和度较基础水平下降≥4%。睡眠呼吸暂停低通气指数是指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数。 西医学名： 睡眠呼吸暂停综合征 其他名称： 睡眠呼吸暂停低通气综合症 所属科室： 内科 - 呼吸内科 发病部位： 鼻咽 主要症状： 打鼾，日间极度嗜睡 主要病因： 鼻咽部疾病，肥胖 多发群体： 肥胖人群，老年人 传染性： 无传染性 1.阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea hyperpnoea syndrome 简称OSAHS ），即在睡眠中因上气道阻塞引起呼吸暂停，表现为口鼻腔气流停止而胸腹呼吸动作尚存在。是一种累及多系统并造成多器官损害的睡眠呼吸疾病，是高血压、冠心病、心律失常、脑卒中等多种疾病的独立危险因素。 2.中枢性睡眠呼吸暂停（central sleep apnea syndrome 简称CSAS ），即口鼻腔气流和胸腹呼吸动作同时停止。主要由于中枢神经系统的呼吸中
枢功能障碍或支配呼吸肌的神经或呼吸肌病变,虽然气道可能无堵塞,但呼 吸机不能正常工作导致呼吸停止。 3.混合性睡眠呼吸暂停（mixed sleep apnea syndrome简称MSAS），即上述两者并存，以中枢性呼吸暂停开始，继之表现为阻塞性睡眠呼吸暂停。睡眠中潮气量减小，即呼吸气流降低超过正常气流强度的50%以上，伴血氧饱和度下降4%以上称为呼吸不全或低通气）。[1-2] 1.阻塞性睡眠呼吸暂停发病原因主要是睡眠时上呼吸道的阻塞或狭窄造成的，因此，从前鼻孔到气管上口，任何一个部位的狭窄或阻塞，都可能导致呼吸暂停，常见的有下列疾病： (1)鼻部疾病：各种原因造成的鼻腔狭窄或阻塞，如急慢性鼻炎、鼻窦炎，鼻中隔偏曲，血肿，脓肿，鼻腔黏连，鼻息肉，鼻腔，鼻旁窦肿瘤及其他占位性病变，等。 (2)鼻咽部疾病：常见的有腺样体肥大，鼻咽部肿瘤，鼻咽腔闭锁，颅底肿瘤等。 (3)口咽部疾病：如扁桃体肥大，软腭低垂，肥厚，腭垂过长，肥大，咽侧索肥厚，口咽腔瘢痕狭窄，咽旁间隙的肿瘤，脓肿等。 (4)下咽部疾病：如舌根淋巴组织增生，舌根肿瘤，巨大会厌囊肿，脓肿，会厌肿瘤，下咽后壁或侧壁的脓肿，肿瘤等。 (5)口腔科疾病：如舌体肥大或巨舌，舌体，舌根，口底的肿瘤，颌下脓肿，先天性小下颌或下颌后缩等。
中医研究代谢综合征存在的几个关键科学问题与阐释
?专家论坛? 基金项目：国家十一五支撑计划（Ｎｏ．２００９ＢＡＩ８０Ｂ０４）；北京市自然科学基金（Ｎｏ．７０８２０８２）；国家９７３计划项目（Ｎｏ．２０９ＣＢ５２３００４）作者单位：中国中医科学院广安门医院，北京１０００５３通讯作者：刘喜明，Ｅｍａｉｌ：ｌｘｍｈｏｓ＠ｙａｈｏｏ．ｃｏｍ．ｃｎ 中医研究代谢综合征存在的几个关键科学问题与阐释 刘喜明 【摘要】 代谢综合征（ＭＳ）已经成为严重的公共卫生问题，针对ＭＳ的中医研究现状，提出ＭＳ目前存在的病名、病因病机、症状分布、证候、中医药干预和疗效评价等六大关键科学问题，并逐一剖析，认为ＭＳ的病名当属“肥满”，病机为“中满内热”和“中满脾虚”，病位以脾胃为主，其次为肠道肝胆，最后涉及心肾。ＭＳ的研究首先要开展临床流行病学调查，掌握ＭＳ的病因病机、症状分布和证候特征，开展药物筛选并结合临床进行多中心干预，规范研究方法，同时建立ＭＳ的评价指标和方法，在国内外推广应用。 【关键词】 代谢综合征；中医研究；关键科学问题 代谢综合征（ＭＳ）正在全球流行和肆疟，已经受到全社会的高度关注，我国ＭＳ患病率为１６．５％，年龄标化后，ＭＳ的患病率，男女分别为１０．０％和 ２３．３％［１－２］ ，ＭＳ以腹部脂肪分布异常为主，并伴有脂肪、糖、蛋白质等代谢异常，属于系统性／整体性失调，这与中医整体观念相吻合，可以采用异病同治的方法，但前提是建立在准确认识和正确理解以及系统研究ＭＳ的基础上，而目前中医研究ＭＳ还存在许多关键科学问题有待于进一步解决，针对ＭＳ的研究现状，笔者提出六个关键科学问题并进行了客观分析。 一、病名问题 代谢综合征（ＭＳ）是一个近年来西医学界提出的一个新的西医病名，严格来说，ＭＳ不是一个疾病，而是一个综合征，尽管西医对ＭＳ还存在许多争议，对ＭＳ的诊断标准争论不休，但ＭＳ是客观存在的事实。中医没有ＭＳ的病名，但中医学对ＭＳ如何进行归类，病名如何命名，是临床研究的关键科学问题之一，因为这牵涉到中医病历书写和中医诊断的实际问题，也是亟待解决的问题。以往如用“气虚”“痰浊”“肥胖”“眩晕”“消瘅”“消渴”“心悸”“胸痹”等命名ＭＳ极为模糊，也不准确。 １．按照体型归属于中医“膏人”：枟灵枢?卫气失常枠把肥胖人体分为三类，其中的膏人类似ＭＳ，枟灵枢?卫气失常枠篇中“人有脂，有膏，有肉。……膏者，多气而皮纵缓，故能纵腹垂腴”。膏人的特点 有三：即“纵腹垂腴”“皮缓”“肉不坚”。枟说文解 字枠“膏，肥也”。丹波元简枟灵枢识?九针十二原枠“腴者，脐下腹也”，也就是在脐以下小腹以上的部位。可见，膏人的主要临床表现是形体丰腴，肚腹硕大，纵腹垂腴，腹部凸出高过胸（腹部增大超过胸部的下垂线），皮肤松弛，质地绵软，弹性减弱，肌肉不坚实。膏人当属脂肪之肥，也就是脂肪增多，其脂肪主要沉积于腹部为主，并且腹部有下垂现象，故“纵腹垂腴”；“皮缓”即腹部皮肤纵缓，质地绵软，皮肤与肌肉连接不紧密有分离的感觉；“肉不坚”指肉之质地按之不够坚实，缺乏块状肌肉感，与皮缓一致。这种“堆金积玉，腹若悬箕，大腹便便，腹大硕满”的特征与ＭＳ的腹型肥胖基本相同 ［３］ 。 ２．按照特征归属于“肥满”：笔者在２００８年１２月受邀在“韩国肥满学会”作学术报告，韩国的大韩医师学会下属有一个“韩国肥满学会”，“肥满”二字即来源于此。“肥满”具有浓厚的中医学特点和腹型肥胖的特征，作为ＭＳ对应的中医病名准确而贴切。“肥满”包括以下几个方面的含义：第一，肥指的是脂肪增多，而非胖以骨骼增大增粗或肌肉增多为主；第二，“满”指的是腹部脂肪增加，增加到一定程度才达到满的程度；第三，“肥”和“满”两个字结合在一起，就专门指腹型肥胖，作为ＭＳ专有的疾病病名具有排他性，是独一无二的，符合国际疾病命名要求。 ３．肥胖的区别：枟现代汉语词典枠说“肥，含脂肪多”，“胖，脂肪多，肉多”，说明肥和胖是有区别的，由于二者常同时并见，故合称“肥胖”，原则上应该分为“肥人”和“胖人”，但“肥胖”并不能体现ＭＳ的腹型肥胖特征，而且肥胖有多种类型，不具有排他 万方数据
(仅供参考)睡眠呼吸暂停综合征
睡眠呼吸暂停低通气综合征 睡眠呼吸暂停综合征（Sleep Apnea Syndrome，SAS）是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和（或）低通气，引起低氧血症、高碳酸血症，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。病情逐渐发展可出现肺动脉高压、肺心病、呼吸衰竭，高血压、心律失常等严重并发症。 [定义和分类] 一、定义睡眠呼吸暂停综合征是指每晚7小时睡眠中，呼吸暂停反复发作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气指数（Apnea Hypopnea Index，AHI）≥ 5次／小时以上。呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒以上；低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度(幅度)较基础水平降低50％以上，并伴有血氧饱和度较基础水平下降≥4％；睡眠呼吸暂停低通气指数是指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数。 二、分类根据睡眠过程中呼吸暂停时胸腹呼吸运动的情况，临床上将睡眠呼吸暂停综合征分为中枢性（CSAS），阻塞性（OSAS），混合性（MSAS）。中枢性指呼吸暂停过程中胸腹呼吸运动同时消失；阻塞性指呼吸暂停过程中胸腹呼吸运动仍然存在；混合性指一次呼吸暂停过程中前半部分为中枢性特点，后半部分为阻塞性特点。如图2-13-1，三种类型中以阻塞性最常见，目前统称为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）。 图2-13-1 睡眠呼吸暂停综合征的分类
[流行病学] 以OSAHS为例，在40岁以上人群中，美国患病率为2%-4%，男性多于女性，老年人患病率更高，西班牙 1.2%-3.9%，澳大利亚高达6.5%，日本约1.3%-4.2%，我国香港地区4.1 ％，上海市3.62%，长春市为4.81％。 [病因和发病机制] 一、中枢型睡眠呼吸暂停综合征（central sleep apnea syndrome，CSAS）单纯CSAS较少见，一般不超过10％，也有报道只有4％。可与阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征同时存在，多数有神经系统或运动系统的病变。神经系统病变、如血管栓塞或变性疾病引起的脊髓病变、脊髓灰白质炎、脑炎、枕骨大孔发育畸形、家族性自主神经异常等；或肌肉疾患，膈肌的病变、肌强直性营养不良、肌病。部分充血性心力衰竭经常常出现中枢性呼吸暂停。其发病机理可能与下列因素有关：1、睡眠时呼吸中枢对各种不同刺激的反应性减低，2、中枢神经系统对低氧血症和其它病理状态下引起的呼吸反馈调控的不稳定性，3、呼气与吸气转换机制异常等。 二、阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea，OSAHS） OSAHS占SAS的大多数，有家庭聚集性和遗传因素。多数有上呼吸道特别是鼻、咽部位狭窄的病理基础，如肥
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(2011年修订版)
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南（2011年修订版） 中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸障碍学组 2002年制定的“阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南”(以下简称指南草案)有效地规范和促进了我国睡眠呼吸障碍疾病的临床和科研工作[1]。近年来随着对OSAHS病理生理、临床研究和流行病学调查的不断深入[2-9]，诊治新技术的涌现和国际新标准的制定，修订原诊断标准中尚不完善的部分[3]，制定既能与国际标准接轨，又符合我国国情的OSAHS诊治新指南已势在必行。根据反复讨论和广泛征求各地专家的意见，现对2002年制订的指南草案进行必要的修改以适应新的形势要求[10]，进一步规范OSAHS临床诊治工作。 一、OSAHS相关术语定义 1.睡眠呼吸暂停(SA)：睡眠过程中口鼻呼吸气流消失或明显减弱(较基线幅度下降≥90%)，持续时间≥10s。 2.阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)：是指口鼻气流消失，胸腹式呼吸仍然存在。系因上气道阻塞而出现呼吸暂停，但是中枢神经系统呼吸驱动功能正常，继续发出呼吸运动指令兴奋呼吸肌，因此胸腹式呼吸运动仍存在。 3.中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)：指口鼻气流与胸腹式呼吸同时消失。是由中枢神经系统功能失常引起，中枢神经不能发出有效的指令，呼吸运动消失，口鼻气流停止。 4.混合性睡眠呼吸暂停(MSA)：是指1次呼吸暂停过程中，开始口鼻气流与胸腹式呼吸同时消失，数秒或数十秒后出现胸腹式呼吸运动，仍无口鼻气流。即在1次呼吸暂停过程中，先出现中枢性呼吸暂停，后出现阻塞性呼吸暂停。 5.低通气(hypopnea)：睡眠过程中口鼻气流较基线水平降低≥30%并伴SaO2下降≥4%，持续时间≥10s；或者是口鼻气流较基线水平降低I＞50%并伴SaO2下降≥3%，持续时间≥10s。 6.呼吸相关觉醒反应：睡眠过程中由于呼吸障碍导致的觉醒，可以是较长的觉醒而使睡眠总时间缩短，也可以是频繁而短暂的微觉醒；虽然目前尚未将其计入总的醒觉时间，但频繁微觉醒可导致白天嗜睡加重。 7.微觉醒：NREM睡眠过程中持续3s以上的脑电图(EEG)频率改变，包括θ波、α波和(或)频率＞16Hz的脑电波(但不包括纺锤波)。 8.睡眠片断：反复醒觉导致的睡眠不连续。 9.呼吸努力相关微觉醒(RERA)：未达到呼吸暂停或低通气标准，但有时间≥10s的异常呼吸努力并伴有相关微觉醒。当出现睡眠片段时，RERA仍然具有临床意义。 10.呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index, AHI)：平均每小时呼吸暂停与低通气的次数之和。 11.呼吸紊乱指数(respiratory disturbance index, RDI)：平均每小时呼吸暂停、低通气和RERA 事件的次数之和。 12.OSAHS：每夜7h睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作30次以上，或AHI≥5次/h，如有条件以RDI为准。呼吸暂停事件以阻塞性为主，伴打鼾、睡眠呼吸暂停、白天嗜睡等症状。 13.复杂性睡眠呼吸暂停综合征(complex sleep apnea syndrome, CompSAS) OSAHS患者经过CPAP滴定后，阻塞型呼吸事件清除同时残余的中枢性呼吸暂停指数(CAI)≥5次/h，或以潮式呼吸(CSR)为主。 二、主要危险因素 1.肥胖：体重超过标准体重的20%或以上，体重指数≥25kg/m2。 2.年龄：成年后随年龄增长患病率增加；女性绝经期后患病者增多，70岁以后患病率趋于稳定。 3.性别：生育期内男性患病率明显高于女性。
倾倒综合征,倾倒综合征的症状,倾倒综合征治疗【专业知识】
本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！ 倾倒综合征,倾倒综合征的症状,倾倒综合征治疗【专业知识】 疾病简介 倾倒综合征是指由于手术，在胃切除与胃空肠吻合术后失去幽门或其正常功能，胃内食物骤然倾倒至十二指肠或空肠，可引起一系列症状。可发生于任何类型的胃部手术之后，以Billroth Ⅱ式胃大部切除术后更为多见，食管手术引起迷走神经损伤也可产生倾倒症状。 疾病病因 一、发病原因早期倾倒综合征的始动是由于食物快速进入小肠，血管内的液体迁移至胃肠道以维持胃肠道内正常的渗透压，低血容量导致躯体性症状。然而，对于高渗透压理论在倾倒综合征发生中的机制也存有疑问，因为迁移的液体量只有300～700ml，如此量的液体的急性丢失通常是容易耐受的。Hinshaw首次报道口服葡萄糖诱发倾倒时外周血管的扩张，而非传统认为的处于低血容量状态下的收缩。外周静脉和脾静脉扩张反应可能是早发性倾倒时出现躯体性症状和体征的重要因素。一些研究显示5-羟色胺、激肽-缓激肽系统在倾倒发作中的作用，但证据并不引人注目。服用葡萄糖后，倾倒患者的胰高糖素显著增高，血管活性肠肽、YY肽、胰多肽和神经降压素等也出现类似反应。晚期倾倒综合征因反应性的躯体性低血糖所致。食物快速进入小肠以及葡萄糖的快速吸收导致高胰岛素、高血糖反应，高胰岛素引起继发性低血糖。 二、发病机制 关于症状产生的机制，人们普遍认为是： 1.大量食物直接进入小肠使肠管膨胀扩张，高渗食物在小肠内从肠壁内吸出大量体液也使肠管扩张、膨胀。 2.肠管的扩张可引起自主神经反射性的反应，以致肠壁释放出5-羟色胺、缓激肽、P物质、其他肠血管活性肠肽等，从而导致肠道蠕动增快和血管扩张以及由后者引起的血压下降、心率加快等循环症状。
脂肪肝与代谢综合症
脂肪肝与代谢综合症 目前,医学上将以胰岛素抵抗为基础的多代谢症候群，包括肥胖、高血糖、高血压、高脂血症、高尿酸、脂肪肝等称为“代谢综合症”。 脂肪肝不仅仅是肝脏的局部病变，而且是发生在肝脏的全身性疾病，是引发代谢综合症的根源。高血糖、高血脂、高血压、高血黏、高尿酸等“五高” 疾病均可由脂肪肝引起。甘油三酯增高、向心性肥胖和糖耐量减低，是构成“代谢综合症”的三大危险因素! 本世纪初，美国心脏病学会和美国糖尿病学会就明确指出“糖尿病是心血管疾病”的观点，2004年的欧洲心脏病学会和欧洲糖尿病研究学会联合会议上，专家们提出，目前临床 上已经诊断的2型糖尿病，仅仅是浮出水面的冰山一角，更大的隐患还在于包括肥胖、高血脂、高血压、脂肪肝等在内的代谢综合症。 研究结果明确显示，代谢综合征所伴有的每个危险因子都具有独立的作用，然而合并在一起，则产生协同放大的效果。因此，对于上述提到的四种慢性疾病的预防和治疗，必须超 越传统的单纯“降糖”、 “降脂”等手段，而应该 基于对代谢综合征的整体 预防和治疗。 肝脏是人体“物质代 谢中枢”，是人体内最大 的“化工厂”。肝脏物质 代谢发生障碍，是引发高 血脂、高血糖、高尿酸、 高血压等多种疾病的根源。 临床表现在血脂升高或异 常、血糖升高、血压升高、 尿酸值超标、脂肪肝等。 因此，要想预防和治疗代谢综合症，预防和治疗肝脏代谢显得尤为重要。 中医学无代谢综合征（MS）病名，目前尚无统一的标准分型，现代医家大多从其相对应的中医病名头痛、眩晕、湿阻、肥胖症、消渴等进行辨证论治。近年来，许多学者认为MS是由于饮食不洁、过少活动、饮酒、遗传因素、年龄因素以及某些特殊药物等原因，导致脏腑气血阴阳失调而发生的。 MS的中医病因病机 过食和少动是代谢综合征发病的两大主因。多食肥甘，塞滞中焦之气，有碍脾胃升降枢机不得斡旋，最终导致运化失职，脾气郁滞。少动是活动减少，脾主四肢、肌肉，活动的减少必然影响脾的健运。脾失健运，物不归正化则为痰、湿、浊，进而变证从生。 代谢综合征的分型治疗 肝郁脾虚型：形体略肥胖，头晕或头胀痛，胁肋胀痛，神疲肢倦，腹胀，纳呆，舌淡暗苔薄白，脉沉弦。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(基层版)
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(基层版) 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(基层版)写作组 疾病发生和背景介绍 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS)是指患者在睡眠过程中反复出现呼吸暂停和低通气。临床上可表现为打鼾，且鼾声不规律，患者自觉憋气，甚至反复被憋醒，常伴有夜尿增多，晨起头痛、头晕和口咽干燥等一系列症候群。 由于夜间反复出现大脑皮层的觉醒和觉醒反应，正常睡眠结构和节律被破坏，睡眠效率明显降低，白天出现嗜睡，记忆力下降，严重者出现认知功能下降，行为异常。夜间反复发生的呼吸暂停和低通气造成慢性间歇低氧，二氧化碳潴留，交感神经兴奋性升高，全身炎症反应以及氧化应激反应增强，抗氧化能力不足，从而引发或加重心脑血管疾病及代谢紊乱，尤其是2型糖尿病和胰岛素抵抗。 目前普遍认为OSAHS是一种全身性疾病，同时又是引起猝死、道路交通事故的重要原因，因而是一个严重的社会问题。目前我国的OSAHS 患病率大约在4％左右，实际患病率可能会更高一些，随着超重和肥胖人群的不断增多，本病的患病率还会相应升高。 虽然OSAHS在我国城乡基层单位是一种常见病，然而由于本病的诊断需要特殊的设备––多导睡眠仪(PSG)，治疗中又需要无创通气技术，因
而目前只有大、中城市三级医院或部分二级医院可以对本病进行规范的诊断和治疗，致使大量患者得不到及时的诊断和治疗，给人民健康造成了极大的危害。 同时由于长期以来这方面的科学普及工作做得不够广泛和深入，以至许多人错误地认为打鼾不是病，不需要进行系统的检查和治疗，甚至错误地认为打鼾是"健康有福"的标志，相关的卫生管理部门对于本病也缺乏正确的认识和必要的重视。 为了进一步提高广大医务人员及群众对本病的认识，提高本病的诊治水平，特别是提高基层医疗单位的诊治水平，我们在《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(2011年修订版)》的基础上，组织了国内部分呼吸病学专家，并邀请部分基层工作的呼吸科医生共同讨论、制定了OSAHS 诊治指南基层版。 OSAHS相关术语定义 1．睡眠呼吸暂停(SA)： 睡眠过程中口鼻呼吸气流消失或明显减弱(较基线幅度下降≥90％)，持续时间≥10 s。 2．阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)： 指口鼻气流消失，胸腹式呼吸仍然存在。系因上气道阻塞而出现呼吸暂停，但是中枢神经系统呼吸驱动功能正常，继续发出呼吸运动指令兴奋呼吸肌，因此胸腹式呼吸运动仍存在。
倾倒综合征
倾倒综合征（dumping symptoms）即胃空肠吻合术后出现的进食后综合征，表现为“胃排空过快症状”，1922年Mix提出“倾倒”一词，又称为“胃空肠吻合术后倾倒胃”。严格地说，这一综合征只见胃手术后的患者。通常将这一综合征分为早期综合征和晚期综合征，前者表现为进食10～30min后出现的腹部和全身的症状，后者表现为进食2～4h后反应性低血糖的症状。 1 病因 胃手术后都有可能发生倾倒综合症状，不同的胃手术方式有不同的发病率。幽门切除、胃引流或改变幽门括约肌等手术的患者中，大约有25%～50%的患者发生倾倒综合征，1%～5%的患者症状严重［1］;对于高选择性迷走神经切除术后几乎不发生倾倒综合征;而迷走神经干切断加引流术或迷走神经干切断加幽门窦切除术中，倾倒综合征的发病率在9%～40%之间［2］;对于胃大部切除术，发病率可达15%～45%，这其中只有2%的患者是晚期倾倒综合征［3］。另外，小儿胃手术后很少出现这一综合征，仅在Nissen式胃底折叠术后有过报道，但倾倒综合征出现仅发生在手术后短时间内［4］。 2 发病机制 有关倾倒综合征的发病机制一直围绕两个问题在讨论:①胃排空过快;②各种激素的作用。 2.1 胃排空过快 胃手术后储存功能的减少使胃内高渗性碳水化合物过快的排空至小肠是倾倒综合征的发生机制［5］。引起胃储存功能减少及胃排空过快的外科因素有:迷走神经切断术后远端胃容积舒缩功能丧失;胃切除后胃容积的减少;幽门成形或切除术后的控制排空功能丧失;胃 空肠吻合术后十二指肠反馈性抑制胃排空功能的丧失［6］。实验证明，小肠内碳水化合物的迅速大量增多将导致循环体液中水和电解质向肠腔的转移，继而出现循环血容量的减少及早期综合征的发生。据估计，大约有25%的循环血量可因这种方式丢失［7］。血浆容积的减少是早期倾倒综合征出现全身症状的原因;小肠内大量体液的积聚是早期倾倒综合征出现胃肠道症状的原因。比较各种术式中胃排空的快慢程度与倾倒综合征的发生率可以看出，迷走神经干切断加幽门窦切除术可引起快速胃排空，因而倾倒综合征病率很高;Billroth Ⅱ式胃空肠吻合术由于同时丧失了幽门功能和十二指肠反馈性控制排空功能，因而术后早期倾倒综合征的发病率超过50%;BillrothⅠ式比BillrothⅡ式低;Roux-en-Y胃肠吻合术由于Roux肠袢的存在一般不会引起足以导致倾倒综合征发生的胃排空增快，因而发病率低;远端胃迷走神经切除术可导致胃排空增快，但这一术式中仅有1%～6%的患者发生倾倒综合征。
代谢综合征
一、代谢组学在中药研发中的应用 上个世纪90年代末期, 代谢组学(metabonomics)逐渐兴起, 由于代谢物的复杂性, 很难用一种手段将所有代谢物一次检测清楚, 因此部分学者根据代谢物的特异性对其进行分类研究, 从而形成了一系列分支研究, 如脂质组学及毒素组学等, 作为最重要的代谢组学分支, 脂质组学是研究的焦点。为保证中药产品安全、有效、稳定、可控，代谢组学在中药研发中有以下应用。 1 中药质量研究 道地药材判别 2 中药药效研究 中药作用机制研究 发现新的生物活性物质 3 中药安全性研究 中药配伍减毒机理研究 中药安全性评价研究 二、脂质组学在医药研究中的应用 类脂分子有以下重要作用： 1 通过形成脂双层使细胞具有完整性和独立性 2 为膜蛋白功能的实现和相互作用提供合适的疏水环境 3 通过多种酶的作用，参与信号转导 脂质不仅是生物膜的骨架成分和能量贮存物质, 越来越多的证据表明, 脂质也参与细胞的许多重要功能。 Han等于2003年正式提出了脂质组学(lipidomics)的概念——从系统水平上研究生物体内的脂质, 揭示其相互作用及与其他生物分子的作用, 从而兴起了研究脂代谢调控在各种生命现象中作用机制的新学科。近年来脂质组学引起了世界范围关注, 被广泛应用于生命科学, 尤其是医药研究等领域中。 脂质组学是对整体脂质进行系统分析的一门新兴学科, 通过比较不同生理状态下脂代谢网络的变化, 进而识别代谢调控中关键的脂生物标志物, 最终揭示脂质在各种生命活动中的作用机制。电喷雾电离-质谱技术是脂质组学领域中最核心的研究手段, 目前已能对各种脂质尤其是磷脂进行高分辨率、高灵敏度、高通量的分析。随着质谱技术的进步, 脂质组学在疾病脂生物标志物的识别、疾病诊断、药物靶点及先导化合物的发现和药物作用机制的研究等方面已展现出广泛的应用前景。
代谢综合征问答题(简单版)
一、代谢综合征的定义是什么？ 答案：代谢综合征是由于存在肥胖、糖调节受损或2型糖尿病、高血压和血脂紊乱、胰岛素抵抗、微量白蛋白尿及高尿酸血症等，引起多种物质代谢异常为基础的病理生理改变，促发动脉粥样硬化等多种危险因素的聚集，最终导致各种心脑血管疾病的发生和发展的临床综合征。 二、老年高血压病治疗原则 答案：老年人（<80 岁）降压治疗均受益。老老年人（高龄，>80 岁）病人降压治疗是否净受益目前证据不多。收缩压目标为降至150mmHg 以下，如能耐受，还可进一步降低。舒张压低于70mmHg 可能会增加死亡，应注意。首选利尿剂、钙拮抗剂，亦可用β- 阻滞剂、ACE抑制剂、ARB。男性伴前列腺肥大者优先使用a-阻滞剂。 三、2004年中华医学会糖尿病学会（CDS）的诊断标准 答案：具备以下4项组成成分中的3项或全部者： 1、超重和（或）肥胖BMI≥24.0； 2、高血糖FPG≥6.1mmol/L(110mg/dl)和（或）2hPG≥7.8 mmol/L(140mg/dl)，和（或）已确诊糖尿病并治疗者； 3、高血压SBP/DBP≥140/90mmHg，和（或）已确诊高血压并治疗者； 4、血脂紊乱空腹血TG≥1.7 mmol/L(110mg/dl)，和（或）空腹血HDL_C<0.9 mmol/L(35mg/dl)（男），<1.0 mmol/L(39mg/dl)
（女）。 四、目前认为代谢综合征的主要发病机制 答案：代谢综合征的核心是胰岛素抵抗。产生胰岛素抵抗的原因有遗传性（基因缺陷）和获得性（环境因素）两个方面。基因缺陷可发生在胰岛素受体和受体后信号转导的各个途径，获得性因素包括胰岛素受体抗体、某些升糖激素、胰岛淀粉样多肽、慢性高血糖、高血脂毒性、生活方式西方化以及饮食结构不合理等。 五、糖尿病的诊断标准 答案：有典型糖尿病症状(多尿、多饮和不能解释的体重下降)者，任意血糖≥11.1mmol/L。空腹血糖(FPG)≥7.0mmol/L。餐后2h 血糖(2hPG)＞7.77mmol/L,但＜11.1mmol/L时为糖耐量损伤(IGT)；空腹血糖(FPG)≥6.11mmol/L, 但＜6.99mmo/L时为空腹血糖损伤(IFG)。 在我国医生在作出诊断时往往要结合临床症状加以考虑，如果有症状只要有一次 空腹或餐后血糖达到上述糖尿病诊断标准，就可以判定为糖尿病。如果完全沒有 糖尿病症状，就需要空腹和餐后血糖同时达到上述标准，才可以判为糖尿病。 六、高血压的诊断标准 答案：简明标准：在未使用抗高血压药物的情况下，收缩压大于、等于140毫米汞柱，舒张压大于、等于90毫米汞柱；既往有高血
如何使用呼吸机成功治疗睡眠呼吸暂停综合征
大量的研究显示, 气道内正压可消除OSAHS 患者的白天嗜睡症状,减少相关的交通事故发生, 提高患者的生活质量, 降低因长期OSAHS所造成的心脑血管意外。它的主要作用机理是通过气道内正压机械地把上气道撑开。另外，由于呼气末正压使功能残气增加，也可能对上气道的畅开起一定的作用。气道内正压治疗有几种模式，包括持续气道正压（CPAP）、双水平气道正压(BiPAP) 和呼气相压力减少(C-Flex)。另外尚有自动调节的CPAP 机(Auto–CPAP)。采用CPAP治疗OSAHS 时需要设置一定的压力。设置的压力过大可造成病人不适,导致病人不愿坚持使用。设置的压力过小则影响疗效。我们常常通过滴定法寻找合适的压力。在临床上我们也根据经验在病人购买的CPAP 机上设定一个压力, 在全睡眠多导图监测下进行全夜试验治疗和调压，第二天再根据AHI 及病人的感觉作必要的修正。 如何使用呼吸机成功治疗睡眠呼吸暂停综合征 1.病人要树立信心, CPAP治疗需要长期坚持。 2.第一夜治疗效果不理想并不意味着治疗失败我们的体会是，由于不少OSA(睡眠呼吸暂停综合症)患者的记忆力、理解力减退，即使医生进行了指导，一般也需经过几个晚上甚至更长时间的试用及摸索才能得到治疗的效果。缩短这一时间的关键在于病人及家属的配合，及时解决使用过程中出现的问题。病人一定要树立战胜疾病的信心，获得有益的经验。 3.在CPAP治疗的初期,有的病人会出现睡眠反跳在CPAP治疗的初期，重症OSA患者会出现REM及NREM IV 期睡眠异常增多，即“睡眠反跳”，可持续1周左右。“睡眠反跳”具有重要意义，因为在REM睡眠期，病人对多种刺激的反应能力下降，很难觉醒，所以要在医生指导下,设定CPAP的压力，设定足够克服REM 睡眠期呼吸道阻塞的CPAP压力,对有效治疗OSA是十分重要。 4.鼻罩漏气的处理鼻罩要大小合适、舒适柔软、及时更换，头带须松紧适度、用力均衡。鼻罩的舒适,不漏气对治疗起很重要作用. 5.皮肤过敏及鼻梁溃疡在应用CPAP的初期，不少OSA患者因鼻罩压迫、气体刺激而出现面部压痕或皮肤发红，起床后数小时可自行消退。除了正确、熟练地使用鼻罩外，可换更舒适柔软鼻罩。如出现了皮肤破溃或严重过敏，可停用CPAP呼吸机。
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)治疗临床指南
《阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)治疗临床指南》（2013）解读 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（Obstructive sleep apnea syndrome，OSAS）是近几十年来逐渐被认识的疾病，它的主要病理生理学改变是慢性间歇低氧和睡眠片段化，进而引起全身多系统损伤，导致冠心病、高血压、糖尿病等多种并发症，近年来的研究表明，OSAS与难治性哮喘[1]、难治性高血压[2]、胰岛素依赖[3]密切相关，而且Winsconsin睡眠研究室经过8年的随访，发现被调查者的睡眠呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index，AHI）从2.6/h 升高到5.1/h，肥胖和习惯性打鼾者AHI升高明显，疾病的这一进展性使尽快明确OSAS病理生理学机制和合理治疗显得尤为重要，所以关于OSAS的诊治越来越成为探讨的焦点。 2011年我国发表了《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南（修订版）》，分别从概念、临床评估、病情分级和治疗角度对2002年指南进行了更新[4]，但对于OSAS的治疗并没有给出详细的分析。OSAS的治疗应基于患者的症状、病情严重程度、患者对风险的认知程度和相关并发症情况进行选择，目前常用的治疗方法主要包括持续气道正压（continuous positive airway pressure，CPAP）通气、手术（包括悬雍垂腭咽成形术、激光辅助悬雍垂软腭成形术、射频消融术以及咽成形术、扁桃体切除术、腺样体切除术、鼻中隔成形术、下鼻甲射频消融或鼻部手术联合术等）、口腔矫治器、减肥等，各种治疗方法的适应症还没有完全统一，而且疗效的研究数据有限，缺乏系统的比较，因此给临床上OSAS的治疗带来了许多困惑。2013年美国内科医师学院（American College of Physicians，ACP）汇集并总结了1966年-2012年期间MEDLINE发表的所有相关英文文献，发布了OSAS治疗指南[5]，该指南是基于OSAS治疗的以下问题进行总结的：（1）成人OSAS的不同治疗方法疗效如何？患者的临床特征或病情严重程度是否有助于治疗选择或预测治疗成功？（2）对于非手术治疗患者，其治疗依从性与哪些因素相关？（3）提高治疗依从性是否改善临床预后？带着这些问题，笔者将结合指南和自己的体会与大家一起解读2013版OSAS的治疗指南。 一、OSAS不同治疗方法的比较 1、持续气道正压（CPAP）通气治疗 CPAP通气即用面罩将持续的正压气流送入气道，使气道在整个呼吸周期因处于正压状态而不出现塌陷，从而治疗OSAS。2011年《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南（修订版）》首次明确指出，无创CPAP通气是成人OSAS患者的首选治疗方法，同时对适应证做出了相应修正。到目前为止，OSAS的无创CPAP通气治疗是探讨最多的。经过比较分析，2013版指南发现与对照组相比，CPAP治疗可以明显改善OSAS患者Epworth嗜睡量表（ESS）评分，降低AHI和觉醒指数，提高夜间最低血氧饱和度，因此推荐其作为OSAS的初始治疗（强推荐，中级别证据），但长期CPAP通气治疗对心血管疾病、死亡率的影响及是否提高生活质量证据不足。对于CPAP的治疗途径应选择经口还是经鼻、需不需要带湿化的比较仅有几个小型临床研究，且结果不一致，尚不能得出确定结论。 由于不同患者消除睡眠呼吸暂停时所需的气道正压通气压力不同，因此恒定的持续气道正压通气会给患者带来不适，所以研究人员研制了不同类型的气道正压通气方式：（1）自动持续气道正压（Auto-CPAP）通气：当阻塞性睡眠呼吸暂停或低通气发生时，发生呼-吸气流量不同和下降，Auto-CPAP能够自动监测并分析患者鼻罩内或管道内气流、压力变化，感知患者的呼吸暂停或低通气、气流大小，然后根据气道阻力、睡眠时相、体位的不同由呼吸机内压力传感器自动调节输送不同的升高压力以同步补偿，以消除睡眠呼吸暂停，直到气流量恢复到预设水平。从理论上讲，这种通气方式既能提高疗效又减少持续气道正压通气引起的不适感觉。（2）C-flex CPAP：根据病人需要在病人呼气相进行压力释放，在患者呼气开始时暂时降低压力，方便患者呼出，在呼气结束时压力回到设定压力，以增加机器的舒适度。（3）双水平气道正压（Bi-lelve Positive Airway Pressure，Bi-PAP）通气：与CPAP不同的是，它在
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征简称OSAS
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征简称OSAS，是由于某些原因而致上呼吸道阻塞，睡眠时有呼吸暂停，伴有缺氧、鼾声、白天嗜睡等症状的一种较复杂的疾病。好发于肥胖、老年人。上呼吸道任何一个部位的阻塞性病变都可致OSAS。 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（Obstructivesleepapneahypopneasyndrome,OSAHS）是一种病因十分复杂而又尚未完全阐明的病理状态，属睡眠中呼吸调节紊乱。这种病理状态不仅有睡眠打鼾（snoring）和日间极度嗜睡（excessivedaytimes阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 leepiness，EDS），还由于低通气或呼吸暂停引起反复发作的低氧高碳酸血症，可导致心肺和其他重要生命器官并发症，甚至发生猝死。因此OSAHS是一种有潜在致死性的睡眠呼吸紊乱性疾病。睡眠呼吸暂停的定义是睡眠中口鼻气流中止超过10s以上。根据呼吸暂停的不同原因和表现分为：①阻塞性睡眠呼吸暂停，即在睡眠中因上气道阻塞引起呼吸暂停，表现为口鼻腔气流停止而胸腹呼吸动作尚存在。②中枢性睡眠呼吸暂停，即口鼻腔气流和胸腹呼吸动作同时停止。③混合性睡眠呼吸暂停，即上述两者并存，以中枢性呼吸暂停开始，继之表现为阻塞性睡眠呼吸暂停。睡眠中潮气量减小，即呼吸气流降低超过正常气流强度的50%以上，伴血氧饱和度下降4%以上称为呼吸不全或低通气（hypopnea）。目前国际上多数学者认为OSAHS的定义是：睡眠时口鼻气流停止≥10s，每小时呼吸暂停加低通气5次以上，即睡眠呼吸紊乱指数（respiratorydisturbanceindex,RDI）>5，或每晚7h呼吸暂停加呼吸低通气达30次以上者。OSAHS的患病率在1%～4%，65岁以上患病率高达20%～40%，男性发病明显高于女性，约5∶1。 主要病因 OSAHS的直接发病机制是上气道的狭窄和阻塞，但OSAHS的发病并非简单的气道阻塞，还有呼吸中枢神经调节因素障碍。引起上气道狭窄和阻塞的原因很多，包括鼻中隔弯曲、息肉、鼻甲肥大、扁桃体肥大、扁桃体增生、软腭过长、腭弓低平、下颌弓狭窄、下阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 颌后缩畸形、小颌畸形、颞下颌关节强直，尤其是两侧关节强直继发的小颌畸形，舌体肥大、巨舌症，舌骨后移等。此外，肥胖、上气道组织黏液性水肿，以及口咽或下咽部肿瘤等也均可导致OSAHS。其病理解剖部位可在整个上气道，但以口咽部最为多见。应用多导睡眠图仪检查（polysomnograph，PSG）发现，OSAHS患者睡眠中颏舌肌肌电活动下降，睡眠时咽肌活动突然消失，造成气道上部狭窄，甚至突然闭塞。由于呼吸暂停，使肺泡血气交换障碍，造成低氧血症和高碳酸血症，由此诱发一系列全身症状，严重者血氧饱和度常在50%以下，动脉氧分压仅在3.73kPa（28mmHg）以下，这些可导致患者在睡眠中猝死。关于OSAHS的真正病因和发病机制，还待进一步研究。 发病机理 阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的发病主要是由于上气道解剖上的狭窄和呼吸控制功能失调而造成。咽气道缺少骨性结构的支持，是一种肌肉组成的软性管道，具有可塌陷性。引起咽气道关闭的主要力量是咽气道内的负压，它由膈肌及其他呼吸肌在吸气时的收缩运动产生；以颏舌肌为主的咽扩张肌的活动是对抗咽腔内负压、维持上气道开放的主要力量。研究发现，OSA阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者在睡眠时呼吸中枢驱动降低，咽扩张肌张力明显下降，难以克服吸气时所出现的咽腔负压状态，使咽气道软组织被动性塌陷。加上患者咽气道本身的解剖上的缺陷，使阻塞进一步加重，出现OSA。在OSA发生过程中，血氧逐渐降低、二氧化碳分压逐渐升高、咽腔内负压增加，它们均通过刺激相应的化学及压力感受器，兴奋脑干网状激活系统而引起短暂觉醒，气流恢复，OSA结束。关于OSA患者呼吸中枢的敏感性在睡眠时降低，其原因可能不尽相同，有的系原发(与遗传因素有关)，有的系继发于某些因素，均将对睡眠呼吸暂停产生影响，使其发作频繁并延长呼吸暂停的时间，加重缺氧。 临床表现 临床表现和症状主要来自上呼吸道狭窄、阻塞和由此造成的血氧饱和度下降。主要临床表现有：①打鼾。睡眠中打鼾是由于空气通过口咽部时使软腭振动引起。打鼾意味着气道有部分狭窄和阻塞，打鼾是OSAHS的特征性表现，这种打鼾和习惯性打鼾不同：音阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 量大，十分响亮；鼾音不规则，时而间断，此时为呼吸暂停期。②日间极度嗜睡。OSAHS患者表现为日间发生困倦或嗜睡感，患者可立即入睡，而无法控制，有时在开会时入睡，工作时也可入睡，相互交谈时入睡，进食时入睡，甚至骑自行车时可入睡而摔倒。 ③睡眠中呼吸暂停发生异常行为和症状。患者常常惊醒，甚至突然坐起，大汗淋漓，有濒死感。在睡眠中常发生类似拍击样震颤样四肢运动以及梦游症等。④夜间遗尿症。⑤头痛。⑥性格变化包括急躁、压抑、精神错乱、幻觉、极度敏感、敌视、好动，易发生行为失当、嫉妒、猜疑、焦虑沮丧、智力和记忆力减退以及性功能障碍等，严重者可伴发心血管系统和其他重要生命器官的疾病表现。由于颌骨畸形造成的OSAHS还有相应的口腔颌面部症状，如下颌后缩、下颌后移、下颌畸形、紊乱以及开口困