钙调磷酸酶抑制剂的使用

中国白癜风诊疗共识(2014版)

白癜风诊疗共识（2014版） 中国中西医结合学会皮肤性病专业委员会色素病学组 本指南以中国中西医结合学会皮肤性病专业委员会色素病学组制订的白癜风治疗共识(2009版)为基础，经色素病学组、中华医学会皮肤科分会白癜风研究中心部分专家及国内相关专家讨论制定。参加起草及讨 论的成员(按姓氏汉语拼音排序)：傅雯雯、高天文、何黎、贾虹、李恒进、李铁男、李珊山、卢忠、鲁严、 李春英、李强、刘清、马东来、乔树芳、秦万章、宋智琦、孙越、宋秀祖、涂彩霞、温海、王玮蓁、许爱娥、项蕾红、张学军、张建中、郑志忠、赵广、朱光斗。 白癜风治疗目的是控制皮损发展，促进白斑复色。 一、选择治疗方法时主要考虑因素： 1．病期：分进展期和稳定期。进展期判定参考白癜风疾病活动度评分(VIDA)积分、同形反应、Wood灯。①VIDA积分：近6周内出现新皮损或原皮损扩大(+4分)，近3个月出现新皮损或原皮损扩大(+3分)，近6个月出现新皮损或原皮损扩大(+2分)；近1年出现新皮损或原皮损扩大(+1分)；至少稳定1年(0分)；至少稳定1年且有自发色素再生(-1分)。总分＞1分即为进展期，≥4分为快速进展期；②同形反应：皮肤损伤1年内局部出现白斑。损伤包括物理性(创伤、切割伤、抓伤)、机械性摩擦、化学性/热灼伤、过敏性(接触性皮炎)或刺激性反应(接种疫苗、纹身等)、慢性压力、炎症性皮肤病、治疗性(放射治疗、光疗)。白斑发生于持续的压力或摩擦部位，或者是衣物，饰品的慢性摩擦部位，形状特殊，明显由损伤诱发；③Wood灯：皮损颜色呈灰白色，边界欠清，wood灯下皮损面积大于目测面积，提示是进展期。皮损颜色是白色，边界清，wood灯下皮损面积≤目测面积，提示是稳定期。以上3条符合任何一条即可考虑病情进展；④可同时参考激光共聚焦扫描显微镜(简称皮肤CT)和皮肤镜的图像改变，辅以诊断。 2．白斑面积(手掌面积约为体表面积1％)：1级为轻度，＜l％；2级为中度，l％～5％； 3级为中重度，6％～50％；4级为重度，＞50％。白斑面积也可按白癜风面积评分指数(vitiligo area scoring index，VASI)来判定。VASI=∑(身体各部占手掌单元数)×该区域色素脱失所占百分比，VASI值为0～100。 3．型别：根据2012年白癜风全球问题共识大会(VGICC)及专家讨论，分为节段型、非节段型、混合型及未定类型白癜风。①节段型白癜风：沿某一皮神经节段分布(完全或部分匹配皮肤节段)，单侧的不对称的白癜风。少数可双侧多节段分布；②非节段型白癜风：包括散发型、泛发型、面肢端型和黏膜型。散发型指白斑≥2片，面积为1～3级；泛发型为白斑面积4级(＞50％)；面肢端型指白斑主要局限于头面、手足，尤其好发于指趾远端及面部腔口周围，可发展为散发型、泛发型；黏膜型指白斑分布于2个及以上黏膜部位，可发展为散发型、泛发型；③混合型白癜风：节段型和非节段型并存；④未定类型白癜风：指非节段型分布的单片皮损，面积为1级。 4．疗效：面部复色疗效好，口唇、手足部位复色疗效差。病程越短，疗效越好。儿童疗效优于成人。 二、治疗原则 (一)进展期白癜风： 1．未定类型(原称局限型)：可外用糖皮质激素(简称激素)或钙调神经磷酸酶抑制剂(他克莫司软膏、吡美莫司乳膏)等，也可外用低浓度的光敏药，如浓度＜0.1％的8-甲氧沙林(8-MOP)；维生素D3衍生物；局部光疗可选窄谱中波紫外线(NB-UVB)、308nm准分子激光及准分子光。

钙调磷酸酶抑制剂

钙调磷酸酶抑制剂 （一）器官移植排斥反应 1、移植排斥反应 人体的免疫系统对各种致病因子有着非常完善的防御机制，能够对细菌、病毒、异物、异体组织、人造材料等“异己成分”进行攻击、破坏、清除，这种复杂的免疫学反应是人体非常重要的一种保护机制。受者进行同种异体组织或器官移植后，外来的组织或器官等移植物作为一种“异己成分”被受者免疫系统识别，后者发起针对移植物的攻击、破坏和清除，这种免疫学反应就是移植排斥反应（transplant rejection）。移植排斥反应是影响移植物存活的主要因素之一。 移植排斥反应是非常复杂的免疫学现象，涉及细胞和抗体介导的多种免疫损伤机制，发生原因主要是受体和移植物的人类白细胞抗原HLA（human leucocyte antigen）不同。因此，供者与受者HLA的差异程度决定了排异反应的轻或重。除同卵双生外，二个个体具有完全相同的HLA 系统的组织配型几乎是不存在的，因此在供受者进行配型时，选择HLA配型尽可能地接近的供者，是减少异体组织、器官移植后移植排斥反应的关键 2、发病机制 排斥反应的发生机制主要包括细胞免疫和体液免疫两个方面。临床最常见的急性排斥反应主要由细胞免疫介导，而超急性排斥反应和慢性排斥反应主要由体液免疫介导。 （1）细胞介导的排斥反应 细胞免疫在急性排斥反应发生发展过程中起主导作用。移植物中供体的淋巴细胞和树突状细胞具有丰富的HLA-Ⅰ和Ⅱ类抗原，是诱发排斥反应的主要致敏原。在移植物植入受体后，随着移植物的血液循环重建，供者的HLA-Ⅰ和Ⅱ类抗原不可避免的暴露于受者的免疫系统，受者的免疫细胞识别外来抗原后，即可引发下述一系列免疫反应： CD8+细胞毒性T细胞前体细胞与供者HLA-Ⅰ类抗原结合后活化增殖为成熟的细 胞毒性T细胞，对移植物产生攻击效应；CD4+T辅助细胞识别供体HLA-Ⅱ类抗原，促使抗原递呈细胞释放IL-I，后者可促进T辅助细胞增殖和释放IL-2，IL-2可进一步促进T辅助细胞增殖并为细胞毒性T细胞的分化提供辅助信号；除了IL-2之外，TH

蛋白酶磷酸酶抑制剂

常用蛋白酶抑制剂和磷酸酶抑制剂的贮存与工作液浓度 在与蛋白相关的检测中，首先最关键的一步便是蛋白质的提取。蛋白质的提取过程中，我们要经常加和蛋白酶抑制剂以防止蛋白质的降解。另外在磷酸化蛋白的研究过程中，磷酸酶抑制剂也是必不可少的，本文总结了常用的蛋白酶抑制剂PMSF，Leupeptin 亮肽素，Aprotini n抑肽酶，Pepstatin胃蛋白酶抑制剂，EDTA-Na2等以及磷酸酶抑制剂NaF氟化钠，Na3VO4 原矾酸钠，BETA-glycerophosphate 甘油磷酸钠，Na2P2O4 焦磷酸钠等。对这些蛋白酶抑制剂的溶解配制，贮存液与工作液浓度，保存都做了详细的说明。 蛋白酶抑制剂 PMSF： 特性：丝氨酸蛋白酶抑制剂，如胰凝乳蛋白酶，胰蛋白酶和凝血酶，也抑制半胱氨酸蛋白酶如木瓜蛋白酶（可逆的地面处理）。 溶解性：溶于异丙醇，乙醇，甲醇和丙二醇果>10mg/ml。在水溶液中不稳定。在100%异丙醇， +25℃时稳定至少9个月 分子量： 使用：贮存浓度：200mM，工作浓度：1mM Leupeptin 亮肽素 特性：抑制丝氨酸和半胱氨酸蛋白酶如胰蛋白酶，木瓜蛋白酶，纤溶酶，和组织蛋白酶B 溶解性：高度溶于水（1mg/ml）。4℃一周稳定,分成小份冷冻在-20℃至少6个月 分子量：C20H38N6O4 x 1/2 H2SO4: C20H38N6O4 x 1/2 H2SO4 x H2O:

使用：贮存浓度：1mg/ml，工作浓度 ug/ml (1mM) Aprotinin抑肽酶 特性：丝氨酸蛋白酶抑制剂，抑制纤维蛋白溶酶，激肽释放酶，胰蛋白酶，糜蛋白酶的高活性。不抑制凝血酶或因子X。 溶解性：易溶于水（10mg/ml）或缓冲液（例如，tris，，）。pH约7-8的溶液在4℃可保存1周，分装保存在-20℃可至少保存6个月。避免反复冻融, pH>的碱性环境可使其灭活。 分子量：6,512 使用：贮存浓度:1mg/ml, 工作浓度：– ug/ml– uM) Pepstatin胃蛋白酶抑制剂 特性：抑制天冬氨酸（酸）蛋白酶如胃蛋白酶，肾素，组织蛋白酶D，凝乳酶，许多微生物酸性蛋白酶 溶解性：溶于甲醇约1mg/ml；可溶于乙醇，过夜溶解可达到1 mg/ml；在6当量乙酸中溶解度为300ug/ml。4℃稳定一周，分装储存于-20℃时可保存1个月分子量： 使用：贮存浓度：1mg/ml，使用浓度：μg/ml(1 μM) EDTA-Na2 特性：金属蛋白酶抑制剂 溶解性：溶于水至，在pH8-9的条件下，4℃稳定至少6个月 分子量: 使用：工作浓度：– mg/ml– mM)，不需现用现配，在溶液pH值调至8-9时再加入。

钙调磷酸酶在神经退行性疾病中的作用

钙调磷酸酶在神经退行性疾病中的作用 报告人：张海宏张强强昔强强 一．文献概述 文献主要讲述了钙调磷酸酶在由蛋白质作物折叠和内质网应激引起的神经退行性疾病 中的作用。那么什么是神经退行性疾病呢？ 神经退行性疾病是由错误折叠的蛋白质在大脑中积累导致神经元功能障碍。证据表明：错误折叠的蛋白质通过诱导内质网压力和改变钙的稳态平衡来破坏细胞。胞质钙浓度的变化导致信号传导通路障碍，钙介导的超活化钙调磷酸酶（CaN）是大脑中的主要磷酸酶，能够引起大脑功能障碍和神经突触触发器死亡，导致形成神经退行性疾病。因此，抑制钙调磷酸酶的活性可能在脑损伤的神经退行性疾病治疗方面是一个很有前途的策略。 神经退行性疾病是破坏人的神经元细胞或神经突触，导致人类得病，影响人类，包括抽象思维，熟练的动作，情绪情感，认知与众不同的品质，主要病类包括阿尔茨海默病，帕金森病，海绵状脑病，与肌萎缩侧索硬化症（ALS）等。令人信服的证据表明，脑蛋白错误折叠和聚集是典型的这些疾病的发病机制和最有可能引发特征。错误折叠蛋白的积累可能导致突触异常和神经元死亡，并最终产生脑功能障碍和疾病。.目前，还没有有效的治疗这些疾病或为任何症状前诊断。为了确定新的策略进行治疗，必须了解蛋白质错误折叠的机制和途径，其中错误折叠的聚集诱导神经元死亡和突触的改 二．主要内容 1、内质网应激与钙浓度的变化。 2、钙调磷酸酶生物学。 3、在神经元动态平衡中钙调磷酸酶的作用。 4、钙调磷酸酶和神经退化性。 5、钙调磷酸酶和突触功能障碍。 三、研究内容 1、内质网应激与钙浓度的变化。 什么是内质网应激呢？内质网应激：（内质网压力ERS)是指由于某种原因使细胞质网生理功能发生紊乱的一种亚细胞器病理状态。内质网处于长期的压力下，在内质网腔中逐渐积累错误折叠的蛋白质，而细胞自身可以通过放缓翻译速度并增加正确折叠的蛋白质产物来进行矫正。但随着压力的持续影响，转录因子CHOP延长表达会引起细胞凋亡，这种细胞凋亡体系是由从内质网中释放的钙离子引发的，最终导致神经病变 2、钙调磷酸酶生物学 钙调磷酸酶（简称CaN ）：依赖钙和钙调蛋白的丝氨酸/苏氨酸磷酸酶，激活磷酸化的转录因子NF-ATp，参与T细胞激活信号的转导， CaN的结构和功能是当前研究很活跃的领域，由于其在神经及免疫系统中发挥着重要的作用，尤其是90年代后证明它在T细胞活化过程中起关键作用。CaN是迄今所知的惟一一种受Ca~(2+)/钙调蛋白调节的丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶。CaN广泛分布于机体内各种组织中,参与多种受Ca~(2+)调节的信号转导通路,并通过作用于不同的底物而产生不同的生物学效应。新近研究表明,CaN信号通路的下游信号因子-T细胞激活核因子在心房颤动(房颤)的发生发展中起重要作用.

钙调神经磷酸酶催化结构域的活性和性质

381 钙调神经磷酸酶催化结构域的活性和性质 杨淑杰 魏 群(

382 1 材料与方法 ( , Nde μ° °×μ?ó?ò??a Bio-Rad 公司产品. 抗 CNA 和催化结构域多肽的多克隆抗体为本实验室制备的 [13]. DNA 测序按照双脱氧链终止法进行. (

383 blotting 印迹检测, 用本室制备的抗CNA 的多克隆抗体检测CNA 和催化结构域多肽, 两者都可被识别, 证明催化结构域多肽是CNA 的突变体. 2.2 催化结构域多肽和CNA 磷酸酶活力比较 用Mn 2+做激活剂, 按材料和方法进行磷酸酶活力分析. 分别测定在下列4种情况下的CNA 及CNA 催化结构域多肽的磷酸酶活力 : 加 CaM; 加CaM 和CNB. CNA 的磷酸酶活力是依次增加的, 而CNA 催化结构域多肽的比活力基本保持不变(图2). 两者相比, 在有CaM 和CNB 时, CNA 催化结构域多肽的活力为CNA 的20倍. 2.3 金属离子对磷酸酶活性的调节 ( 无EGTA 和Ca 2+ ; 2 mmol/L Ca 2+. 结果为4种情况下酶活基本不变, 则说 明CNA 催化结构域多肽不依赖 Ca 2+的调节 (图3). 但Mg 2+在pH=8.5时仍为其强激活剂. (

384 随温度和pH 值升高, 两者酶活性先增高, 随 后降低. CNA 的最适反应温度为 50 (图 5(a)). CNA 的最适反应pH 为7.0, CNA 催化 结构域多肽的最适反应pH 为8.0(图5(b)). 3 讨论 通过分子生物学手段, 我们对CNA 催化 结构域的cDNA 进行了克隆

蛋白质提取过程中常用的蛋白酶和磷酸酶抑制剂详细使用说明

蛋白质提取过程中常用的蛋白酶和磷酸酶抑制剂详细使用说明转自:https://www.360docs.net/doc/0912813588.html,/html/980.html 在与蛋白相关的检测中，最关键的一步便是蛋白质的提取。在提取的过程中，我们要经常加入以防止。另外在磷酸化蛋白的研究过程中，也是必不可少的。 本文详细总结了常用的PMSF、 Leupeptin亮肽素、Aprotinin抑肽酶、Pepstatin胃、EDTA-Na2等以及NaF氟化钠、Na3VO4原矾酸钠、Beta-glycerophosphate甘油磷酸钠、 Na2P2O4焦磷酸钠等的溶液配制、贮存液与工作液浓度及保存条件。一、蛋白酶抑制剂 PMSF：特性：丝氨酸蛋白酶抑制剂，如胰凝乳蛋白酶、胰蛋白酶和凝血酶，也抑制半胱氨酸蛋白酶如木瓜蛋白酶。溶解性：溶于异丙醇、乙醇、甲醇和丙二醇里>10mg/ml。在水溶液中不稳定。在100%异丙醇，25℃时稳定至少9个月。分子量：174.2使用：贮存浓度 200mM，工作浓度1mM Leupeptin 亮肽素特性：抑制丝氨酸和半胱氨酸蛋白酶如胰蛋白酶、木瓜蛋白酶、纤溶酶和组织蛋白酶B。溶解性：高度溶于水（1mg/ml）。4℃一周稳定，分成小份，冷冻在 -20℃至少6个月。分子量：C20H38N6O4×1/2 H2SO4:475.6 C20H38N6O4 x 1/2 H2SO4 × H2O:493.6使用：贮存浓度1mg/ml，工作浓度0.5 ug/ml (1mM)。 Aprotinin抑肽酶特性：丝氨酸蛋白酶抑制剂，抑制纤维蛋白溶酶、激肽释放酶、胰蛋白酶、糜蛋白酶的高活性。不抑制凝血酶或因子X。溶解性：易溶于水（10mg/ml）或缓冲液（例如0.1M tris，pH8.0）。pH约7~8的溶液在4℃可保存1周，分装保存在-20℃可至少保存6个月。避免反复冻融, pH>12.8的碱性环境可使其灭活。分子量：6,512使用：贮存浓度 1mg/ml，工作浓度0.06~2.0 ug/ml(0.01~0.3 uM)。 Pepstatin胃蛋白酶抑制剂特性：抑制天冬氨酸（酸）蛋白酶如胃蛋白酶、肾素、组织蛋白酶D、凝乳酶、许多微生物酸性蛋白酶溶解性：溶于甲醇约1mg/ml；可溶于乙醇，过夜溶解可达到1 mg/ml；在6当量乙酸中溶解度为300ug/ml。4℃稳定一周，分装储存于-20℃时可保存1个月。分子量：685.9使用：贮存浓度1mg/ml，使用浓度0.7 μg/ml(1 μM)。

常见蛋白酶抑制剂

当前位置：生物帮 > 实验技巧 > 生物化学技术 > 正文 蛋白酶及蛋白酶抑制剂大全 日期：2012-06-13 来源：互联网 标签： 相关专题：解析蛋白酶活性测定聚焦蛋白酶研究新进展 摘要: 破碎细胞提取蛋白质的同时可释放出蛋白酶，这些蛋白酶需要迅速的被抑制以保持蛋白质不被降解。在蛋白质提取过程中，需要加入蛋白酶抑制剂以防止蛋白水解。以下列举了5种常用的蛋白酶抑制剂和他们各自的作用特点，因为各种蛋白酶对不同蛋白质的敏感性各不相同，因此需要调整各种蛋白酶的浓度 恩必美生物新一轮2-5折生物试剂大促销！ Ibidi细胞灌流培养系统-模拟血管血液流动状态下的细胞培养系统 广州赛诚生物基因表达调控专题 蛋白酶抑制剂 破碎细胞提取蛋白质的同时可释放出蛋白酶，这些蛋白酶需要迅速的被抑制以保持蛋白质不被降解。在蛋白质提取过程中，需要加入蛋白酶抑制剂以防止蛋白水解。以下列举了5种常用的蛋白酶抑制剂和他们各自的作用特点，因为各种蛋白酶对不同蛋白质的敏感性各不相同，因此需要调整各种蛋白酶的浓度。由于蛋白酶抑制剂在液体中的溶解度极低，尤其应注意在缓冲液中加人蛋白酶抑制剂时应充分混匀以减少蛋白酶抑制剂的沉淀。在宝灵曼公司的目录上可查到更完整的蛋白酶和蛋白酶抑制剂表。 常用抑制剂 PMSF 1)抑制丝氨酸蛋白酶(如胰凝乳蛋白酶，胰蛋白酶，凝血酶)和巯基蛋白酶(如木瓜蛋白酶); 2)10mg/ml溶于异丙醇中; 3)在室温下可保存一年; 4)工作浓度:17~174ug/ml(0.1~1.0mmol/L); 5)在水液体溶液中不稳定，必须在每一分离和纯化步骤中加入新鲜的PMSF。 EDTA 1)抑制金属蛋白水解酶; 2)0.5mol/L水溶液，pH8~9;

白癜风诊疗指南2014

白癜风诊疗指南2014 本指南以中国中西医结合学会皮肤性病专业委员会色素病学组制订的白癜风治疗共识(2009版)为基础，经色素病学组、中华医学会皮肤科分会白癜风研究中心部分专家及国内相关专家讨论制定。 白癜风治疗目的是控制皮损发展，促进白斑复色。 一、选择治疗方法时主要考虑因素： 1.病期：分进展期和稳定期。进展期判定参考白癜风疾病活动度评分(VIDA)积分[1]、同形反应、Wood灯。①VIDA积分：近6周内出现新皮损或原皮损扩大(+4分)，近3个月出现新皮损或原皮损扩大(+3分)，近6个月出现新皮损或原皮损扩大(+2分)；近1年出现新皮损或原皮损扩大(+1分)；至少稳定1年(0分)；至少稳定1年且有自发色素再生(-1分)。总分＞1分即为进展期，≥4分为快速进展期；②同形反应：皮肤损伤1年内局部出现白斑。损伤包括物理性(创伤、切割伤、抓伤)、机械性摩擦、化学性/热灼伤、过敏性(接触性皮炎)或刺激性反应(接种疫苗、纹身等)、慢性压力、炎症性皮肤病、治疗性(放射治疗、光疗)。白斑发生于持续的压力或摩擦部位，或者是衣物，饰品的慢性摩擦部位，形状特殊，明显由损伤诱发；③Wood灯：皮损颜色呈灰白色，边界欠清，Wood灯下皮损面积大于目测面积，提示是进展期。皮损颜色是白色，边界清，Wood灯下皮损面积≤目测面积，提示是稳定期。以上3条符合任何一条即可考虑病情进展；④可同时参考激光共聚焦扫描显微镜(简称皮肤CT)[2]和皮肤镜的图像改变，辅以诊断。 2.白斑面积(手掌面积约为体表面积1%)：1级为轻度，＜1%；2级为中度，1%～5%；3级为中重度，6%～50%；4级为重度，＞50%。白斑面积也可按白癜风面积评分指数(vitiligo area scoring index，VASI)来判定。VASI=Σ(身体各部占手掌单元数)×该区域色素脱失所占百分比，VASI值为0～100[3]。 3.型别：根据2012年白癜风全球问题共识大会(VGICC)及专家讨论，分为节段型、非节段型、混合型及未定类型白癜风。①节段型白癜风：沿某一皮神经节段

钙蛋白酶抑制蛋白(Calpastatin)的研究进展

读书报告 钙蛋白酶抑制蛋白研究进展 汪超钟正泽杨飞云周晓蓉曹兰 （重庆市畜牧科学院重庆荣昌402460） 摘要：钙蛋白酶在宰后肉类成熟过程中通过降解肌肉蛋白质而提高肉嫩度，钙蛋白酶抑制蛋白是在细胞内广泛表达的、高效的、专一性抑制钙蛋白酶活性的蛋白质，因此引起了广大研究者的广泛关注。本文阐述了钙蛋白酶抑制蛋白的结构，生物学作用，营养等因素对钙蛋白酶抑制蛋白的影响及其活性测定方法。 关键词：钙蛋白酶抑制蛋白结构生物学作用活性测定 Research Progress of Calpastatin W ang chao, Zhong zhengzhe, Y ang feiyun, Zhou xiaorong ,Cao lan (Chongqing Academy of Animal Science,Rongchong 402460 ) Abstact: Calpain make a contribution to Meat Tenderization by degradation of protein in the postmortem meat tenderization process. Calpastatin , a special endogenous inhibitor expressed extensively in cell , has a special inhibition to calpain. Therefore ,This paper review the structure ,biologic function, influenced factors , separation and activity assay of calpastatin. Key words: Calpastatin. Structure , Biologic function, influenced factors , activity assay 钙蛋白酶(Calpain)是一种钙激活中性半胱氨酸内肽酶，分布于所有脊椎动物的肌细胞内部。钙蛋白酶家族包括μ-钙蛋白酶,m-钙蛋白酶和钙蛋白酶抑制蛋白（Calpastatin）等。钙蛋白酶在骨骼肌中通过涉及生肌细胞分化、激发肌原纤维蛋白周转来调控生长，同时在宰后肉类成熟过程中通过降解肌肉蛋白质而提高肉嫩度。钙蛋白酶被钙离子和钙蛋白酶抑制蛋白调控[1]。钙蛋白酶抑制蛋白是一种有着多种功能的内源抑制剂，它通过抑制钙蛋白酶而发挥作用。本文综述了钙蛋白酶抑制蛋白的结构、生物学作用、营养等因素对钙蛋白酶抑制蛋白的影响及其分离与活性检测方法等。 1 钙蛋白酶抑制蛋白的结构 肌肉组织中钙蛋白酶抑制蛋白的分子量为77 KDa，斯托克半径为6.8nm，含

特应性皮炎指南

特应性皮炎指南 特应性皮炎是皮肤科的常见疾病之一，对患者生活质量有明显影响。我国特应性皮炎的患病率20年来逐渐上升。为了规范特应性皮炎的诊断和治疗，中华医学会皮肤性病学分会免疫学组于2008年制定了我国第1版特应性皮炎诊疗指南，指南发表6年来，国内外有关特应性皮炎的发病机制、治疗理念、治疗方法和药物都有了显著变化。为此，中华医学会皮肤性病学分会组织免疫学组和特应性皮炎协作研究中心的专家对2008版指南进行了修订，希望有助于我国皮肤科医生在临床实践中的学习和应用。本指南非强制性，且在今后将不断补充和修订。 特应性皮炎（atopicdermatitis，AD）是一种慢性、复发性、炎症性皮肤病，患者往往有剧烈瘙痒，严重影响生活质量。本病通常初发于婴儿期，1岁前发病者约占全部患者的50%，该病呈慢性经过，部分患者病情可以迁延到成年，但也有成年发病者。在发达国家本病儿童中患病率可高达10°%~20%。在我国，20年来特应性皮炎的患病率也在逐步上升，1998年学龄期青少年（6~20岁）的总患病率为0.70% [1]，2002年10城市学龄前儿童（1~7岁）的患病率为2.78%[2]，而2012年上海地区流行病学调查显示，3~6岁儿童患病率达8.3%（男8.5%，女8.2%），城市显著高于农村（10.2%比4.6%）[3]。

1.病因及发病机制 特应性皮炎的发病与遗传和环境等因素关系密切[4]。父母亲等家族成员有过敏性疾病史者，患本病的概率显著增加，遗传因素主要影响皮肤屏障功能与免疫平衡。本病患者往往有Th2为主介导的免疫学异常，还可有皮肤屏障功能的减弱或破坏如表皮中丝聚蛋白减少或缺失；环境因素包括环境变化、生活方式改变、过度洗涤、感染原和变应原等。此外，心理因素（如精神紧张、焦虑、抑郁等）也在特应性皮炎的发病中发挥一定作用[4-5]。 特应性皮炎确切发病机制尚不清楚。一般认为是在遗传因素基础上，由于变应原进入和微生物定植（如金黄色葡萄球菌和马拉色菌），形成皮肤免疫异常反应和炎症，引发皮疹和瘙痒，而搔抓和过度洗涤等不良刺激又可进一步加重皮肤炎症。特应性皮炎的异常免疫反应涉及多个环节，如朗格汉斯细胞和皮肤树突细胞对变应原的提呈、Th2为主的异常免疫反应、调节性T细胞功能障碍、IgE过度产生和嗜酸性粒细胞升高等。此外，角质形成细胞产生细胞因子和炎症介质也参与了炎症反应等。非免疫性因素如神经-内分泌因素异常也可参与皮肤炎症的发生和发展[4-6]。 2.临床表现 特应性皮炎的临床表现多种多样，最基本的特征是皮肤干燥、慢性湿疹样皮炎和剧烈瘙痒。本病绝大多数

常见蛋白酶抑制剂

蛋白酶及蛋白酶抑制剂大全 标签： 相关专题：解析蛋白酶活性测定聚焦蛋白酶研究新进展 摘要: 破碎细胞提取蛋白质的同时可释放出蛋白酶，这些蛋白酶需要迅速的被抑制以保持蛋白质不被降解。在蛋白质提取过程中，需要加入蛋白酶抑制剂以防止蛋白水解。以下列举了5种常用的蛋白酶抑制剂和他们各自的作用特点，因为各种蛋白酶对不同蛋白质的敏感性各不相同，因此需要调整各种蛋白酶的浓度 恩必美生物新一轮2-5折生物试剂大促销！ Ibidi细胞灌流培养系统-模拟血管血液流动状态下的细胞培养系统 广州赛诚生物基因表达调控专题 蛋白酶抑制剂 破碎细胞提取蛋白质的同时可释放出蛋白酶，这些蛋白酶需要迅速的被抑制以保持蛋白质不被降解。在蛋白质提取过程中，需要加入蛋白酶抑制剂以防止蛋白水解。以下列举了5种常用的蛋白酶抑制剂和他们各自的作用特点，因为各种蛋白酶对不同蛋白质的敏感性各不相同，因此需要调整各种蛋白酶的浓度。由于蛋白酶抑制剂在液体中的溶解度极低，尤其应注意在缓冲液中加人蛋白酶抑制剂时应充分混匀以减少蛋白酶抑制剂的沉淀。在宝灵曼公司的目录上可查到更完整的蛋白酶和蛋白酶抑制剂表。 常用抑制剂 PMSF 1)抑制丝氨酸蛋白酶(如胰凝乳蛋白酶，胰蛋白酶，凝血酶)和巯基蛋白酶(如木瓜蛋白酶); 2)10mg/ml溶于异丙醇中; 3)在室温下可保存一年; 4)工作浓度:17~174ug/ml(0.1~1.0mmol/L); 5)在水液体溶液中不稳定，必须在每一分离和纯化步骤中加入新鲜的PMSF。 EDTA 1)抑制金属蛋白水解酶; 2)0.5mol/L水溶液，pH8~9; 3)溶液在4℃稳定六个月以上;

4)工作浓度:0.5~1.5mmol/L. (0.2~0.5mg/ml); 5)加入NaOH调节溶液的pH值，否则EDTA不溶解。 胃蛋白酶抑制剂(pepst anti n) l)抑制酸性蛋白酶如胃蛋白酶，血管紧张肽原酶，组织蛋白酶D和凝乳酶; 2)1mg/ml溶于甲醇中; 3}储存液在4℃一周内稳定，-20℃稳定6个月; 4)1作浓度:0.7ug/ml(1umol/L) 5)在水中不溶解。 亮抑蛋白酶肽(leupeptin) 1)抑制丝氨酸和巯基蛋白酶，如木瓜蛋白酶，血浆酶和组织蛋白酶B; 2)lOmg/ml溶于水; 3)储存液4℃稳定一周，-20℃稳定6个月; 4)工作浓度0.5mg/ml。 胰蛋白酶抑制剂(aprotinin) 1)抑制丝氨酸蛋白酶，如血浆酶，血管舒缓素，胰蛋白酶和胰凝乳蛋白酶; 2)lOmg/ml溶于水，pH7~8 3}储存液4℃稳定一周，-20℃稳定6个月; 4)工作浓度:0.06~2.0ug/ml(0.01~0.3umol/L); 5)避免反复冻融: 6)在pH>12.8时失活。 蛋白酶抑制剂混合使用 35ug/ml PMSF…………………………………丝氨酸蛋白酶抑制剂 0.3mg/ml EDTA…………………………………金属蛋白酶抑制剂 0.7ug/ml胃蛋白酶抑制剂(Pepstatin)…………酸性蛋白酶抑制剂 0.5ug/ml亮抑蛋白肽酶(Leupeptin)……………广谱蛋白酶抑制剂

7、特应性皮炎发病机制和治疗药物

特应性皮炎发病机制和治疗药物 一、特应性皮炎病因及发病机制 来源：中国特应性皮炎诊疗指南（2014版） 特应性皮炎的发病与遗传和环境等因素关系密切。父母亲等家族成员有过敏性疾病史者，患本病的概率显著增加，遗传因素主要影响皮肤屏障功能与免疫平衡。本病患者往往有Th2为主介导的免疫学异常，还可有皮肤屏障功能的减弱或破坏如表皮中丝聚蛋白减少或缺失；环境因素包括环境变化、生活方式改变、过度洗涤、感染原和变应原等。此外，心理因素（如精神紧张、焦虑、抑郁等）也在特应性皮炎的发病中发挥一定作用。 特应性皮炎确切发病机制尚不清楚。一般认为是在遗传因素基础上，由于变应原进入和微生物定植（如金黄色葡萄球菌和马拉色菌），形成皮肤免疫异常反应和炎症，引发皮疹和瘙痒，而搔抓和过度洗涤等不良刺激又可进一步加重皮肤炎症。特应性皮炎的异常免疫反应涉及多个环节，如朗格汉斯细胞和皮肤树突细胞对变应原的提呈、Th2为主的异常免疫反应、调节性T细胞功能障碍、IgE过度产生和嗜酸性粒细胞升高等。此外，角质形成细胞产生细胞因子和炎症介质也参与了炎症反应等。非免疫性因素如神经-内分泌因素异常也可参与皮肤炎症的发生和发展。 二、特应性皮炎治疗药物 特应性皮炎的治疗仍以局部外用糖皮质激素作为特应性皮炎的一线治疗，钙调神经磷酸酶抑制剂对于面颈部和褶皱部位皮炎以及维持治疗也有较好疗效。 1、糖皮质激素类药（甾体抗炎药） 糖皮质激素（glucocorticoid，GCS）是由肾上腺皮质中束状带分泌的一类甾体激素，主要为皮质醇（cortisol），具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的作用，还具有抑制免疫应答、抗炎、抗毒、抗休克作用。 外用激素种类多，经济、方便，疗效肯定，但应在医生指导下进行。根据患者的年龄、皮损性质、部位及病情程度选择不同剂型和强度的激素制剂，以快速有效地控制炎症，减轻症状。外用激素强度一般可分为四级，如氢化可的松乳膏为弱效激素，丁酸氢化可的松乳膏、曲安奈德乳膏为中效激素，糠酸莫米松乳膏为强效激素，卤米松和氯倍他索乳膏为超强效激素。一般初治时应选用强度足

第二章 神经介入常用药物

第二章神经介入常用药物 第一节溶栓药物 尿激酶（Urokinase, UK）直接裂解纤溶酶原的肽键，使纤溶酶原转变为纤溶酶，从而使纤维蛋白溶解，达到血栓溶解。 适应证可用于全身各种血栓性疾病。 禁忌证14天以内有活动性出血、手术史、心肺复苏史者；不能压迫止血的血管穿刺术以及外伤史者；恶性高血压者；有出血性脑卒中史者；感染性心内膜炎者；出凝血功能障碍者；妊娠者。 剂量与用法血栓部位不同，给药途径不同，其用量与方法也不尽相同。脑血栓形成或脑栓塞动脉给药比静脉给药效果好、用量小。其剂量范围为UK 20~170万单位，给药持续时间30分钟~2小时。 副作用主要为出血；偶有皮疹、荨麻疹等过敏反应以及发热、头痛及胃肠道反应。 注意事项 ●本品溶解后立即应用，不得用酸性溶液稀释，避免药效下降。 ●密切监测出凝血功能。 组织型纤溶酶原激活剂（tissue type plasminogen activator , tPA）能选择性地激活血凝块上的纤溶酶原，生成大量纤溶酶，使血栓溶解。 适应证和禁忌证与尿激酶相同。 剂量与用法脑血栓形成和脑栓塞推荐剂量为0.9mg/kg ,最大剂量为90mg。 副作用剂量过大，可导致穿刺部位、胃肠道出血、颅内出血等。 注意事项 ●同时使用双香豆素，血小板聚集抑制剂，肝素等可增加出血危险。 ●剂量不应超过100mg,否则颅内出血的发生率增高。 ●应避免使用硬质导管。 ●配制溶液可用灭菌生理盐水按1：5稀释，但不能用注射用水或葡萄糖作 进一步稀释。 ●需避光保存，低于25℃贮存。

第二节抗凝药物 肝素钠（Heparin sodium） 作用机制抗凝作用：抑制凝血致活酶的形成，防碍凝血酶原变为凝血酶；抑制凝血酶及其他凝血因子的作用；阻碍纤维蛋白原变成纤维蛋白；阻止血小板的凝集和破坏。保护血管内皮细胞：能增强内皮细胞的负电荷，防止血小板在内皮细胞的粘附，防止血管内皮细胞受病毒或高胆固醇血症所损伤，间接防止血栓形成。调节血脂作用：能激活脂蛋白脂酶释放和活性增加，低密度脂蛋白分解，浓度降低，高密度脂蛋白升高。抑制激活：抑制醛固酮分泌，抑制血小板源生长因子促进平滑肌增殖作用，抑制动脉平滑肌细胞增殖。 介入诊疗术中的应用 全身肝素化1mg/kg，以后每小时半量；或45单位/kg，以后每小时1000单位。间断冲洗法在导管插入血管内后，每隔2~3分钟应向导管内注入浓度为2500单位/500ml的肝素盐水3~5ml。 持续滴注法在导管操作过程中，用浓度为2500单位/500ml的肝素盐水，经管近端的多通道开关持续、加压、缓慢滴注。 禁忌证易引起大出血的外科手术；严重高血压；脑出血；活动性溃疡病；出血性疾病有出血倾向者；活动性结核，尤其是并发空洞者；细菌性心内膜炎。 副作用主要为出血；过敏反应；血小板减少；血浆AT-Ⅲ水平下降；骨质疏松；阴茎勃起和反跳现象。 注意事项 ●若应用肝素时间较长和/或剂量较大者，应行肝素的监测。 ●如肝素用量较大，有出血倾向时，可注射鱼精蛋白，10mg鱼精蛋白中 和1000单位肝素。 肝素钙（Heparin calcium）系自猪肠粘膜中提取，由于肝素最终以钙盐形式在体内发挥作用，钙盐制剂更适合于人的生理特性。其作用、疗效、副作用与肝素钠相似。

钙调神经磷酸酶信号通路对心肌肥大

钙调神经磷酸酶信号通路对心肌肥大 及心肌凋亡的调节作用的研究进展 王琳马燕吴寸草袁家佳苏白鸽赵瑾岳枚 [摘要] 钙调神经磷酸酶信号道路有多种生物学效应，其参与心肌肥大及心肌凋亡的调节。心肌肥大是心力衰竭发生的结构基础——细胞内Ca2+浓度升高，钙调神经磷酸酶信号转导通路启动，心肌细胞核内基因表达，从而引起心肌肥大。另外，目前认为钙调神经磷酸酶信号道路对心肌细胞凋亡既有促进作用又有抑制作用。由于钙调神经磷酸酶信号转导通路在心力衰竭等心血管疾病、癌症等中的作用，可将此通路作为治疗心衰或相关癌症的新靶点。 [关键词]钙调神经磷酸酶信号通路心肌肥大心肌凋亡 钙调神经磷酸酶信号通路在心血管的形态发生中起重要作用,并参与心肌肥大及心肌凋亡、血管平滑肌细胞增殖和内皮细胞功能的调节。因此, 钙调神经磷酸酶信号通路的研究正日益受到基础及临床的广泛关注。本文就钙调神经磷酸酶信号通路的一般概况及其对心肌肥大及心肌细胞凋亡的调节作用进行简要综述。 1 概述 1.1 钙调神经磷酸酶概述 钙调神经磷酸酶(calcineurin ,CaN)广泛分布在真核生物中。CaN的分子结构非常保守,从酵母到人,其氨基酸序列均有很高的同源性,由一个催化亚单位(CnA)和一个调节亚单位(CnB)按1∶1的比例紧密结合而组成的异二源体。CaN在细胞信号传递过程中直接受Ca2+的调节起脱磷酸化的作用。NFATs是CaN最重要的底物,当T细胞活化,细胞内钙浓度即升高,细胞质中的钙调神经磷酸酶则Ca2+/CaM依赖性地被活化。[1] 1.2 活化T细胞核因子概述 活化T细胞核因子（nuclear factor of activated T cells ,NFAT）蛋白家族被分为5大类。尽管被命名为NFAT，但是他们不仅在T细胞中表达，而且在其它免疫细胞和非免疫细胞中均可表达。NFAT蛋白N末端存在一个高度保守的调节区，控制NFAT在细胞内的分布和转录活性。临近调节区是高度保守的DNA结合区（DBD）。在调节区和DNA结合区以外的氨基酸序列则表现为高度的变异性。[2] 2 钙调神经磷酸酶信号通路的生物学效应 CaN 在细胞信号传递过程中直接受Ca2+的调节,起去磷酸化作用,参与多种细胞功能调节 [1]。CaN 具有较专一的底物特异性，其最重要的生理性底物有DARP32 和抑制剂1 (二者均为PP1 强抑制剂) 、活化T细胞核因子家族(nuclear factor of activated T cells ,NFATs) 、N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDA)和IP3受体，NFATs是CaN最重要的底物。活化型钙调神经磷酸酶与NFAT 结合,使其氨基酸末端调节结构域去磷酸化,暴露其核定位信号而移入核内。结果是NFAT与多种转录因子协同作用,活化基因的转录 [1]。因此钙调神经磷酸酶信号道路有多种生物学效应。 近年来更多关注的是CaN信号通路与心血管疾病的关系。研究表明CaN 介导的信号通路在心血管的形态发生中起重要作用,并参与心肌肥大及心肌凋亡、血管平滑肌细胞增殖和内皮细胞功能的调节[1]。心肌细胞在心肌肥厚因素如AngⅡ刺激下,可通过去磷酸化NFAT3再与锌指转录因子(GATA4)相互作用,活化多种心肌肥厚的相关基因,最终导致心肌重构[3]。研究发现 CaN可能参与醛固酮诱导的心、肺和脑的病变,特别值得注意的是,醛固酮可能作为重要的致病因子通过活化肥大信号分子而参与心、肺、脑组织细胞和血管重构[4]。

蛋白酶抑制剂选择指南

蛋白酶抑制剂选择指南 1 蛋白酶抑制剂选择指南 抑制剂 工作浓度 分子量 抑制蛋白酶种类 稳定性 AEBSF终浓度1mM MW:239.5不可逆的丝氨酸蛋白酶抑制剂,抑制胰蛋白酶,糜 蛋白酶,纤溶酶,凝血酶及激肽释放酶. 可溶于水,其pH7的水溶液在4o C可保持稳定1-2个月,在pH>8的情况下会发生缓慢水解 Aprotinins 抑肽酶终浓度2ug/ ml MW:6512 可逆的丝氨酸蛋白酶抑制剂,可抑制纤溶酶,激肽 释放酶,胰蛋白酶,糜蛋白酶,但不抑制凝血酶和 Factor Xa。 非常稳定,当pH>12.8时失去活性,可溶于 水(10mg/ml),-20o C下可长期保存 Bestatin终浓度10uM MW:308.4 可逆的丙氨酰-氨基肽酶抑制剂, 工作液可保存一天,1mM的甲醇贮存液在 -20o C可保存至少一个月 E-64 Protease Inhibitor终浓度10uM MW:357.4 不可逆的半胱氨酸酸蛋白酶抑制剂,抑制半胱氨酸 酸蛋白酶而不会影响其他酶的半胱氨酸残基,与小 分子量的巯基醇如beta-巯基乙醇不会产生反应, 具有高度特异性。工作液在正常pH值下可保持稳定数天,1mM的水溶液在-20o C可保存几个月 EDTA, 4Na终浓度10mM MW:380.2 金属蛋白酶的可逆性螯合物,可能同时影响其他金 属依赖性生物过程。其水溶液很稳定,其贮存液(pH8.5的0.5M 水溶液)在4o C可保存数月 Leupeptin, 半硫酸盐 亮抑酶肽（亮肽素） 终浓度100uM MW:493.6 可逆的丝氨酸及半胱氨酸蛋白酶制剂,可抑制胰蛋 白酶样蛋白酶及一些半胱氨酸蛋白酶如:Lys-C内 切蛋白酶,激肽释放酶,木瓜蛋白酶,凝血 酶,Cathepsin B及胰蛋白酶。 工作液的稳定期为数小时,贮存液(10mM 水溶液)在4o C时稳定期为一周,-20o C时 稳定期为一个月 Pepstatin A 终浓度1uM MW:685.9 可逆的天冬氨酸蛋白酶,可抑制胃蛋白 酶,Cathepain B&L,血管紧张肽原酶(renin)及以1mg/ml溶于甲醇,搅拌过夜可以 1mg/ml溶于乙醇,333mg/ml溶于6N的

用于治疗白癜风的十种药物

用于治疗白癜风的十种药物 作者：中山大学孙逸仙纪念医院陈楚雄审核：中山大学孙逸仙纪念医院伍俊妍在上一篇文章已介绍黄褐斑是由于皮肤和毛囊内黑色素细胞内的酪氨酸酶活性增强，导致黑色素沉着引起；而白癜风则由于黑色素细胞内的酪氨酸酶活性减低或消失，导致黑素颗粒的减少或消失而引起的局限性或泛发性的色素脱失的病症，该病可发生在全身各部位。白癜风是一种世界性的皮肤顽疾，该病治疗难度较大、治疗时间较长。往往面部复色疗效较口唇、手足部位好；病程越短，疗效越好；儿童疗效优于成人。白癜风的发病原因可能与遗传、自身免疫疾病、微量元素缺乏、外伤、日光曝晒、药物、精神等因素有关。2012 年白癜风全球问题共识大会及专家讨论，白癜风分为节段型、非节段型、混合型及未定类型白癜风。白癜风治疗目的是控制皮损发展，促进白斑复色，可根据不同阶段以及分型选择合适的药物，以下逸仙药师介绍各种治疗药物及治疗方法：常见的治疗药物有糖皮质激素（泼尼松片、卤米松软膏、莫米松乳膏、倍氯米松搽剂等）；钙调神经磷酸酶抑制剂(他克莫司软膏、吡美莫司乳膏)；低浓度的光敏药（甲氧沙林片或溶液）；维生素D3 衍生物（他卡西醇、卡泊三醇、骨化三醇等）；局部光疗可选窄谱中波紫外线(NB—UvB)、308 nm 准分子激光及准分子光等；自

体表皮移植及黑素细胞移植。对于快速进展期，可用口服或肌注激素，或光疗联合激素治疗；其他治疗辅助药物包括硒酵母、甲钴胺片、维生素B6片、复方甘草酸苷片等。中医认为白癜风患者色素脱失与肝肾脾肺的经络循行有关，白癜风分为进展期和稳定期 2 个阶段，进展期表现为风湿郁热证、肝郁气滞证，稳定期表现为肝肾不足证、瘀血阻络证。儿童常表现为脾胃虚弱。治疗进展期以驱邪为主，治宜疏风清热利湿，疏肝解郁；稳定期以滋补肝肾、活血化瘀为主，可根据部位选择相应中药。常见的治疗白癜风的中成药有白癜风丸、白蚀丸、白丹搽剂、复方白芷酊、桃红清血丸等。 1、糠酸莫米松乳膏：用于湿疹、神经性皮炎、异位性皮炎及皮肤瘙痒症。 2、他卡西醇软膏：用于寻常性银屑病（俗称牛皮癣）。 3、他克莫司软膏：适用于中到重度特应性皮炎患者的治疗? 4、甲氧沙林片：适用于白癜风、牛皮癣。 5、复方甘草酸苷片：慢性肝病，改善肝功能异常。湿疹、皮肤炎、斑秃。 6、白癜风丸：由补骨脂、黄芪、红花、川芎、当归、香附、桃仁、丹参、乌梢蛇、紫草、白鲜皮、山药、干姜、龙胆、蒺藜组成。益气行滞，活血解毒，利湿消斑，驱风止痒。用于白癜风。 7、白蚀丸：由紫草、灵芝、降香、补骨脂、丹参、红花、何首乌、海螵蛸、牡丹皮、黄药子、苍术、甘草、蒺藜、龙胆组成。补益肝肾，活血祛瘀，养血驱风。用于治疗白癜风。 8、白丹搽剂：由菝葜、白芷、土茯苓、

免疫抑制剂(专业知识值得参考借鉴)

本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！ 免疫抑制剂(专业知识值得参考借鉴) 一概述免疫抑制药是对机体免疫反应具有抑制作用的药物，能抑制与免疫反应有关细胞（T细胞、B细胞及巨噬细胞等）的增殖和功能，能降低机体的免疫反应。大致分为：①抑制IL-2生成及其活性的药物；②抑制细胞因子基因表达的药物如皮质激素；③抑制嘌呤或嘧啶合成的药物；④阻断T细胞表面信号分子。这些免疫抑制药都缺乏选择性和特异性，对正常和异常的免疫反应均呈抑制作用。故长期应用后，除了各药的特有毒性外，还易出现降低机体抵抗力而诱发感染、增加肿瘤发生率及影响生殖系统功能等不良反应。 临床常用的免疫抑制药有：①肾上腺皮质激素类，如泼尼松、甲基泼尼松；②钙调磷酸酶抑制剂，如环孢素、他克莫司等；③抗增殖／抗代谢类，如西罗莫司、硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、环磷酰胺等； ④抗体类，抗淋巴细胞球蛋白、莫罗单抗、巴利昔单抗等。除此之外，雷公藤多苷也常用于自身免疫性疾病的治疗。其中，钙调磷酸酶抑制药是目前临床最有效的免疫抑制药。 二药理作用此类药物只能缓解自身免疫性疾病的症状，不能根治。选择性差，对病理免疫、正常免疫、细胞免疫和体液免疫均有抑制，长期应用免疫抑制药可诱发感染和肿瘤，骨髓抑制、不育、致畸等不良反应。对初次免疫应答的作用强，对再次免疫应答反应弱。对不同类型的免疫病理反应作用不同，如Ⅰ型超敏反应对细胞毒类药物不敏感。不同类型的免疫抑制药的作用最佳时间不同，如糖皮质激素在抗原刺激前24～48小时给药，免疫抑制作用最强，而硫唑嘌呤在抗原刺激后24～48小时给药，抑制作用强；大部分免疫抑制药有抗炎作用。 三适用范围免疫抑制剂主要用于治疗自身免疫性疾病和抑制器官移植排异反应，但免疫抑制剂只能缓解自身免疫性疾病的症状，而无根治作用。治疗自身免疫溶血性贫血、特发性血小板减少性紫癜、慢性肾小球性肾炎、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、结节性动脉周围炎等自身免疫性疾病，首选糖皮质激素类，对此类药物耐受的病例，可加用或改用其他免疫抑制剂。 四不良反应长期应用免疫抑制药可诱发感染、恶性肿瘤或产生致畸作用。 五注意事项免疫抑制剂联合用药可提高疗效，减轻毒性反应，常规治疗方案是三联或四联方案，即糖皮质激素类与抗增殖／抗代谢类、抗体类免疫抑制药合用。器官移植需长期用药，常用环孢素