酸碱平衡紊乱
第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
1.机体在分解代谢过程中产生的最多的酸性物质是
A.碳酸
B.乳酸
C.丙酮酸
D.磷酸
E.硫酸
2.对挥发酸进行缓冲的最主要系统是
A.碳酸氢盐缓冲系统
B.无机磷酸盐缓冲系统
C.有机磷酸盐缓冲系统
D.血红蛋白缓冲系统
E.蛋白质缓冲系统
3.对固定酸进行缓冲的主要系统是
A.碳酸氢盐缓冲系统
B.磷酸盐缓冲系统
C.血浆蛋白缓冲系统
D.还原血红蛋白缓冲系统
E.氧合血红蛋白缓冲系统
4.延髓中枢化学感受器对下述哪些刺激最敏感
A.动脉血氧分压
B.动脉血二氧化碳分压
C.动脉血PH
D.血浆碳酸氢盐浓度
E.脑脊液碳酸氢盐
5.从肾小球滤过的碳酸氢钠被重吸收的主要部位是
A.近曲小管
B.髓袢
C.致密度
D.远曲小管
E.集合管
6.磷酸盐酸化的主要部位是
A.肾小球
B.近曲小管
C.髓袢
D.致密斑
E.远曲小管
7.血液PH的高低取决于血浆中
浓度2 C D.[HCO3-]/[H2CO3]的比值
8.判断酸碱平衡紊乱是否为代偿性主要指标是
A.标准碳酸氢盐
B.实际碳酸氢盐 D.动脉血二氧化碳分压
9.直接反映血浆[HCO3-]的指标是
负值增大可见于
A.代谢性酸中毒
B.代谢性碱中毒
C.急性呼吸性酸中毒
D.急性呼吸性碱中毒
E.慢性呼吸性酸中毒
11.血浆[HCO3-]原发性增高可见于
A.代谢性酸中毒
B.代谢性碱中毒
C.呼吸性酸中毒
D.呼吸性碱中毒
E.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
12.血浆[H2CO3]原发性升高可见于
A.代谢性酸中毒
B.代谢性碱中毒
C.呼吸性酸中毒
D.呼吸性碱中毒
E.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒
13.血浆[H2CO3]继发性增高可见于
A.代谢性酸中毒
B.代谢性碱中毒
C.慢性呼吸性酸中毒
D.慢性呼吸性碱中毒
E.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒
14.血浆[H2CO3]继发性降低可见于
A.代谢性酸中毒
B.代谢性碱中毒
C.呼吸性酸中毒
D.呼吸性碱中毒
E.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒
15.下述哪项原因不易引起代谢性酸中毒
A.糖尿病
B.休克
C.呼吸心跳骤停
D.呕吐
E.腹泻
16.代谢性酸中毒时细胞外液[H+]升高,其最常与细胞内哪种离子进行交换
+++
17.单纯型代谢性酸中毒时不可能出现哪种变化
降低降低降低降低负值减小
18.代谢性酸中毒时肾的主要代偿方式是
A.泌H+、泌NH3及重吸收HCO3-减少
B.泌H、泌NH3及重吸收HCO3-增加
C.泌H+、泌NH3增加,重吸收HCO3-减少
D.泌H+、泌NH3减少,重吸收HCO3-增加
E.泌H+、泌NH3不变,重吸收HCO3-增加
19.可以区分高血氯性或正常血氯代谢性酸中毒的指标是
2 C
20.下述哪项原因可引起AG正常型代谢性酸中毒
A.糖尿病
B.休克
C.轻度肾功能衰竭
D.严重饥饿
E.水杨酸类药物中毒
21.可以引起AG增高型代谢性酸中毒的原因是
A.服用含氯性药物过多
B.酮症酸中毒
C.应用碳酸酐酶抑制剂
D.腹泻
E.远端肾小管性酸中毒
22.轻度或中度肾功能衰竭引起代谢性酸中毒的主要发病环节是
A.肾小球滤过率明显减少
B.肾小管泌NH3能力增强
C.肾小管泌H+减少
D.碳酸酐酶活性增加
E.重吸收HCO3增加
23.严重肾功能衰竭可引起AG增高型代谢性酸中毒,其主要发病环节是
A.肾小管泌NH3增加
B.肾小管泌H+增加
C.固定酸阴离子排出减少
D.碳酸酐酶活性增加
E.重吸收HCO3-增加
24.治疗代谢性酸中毒的首选药物是
A.碳酸氢钠
B.乳酸钠
C.三羟甲基氨基甲烷(THAM)
D.柠檬酸钠
E.葡萄糖酸钠
25下述哪项原因不易引起呼吸性酸中毒
A.呼吸性中枢抑制
B.气道阻塞
C.肺泡通气量减少
D.肺泡气体弥散障碍
E.吸入气中CO2浓度过高
26.急性呼吸性酸中毒时,机体的主要代偿机制是
A.增加肺泡通气量
B.细胞内、外离子交换和细胞内缓冲
C.肾小管泌H+、泌NH3增加
D.血浆碳酸氢盐缓冲系统进行缓冲
E.肾重吸收HCO3-减少
27.急性呼吸性酸中毒时,可以出现
增大减少 >AB 28.急性呼吸性酸中毒时,下述哪项不能发挥代偿作用 A.磷酸盐缓冲系统 B.血红蛋白缓冲系统 C.细胞内、外离子交换 D.肾 E.血浆蛋白缓冲系统 29.慢性呼吸性酸中毒时,下述哪项不能发挥代偿作用 A.血红蛋白缓冲系统 B.肾 C.细胞内、外离子交换 D.肺 E.血浆蛋白缓冲系统 30.慢性呼吸性酸中毒时,机体的主要代偿方式是 A.血浆HCO3-缓冲系统 B.增加肺泡通气量 C.细胞内、外离子交换 D.血红蛋白缓冲系统 E.肾小管泌H+增加,重吸收HCO3-增加 31.失代偿性呼吸性酸中毒时,下述哪个系统的功能障碍最明显 A.中枢神经系统 B.心血管系统 C.泌尿系统 D.运动系统 E.血液系统 32.纠正呼吸性酸中毒的最根本措施是 A.吸氧 B.改善肺泡通气量 C.给予NaHCO3 D.抗感染 E.给予乳酸钠 33.使用利尿剂的过程中较易出现的酸碱平衡紊乱类型是 A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性碱中毒 E.以上都不是 34.碱中毒时出现手足搐搦的主要原因是 A.血钠降低 B.血钾降低 C.血镁降低 D.血钙降低 E.血磷降低 35.代谢性碱中毒时机体的代偿方式是 A.肺泡通气量增加 B.细胞外H+移入细胞内 C.细胞内K+外移 D.肾小管重吸收HCO3-增加 E.肾小管泌H+、泌NH3减少 36.下述哪项不属于代谢性酸中毒的变化 A.血浆[HCO3-]增加降低 C.血[Ca2+]升高 D.血[K+]降低为正值 37.代谢性碱中毒常可引起低血钾,其原因是 +摄入减少 B.细胞外液量增多使血钾稀释 C.细胞外H+与细胞内K+交换增加 D.消化道排K+增加 E.肾排K+增加 38.反常性酸性尿可见于 A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.缺钾性碱中毒 D.呼吸性碱中毒 E.乳酸酸中毒 39.急性代谢性碱中毒时可出现 A.中枢神经系统功能抑制 B.心肌收缩力增强 C.神经肌肉应激性增高 D.血管平滑肌紧张度降低 E.血红蛋白氧解离曲线右移 40.严重的代谢性碱中毒时,病人出现中枢神经系统功能障碍是由于 A.脑内ATP生成减少 B.脑内儿茶酚胺含量升高 C.脑内γ-氨基丁酸含量减少 D.假性神经递质升高 E.脑血流量减少 41.引起呼吸性碱中毒的原因是 A.吸人CO2过少 B.输入NaHCO3过多 C.肺泡通气量减少 D.输入库存血 E.呼吸中枢兴奋,肺通气量增大 42.慢性呼吸性碱中毒时机体的主要代偿方式是 A.分解代谢加强,生成CO2增多 B.肺泡通气量降低+向细胞内转移 D.肾小管泌H+、重吸收HCO3-减少 E.血浆钙离子向细胞内转移 43.当有效循环血容量减少时,肾小管上皮细胞 A.泌H+增加,泌K+增加 B.泌H+减少,泌NH3减少 C.泌K+减少,重吸收Na+减少 D.泌K+增加,重吸收HCO3-减少 E.泌NH3增加,泌Na+增加 44.急性呼吸性碱中毒时,酸碱平衡指标的变化是 2升高,AB升高降低,AB>SB 2升高,SB无明显变化 降低,AB 45.当化验显示PaCO2升高,血浆[HCO3-]减少时,可诊断为 A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性碱中毒 E.以上都不是 46.当病人动脉血,SB18mmol/L,PaCO234mmHg时,其酸碱平衡紊乱的类型是 A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性碱中毒 E.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 47.某患者血,,(70mmol/L),[HCO3-]33mmol/L,其酸碱平衡紊乱的类型是 A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.代谢性碱中毒 D.呼吸性碱中毒 E.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 48.某患者血,(50mmHg),[HCO3-]40mmol/L,其酸碱平衡紊乱的类型是 A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.代谢性碱中毒 D.呼吸性碱中毒 E.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 49.某患者血,,(29mmHg),[HCO3-]20mmol/L,其酸碱平衡紊乱的类型是 A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.代谢性碱中毒 D.呼吸性碱中毒 E.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 50.在混合型酸碱平衡紊乱中不可能出现的类型是 A.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 B.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 D.呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒 E.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 51.某病人血,(30mmHg),AB14mmol/L,其酸碱平衡紊乱的类型是 A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.代谢性碱中毒 D.呼吸性碱中毒 E.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 52.某病人血，SB19mmol/L，(35mmHg)，血[Na+]140mmol/L，血[Cl-]103mmol/L，其酸碱平衡紊乱的类型是 A.代偿性代谢性酸中毒 B.高血氯性代谢性酸中毒增高型代谢性酸中毒 D.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 E.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 答案：；；11-15BCBAD；16-20BEBEC；21-25BCCAD；26-30BDDDE；31-35ABBDE；36-40AECCC；41-45EDBDE；46-50ABCE D；51-52AC 二、填空题 1.血浆缓冲系统可以缓冲所有的，其中以最重要。 [答案] 固定酸碳酸氢盐缓冲系统 2.挥发酸的缓冲主要靠，特别是和缓冲。 [答案] 非碳酸氢盐缓冲系统 Hb缓冲系统 HbO2缓冲系统 3.在所有酸碱平衡指标中，三个基本变量是，，。 [答案]pH HCO3-（AB） PaCO2 4.如AB＞SB，则表明PaCO2＞，可见于。 [答案] 40mmHg/46mmHg kPa) 呼吸性酸中毒及代偿后的代谢性碱中毒 是反映的主要指标，正常值为，平均值为。 [答案] 呼吸性酸碱平衡紊乱 33~46mmHg~ 40mmHg 6.目前多以AG＞，作为判断是否AG增高性代谢性酸中毒的界限。 [答案] 16mmol/L 7.在代谢性酸中毒时，肾通过及，使HCO3-在细胞外液的浓度有所恢复。[答案] 加强泌H+、泌NH4+回收HCO3- 8.严重代谢性酸中毒对心血管系统的影响是、和。 [答案] 室性心律失常心收缩力降低血管对儿茶酚胺的反应性降低 9.各种原因引起呼吸性酸中毒的主要机制是，引起呼吸性碱中毒的基本机制是。 [答案] 肺通气障碍肺通气过度 10.高钾血症引起的代谢性酸中毒，排尿，低钾血症引起的代谢性碱中毒，排--------------尿。 [答案] 反常性碱性反常性酸性 11.纠正代谢性酸中毒可选用的药物常有、和。 [答案]碳酸氢钠乳酸钠三羟甲基氨基甲烷（THAM） 三、名词解释 1.酸碱平衡紊乱 (acid-base disturbance) [答案] 病理情况下引起的酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致内环境酸碱稳态破坏而产生pH异常的情况。 方程式 [答案] pH=pKa+lg[HCO3-]/[H2CO3]=pKa+lg[HCO3-]/αPaCO2 3.阴离子间隙 (anion gap,AG) [答案] AG指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。 4.混合型酸碱平衡紊乱 (mixed acid-base disturbance) [答案] 两种或两种以上的单纯型酸碱平衡紊乱同时存在的状况。 增高型代谢性酸中毒 [答案] 指除含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。 正常型代谢性酸中毒 [答案] 当血浆HCO3-浓度降低，同时伴有CL-浓度代偿性升高时，则呈AG正常型或高血氯性代谢性酸中毒。 7.反常性酸性尿 [答案] 碱中毒时尿液一般呈碱性，但在缺钾等引起的代谢性碱中毒时，在远曲小管因Na+-H+交换加强，导致肾泌H+增多，故尿呈酸性，称之为反常性酸性尿。 8.反常性碱性尿 [答案] 酸中毒时尿液一般呈酸性，但在高血钾引起的代谢性酸中毒（亦见于肾小管性酸中毒）时，远曲小管上皮Na+-K+交换增强，导致肾泌H+减少，尿液呈碱性，故称之为反常性碱性尿。 9.浓缩性碱中毒（contraction alkalosis） [答案] 指体内HCO3-总量无明显改变，因细胞外液减少而造成血浆HCO3-浓度升高。如使用髓袢利尿剂和脱水时，致细胞外液量减少，而溶质包括HCO3-被浓缩而浓度升高，可形成浓缩性碱中毒。 四、问答题 1.试述引起代谢性酸中毒的原因及其血气分析参数的变化。 [答案要点] （一）引起代谢性酸中毒的原因有：⑴.固定酸产生过多；⑵.固定酸排泄障碍；⑶.HCO3-丢失过多；⑷.高血钾；⑸.外源性固定酸摄入过多。 （二）代谢性酸中毒的血气分析变化为：HCO3-原发性降低，AB、SB、BB值均降低，AB＜SB，BE负值增大，pH下降，通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降。 2.代谢性酸中毒时机体是如何进行代偿调节的？ [答案要点] ⑴.血液及细胞内的缓冲作用：H++HCO3-→H2CO3→CO2+H2O H++Buf--→Hbuf,细胞内外K+-H+交换,进入细胞内H+被细胞内缓冲系统缓冲。 ⑵.肺的代偿调节:H+浓度增加,刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性兴奋呼吸中枢,呼吸加深加快,使血中H2CO3(PaCO2)继发性降低。 ⑶.肾的代偿调节：代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，肾泌H+及泌NH4+及回收HCO3-增加，使血浆HCO3-浓度有所恢复。 3.酸中毒时对机体有哪些影响？ [答案要点] ⑴.中枢神经系统功能障碍，严重的呼吸性酸中毒可引起CO2麻醉及肺性脑病。 ⑵.心血管系统：可产生心律失常，心肌收缩力降低及血管对儿茶酚胺的反应性降低。 ⑶.高钾血症。 ⑷.其它：酸中毒可损害血管内皮细胞，启动凝血系统，促进血液流变学障碍；可使溶酶体膜稳定性降低，溶酶释放，细胞受损。 4.慢性肾功能衰竭的早期和晚期均产生代谢性酸中毒，其发生机制有何不同？ [答案要点] 慢性肾衰早期产生的酸中毒主要是肾小管上皮细胞泌H+产NH3和重吸收NaHCO3减少所致，Na+、水排出增多，因而细胞外液容量有所减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使NaCL滞留，发生高血氯性酸中毒。晚期发生酸中毒是因肾小球滤过率降至正常人的20%以下时，血浆中非挥发性酸代谢产物，特别是硫酸、磷酸等在体内蓄积，发生AG增高性代谢性酸中毒。 5.慢性阻塞性肺疾患病人常发生何种酸碱失衡？其血气分析参数有何变化？ [答案要点] 慢性阻塞性肺疾患病人常发生慢性呼吸性酸中毒。其血气分析参数变化为：PaCO2原发性增高，pH降低，通过肾代偿后，SB、AB、BB值均升高，AB＞SB，BE正值增大。 6.幽门梗阻病人为什么易发生代谢性碱中毒？ [答案要点] 呕吐是幽门梗阻病人的主要表现，由于频繁呕吐⑴失H+；⑵失K+；⑶失CL-； ⑷细胞外液容量减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统 7.对盐水反应性碱中毒患者，为什么给予等张或半张盐水后便能使代谢性碱中毒得到纠正？[答案要点] ⑴.扩充了细胞外液容量，消除了“浓缩性碱中毒”成分的作用； ⑵.有效循环血量得到恢复，增强肾小管重吸收HCO3-的因素已不存在，血浆中过多的HCO3-从尿中排出； ⑶.远端肾单位小管液中CL-含量增加，则使皮质集合管分泌HCO3-增强。 8.血钾、血氯浓度与酸碱失衡有何联系？为什么？ [答案要点] 高血钾与高血氯均可引起代谢性酸中毒；低血钾和低血氯均可引起代谢性碱中毒。因血钾浓度的改变会影响细胞（包括肾小管上皮细胞）内外K+-H+交换,血氯浓度的改变则影响远端肾小管内CL--HCO3-的交换。 9.在各种单纯性酸碱失衡中血浆中HCO3-浓度有何变化？ [答案要点] 代谢性酸中毒时，血浆中HCO3-原发性降低，代谢性碱中毒时，血浆中HCO3-原发性升高；慢性呼吸性酸中毒时，血浆中HCO3-呈代偿性升高，慢性呼吸性碱中毒时，血浆HCO3-则呈代偿性降低。 10.试述判断单纯性酸碱失衡的病理生理基础。 [答案要点]..通过血气分析测得Hendrson—Hasselbalch方程式中三个变量后，作如下分析： ⑴.根据pH或H+浓度的变化，判断是酸中毒还是碱中毒； ⑵.根据病史和原发性失衡的因素，判断是代谢性还是呼吸性酸碱失衡； ⑶.根据代偿情况（代偿方向、代偿极限等），判断是单一性还是混合性酸碱失衡。 第4章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱一、选择题 1．机体的正常代谢必须处于 ( ) A．弱酸性的体液环境中 B．弱碱性的体液环境中 C．较强的酸性体液环境中 D．较强的碱性体液环境中 E．中性的体液环境中 2．正常体液中的H＋主要来自 ( ) A．食物中摄入的H＋ B．碳酸释出的H＋ C．硫酸释出的H＋ D．脂肪代谢产生的H＋ E．糖酵解过程中生成的H＋ 3．碱性物的来源有 ( ) A．氨基酸脱氨基产生的氨 B．肾小管细胞分泌的氨 C．蔬菜中含有的有机酸盐 D．水果中含有的有机酸盐 E．以上都是 4．机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是 ( ) A．碳酸 B．硫酸 C．乳酸 D．三羧酸 E．乙酰乙酸 5．血液中缓冲固定酸最强的缓冲对是 ( ) A.Pr－／HPr B.Hb－／HHb C.HCO3ˉ/H2CO3 D.HbO2－／HHbO2 E.HPO42-／H2PO4- 6．血液中挥发酸的缓冲主要靠 ( ) A.血浆HCO3ˉ B.红细胞HCO3ˉ C.HbO2及Hb D.磷酸盐 E.血浆蛋白 7．产氨的主要场所是 ( ) A.远端小管上皮细胞 B.集合管上皮细胞 C.管周毛细血管 D.基侧膜 E.近曲小管上皮细胞 8．血液pH 值主要取决于血浆中 ( ) A.[Prˉ]/[HPrˉ] B.[HCO3ˉ]/[H2CO3] C.[Hbˉ]/[HHb] D.[HbO2ˉ]/[HHbCO2] E.[HPO42ˉ]/[H2PO4ˉ] 9．能直接反映血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和的指标是 ( ) A.PaCO2 B.实际碳酸氢盐（AB） C.标准碳酸氢盐（SB） D.缓冲碱（BB） E.碱剩余（BE） 10．标准碳酸氢盐小于实际碳酸氢盐（SB＜AB）可能有 ( ) A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.呼吸性碱中毒 D.混合性碱中毒 E.高阴离子间隙代谢性酸中毒 11．阴离子间隙增高时反映体内发生了 ( ) A.正常血氯性代谢性酸中毒 B.高血氯性代谢性酸中毒 C.低血氯性呼吸性酸中毒 D.正常血氯性呼吸性酸中毒 二.简述题 1.简述肺调节酸碱平衡的机制 2.简述肾调节酸碱平衡的机制 3.简述反映血浆H2CO3含量的指标、其正常范围及临床意义。 4.简述反映血浆HCO3-含量的指标，其正常范围及临床意义。 5.糖尿病可引起何种酸碱平衡紊乱?为什么? 6.严重腹泻可引起何种酸碱平衡紊乱?为什么? 7.酸中毒对心血管系统有哪些损伤作用? 8.应用NaHCO3纠正急性呼吸性酸中毒应格外慎重，为什么？ 9.碱中毒患者可出现手足搐搦，其机制如何? 10.某患者的血气检测结果为pH正常，SB升高，PaCO2升高。试问该患者可能存在哪些酸碱 平衡紊乱? 11.血pH值在正常范围内肯定表示酸碱平衡，这种说法对吗?为什么? 12.简述频繁呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱?为什么? 13.简述反常性碱性尿的形成机制。可见于哪些病理过程? 14.酸中毒时易导致休克，其发生的主要机制是什么? 15.简述代谢性酸中毒对中枢神经系统功能的影响及其机制。 三.论述题 1.频繁呕吐可引起何种酸碱平衡紊乱?其机制如何? 2.试分析酸中毒与血钾变化的相互关系。 3.在判断酸碱平衡紊乱时，除作血气检测外，一般应同步检测哪些电解质？为什么？ 4.为什么严重代谢酸中毒的病人易并发休克、D1C、心力衰竭和心律失常? 5.某糖尿病患者呼吸深快，血气检测结果为pH 7.27，AB 14mmol／L，PaC02 28mmHg。 6.某休克患者的血气及电解质检测结果为pH 7.29，AB l0 mmo1／L，PaC02 24mmHg，Na+140 mmol／L，Cl- 104 mmol／L，K+6.5 mm01／L。试问：①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么?②该患者发生了何种电解质紊乱?其机制如何? 7.某呼吸衰竭患者呈昏睡状，血气检测结果为pH 7.00，PaCO2 10.64kPa(80mmHg)，AB 40 mmol ／L。试问：该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么? 8.某频繁呕吐患者的血气及电解质检测结果为pH 7.59，AB 50 mmo1／L，PaC02 55mmHg， Na+140 mmo1／L，K+ 2.5 mmo1／L，C1-74 mmol／L。试问：①该患者发生了何种酸碱 第三章 酸碱平衡紊乱 【知识结构提要】 [HCO 3 +] 原发性减少 AG 增大型：乳酸酸中毒、酮症酸中毒、肾排酸功能障碍等AG 正常型：丢失碳酸氢根离子；含氯盐药物摄入多 缓冲系统：H ++HCO 3-→H 2CO 3→H 20+CO 2，CO 2由肺排出 代偿调节 肺的调节：H +↑或pH ↓→呼吸中枢↑→CO 2排出增多 肾的调节：排酸保碱 细胞内外离子交换：H +进入细胞内、细胞内K +外移 中枢神经系统：神经系统功能障碍 2CO 3]原发性增高 呼吸性细胞内外H +与K +交换，HC03-与Cl -交换 酸中毒肾的代偿调节：泌H +、泌NH 3和重吸收HCO 3-增加 单纯性 3+]原发性升高 H +丢失过多、低氯性碱中毒 血液的缓冲作用：较小 代谢性肺的调节：抑制呼吸运动，血浆H 2CO 3升高。 碱中毒细胞内外离子交换：细胞内外H +与K +交换 肾的调节：泌H +、NH 3和重吸收HCO 3-↓ 神经肌肉：神经肌肉应激性增高 中枢神经系统：对中枢神经抑制减弱 低钾血症 2CO 3]原发性降低 呼吸性细胞内外离子交换和细胞内缓冲 碱中毒肾的调节：泌H +、NH 3和重吸收HCO 3-减少 概念:同一患者有两种或两种以上单纯性酸碱平衡紊乱并存 混合型 类型：酸碱一致型、酸碱混合型 【目的要求】 1. 掌握代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒的概念。 2. 掌握代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒的原因、机体代偿调节和血氧指标的变化。 3. 熟悉机体对酸碱平衡的调节、观察酸碱平衡的常用指标及其意义。 4. 熟悉代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒的原因、机体代偿调节和血氧指标的变化。 5. 了解混合型酸碱平衡紊乱。 酸碱平衡紊乱的分类及判断 一、单纯性酸碱平衡紊乱 表8-5酸碱紊乱分类及参数 最初改变代偿性响应预期代偿 代谢性酸中毒↓cHCO3- ↓PCO2 PCO2 = 1.5(cHCO3-)+8±2 cHCO3-↓1mmol/L，PCO2↓1～1.3mmHg pH的后两位数=PCO2(如PCO2=28，pH=7.28) cHCO3-+15=pH的后两位数(cHCO3-=15，pH=7.30) 碱中毒↑cHCO3- ↑PCO2 cHCO3-↑10mmol/L，PCO2↑6mmHg cHCO3-+15=pH的后两位数(cHCO3-=35，pH=7.50) 呼吸性酸中毒 急性↑PCO2 ↑cHCO3- PCO2↑10mmHg，cHCO3-↑1mmol/L 慢性↑PCO2 ↑cHCO3- PCO2↑10mmHg，cHCO3-↑3.5mmol/L 碱中毒 急性↓PCO2 ↓cHCO3- PCO2↓10mmHg，cHCO3-↓2mmol/L 慢性↓PCO2 ↓cHCO3- PCO2↓10mmHg，cHCO3-↓5mmol/L 单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。 表5-2 成人血气分析参数值及临床意义 指标 参考值 临床意义 酸碱度（pH ） 7.35-7.45（A ）* 7.33-7.43（V ）* ＜7.35酸中毒，＞7.45碱中毒，在 7.35-7.45之间，机体可能是①正常或②代 偿型酸碱中毒 二氧化碳分压（pappen-heimer CO 2， PCO 2） 4.66-6.0kPa （A ） 5.05- 6.65kPa （V ） 反映肺泡PCO 2值，PCO 2增高示肺通气不足 （原发或继发），CO 2潴留；PCO 2降低示肺 通气过度（原发或继发），CO 2排出过多 氧分压（pappenheimerO 2，PO 2）血红蛋白（hemoglobin 9.98-13.30kPa （A ）3.99-6.65kPa （V ） 120-160g/L （男） 判断缺氧程度及呼吸功能，＜7.3kPa 示呼 吸功能衰竭与氧含量、氧容量有密切关系的 一项参数，Hb Hb 110-150g/L （女） 降低携O 2减少，缓冲酸碱能力降低，氧含量也降低，参与BE 、SB 及SatO 2的运算 P 50 3.19-3.72kPa （A ） P 50增高，氧解离曲线右移，Hb 与O 2亲和力 降低；P 50降低，氧解离曲线左移，Hb 与O 2亲和力增高 标准碳酸氢盐 （standardbicarbonate ，SB ）实际 碳酸氢盐（actualbicarbonate ，AB ） 22.0-27.0mmol/L22.0-27.0mmol/L （AB ＝SB ） 表示血液HCO 3- 的储备量，SB 增高示代谢性 碱中毒；SB 降低为代谢性酸中毒血液实测 HCO 3-量，AB ＞SB 为呼吸性酸中毒，AB ＜SB 为呼吸性碱中毒，AB 增高和SB 增高为代偿型碱中毒；AB 降低和SB 降低为代偿型酸中毒 缓冲碱（buffer base ，BB Bbb 45-54mmol/L （全血）BBP 41-43mmol/L （血浆） BB 降低为代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒， BB 增高为代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒，BB 降低而AB 正常则提示Hb 或血浆蛋白含量降低； 碱剩余（碱超）（base xce-ss ，BE ） －3-＋3mmol/L BE 为正值，表示BB 增高，为代谢性碱中毒； BE 为负值，表示BB 降低，为代谢性酸中毒或呼吸性酸碱中毒，因代偿关系，BE 也可能升高或降低 总CO 2（total CO 2，TCO 2） 23-27mmol/L （A ）24-28mmol/L （V ） 与代谢因素及呼吸因素有关，主要说明代谢 因素影响酸碱平衡，因TCO 2的95%为HCO 3 -量 阴离子隙（anion gap ，AG ） AG ＝[Na + ]＋[K + ]－[Cl -]为 18±4mmol/L（V ）AG ＝[Na + ]－[Cl -][HCO 3-]为12±4mmol/L（V ） AG 增高是代谢性酸中毒AG 正常的酸中毒可见于高Cl 性代谢性酸中毒 氧含量（oxygen content ，O 2 Cont ） 7.6-10.3mmol/L （A ） 判断缺氧程度和呼吸功能的指标 氧和度（O 2 saturation ，O 2 95%-98%（A ） 判断Hb 与氧亲和力的指标；H + ，2，3-DPG ， Sat 60%~85%（V ） PCO 2和PO 2均影响O 2 Sat 值 *：（A ）为动脉，（V ）为静脉 血液酸碱平衡紊乱的综合判断 此法结合病史,血气及电解质测定,通过酸碱平衡紊乱预计代偿公式以及电中与原理进行 综合分析。其判断规则为: 1、病史从病史中了解酸碱平衡紊乱的诱发原因,估计就是由于呼吸因素还就是代谢 因素引起,并以此作为判断原发紊乱的优先条件。发病时间用作选择慢性代偿公式,原发性呼吸性酸中毒与呼吸性碱中毒分别以>72h与>48h作为选择慢性代偿公式的依据。 2、单纯性酸碱平衡紊乱的判断 当pH、PCO2、cHCO3-以及A、G值均在参考范围内时,可认为机体尚无酸碱紊乱发生。 (1)、一般判断下列有关数据就是诊断酸碱平衡紊乱的依据之一。 PCO2<35mmHg(4、66kPa),考虑呼吸性碱中毒; PCO2>45mmHg(5、99kPa),考虑呼吸性酸中毒; cHCO3-<22mmol/L,考虑代谢性酸中毒; cHCO3->27mmol/L,考虑代谢性碱中毒; A、G>16mmol/L,考虑代谢性酸中毒。 其结果与临床症状一致,可考虑单纯性酸碱平衡紊乱。 (2)、评价若临床症状不明显而pH异常,则可从PCO2(mmHg)与cHCO3-(mmol/L)变化程度进行区别,其方法如下: pH<7、4,cHCO3-×PCO2>1000,考虑呼吸性酸中毒(因PCO2↑↑↑及cHCO3-↑); pH<7、4,cHCO3-×PCO2<1000,考虑代谢性酸中毒(因PCO2↓及cHCO3-↓↓↓); pH>7、4,cHCO3-×PCO2<1000,考虑呼吸性碱中毒(因PCO2↓↓↓及cHCO3-↓); pH>7、4,cHCO3-×PCO2>1000,考虑代谢性碱中毒(因PCO2↑及cHCO3-↑↑↑)。 3、二重酸碱平衡紊乱的判断凡判断有原发酸碱平衡紊乱者均存在二重酸碱平 衡紊乱的可能性。二重酸碱平衡紊乱涉及机体代偿问题,需借助代偿预计公式判断。此处采 用Carrol公式(表7-6)。 表7-6 酸碱平衡紊乱预计代偿公式 原发性类型 预计代偿计算公式 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱病例讨论习题参考答案 病例组1：试分析下列病例出现了何种酸碱平衡紊乱？为什么？ 1.某慢性肺心病患者入院5天，经抢救后血气及电解质结果如下：pH 7.3，PaCO2 67mmHg，AB 36mmol/L，血Na+ 140mmol/L，Cl–75mmol/L，血K+ 4.5mmol/L。（1）AG=140-（75+36）=29>16必有代酸△AG=29-12=17 ＝△HCO3- （2）判断原发、继发因素： 1）pH=7.3酸中毒 2）HCO3-↑／PaCO2↑同向，单纯型或者混合型； 3）病史：肺心病、PaCO2↑为原发。 （3）慢性呼酸代偿公式：预测HCO3-=24+0.35△PaCO2±3=24+0.35×27±3=33.45±3。 若去除代酸的影响，HCO3-=36+17=53>33.45±3，故有代碱。 （4）结论：呼酸+代酸+代碱。 2.肺炎休克患者：pH 7.26，HCO3-16 mmol/L，PaCO2 37mmHg； （1）pH=7.26酸中毒；2）HCO3-↓／PaCO2↓同向，单纯型或者混合型；3）病史：休克，HCO3-↓为原发。（4）代酸代偿公式：预测PaCO2=40－（1.2△HCO3-±2）=40-（1.2*8±2）=30.4±2。实际PaCO237>32.4，故有原因使PaCO2升高；（5）结论：呼酸+代酸（解释：此病例按照病因导致呼吸性酸中毒计算也可） 3.肾炎发热患者：pH 7.39，HCO3-14 mmol/L，PaCO2 24mmHg； （1）pH=7.39正常；2）HCO3-↓／PaCO2↓同向，单纯型或者混合型；3）病史：肾炎，HCO3-↓为原发。 （4）代酸代偿公式：预测PaCO2=40－（1.2△HCO3-±2）=40-（1.2*10±2）=28±2。实际PaCO224＜26，故有原因使PaCO2降低；（5）结论：代酸+ 呼碱（解释：发热可引起过度通气导致呼碱） 4.肺心病患者：pH 7.34，HCO3-31 mmol/L，PaCO260mmHg； （1）pH=7.34正常；2）HCO3-↑／PaCO2↑同向，单纯型或者混合型；3）病史：肺心病，PaCO2↑为原发；（4）慢性呼酸代偿公式：预测HCO3-=24+0.35△PaCO2±3=24+0.35×20±3=31±3。实际HCO3-31∈31±3（5）结论：慢性呼酸（完全代偿型） 5.肺心病患者补碱后：pH 7.40，HCO3-40 mmol/L，PaCO267 mmHg； （1）pH=7.40正常；2）HCO3-↑／PaCO2↑同向，单纯型或者混合型；3）病史：肺心病，PaCO2↑为原发；（4）慢性呼酸代偿公式：预测HCO3-=24+0.35△PaCO2±3=24+0.35×27±3=33.45±3。实际HCO3-40不∈33.45±3，故有原因造成HCO3-升高；（5）结论：慢性呼酸＋代碱（解释：补碱过量可引起代谢性碱中毒） 6.肺心病患者：pH 7.22，HCO3- 20 mmol/L，PaCO2 50mmHg （1）pH=7.22酸中毒；2）HCO3-↓／PaCO2↑反向，混合型；3）结论：慢性呼酸＋代酸（解释：也可按照以上病例方法进行推导） 7.幽门梗阻患者：pH 7.49，HCO3- 36 mmol/L，PaCO2 48mmHg； （1）pH=7.49碱中毒；2）HCO3-↑／PaCO2↑同向，单纯型或者混合型；（3）病史：幽门梗阻，HCO3-↑为原发。（4）代碱代偿公式：预测PaCO2=40＋（0.7△HCO3-±5）=40＋（0.7*12±5）=48.4±5。实际PaCO248∈48.4±5；（5）结论：代谢性碱中毒（失代偿型） 一、单纯性酸碱平衡紊乱表8-5酸碱紊乱分类及参数 单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。 表5-2 成人血气分析参数值及临床意义 *：（A）为动脉，（V）为静脉 （一）代谢性酸中毒 代谢性酸中毒（原发性cHCO3-缺乏）时很容易检测出血浆cHCO3-的降低或负的细胞外液碱剩余(ECF-BE)，原因包括： 1．有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β-羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。2．酸（H+）排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗cHCO3-。 3．cHCO3-过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指肠液过多丢失（腹泻），这种血浆cHCO3-的降低会伴随阴离子（CL-）的升高或钠的降低。 当这些情况存在时，cHCO3-/cdCO2比例因cHCO3-的减少而降低，其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制，使呼吸加强，降低PCO2从而使pH升高。 实验室检查：cHCO3-浓度可用来估计pH和PCO2，估计pH时，测得cHCO3-浓度加上15得到pH值的小数点后估计值，如一病人测得cHCO3-为10mmol/L(10+15=25)即可估计pH为7.25。估计PCO2（mmHg）以下列公式： PCO2 ±2=1.5（cHCO3-）+8 PCO2=23±2 该公式的临床含义是给出的PCO2值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。另一常用于代偿的估计是PCO2值等于pH的后两位数。如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上，该PCO2值将高于这些估计值。 （二）代谢性碱中毒 代谢性碱中毒（原发性cHCO3-过剩）可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生，原发性cHCO3-过剩，cHCO3-/cdCO2比值>20/1。病人将以换气不足使PCO2升高，pH由此又逐渐恢复正常。 实验室检查：血浆cHCO3-、cdCO2、PCO2和总CO2均增高，cHCO3-/cdCO2>20。 （三）呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒因肺部排CO2减少，PCO2增高（高碳酸血症）以及原发性cdCO2过剩（CO2吸入）而引起。 七、简答题 1.代性酸中毒时，机体依靠哪些脏器代偿？如何代偿？ [答题要点]代性酸中毒时，机体靠肺代偿来降低PaCO2 ，还靠肾代偿来增加泌H+、排出固定酸，回收NaHCO3。血液中[H+]增多时，反射性刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，呼出CO2增多，使PaCO2降低，从而使HCO3-/H2CO3比值接近正常；血[H+]增多时，肾泌H+、产氨增多，HCO3-重吸收增多，使血浆[HCO3-]增加。 2.哪些原因可导致呼吸性酸中毒? [答题要点]①呼吸中枢抑制；②呼吸肌麻痹；③呼吸道阻塞；④胸廓病变； ⑤肺部疾患；⑥呼吸机通气量过小。 3.呼吸性酸中毒时中枢神经系统有什么改变？为什么？ [答题要点]呼吸性酸中毒严重时可出现肺性脑病，出现各种神经﹑精神症状。机制：① PaCO2↑使脑脊液pH降低，发生脑细胞酸中毒；②PaCO2↑使脑细胞血管扩，脑血流量增加，颅压增高。 4.慢性呼吸性酸中毒时，机体主要依靠什么代偿？如何代偿？ [答题要点]慢性呼吸性酸中毒主要靠肾代偿，通过泌H+、泌NH4+及回收NaHCO3来代偿，使HCO3-与H2CO3比值接近正常，因为H+可增强碳酸酐酶及谷氨酰胺酶活性。 5.简述代性碱中毒的原发性变化与继发性变化及其原因 [答题要点]HCO3-原发性升高的原因：①经消化道、经肾丢失H+；②HCO3-过量负荷；③低钾﹑低氯；④醛固酮过多。PaCO2继发性升高是由于肺代偿性调节，呼吸浅慢。 6.简述呼吸性碱中毒的原发性变化与继发性变化及其原因 [答题要点]原发性PaCO2降低的原因：①低氧血症；②肺疾患：肺炎、肺水肿；③呼吸 中枢直接刺激：癔病，神经中枢疾病，水酸、氨刺激，发热；④人工呼吸机通气过大。继发性 HCO3-降低的原因是肾代偿，泌H+减少及回收HCO3-减少。 7.呼吸和代相加性混合型酸碱平衡紊乱的类型有几种？其血气特点是什么？ [答题要点] ①呼吸性酸中毒+代性酸中毒：PaCO2↑ 、HCO3-↓，pH明显降低； ②呼吸性碱中毒+代性碱中毒：PaCO2↓、HCO3-↑，pH明显升高。 8.相消性混合型酸碱失衡紊乱的类型有几种？其血气特点是什么？ [答题要点]①呼吸性酸中毒+代性碱中毒：PaCO2↑↑，HCO3-↑↑，pH变化不大；②呼吸性碱中毒+代性酸中毒：PaCO2↓↓，HCO3-↓↓，pH变化不大；③代性酸中毒+代性碱中毒：PaCO2﹑HCO3-﹑pH均变化不大。 9.三重性混合型酸碱失衡有哪几种类型？测定哪项指标有助于诊断？ [答题要点]①呼吸性酸中毒+代性酸中毒+代性碱中毒：PaCO2↑，AG↑，实测HCO3-超出单纯型呼吸性酸中毒预测HCO3-的最高值；②呼吸性碱中毒+代性酸中毒+代性碱中毒：PaCO2↓，AG↑，实测HCO3-低于单纯型呼吸性碱中毒预测HCO3-的最低值。测算AG值，若△AG↑>△HCO3-↓，有助于检出AG增高型代性酸中毒合并代性碱中毒。 10.仅测定血pH值来判断酸碱失衡有何局限性？ 、单纯性酸碱平衡紊乱 表8-5酸碱紊乱分类及参数 单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。 表5-2成人血气分析参数值及临床意义 （一）代谢性酸中毒 代谢性酸中毒（原发性CHC03缺乏）时很容易检测出血浆CHC03的降低或负的细胞外液碱剩余 （ECF-BE），原因包括: 1 ?有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和B -羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。2?酸（H+）排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗CHC03- 3. CHC03过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指肠液过多丢失（腹泻），这种血浆CHC03的降低会伴随阴离子（CL-）的升高或钠的降低。 当这些情况存在时，cHC03-/cdC02匕例因CHC03的减少而降低，其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机 制，使呼吸加强，降低PC02从而使pH升高。 实验室检查：CHC03浓度可用来估计pH和PC02估计pH时，测得CHC03浓度加上15得到pH值的小数点后估计值，如一病人测得CHC03为10mmol/L（10+15=25）即可估计pH为7.25。估计PC02mmH）以下列公式： PC02土2=1.5 （CHC03- +8 PCO2=2± 2 该公式的临床含义是给出的PC02值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。另一常用于代偿的估计是PCO值等于pH的后两位数。如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上，该PC02值将高于这些估计值。 （二）代谢性碱中毒 代谢性碱中毒（原发性CHC03过剩）可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生，原发性CHC03过剩，cHCO3-/cdCO2t匕值＞20/1。病人将以换气不足使PCO旺高，pH由此又逐渐恢复正常。 实验室检查：血浆CHC03- cdC02 PC02和总CO2均增高，cHCO3-/cdCO2>2。 （三）呼吸性酸中毒 第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 简答题 1. 试述pH 7.4时有否酸碱平衡紊乱?有哪些类型?为什么? 2. 某一肺源性心脏病患者入院时呈昏睡状，血气分析及电解质测定结果如下：pH 7.26，PaCO2 8.6KPa （65.5mmHg ），HCO3ˉ 37.8 mmol/L，Clˉ 92mmol/L，Na+ 142mmol/L ，问①该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱?根据是什么? ②分析病人昏睡的机制。 3. 剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。 4. 一急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱?酸碱平衡的指标会有哪些变化为什么? 5. 试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系，并说明尿液的变化 、问答题 1．pH 7.4时可以有酸碱平衡紊乱。 [][]32- 3HCO lg CO H pKa pH +=，pH 值主要取决于[HCO 3]－与[H 2CO 3 ]的比值，只要该比值维持在正常值20：1，pH 值就可维持在7.4。pH 值在正常范围时，可能表示：①机体的酸 碱平衡是正常的；②机体发生酸碱平衡紊乱，但处于代偿期，可维持[HCO 3－]∕[H 2CO 3] 的正常比值；③机体有混合性酸碱平衡紊乱，因其中各型引起pH 值变化的方向相反而相互抵消。 pH 7.4时可以有以下几型酸碱平衡紊乱：①代偿性代谢性酸中毒；②代偿性轻度和中度慢性呼吸性酸中毒；③代偿性代谢性碱中毒；④代偿性呼吸性碱中毒；⑤呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，二型引起pH 值变化的方向相反而相互抵消；⑥代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，二型引起pH 值变化的方向相反而相互抵消；⑦代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒，二型引起pH 值变化的方向相反而相互抵消。 2．该患者首先考虑呼吸性酸中毒，这是由于该患者患有肺心病，存在外呼吸通气障碍而致CO 2排出受阻，引起CO 2潴留，使PaCO 2升高＞正常，导致pH 下降。呼吸性酸中毒发生后，机体通过血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿，使HCO 3ˉ浓度增高。 该患者还有低氯血症，Cl ˉ正常值为104 mmol/L ，而患者此时测得92 mmol/L 。原因在于高碳酸血症使红细胞中HCO 3ˉ生成增多，后者与细胞外Cl ˉ交换使Cl ˉ转移入细胞；以及酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH 3增多及NaHCO 3重吸收增多，使尿中NH 4Cl 和NaCl 的排出增加，均使血清Cl ˉ降低。 病人昏唾的机制可能是由于肺心病患者有严重的缺氧和酸中毒引起的。①酸中毒和缺氧对脑血管的作用。酸中毒和缺氧使脑血管扩张，损伤脑血管内皮导致脑间质水肿，缺氧还可使脑细胞能量代谢障碍，形成脑细胞水肿；②酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 神经细胞内酸中毒一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使γ—氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶体酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。 3. 剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。其原因如下：①H +丢失：剧烈呕吐，使胃腔内HCI 丢失， 血浆中HC03－得不到H +中和，被回吸收入血造成血浆HC03－浓度升高；②K ＋丢失：剧烈呕吐， 胃液中K ＋大量丢失，血[K ＋]降低，导致细胞内K ＋外移、细胞内H ＋内移，使细胞外液[H ＋]降 低，同时肾小管上皮细胞泌K ＋减少、泌H ＋增加、重吸收HC03－增多；③Cl －丢失：剧烈呕吐， 第四章酸碱平衡紊乱 一、选择题 1.下列哪项不是引起呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒的原因? A．水杨酸中毒 B．高热合并呕吐 C．肝功能衰竭患者使用髓袢利尿剂 D．严重创伤患者伴呕吐 E．败血症患者伴呕吐 2.某糖尿病患者，血气分析结果如下：pH7.30, PaCO230mmHg, HCO3-16mmol/L , 血Na+140mmol/L,CL-104mmol/L,K+4.5mmol/L,应诊断为 A．AG增高性代谢性酸中毒 B．AG正常性代谢性酸中毒 C．AG增高性代谢性酸中毒并呼吸性碱中毒 D．AG增高性代谢性酸中毒并代谢性碱中毒 E．AG正常性代谢性酸中毒并呼吸性碱中毒 3.某溺水患者，经抢救后血气分析结果如下：pH7.20, PaCO210.7kPa (80mmHg), HCO3- 27mmol/L，可诊断为 A．代谢性碱中毒 B．急性呼吸性酸中毒 C．代谢性酸中毒 D．急性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 E．急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 4.某肺心病患者,因肺部感染入院，血气分析结果：pH7.33, PaCO29.3kPa(70mmH g), HCO3- 36mmol/l, 应诊断为 A．代谢性酸中毒 B．代谢性碱中毒 C．急性呼吸性酸中毒 D．慢性呼吸性酸中毒 E．慢性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 5.某幽门梗阻患者,因反复呕吐入院,血气分析结果如下pH 7.49 ; PaCO2 6.4kPa(4 8mmHg), HCO3-36mmol/L，可诊断为 A．呼吸性酸中毒 B．代谢性酸中毒 C．代谢性碱中毒 D．代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒 E．呼吸性碱中毒 6.某肝性脑病患者,血气分析结果如下: pH 7.47,PaCO24.5kPa(26.6mmHg),HCO3-1 9.3mmol/L,其酸碱紊乱类型为 A．呼吸性碱中毒 B．代谢性酸中毒 C．呼吸性酸中毒 D．代谢性碱中毒 E．呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒 7. 某肺心病患者,血气分析结果：pH7.26, PaCO211.4kPa (85.8mmHg), HCO3- 3 2mmol/L ,血Na+140mmol/L, CL-90mmol/L, 其酸碱紊乱类型为A．呼吸性酸中毒 B．代谢性碱中毒 C．AG增高性代谢性酸中毒 D．呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 E．呼吸性酸中毒合并AG增高性代谢性酸中毒 8.某慢性肾功能衰竭患者，因反复呕吐急诊入院, 血气分析结果为: pH7.40, Pa CO25.90kPa(44mmHg), HCO3-26mmol/L, Na+ 142mmol/L, CL-96mmol/L，应诊断为 A．AG增高性代谢性酸中毒 B．AG增高性代谢性酸中毒并代谢性碱中毒 C．AG正常性代谢性酸中毒 病理生理学笔记--酸碱平衡紊乱二 （一）概念： 由血浆[HCO3-]的原发性减少所而导致的pH下降。 （二）原因 主要原因： 固定酸过多， HCO3-丢失↑ 1．HCO3-丢失过多 （1）直接丢失过多： （2）血液稀释，使HCO3-浓度下降 2. 固定酸过多，HCO3-缓冲丢失： （1）固定酸产生过多： ①乳酸酸中毒（lactic acidosis） ②酮症酸中毒（keto-acidosis）： （2）外源性固定酸摄入过多： ①水杨酸中毒 ②含氯的成酸性药物摄入过多 （3）固定酸排泄障碍 3．高血钾： K＋与细胞内H＋交换 远曲小管上皮泌H＋减少 （反常性碱性尿） 医学教育网https://www.360docs.net/doc/093279848.html, （三）分类 1.AG增高性代酸 特点：AG升高，血氯正常 机制：血浆固定酸↑ 2.AG正常性代酸 特点：AG正常，血氯升高 机制：HCO3-丢失↑ （四）机体的代偿调节 各调节机制相继发挥作用。 1.细胞外液的缓冲作用 2.肺的代偿调节 3.细胞的缓冲作用 4.肾的代偿调节 （五）血气特点 pH PaCO2 SB AB BB BE （六）对机体的影响 1心血管系统 （1）心律失常 （血钾增高所致） （2）心肌收缩力降低 （与钙竞争结合肌钙蛋白；抑制钙内流；抑制肌浆网释放钙） （3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低 2 CNS：中枢抑制 机制： GABA生成增多；ATP生成降低 3 电解质代谢：高钾血症 机制： 细胞内外氢钾交换增加；肾脏排氢增多，排钾减少。 医学教育网https://www.360docs.net/doc/093279848.html, （七）防治原则 1 防治原发病 2 改善微循环，维持电解质平衡 3 应用硷性药 二.呼吸性酸中毒（respiratory acidosis） （一）概念： 由PaCO2（或H2CO3）原发性升高所导致的pH下降。 （二）原因 主要原因：肺通气障碍，CO吸入过多。 1.肺通气障碍 呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓、肺部病变；呼吸机使用不当 一、单纯性酸碱平衡紊乱 表8-5酸碱紊乱分类及参数 单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。 表5-2 成人血气分析参数值及临床意义 *：（A）为动脉，（V）为静脉 （一）代性酸中毒 代性酸中毒（原发性cHCO3-缺乏）时很容易检测出血浆cHCO3-的降低或负的细胞外液碱剩余 (ECF-BE)，原因包括： 1．有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β-羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。 2．酸（H+）排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗cHCO3-。 3．cHCO3-过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指肠液过多丢失（腹泻），这种血浆cHCO3-的降低会伴随阴离子（CL-）的升高或钠的降低。 当这些情况存在时，cHCO3-/cdCO2比例因cHCO3-的减少而降低，其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制，使呼吸加强，降低PCO2从而使pH升高。 实验室检查：cHCO3-浓度可用来估计pH和PCO2，估计pH时，测得cHCO3-浓度加上15得到pH值的小数点后估计值，如一病人测得cHCO3-为10mmol/L(10+15=25)即可估计pH为7.25。估计PCO2（mmHg）以下列公式： PCO2 ±2=1.5（cHCO3-）+8 PCO2=23±2 该公式的临床含义是给出的PCO2值与代性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。另一常用于代偿的估计是PCO2值等于pH的后两位数。如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代性酸中毒上，该PCO2值将高于这些估计值。 （二）代性碱中毒 代性碱中毒（原发性cHCO3-过剩）可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生，原发性cHCO3-过剩，cHCO3-/cdCO2比值>20/1。病人将以换气不足使PCO2升高，pH由此又逐渐恢复正常。 实验室检查：血浆cHCO3-、cdCO2、PCO2和总CO2均增高，cHCO3-/cdCO2>20。 （三）呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒因肺部排CO2减少，PCO2增高（高碳酸血症）以及原发性cdCO2过剩（CO2吸入）而引起。 第四章酸碱平衡与酸碱平衡紊乱 第一节教学大纲要求 （1）掌握机体对酸碱平衡的调节作用；常用的血气分析指标的意义以及正常值；代谢性酸中毒的特征、原因、机制、酸碱平衡主要指标的改变和机体的代偿调节；呼吸性酸中毒的特征、酸碱平衡主要指标的改变和机体的代偿调节；代谢性碱中毒的特征、原因、机制、酸碱平衡主要指标的改变和机体的代偿调节；呼吸性碱中毒的特征、酸碱平衡主要指标的改变和机体的代偿调节；对单纯性酸碱平衡紊乱的判断方法。 （2）熟悉代谢性酸中毒对机体的影响；呼吸性酸中毒的原因、机制和对机体的影响；代谢性碱中毒对机体的影响；呼吸性碱中毒的原因、机制和对机体的影响。 （3）了解酸碱、酸碱平衡和酸碱平衡紊乱的概念；体内酸碱物质的来源；酸碱平衡紊乱的分类；代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒的防治原则；混合性酸碱平衡紊乱的原因和特点。 第二节教材内容精要 一、基本概念 （一）酸碱平衡 正常情况下，机体在代谢过程中不断产生酸性和碱性物质，也从食物中摄入一些酸性或碱性物质，但在机体的不断调节下，体液的酸碱度在范围很窄的弱碱性环境内变动，用动脉血pH表示是7.35~7.45，平均值为7.40。机体这种处理酸碱物质的含量和能力，以维持pH 值在恒定范围内的过程称为酸碱平衡。这个概念包含两个要素：①正常机体在代谢过程中不断产生酸性或碱性物质，而产生酸性物质要比碱性物质多得多，也可从食物中摄入一些酸性或碱性物质，这本来可引起体液酸碱度不断变化；②机体存在一系列的酸碱调节机制，在它们的不断调节下，体液的酸碱度始终保持着相对稳定。理解这一概念是理解酸碱平衡紊乱的基础。 （二）酸碱平衡紊乱 在某些原因作用下，机体酸碱负荷过度、严重不足或酸碱调节机制发生障碍，导致体液酸碱度的稳定性破坏、称为酸碱平衡紊乱。酸碱平衡紊乱是一种病理过程，因此在病因作用下才会发生。根据酸碱平衡的原理，病因的作用必须使机体酸碱负荷过度或严重不足，超过了机体的调节能力，或/和使酸碱调节机制发生障碍，不能对不断变化的酸碱度进行调节，才能导致体液的酸碱度稳态破坏，从而发生酸碱平衡紊乱。这个概念属于本章的一级概念，其他有关酸碱平衡紊乱的二级概念均服从这一概念。 （三）单纯性酸碱平衡紊乱与混合性酸碱平衡紊乱 在病因作用下，根据血液中酸碱成分HCO3-的降低或升高和PaCO2的升高或降低，把酸碱平衡紊乱分为代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒四种类型。在一个病人身上仅存在一种类型的酸碱平衡紊乱称为单纯性酸碱平衡紊乱。在同一病人身上同时存在两种或两种以上的单纯性酸碱平衡紊乱则称为混合性酸碱平衡紊乱。 （四）代偿性与失代偿性酸碱平衡紊乱 10.呼吸性酸中毒( 11.代谢性碱中毒( 12.呼吸性碱中毒( respiratory acidosis metabolic alkalosis respiratory alkalosis 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 （一）名词解释（1 ?12） 1．2．3．4．5．6．7．8．9．酸碱平衡紊乱(acid-base disturba nee ) 固定酸( fixed acid ) 碱剩余( base excess, BE ) 阴离子间隙( anion gap, AG ) 代谢性酸中毒( metabolic acidosis ) 乳酸酸中毒( lactic acidosis ) 酮症酸中毒( ketoacidosis ) 代偿性代谢性酸中毒( compensated metabolic acidosis ) 失代偿性代谢性酸中毒( decompensated metabolic acidosis ) （二）选择题A型题（1?34） 1．急性喉头水肿引起窒息，发生急性呼吸性酸中毒时，机体有效代偿方式为A.血浆口 与组织细胞内K发生交换； C.肾脏排H功能增强； D E.以上都不对B .血浆中Cl-与红细胞内HC?发生交换; .肾脏产NH 功能增强； 2 . AB是衡量酸碱平衡的 A. —个仅受代谢因素影响的指标； C. 一个反映机体有缓冲作用的负离子多少的指标; E.以上都不对 ．一个仅受呼吸因素影响的指标； D. —个反映血液中CQ含量多少的指标; 3.阴离子间隙主要反映： A.血浆中阴离子总量的变化； B C.血浆中除Cl-和HC?以外阴离子含量的变化; E.以上都不对。 ．血浆中阳离子总量的变化； D ?血浆中除Cl-以外阴离子含量的变化; 4.从动脉抽取血样，如不与大气隔绝，哪一指标将受影响 A. AB; B . SB; C. BE; D . BB; E.以上都不对。 5．能直接反映血浆碱储备过多或不足的指标是： A．AB；C．BE；E．PaCO2 ．SB；．BB； 酸碱平衡紊乱的分类及 判断 Company number：【WTUT-WT88Y-W8BBGB-BWYTT-19998】 一、单纯性酸碱平衡紊乱 表8-5酸碱紊乱分类及参数 单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。 表5-2 成人血气分析参数值及临床意义 *：（A）为动脉，（V）为静脉 （一）代谢性酸中毒 代谢性酸中毒（原发性cHCO3-缺乏）时很容易检测出血浆cHCO3-的降低或负的细胞外液碱剩余(ECF-BE)，原因包括： 1．有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β-羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。2．酸（H+）排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗cHCO3-。 3．cHCO3-过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指肠液过多丢失（腹泻），这种血浆cHCO3-的降低会伴随阴离子（CL-）的升高或钠的降低。 当这些情况存在时，cHCO3-/cdCO2比例因cHCO3-的减少而降低，其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制，使呼吸加强，降低PCO2从而使pH升高。 实验室检查：cHCO3-浓度可用来估计pH和PCO2，估计pH时，测得cHCO3-浓度加上15得到pH值的小数点后估计值，如一病人测得cHCO3-为10mmol/L(10+15=25)即可估计pH为。估计PCO2（mmHg）以下列公式： PCO2 ±2=（cHCO3-）+8 PCO2=23±2 该公式的临床含义是给出的PCO2值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。另一常用于代偿的估计是PCO2值等于pH的后两位数。如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上，该PCO2值将高于这些估计值。 （二）代谢性碱中毒 代谢性碱中毒（原发性cHCO3-过剩）可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生，原发性cHCO3-过剩，cHCO3-/cdCO2比值>20/1。病人将以换气不足使PCO2升高，pH由此又逐渐恢复正常。 实验室检查：血浆cHCO3-、cdCO2、PCO2和总CO2均增高，cHCO3-/cdCO2>20。 （三）呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒因肺部排CO2减少，PCO2增高（高碳酸血症）以及原发性cdCO2过剩（CO2吸入）而引起。 实验室检查：血浆cdCO2、PCO2、cHCO3-以及ctCO2均增加。因ctCO2增加，cHCO3-/cdCO2降低，pH下降。 （四）呼吸性碱中毒 酸碱平衡紊乱 一.名词解释 1.Acid-base balance 2.Acid-base disturbance 3.Metabolic acidosis 4.Metabolic alkalosis 5.Respiratory acidosis 6.Respiratory alkalosis 7.反常性碱性尿 8.反常性酸性尿 9.混合型酸碱平衡紊乱（mixed acid-base disorders） 10.酸碱一致型酸碱平衡紊乱 11.酸碱混合型酸碱平衡紊乱 12.SB 13.AB 14.BB 15.BE 16.AG 17.盐水反应性碱中毒 18.盐水抵抗性碱中毒 19.pH 20.PaC02 21.C02CP 二.简述题 1.简述肺调节酸碱平衡的机制 2.简述肾调节酸碱平衡的机制 3.简述反映血浆H2CO3含量的指标、其正常范围及临床意义。 4.简述反映血浆HCO3-含量的指标，其正常范围及临床意义。 5.糖尿病可引起何种酸碱平衡紊乱?为什么? 6.严重腹泻可引起何种酸碱平衡紊乱?为什么? 7.酸中毒对心血管系统有哪些损伤作用? 8.应用NaHCO3纠正急性呼吸性酸中毒应格外慎重，为什么？ 9.碱中毒患者可出现手足搐搦，其机制如何? 10.某患者的血气检测结果为pH正常，SB升高，PaCO2升高。试问该患者可能存在哪些酸碱 平衡紊乱? 11.血pH值在正常范围内肯定表示酸碱平衡，这种说法对吗?为什么? 12.简述频繁呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱?为什么? 13.简述反常性碱性尿的形成机制。可见于哪些病理过程? 14.酸中毒时易导致休克，其发生的主要机制是什么? 15.简述代谢性酸中毒对中枢神经系统功能的影响及其机制。 三.论述题 1.频繁呕吐可引起何种酸碱平衡紊乱?其机制如何? 2.试分析酸中毒与血钾变化的相互关系。 3.在判断酸碱平衡紊乱时，除作血气检测外，一般应同步检测哪些电解质？为什么？ 4.为什么严重代谢酸中毒的病人易并发休克、D1C、心力衰竭和心律失常? 5.某糖尿病患者呼吸深快，血气检测结果为pH 7.27，AB 14mmol／L，PaC02 28mmHg。 6.某休克患者的血气及电解质检测结果为pH 7.29，AB l0 mmo1／L，PaC02 24mmHg，Na+140 mmol／L，Cl- 104 mmol／L，K+6.5 mm01／L。试问：①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么?②该患者发生了何种电解质紊乱?其机制如何? 7.某呼吸衰竭患者呈昏睡状，血气检测结果为pH 7.00，PaCO2 10.64kPa(80mmHg)，AB 40 mmol ／L。试问：该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么? 8.某频繁呕吐患者的血气及电解质检测结果为pH 7.59，AB 50 mmo1／L，PaC02 55mmHg， Na+140 mmo1／L，K+ 2.5 mmo1／L，C1-74 mmol／L。试问：①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么? ②该患者发生了何种电解质紊乱?为什么? 9.某患者癔病发作1小时，出现呼吸浅慢，血气检测结果为PH 7.52，PaCO23.19kPa(24mmHg)， AB 20 mmo1／L。试问：①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么? ②为什么会出现呼吸浅慢? 10.患者，女，70岁，肺心病入院。经过治疗后血液检查如下：pH 7.40，PaCO2 7.58kPa(57mmHg)，HCO3- 40mmol／L。该患者发生何种酸碱平衡紊乱? 11.某肺心病并发腹泻患者，pH 7.12，PaCO211.25kPa(84.6 mmHg)，HCO3- 26.6mmo1／L，病理生理学练习题之酸碱平衡紊乱
第3章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
酸碱平衡紊乱
酸碱平衡紊乱的分类及判断
血液酸碱平衡紊乱的综合判断
(完整版)酸碱平衡和酸碱平衡紊乱病例讨论习题参考答案
酸碱平衡紊乱的分类及判断
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
酸碱平衡紊乱的分类及判断-精品资料
病生 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
病理生理学第四章 酸碱平衡紊乱
病理生理学笔记--酸碱平衡紊乱二
酸碱平衡紊乱的分类与判断
第四章酸碱平衡与酸碱平衡紊乱
酸碱平衡紊乱试题
酸碱平衡紊乱的分类及判断
酸碱平衡紊乱