肝性脑病的临床治疗

肝性脑病的临床治疗
肝性脑病的临床治疗

肝性脑病的临床治疗

发表时间:2011-08-30T16:41:09.780Z 来源:《中外健康文摘》2011年第19期供稿作者:黄明[导读] 肝性脑病临床表现多种多样,主要包括神经肌肉功能障碍、性格或精神变化、意识障碍及昏迷等神经精神症状。

黄明 (黑龙江省饶河农场医院 155741)

【中图分类号】R575【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2011)19-0133-02 【关键词】肝性脑病临床治疗

肝性脑病又称肝性昏迷(hel)aticoma),是由严重急、慢性肝病引起的,以代谢紊乱为基础,伴有复杂的神经精神症状的综合征。 [病因及发病机制]

慢性外源性肝性脑病患儿约50%有一种或多种诱因,主要有:

1.产氨增加上消化道出血、感染、高蛋白饮食等导致产氨增多。

2.水、电解质、酸碱平衡紊乱低钾、低氯、碱中毒等原因也可诱发肝性脑病,主要与大量使用利尿剂、腹泻、大量排放腹水等有关。

3.医源性诱因含氮、含硫类药物可使血氨升高,输入含氨量高的库存血,使用镇静安眠药如苯二氮革类、苯巴比妥类可诱发肝性脑病。

4.手术、麻醉、创伤均可加重肝脏损害,诱发肝性脑病。

5.便秘和慢性腹泻可诱发肝性昏迷。

通过以下机制:血氨增高、γ-氨基丁酸(GABA)增高、Na-K三磷腺苷酶活性受抑制、支链/芳香族氨基酸比值失衡、假性神经介质、短链脂肪酸增多等,干扰大脑能量代谢和神经传导,导致大脑兴奋性受抑制而出现昏迷。 [诊断]

1.临床表现

(1)肝性脑病临床表现多种多样,主要包括神经肌肉功能障碍、性格或精神变化、意识障碍及昏迷等神经精神症状。根据意识障碍程度、神经系统表现、脑电图改变,将肝性脑病分为四期。

(2)病情严重程度和进展各异。重症中毒性肝炎的肝性昏迷发生快、病情重,短期内可导致死亡;肝硬化病情进展慢,病程长,可反复发作。

(3)可出现以下并发症:

1)出血倾向:较常见为皮肤、黏膜和眼结膜出血点、紫癜、瘀斑,注射部位皮肤渗血,轻重不等的鼻出血,偶见咯血及血尿等。并发门静脉高压时,易致食管一胃底静脉曲张出血,致呕血、便血,可危及生命。

2)颅内压增高:表现为剧烈头痛,喷射性呕吐,婴儿前囟澎隆、尖叫、眼神呆滞,球结膜及视乳头水肿,血压增高、脉搏缓慢,肢体肌张力增高,严重时可出现呼吸节律不整、呼吸暂停及叹息样呼吸等中枢性呼吸衰竭表现,抽搐,昏迷,瞳孔不等大或缩小、散大等脑疝症状。

3)肝肾综合征:逐渐或突然出现少尿、无尿、氮质血症、酸中毒、高钾血症等肾衰竭表现。

2.辅助检查

(1)血气分析、肝功能、凝血功能等检查。

(2)血氨测定:75%的肝性脑病血氨呈不同程度升高,但血氨升高比例与病情并不完全平行,与肝性脑病分期也无完全相关性。血氨升高也不一定出现肝性脑病。监测血氨有助于指导治疗。

(3)血浆氨基酸测定:芳香族氨基酸增高,特别是色氨酸增高,支链氨基酸减少。

(4)脑电图:脑电图异常是肝性脑病的重要特征,但不特异。在肝性脑病的Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期均可出现异常改变,表现为脑电波对称性减慢、振幅增高,昏迷患儿可出现对称性高幅0波。肝性脑病早期可出现三相波,昏迷时消失。

(5)视觉诱发电位:在亚临床型肝性脑病即可出现改变,能精确反映脑电位活动,有助于诊断。

(6)脑CT:肝性脑病患儿的脑CT检查可用于与其他脑病变,如脑血管病等进行鉴别诊断。 [鉴别诊断]

有慢性感染病史、肝功能改变、神经精神系统症状、扑翼样震颤(+),基本可拟诊肝性脑病。但需排除其他疾病引起中枢神经系统症状:

1.肝性脑病I~Ⅲ期,特别是Ⅲ期出现精神异常及错乱,应与精神病鉴别,后者无肝病史及肝病体征。

2.肝眭脑病如出现神经系统定位体征、发热、抽搐、幻觉等非典型肝性脑病表现时,应与脑血管病、脑炎、脑膜炎、败血症、药物中毒等疾病相鉴别。

3.扑翼样震颤在心、肺、肾功能不全出现意识障碍、昏迷时也可出现,低钾血症昏迷时可有报道,应注意鉴别。

4.肝性脑病的脑电图出现高幅慢波,也可出现在低血糖、脑缺氧、肾衰竭等疾病中。

5.与酒精性脑病及戒酒、戒毒后出现的戒断综合征的精神症状相鉴别。

6.除与上述疾病鉴别外,还应警惕电解质紊乱引起的昏迷,如低钠血症。如补钠治疗后脑病迅速改善,可考虑低钠性昏迷。 [治疗]

1.去除病因具体病情具体分析

2.减少氨及肠道毒物生成和吸收,纠正氨基酸代谢紊乱

(1)饮食:限蛋白,从10%GS、炒米煮汤、无蛋白半流食、低蛋白半流食、普通半流食,按以上顺序逐渐改质、增量,约需2周。

(2)静点高渗葡萄糖、足量维生素,减少组织蛋白分解,促进氨与谷氨酸结合为谷氨酸胺,降低血氨。

(3)清洁肠道,减少氨生成

1)降低pH(乳果糖+微生态制剂)(禁用肥皂水等碱性液)。

肝性脑病

肝性脑病 定义:肝性脑病是严重的肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。 病因及诱因;1、引起肝性脑病的最常见原因是各种类型的肝硬化,特别是肝炎后的肝硬化。部分肝性脑病可由门体分流术引起。部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、药物性肝炎、中毒性肝炎的急性或爆发性肝衰竭阶段。2、肝性脑病尤其是门体分流性脑病常有明显的诱因,常见的有高蛋白饮食、上消化道出血、大量排钾利尿和放腹水、使用催眠镇静药和麻醉药、便秘、感染、尿毒症、低血糖、外科手术等。 发病机制: 1.氨中毒学说血氨增高是肝性脑病的临床特征之一,肠道细菌的尿素酶和氨基酸氧化酶能作用于含氮物质而产生氨,正常人每天从胃肠道吸收氨4克,肾脏和骨骼肌也产生氨。在脑组织中大量氨与α-酮戊二酸结合成谷氨酸时,导致三羟酸循环障碍,严重影响细胞代谢和能量来源。影响氨中毒的因素也很多,如①血pH.NH3和NH4+的相互转化受pH的影响,NH3较易通过血脑屏障而引起氨中毒,凡能引起碱中毒的因素均能增加氨的毒性。氨能刺激呼吸中枢,故肝性脑病常有过度通气及呼吸性碱中毒,加重血氨增高。②血容量过低。③缺氧。④感染等均能增加氨的毒性。血氨增高在发病机理中十分重要,临床治疗也常收到一定效果,但血氨增高与昏迷程度可不平行,有的病例血氨并不增高,说明氨中毒不是肝性脑病的唯一病因。 2.氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用。甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢的产物,甲基硫醇及其转变的二甲基亚砜均可引起昏迷。肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物挥发的气味。严重肝病血中甲基硫醇浓度增高,伴肝性脑病者增高更明显。短链脂肪酸(主要指戊酸、已酸和辛酸)在肝性脑病患者血浆和脑脊液中明显增多。在动物实验中,单独使用氨、硫醇和短链脂肪酸中的任何一种,如剂量较小,进入大脑浓度较低,不足以引发肝性脑病;若联合使用即使剂量不变,也能引脑病症状。为此有人提出三者协同作用,可能在发病机理中占有重要地位。

肝性脑病的防治

肝性脑病的临床表现往往因原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急以及诱因的不同而很不一致。急性肝性脑病常见于暴发性肝炎,有大量肝细胞坏死和急性肝功能衰竭,诱因不明显,患者在起病数日内即进入昏迷直至死亡,昏迷前可无前驱症状。慢性肝性脑病多是门体分流性脑病,由于大量门体侧枝循环和慢性肝功能衰竭所致,多见于肝硬化患者和(或)门腔分流手术后,以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现,常有进大量蛋白食物、上消化道出血、感染、放腹水、大量排钾利尿等诱因。在肝硬化终末期所见的肝性脑病起病缓慢,昏迷逐步加深,最后死亡。为了观察脑病的动态变化,有利于早期诊断和处理及分析疗效,一般根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变,将肝性脑病自轻微的精神改变到深昏迷分为四期:一期(前驱期)轻度性格改变和行为失常,例如欣快激动或淡漠少言,衣冠不整或随地便溺。应答尚准确,但吐词不清且较缓慢,可有扑翼(击)样震颤亦称肝震颤脑电图多数正常,此期历时数日或数周,有时症状不明显,易被忽视。二期(昏迷前期)以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。前一期的症状加重,定向力和理解力均减退,对时、地、人的概念混乱,不能完成简单的计算和智力构图(如搭积木、用火柴杆摆五角星等)。言语不清、书写障碍、举止反常也很常见。多有睡眠时间倒错,昼睡夜醒,甚至有幻觉、恐惧、狂躁,此期扑翼样震颤存在,脑电图有特征性异常。患者可出现不随意运动及运动失调。三期(昏睡期)以昏睡和精神错乱为主,各种神经体征持续或加重,大部分时间,患者呈昏睡状态,但可以唤醒。醒时尚可应答问话,但常有神志不清和幻觉。扑翼样震颤仍可引出。肌张力增加,四肢被动运动常有抗力。锥体索征常呈阳性,脑电图有异常波形。四期(昏迷期)神志完全丧失,不能唤醒。浅昏迷时,对痛刺激和不适体位尚有反应,腱反射和肌张力仍亢进;由于患者不能合作,扑翼样震颤无法引出。深昏迷时,各种反射消失,肌张力降低,瞳孔常散大,可出现阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度。脑电图明显异常. 肝性脑病治疗:一、及早纠正或去除诱因大多数肝性脑病的发病都是有诱因的,所以纠正或去除诱因是肝性脑病的治疗前提。有些患者仅通过去除诱因而不用采取其他措施,就可以使病情得到改善。在肝性脑病的治疗中比较常用的清除肝性脑病诱因的措施有:1、及时控制消化道出血和清除肠道积血;2、预防或纠正水、电解质和酸碱平衡失调;3、积极控制感染;4、慎用或禁用镇静药,如患者出现躁狂,应以异丙嗪、氯苯那敏等抗组胺药代替镇静药。5、如有睡眠节奏紊乱者可在睡前口服褪黑素以纠正其生物钟的紊乱;6、注意防治顽固性便秘等。二、营养支持治疗、改善肝细胞功能:肝性脑病患者往往食欲不振,或已处于昏迷状态,不能进食,仅靠一般的静脉输液远远不能满足机体的需要。1.饮食:应以碳水化合物为主,禁蛋白质,至少3天。2.水、电解质和酸碱平衡。3.维生素和能量合剂:宜给予各种维生素,如维生素B、C、K。此外,可给ATP,辅酶A。4.血浆白蛋白:胃肠道大出血或放腹水引起肝性脑病时,可静滴血浆白蛋白,25~50g/次,可维持胶渗压。补充白蛋白对肝细胞的修复也有利。三、减少或拮抗氨及其他有害物质,改善脑细胞功能。1.减少肠道内氨及其他有害物质的生成和吸收。(1)导泻或灌肠。(2)改变肠道的pH,减少NH3的形成。(3)抗生素(青霉素,先锋霉素)。2.降低血氨、减少和拮抗假性神经递质。(1)降血氨药物。(2)左旋多巴。(3)BCAA。四、暂时性肝脏支持常用于急性肝功能衰竭引起的肝性脑病,做为等待肝移植时的暂时支持措施或为肝再生赢得时间。以前常用血浆置换,目前多用分子吸附再循环系统清除与白蛋白结合的毒素、胆红素。肝细胞和骨髓干细胞移植以及生物性人工肝支持系统以培养的肝细胞等生物材料为基础,提供肝功能支持,尚处于试验阶段。但已显示对于暴发性肝功能衰竭导致的肝坏死有替代作用,可改善生存率,将是今后研究的方向。五、肝移植肝移植是挽救患者生命的有效措施,如何选择手术适应证和把握手术时机对移植后的长期存活非常重要。凡无脑水肿的Ⅲ级以上肝性脑病或FHF且符合下列5条中3条或3条以上者,

肝性脑病专家共识终版

肝性脑病诊断与治疗专家共识 肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)是临床上常见的一种以代谢紊乱为基础的神经精神异常综合征,是严重肝病常见的并发症及死亡原因之一,发病机理比较复杂。为更好地规范HE的临床诊疗工作,《中华实验与临床感染病杂志(电子版)》和《中国肝脏病杂志(电子版)》组织全国知名肝病专家就当前我国HE的命名、诊断及治疗等方面的问题进行了广泛讨论,并参考国内外相关文献,形成如下共识。 表1 推荐方案的循证医学证据等级 证据等级数据类型 ⅠⅡIII META分析或多项随机的试验结果 单项随机试验或非随机的实验研究结果病例报道研究或专家的推荐意见 1 肝性脑病的概念及临床分型 1.1 肝性脑病的概念HE是由急、慢性肝功能衰竭或各种门-体分流(porto-systemic venous shunting)引起的、以代谢紊乱为基础的、并排除了其他已知脑病的中枢神经系统功能失调综合征。该综合征具有潜在的可逆性。临床上可以表现为程度和范围较广的神经精神异常,从只有用智力测验或电生理检测方法才能检测到的轻微异常,到人格改变、行为异常、智力减退,甚至发生不同程度的意识障碍。过去所称的肝性昏迷(hepatic coma),在现在看来只是HE中程度相当严重的一期,并不能代表HE的全部。 1.2 肝性脑病的临床分型 1.2.1 根据HE病因的不同可分为下列3种类型【1】 A型:急性肝功能衰竭(a cute liver failure)相关的HE,常于起病2周内出现脑病症状。亚急性肝功能衰竭时,HE出现于2~12周,可有诱因。 B型:门-体旁路性(portal systemic b ypass)HE,患者存在明显的门-体分流,但无肝脏本身的疾病,肝组织学正常。临床表现和肝硬化伴HE者相似。这种门-体分流可以是自发的或由于外科或介入手术造成。如先天性血管畸形、肝内或肝外水平门静脉的部分阻塞(包括外伤、类癌、骨髓增殖性疾病等引起的高凝状态所致的门静脉及其分支栓塞或血栓形成),以及淋巴瘤、转移性肿瘤、胆管细胞癌压迫产生的门静脉高压,而引起门-体分流。 C型:慢性肝病、肝硬化基础上发生的HE,常常伴门脉高压和(或)门-体分流,是HE中最为常见的类型。其中肝功能不全是脑病发生的主要因素,而门-体分流居于次要地位。 根据HE临床症状的轻重又可将C型肝性脑病分为轻微HE(minimal HE,MHE)及有临床症状的HE(symptomatic HE,SHE)。 表2C型肝性脑病的亚型

肝性脑病的临床治疗

肝性脑病的临床治疗 发表时间:2011-08-30T16:41:09.780Z 来源:《中外健康文摘》2011年第19期供稿作者:黄明[导读] 肝性脑病临床表现多种多样,主要包括神经肌肉功能障碍、性格或精神变化、意识障碍及昏迷等神经精神症状。 黄明 (黑龙江省饶河农场医院 155741) 【中图分类号】R575【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2011)19-0133-02 【关键词】肝性脑病临床治疗 肝性脑病又称肝性昏迷(hel)aticoma),是由严重急、慢性肝病引起的,以代谢紊乱为基础,伴有复杂的神经精神症状的综合征。 [病因及发病机制] 慢性外源性肝性脑病患儿约50%有一种或多种诱因,主要有: 1.产氨增加上消化道出血、感染、高蛋白饮食等导致产氨增多。 2.水、电解质、酸碱平衡紊乱低钾、低氯、碱中毒等原因也可诱发肝性脑病,主要与大量使用利尿剂、腹泻、大量排放腹水等有关。 3.医源性诱因含氮、含硫类药物可使血氨升高,输入含氨量高的库存血,使用镇静安眠药如苯二氮革类、苯巴比妥类可诱发肝性脑病。 4.手术、麻醉、创伤均可加重肝脏损害,诱发肝性脑病。 5.便秘和慢性腹泻可诱发肝性昏迷。 通过以下机制:血氨增高、γ-氨基丁酸(GABA)增高、Na-K三磷腺苷酶活性受抑制、支链/芳香族氨基酸比值失衡、假性神经介质、短链脂肪酸增多等,干扰大脑能量代谢和神经传导,导致大脑兴奋性受抑制而出现昏迷。 [诊断] 1.临床表现 (1)肝性脑病临床表现多种多样,主要包括神经肌肉功能障碍、性格或精神变化、意识障碍及昏迷等神经精神症状。根据意识障碍程度、神经系统表现、脑电图改变,将肝性脑病分为四期。 (2)病情严重程度和进展各异。重症中毒性肝炎的肝性昏迷发生快、病情重,短期内可导致死亡;肝硬化病情进展慢,病程长,可反复发作。 (3)可出现以下并发症: 1)出血倾向:较常见为皮肤、黏膜和眼结膜出血点、紫癜、瘀斑,注射部位皮肤渗血,轻重不等的鼻出血,偶见咯血及血尿等。并发门静脉高压时,易致食管一胃底静脉曲张出血,致呕血、便血,可危及生命。 2)颅内压增高:表现为剧烈头痛,喷射性呕吐,婴儿前囟澎隆、尖叫、眼神呆滞,球结膜及视乳头水肿,血压增高、脉搏缓慢,肢体肌张力增高,严重时可出现呼吸节律不整、呼吸暂停及叹息样呼吸等中枢性呼吸衰竭表现,抽搐,昏迷,瞳孔不等大或缩小、散大等脑疝症状。 3)肝肾综合征:逐渐或突然出现少尿、无尿、氮质血症、酸中毒、高钾血症等肾衰竭表现。 2.辅助检查 (1)血气分析、肝功能、凝血功能等检查。 (2)血氨测定:75%的肝性脑病血氨呈不同程度升高,但血氨升高比例与病情并不完全平行,与肝性脑病分期也无完全相关性。血氨升高也不一定出现肝性脑病。监测血氨有助于指导治疗。 (3)血浆氨基酸测定:芳香族氨基酸增高,特别是色氨酸增高,支链氨基酸减少。 (4)脑电图:脑电图异常是肝性脑病的重要特征,但不特异。在肝性脑病的Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期均可出现异常改变,表现为脑电波对称性减慢、振幅增高,昏迷患儿可出现对称性高幅0波。肝性脑病早期可出现三相波,昏迷时消失。 (5)视觉诱发电位:在亚临床型肝性脑病即可出现改变,能精确反映脑电位活动,有助于诊断。 (6)脑CT:肝性脑病患儿的脑CT检查可用于与其他脑病变,如脑血管病等进行鉴别诊断。 [鉴别诊断] 有慢性感染病史、肝功能改变、神经精神系统症状、扑翼样震颤(+),基本可拟诊肝性脑病。但需排除其他疾病引起中枢神经系统症状: 1.肝性脑病I~Ⅲ期,特别是Ⅲ期出现精神异常及错乱,应与精神病鉴别,后者无肝病史及肝病体征。 2.肝眭脑病如出现神经系统定位体征、发热、抽搐、幻觉等非典型肝性脑病表现时,应与脑血管病、脑炎、脑膜炎、败血症、药物中毒等疾病相鉴别。 3.扑翼样震颤在心、肺、肾功能不全出现意识障碍、昏迷时也可出现,低钾血症昏迷时可有报道,应注意鉴别。 4.肝性脑病的脑电图出现高幅慢波,也可出现在低血糖、脑缺氧、肾衰竭等疾病中。 5.与酒精性脑病及戒酒、戒毒后出现的戒断综合征的精神症状相鉴别。 6.除与上述疾病鉴别外,还应警惕电解质紊乱引起的昏迷,如低钠血症。如补钠治疗后脑病迅速改善,可考虑低钠性昏迷。 [治疗] 1.去除病因具体病情具体分析 2.减少氨及肠道毒物生成和吸收,纠正氨基酸代谢紊乱 (1)饮食:限蛋白,从10%GS、炒米煮汤、无蛋白半流食、低蛋白半流食、普通半流食,按以上顺序逐渐改质、增量,约需2周。 (2)静点高渗葡萄糖、足量维生素,减少组织蛋白分解,促进氨与谷氨酸结合为谷氨酸胺,降低血氨。 (3)清洁肠道,减少氨生成 1)降低pH(乳果糖+微生态制剂)(禁用肥皂水等碱性液)。

肝性脑病

肝性脑病 肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)是在严重肝病基础上发生的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征,表现为性格智能改变、行为失常、意识障碍和昏迷等。肝性脑病可由各型肝硬化、急性肝功能衰竭、TIPS手术、原发性肝癌等引起。随着对肝性脑病的研究进展,最近有学者将肝性脑病的病因基础修正为“严重的肝脏功能失调或障碍”,包括急性肝功能衰竭、严重的门体分流以及慢性肝病/肝硬化三种主要类型。 一、肝性脑病的命名和分类 第11届世界胃肠会议以前,HE的术语差异较大。“门脉系统性肝性脑病”曾使用广泛,反映门系统分流在精神方面的发展变化。然而,无固有肝病也可能存在分流。分流所致精神异常与肝硬化代谢异常引起的精神表现难于区分。“急性肝性脑病”指急性肝功能衰竭引起的脑病,有人则认为肝硬化患者发生HE是可逆的,也可以是急性的。“慢性肝性脑病”用以描述复发性HE和精神状态持续异常的患者。1970年Zeegen发现部分肝硬化患者无临床精神状态及神经系统检查的异常,但能用精细的智力测验和(或)电生理检测发现患者存在智能障碍,从而提出亚临床肝性脑病(subclinical hepatic encephalopathy,SHE)的概念。 为了更好地研究HE,需要规范研究方法,对HE的命名标准化,促使HE 的临床研究和治疗趋于规范。第11届世界胃肠会议上世界胃肠病学会一个工作组公布了一个关于HE的共识(见表77-1)。第11届世界胃肠会议后,轻微型肝性脑病(minimal hepatic encephalopathy,mHE)的命名逐步取代了亚临床肝性脑病的命名,会议将mHE归属C型的亚型。 表77-1 第11届世界胃肠会议工作组推荐的HE命名 HE类型HE命名HE亚型HE再分型 A 与急性肝功能衰竭相关的脑病(Acute) B 与门脉系统旁路相关而无固有肝病的脑病(Bypass) C 与肝硬化和门脉高压或门脉分流相关的脑病(Cirrhosis)发作性HE 突发性HE 自发性HE 复发性HE 持续性HE 轻度HE 重度HE 治疗依赖性HE mHE 二、肝性脑病的发病机制

肝性脑病患者,你该如何处理

肝性脑病患者,你该如何处理? 肝性脑病是临床上亘古不变的话题,至今仍是终末期肝病患者的常见并发症及死亡原因之一。针对肝性脑病的研究层出不穷,结论也莫衷一是,仍有许多问题仍旧不明确,有待进一步探讨。小编在此综合整理了部分指南及一些文献中的处理措施,以飨读者。 肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)是由严重肝病或门-体分流引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征,临床表现轻者可仅有轻微的智力减退,严重者出现意识障碍、行为失常和昏迷。 治疗原则:寻找、去除诱因,保持内环境稳定、减少肠源性氨和毒素生成以及吸收,保护肝功能和促进肝细胞再生、介质神经递质的平衡,积极预防并治疗并发症,纠正酸碱平衡及电解质紊乱,预防呼吸道感染、改善肝及脑的供氧状态,防止出血、休克等,釆取综合性、多环节的治疗方案,人工肝系统作为缓解症状措施,外科手术则作为各类HE 的最终治疗手段。 及早识别及去除肝性脑病发作的诱因 1.纠正电解质和酸碱平衡紊乱低钾性碱中毒是肝硬化患者在进食量减少、利尿过度及大量排放腹水后常出现的内环境紊乱。因此,应重视患者的营养支持,利尿药的剂量不宜过

大;大量排放腹水时应静脉输入足量的白蛋白以维持有效血容量和防止电解质紊乱。肝硬化腹水患者的入液量应约为尿量加1000 ml,总量应控制在2500ml 之内,以免血液稀释、血钠过低加重昏迷。 2.止血和清除肠道积血上消化道出血是肝性脑病的重要诱 因之一。清除肠道积血可采用以下措施:乳果糖、乳梨醇或25%硫酸镁口服或鼻饲导泻,生理盐水或弱酸液(如稀醋酸溶液)清洁灌肠。 3.预防和控制感染感染导致的HE 因病原菌多为肠道菌群,可选择二三代头孢、氨类、鱗酮类抗生素控制感染。 4.慎用镇静药及损伤肝功能的药物镇静、崔敏、镇痛药及麻醉剂可诱发肝性脑病,在肝硬化特别是有严重肝功能减退时应尽量避免使用。当患者发生肝性脑病出现烦躁、抽搐时禁用鸦片类、巴比妥类、苯二氮卓类镇静剂,可试用异丙嗪、氯苯那敏(扑尔敏)等抗组胺药。 5.其他保持大便通畅,可给予乳果糖,以保证每日排软便 2~3次。注意防治便秘。门体分流对蛋白不能耐受者应避免大量蛋白质饮食。警惕低血糖,血糖低于正常时予以纠正。营养支持治疗 HE 患者常常食欲欠佳或已处于昏迷状态,不能进食,需要积极给予营养支持。禁止蛋白质摄入会使患者营养不良而导致其预后恶化,维持正氮平衡可刺激肝细胞的再生、增加肌

肝昏迷的诊断及治疗

肝昏迷的诊断及治疗 肝性脑病(hepatic encepHalopathy,HE)过去称肝性昏迷(hepatic coma),是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征。是肝硬化最严重的并发症,也是最常见的死亡原因,其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。门体分流性脑病(porto-systemic encepHabpathy,PSE)强调门静脉高压,门静脉与腔静脉间有侧枝循环存在,从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环,是脑病发生的主要机理。亚临床或隐性肝性脑病(subclinical or latentHE)指无明显临床表现和生化异常,仅能用精细的智力试验和(或)电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。 诱因:引起肝性脑病的诱因可归纳为三方面:①增加氨等含氮物质及其他毒物的来源,如进过量的蛋白质、消化道大出血、氮质血症、口服铵盐、尿素、蛋氨酸等。便秘也是不利的因素,使有毒物质排出减慢。②低钾碱中毒时,nh4+容易变成nh3,导致氨中毒,常由于大量利尿或放腹水引起。 ③加重对肝细胞的损害,使肝功能进一步减退。例如手术、麻醉、镇静剂、某些抗痨药物、感染和缺氧等。在慢性肝病时,大约半数病例可发现肝性脑病的诱因。[肝性脑病的临床表现往往因原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急以及诱因的不同而很不一致。急性肝性脑病常见于暴发性肝炎所致的急性肝功能衰竭,诱因不明显,患者在起病数周内即进入昏迷直至死亡,昏迷前可无前驱症状。慢性肝性脑病多是门体分流性脑病,由于大量门体侧支循

环和慢性肝功能衰竭所致,多见于肝硬化患者和(或)门腔分流手术后,以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现,常有摄入大量蛋白食物、上消化道出血、感染、放腹水、大量排钾利尿等诱因。在肝硬化终末期所见的肝性脑病起病缓慢,昏迷逐步加深,最后死亡。根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变,将肝性脑病自轻微的精神改变到深昏迷分为四期。 一期(前驱期)轻度性格改变和行为失常,如欣快激动或淡漠少言,衣冠不整或随地便溺。应答准确,但吐词不清且较缓慢。可有扑翼(击)样震颤(flapping tremor 或asterix- is),亦称肝震颤,即嘱患者两臂平伸,肘关节固定,手掌向背侧伸展,手指分开时,可见到手向外侧偏斜,掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节不规则地扑击样抖动。嘱患者手紧握医生手一分钟,医生能感到患者抖动。脑电图多数正常。此期历时数日或数周,有时症状不明显,易被忽视。1二期(昏迷前期)以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。前一期的症状加重。定向力和理解力均较差,对时、地、人的概念混乱,不能完成简单的计算和智力构图(如搭积术、用火柴杆摆五角星等),言语不清、书写障碍、举止反常也很常见。多有睡眠时间倒错,昼睡夜醒,甚至有幻觉、恐惧、狂躁,而被看成一般精神病。此期患者有明显神经体征,如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵孪及babinski 征阳性等。此期扑翼样震颤存在,脑电图有特征性异常。患者可出现不随意运动及运动失调。

肝性脑病诊疗指南

肝性脑病诊疗指南 【诊断要点】 (一)病史采集: 1.病史中注意患者有轻度性格改变和行为失常,可以出现意识错乱、睡眠障碍,定向力和理解力均减退,举止反常,可出现不随意运动及运动失调。多有睡眠时间倒错,甚至有幻觉、恐惧、狂躁。严重者以昏睡和精神错乱为主,甚至神志完全丧失,不能唤醒。 2.亚临床性肝性脑病是指无啁显临床表现和生化异常,仅能用精细的智力试验(如数字连接试验等)和(或)电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。 (二)体格检查一期患者可有扑翼(击)样震颤(flapping tremor);二期除有扑翼样震颤外,尚有明显的神经体征,如腱反射亢进、肌张力增高、踝痉挛及Babinski征阳性;三期仍可引出扑翼样震颤,肌张力增加,四肢被动运动有抵抗,锥体束征常呈阳性;四期无法引出扑翼样震颤,浅昏迷时,对痛刺激尚有反应,腱反射和肌张力仍亢进,深昏迷时,各. 种反射消失,肌张力降低,瞳孔常散大。 (三)辅助检查

1.血氨慢性肝性脑病,尤其是门体分流性脑病患者常增高。在急性肝脑多正常。 2.脑电图检查典型的改变为节律变慢,昏迷前期和昏睡期主要出现每秒4~7次的0波或三相波,有的也出现每秒1~3次的d波。昏迷期两侧同时出现对称性高波幅慢波。 3.诱发电位包括视觉诱发电位、听觉诱发电位和躯体感觉诱发电位。躯体感觉诱发电位对亚临床型肝性脑病诊断价值较大。 4.心理智能测验对于诊断早期肝性脑病包括亚临床型肝性脑病有意义。 (四)诊断与鉴别诊断 根据以下情况可做出诊断: (1)严重肝病和(或)广泛门体侧枝循环形成。 (2)精神紊乱、昏睡或昏迷。 有明确的肝性脑病的诱因。(3) (4)明显肝功能损害,血氨增高 (5)扑翼样震颤和典型的脑电图改变。 但需与临床上引起昏迷的疾病相鉴别。 【治疗原则】 1.消除诱因 合理及慎用麻醉、镇痛、催眠、镇静等类药物,禁用吗啡及其衍生物、度冷丁、速效巴比妥类药物,及时控制感染

肝性脑病发生机制及诊治进展

[关键词]肝性脑病;肝性昏迷;肝硬化 晚近有学者(1999 schiff)将肝性脑病分为a、b、c 3型:a型称为与急性肝衰竭相关的肝性脑病(alfa-he),用来代替暴发性肝衰竭(fhf),且可以避免与慢性肝病基础上的急性肝性脑病相混淆。b型是存在明显门体分流但无内在肝病的脑病,很少见,需肝活检才可确诊。c型包括了大多数的肝性脑病,是在肝硬化或慢性肝病基础上发生的,通常也有明显的门体侧支循环,沿用的“门体分流性脑病(porto-systemic encephalopathy,pse)”基本都是此型。 1.肝性脑病的发生机制 肝性脑病的发病是在多种因素的影响下发生的,其机制比较复杂,因病因不同而其发病机制也各不相同。目前多认为是毒物积聚和机体代谢严重紊乱协同作用所致。产生肝性脑病的病理生理基础一般认为是肝细胞功能衰竭与门腔静脉之间有自然形成或手术造成的侧支分流。主要来自肠道的许多可影响神经活性的毒性产物,未被肝脏解毒和清除,经侧支进入体循环,透过通透性改变了血-脑屏障而至脑部,引起大脑功能紊乱。肝性脑病时体内代谢紊乱是多方面的,脑病的发生可能是多种因素作用的结果,但含氮物质包括蛋白质、氨基酸、氨、硫醇的代谢障碍和抑制性神经递质的积累可能引起主要作用。糖和水、电解质代谢紊乱以及缺氧可干扰大脑的能量代谢而加重脑病。脂肪代谢异常,特别是短链脂肪酸的增多也起主要作用,此外,慢性肝病患者大脑有害物质的耐受性降低也是重要因素。有关肝性脑病发病机制有许多假说,其中以氨中毒理论的研究最多,现归纳如下。 1.1.氨中毒血氨主要来自肠道、肾脏和骨骼肌生成的氨,胃肠道是氨进入身体的主要通 道。氨代谢紊乱引起的氨中毒是肝性脑病,特别是门体分流性脑病的重要发病机制,与氨中毒有关的脑病又称为氮性脑病(nitrogeous encephalopathy)。在严重肝脏疾病时,由于氨的来源、生成和吸收增加,而清除减少,导致血氨增高,影响脑的能量代谢,神经细胞膜及递质,引起中枢神经系统功能紊乱。 1.1.1.肝性脑病时血氨增高的原因血氨增高主要是由于生成过多和(或)代谢清除过 少。血氨生成过多可以是外源性的,也可以是内源性的。消化道出血后,停留在肠 道的血液分解为氨,并非来自体外,应属于内源性,但产氨过程和摄入含氮物质相 似。在肝功能衰竭时,由于胃肠蠕动和分泌减少,消化吸收功能下降,肠内菌群紊 乱,其所分泌的与氨基酸代谢有关的酶和尿素酶增加,影响尿素肠肝循环,使外源 性产氨增多。体内蛋白质分解占优势,使内源性产氨增多。内源性产生过多的氨, 由于肝脏实质的严重损害不能充分通过鸟氨酸循环合成尿素来清除。另外,门体分 流存在时,肠道的氨未经肝脏解毒而直接进入体循环,亦可使血氨增多。

肝性脑病治疗常规

灌云县中医院肝病科 肝性脑病(癫狂)治疗常规 一、概述 肝性脑病是是由于严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征,其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。可分为急性爆发性和慢性肝昏迷两类,后者多有明显诱因。 二、诊断标准 1.有急性或慢性严重肝病或广泛门腔侧支循环病史。 2.有或无发生肝昏迷的诱因,如上消化道出血、感染、高蛋白饮食、大量利尿、放腹水、低钾、腹泻、便秘、手术或服用某些药物等。 3.有精神症状,如性格改变、行为失常、意识障碍、昏迷定向力及计算力差。 4.有神经系统体征,如腱反射亢进、肌张力升高、扑翼样震颤、病理征阳性。 5.脑电图改变自Ⅱ-Ⅲ期均有明显改变;血氨升高,70%-80%病人血氨>70.44umol/L;血清游离色氨酸减少,芳香氨基酸增高,其克分子比值<2。 6.肝功能异常,其功能多有明显损害。 7.定期检测脑视听体感诱发电位,可发现亚临床肝性脑病。 8.临床分为4期:前驱期,昏迷前期,昏睡期,昏迷期。 入院标准 凡肝脏病人有肝昏迷或昏迷前表现者。 检查项目 1.血、尿、大便常规。1-2日内完成。 2.肝功能,GPT,GOT,血清蛋白定量,电泳,胆红素,凝血酶原时间。1-2日内完成。3.乙型肝炎6项,AFP,抗HCV、HDV抗原及抗体。3-7日内完成。 4.腹水常规及脱落细胞检查。2-3日内完成。 5.腹部B超。病情允许时进行。 6.血清电解质,尿素氮,二氧化碳结合力,空腹血糖。2-3日内完成。 7.血氨测定。 8.血清氨基酸测定。 三、治疗

1.去除诱因,仔细寻找有无诱因,及时消除诱因。 2.减少肠内有毒物质的产生与吸收:①中止蛋白质饮食,以碳水化合物为主,保证热量每日5020-6695kJ,昏迷好转后逐渐增加蛋白质饮食,但蛋白质摄入量不能超过每日40g。②用醋酸或清水洗肠,清除肠内积血与含氮物质,1-2/日。③新霉素每日2-4g;或甲硝唑每日0.8g,口服或保留灌肠,抑制肠道细菌。④口服乳果糖,每日50-200ml,使肠内容物酸化,减少氨的产生与吸收。 3.促进有毒物质的排除,纠正氨基酸代谢紊乱:①谷氨酸钠23g或谷氨酸钾25.2g加入10%葡萄糖注射液稀释后静脉滴注,以降低血氨,适用于轻度酸中毒病人。尿少时慎用钾盐,腹水明显时慎用钠盐。②精氨酸10-20g加入10%葡萄糖注射液稀释后静脉滴注,以降低血氨,适用于轻度碱中毒病人。③r-氨酪酸4.0g加入10%葡萄糖注射液稀释后静脉滴注,为中枢神经抑制性递质,亦有降血氨作用,更适用于躁动不安者。④门冬氨酸钾镁20-60ml加入10%葡萄糖注射液稀释后静脉滴注,可降低血氨,并补充钾镁离子。⑤六合氨基酸250ml,静滴滴注。尤其是以支链氨基酸为主的混合液,纠正氨基酸失调,减少假性神经递质产生。⑥左旋多巴口服,每次0.5-1.0g,每日4-5次,也可静脉滴注300-600mg,每日1-2次。 4.对症治疗:①对昏迷不能进食者,可经胃管鼻饲或静脉滴注25%葡萄糖维持营养,补充足量维生素。②对躁动不安者禁用吗啡及冬眠灵等,可用东莨菪碱、抗组胺药等。 ③纠正水、电解质、酸碱平衡失调,每日输液总量不超过尿量加1000ml,及时纠正缺钾。 ④防治脑水肿,静脉注射高渗葡萄糖与甘露醇等脱水剂。⑤防止感染,保持呼吸道通畅,加强护理,防止褥疮发生。 住院天数 20-30天。 四、疗效标准 1.治愈:意识清楚,症状消失,两周内未复发者。 2.好转:意识暂清楚,但短期内又复发者。 3.未愈:意识未清楚或逐渐加深者。 出院标准 达到治愈或好转者。 出院指导

肝性脑病个案护理

护理个案 一、患者病情 床号:30床姓名:周翠兰性别:女年龄:52岁籍贯:江苏盐城 入院日期:2012-5-26 入院医疗诊断: 1,肝昏迷(肝性脑病) 2,乙型肝硬化失代偿期 主诉:神志欠清、腹胀四天 现病史:患者于四天前无明显诱因下始出现神志欠清,精神异常,言语错乱,稍有烦躁,感腹胀,在当地医院予利尿消腹水、护胃、活血化瘀等对症治疗,腹胀较前好转,但意识障碍症状较前加重,并逐渐出现嗜睡、口齿不清、小便不能自控,遂至我院就诊,为进一步诊治收住入院;患者病程中无发热、畏寒,无咳嗽、气喘,无恶心、无呕血、黑便、便血,无头痛、头昏、眩晕,无胸闷、心慌、胸痛;目前患者神志不清,起床来食纳、睡眠差,大小便通畅,近期体重无明显变化。 过去史(疾病史,用药史,手术史,过敏史): 患者有“乙肝后硬化”病史五年余,有“伤寒、肝性脑病、慢性胆囊炎、胆囊结石”病史,否认有“结核”等其他传染病史,否认有“高血压病、糖尿病、冠心病”等慢性病史,否认有药物、食物过敏史。 家庭遗传史:否认“血友病”等家族性遗传性疾病史,无“肝炎、结核”等传染疾病史 日常生活规律及自理程度: 1、饮食情况:患病前饮食规律,以米面为主,一日三餐,饮食清淡易消化,患病后适量热量、优质低蛋白(肝性脑病发病期间无蛋白饮食)、高维生素清淡易消化的流质饮食为主。 2、休息与睡眠情况:受伤前睡眠每天6~7小时,现患者处于昏睡状态 3、排泄情况:大便每2~3日1次,尿量:1000ml/日

4、日常活动与自理情况:平时生活有规律,生活自理,现处于昏睡状态,自主活动能力丧失,自理能力五级。 心理社会资料:(包括心理状态,对疾病的认识,个人工作学习情况,经济与家庭支持 患者感觉病情较重,焦虑,缺乏疾病相关知识,担心疾病预后。务农,老伴及子女轮流照看,与子女关系和谐。 二、身体评估(包括生命体征、身高、体重、一般状况、心肺腹部体检等阳性体征、专科情况) T:36.2oC,P:80次/分,R:18次/分,Bp:110/75mmHg,身高:160cm,体重:卧床;神志欠清,精神异常,发育良好,营养一般,自主体位,平车推入病房,不能正确回答问题。全身皮肤黏膜轻度黄染,有淤血,瘀斑。浅表淋巴结未触及肿大。头部及五官检查无异,。颈软,气管居中,甲状腺无肿大。两肺呼吸音粗,左下肺闻及湿性罗音。心率80次/分,各瓣膜区未闻及明显杂音。腹平坦,触之软,压之无疼痛反应,肝脾肋下未及离动性浊音阳性,叩诊鼓音肠鸣音正常。四肢无畸形活动自如,扑翼样震颤检查不合作。 三、实验室及其它诊断性检查结果: 血液分析:白细胞3.8*109/L,中性细胞比率97.4umol/L,结合胆红素15.2umol/L,未结合胆红素82.2umol/L,白蛋白32.4g/L球蛋白30.0g/L,谷丙转氨酶51.0U/L,谷草转氨酶38.0U/L,钾5.2mmol/L,钠133.0mmol/l,氯107.1mmol/L,钙1.60mmol/L,葡萄糖7.6mmol/L. 四、目前主要治疗方案(饮食、静脉用药、口服、皮下注射、肌肉注射药物、雾化治疗等) 肝性脑病期间禁食蛋白,给予足够的热量,消除诱因,减少肠内毒素的生成和吸收,给予白醋90m灌肠,并与保肝护胃等对症支持治疗:奥美拉唑40mg+葡萄糖100ml静滴,苦参素100ml静滴 五、主要护理问题: 1、气体交换受损:与神志不清有关。 2、有窒息的危险:与神志不清有关。

肝性脑病动物模型研究及其进展罗松

综 述 肝性脑病动物模型研究及其进展 罗 松综述,张龙江,卢光明审校 [摘要] 肝性脑病是肝功能严重障碍和(或)门体分流术后发生的以代谢紊乱为基础,神经、精神症状为主要表现的综合征。其基础和临床研究一直是国内外研究的热点。动物模型的建立在其发病机制、诊断和治疗的研究中发挥了非常重要的作用。随着生物技术的发展,检测、治疗技术的提高,肝性脑病动物模型的制作也有了很大的发展和改进。文中就肝性脑病动物模型制作方法、动物和方法的选择及其研究进展等作一综述。 [关键词] 肝功能障碍;肝性脑病;动物模型;肝硬化 [中图分类号] R742 [文献标志码] A [文章编号] 1008-8199(2013)11-1199-04 基金项目:国家自然科学基金(81171313;81230032) 作者单位:221004徐州,徐州医学院影像学院[罗 松(医学硕士研 究生)];210002南京,南京军区南京总医院医学影像科(张龙江、卢光明) 通讯作者:卢光明,E-mail:cjr.luguangming@vip.163.com Progressindevelopinganimalmodelsofhepaticencephalopathy LUOSong1 reviewing,ZHANGLong-jiang2 ,LUGuang-ming2 checking(1.SchoolofMedicalImaging,XuzhouMedicalCollege,Xuzhou221004,Jiangsu,China;2.DepartmentofMedi-calImaging,NanjingGeneralHospitalofNanjingMilitaryRegion,Nanjing210002,Jiangsu,China) [Abstract] Hepaticencephalopathyisneuropsychiatricsyndromethatdevelopsinpatientswithsevereliverdiseasesand/orportosystemicshuntsurgeryresultingfromaseriouscomplicationofacuteandchronicliverfailure.Thebasicandclinicalresearcheshavebeenahotfieldathomeandabroad.Theanimalmodelsplayaveryimportantroleinthestudyofthepathogenesis,diagnosis,andtreatmentofhepaticencephalopathy.Withthedevelopmentofbiotechnology,detectionandtreatmenttechnologies,theanimalmodelsofhepaticencephalopathyhavebeengreatlydevelopedandimproved.Themethodsofmakinganimalmodelsofhepaticenceph-alopathy,thechoiceofanimalsandmethodsanditsresearchprogressweresummarizedinthisreview. [Keywords] Liverfailure;Hepaticencephalopathy;Animalmodel;Hepaticcirrhosis 0 引 言 肝性脑病(hepaticencephalopathy)是在急、慢性 肝病基础上发生的脑的神经功能紊乱[1] 。世界消化病学会将肝性脑病分为3种类型:A型为与急性肝衰竭相关肝性脑病,不包括慢性肝病伴发的急性肝性脑病;B型为不伴内在肝细胞疾病的门-体分流,肝组织学正常;C型为慢性肝病、肝硬化基础上发生的肝性脑病,常常伴门静脉高压和(或)门-体分流。肝性脑病发病机制尚未完全阐明,也无有效的防治手段,且严重影响患者的生活质量和生存期,是 国内外研究的热点[2-3] 。肝性脑病动物模型的建立是其发病机制、诊断和治疗研究中非常重要的一部分,可制备肝性脑病动物模型的动物种类较多,包括小鼠、大鼠、猫、兔、犬、猪等。段志军和张春乐[4] 对大鼠肝性脑病模型的研究进展进行过综述, 但其他种类动物模型的制作方法与大鼠有所异同, 本文就肝性脑病动物模型制作方法[5] 、动物和方法的选择进行较为全面的综述。1 外科手术法 包括部分或全肝切除、肝血流阻断、门腔静脉吻合术(portacavalanastomosis)、胆管结扎术(bileductligation)及联合法等。1.1 部分或全肝切除 切除部分或全部肝来造成 急性肝损伤[6] ,以A型肝性脑病模型为主。部分肝切除对损伤的程度一致性较难控制,全肝切除24h死亡率较高,不利于疗效的观察,从而限制了这些模型的应用。保持动物的体温和静脉注入葡萄糖有利 于动物模型的生存及到肝性脑病的病程的发展[7] 。近来有学者提出先使用药物诱导损伤,然后部分肝叶切除,既避免了创伤过大造成实验动物大量出血而死亡,又符合肝细胞大量坏死导致肝衰竭,继而发展为肝性脑病的过程,其肝性脑病症状和病理变化 是渐进性的,适合疗效的观察[8] 。此类模型中氨大量聚集于脑内,使谷氨酰胺合成过多,导致脑水肿,从而引起一系列大脑血流和内稳态的变化。目前 ?9911?医学研究生学报2013年11月第26卷第11期 JMedPostgra,Vol.26,No.11,November,2013 万方数据

肝性脑病的药物治疗新进展

肝性脑病的药物治疗新进展 发表时间:2010-03-08T11:36:42.717Z 来源:《中外健康文摘》2009年第35期供稿作者:沈静 [导读] 肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)系严重肝病引起的,是以代谢紊乱为主要特征的中枢神经系统功能失调的综合征 沈静(大连市第六人民医院辽宁大连 116031) 【中图分类号】R742 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2009)35-0141-02 肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)系严重肝病引起的,是以代谢紊乱为主要特征的中枢神经系统功能失调的综合征;主要临床表现为意识障碍、行为异常及昏迷。目前治疗HE尚无特效疗法,药物治疗是最重要的治疗方法之一。 1 降血氨治疗 1.1减少氨的产生与吸收 1.1.1乳果糖乳果糖是人工合成的双糖,通过降低肠腔内pH值,增加了游离氢离子与氨结合成胺,排出肠道,从而减少氨的吸收;还通过促进肠道乳酸杆菌生长而使氨进入细菌蛋白质内,与此同时,使分解蛋白产尿素的细菌(大肠杆菌、厌氧菌等)相应受到抑制,从而减少氨的产生。同时,还通过缓泻作用促进氨的排出。 1.1.2拉克替醇又称乳糖醇,化学名为4-β-D-吡喃乳糖基-D-山梨醇,口服在肠道内生成醋酸、丙酸和丁酸而发挥作用。拉克替醇具有与乳果糖相似的治疗效果,但具有更好的耐受性。 1.1.3利福昔明利福霉素衍生物,能抑制细菌RNA的合成。对革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌、需氧菌、厌氧菌均有抗菌活性,极少被组织吸收,目前证据显示其显著的效能和安全性可用于所有肝性脑病患者[1]。 1.1.4除幽门螺杆菌文献报道,幽门螺杆菌(Hp)感染与肝硬化血氨升高有相关性,根治Hp有助于降低血氨[2]。Tsimmerman报道合并Hp感染的肝硬化失代偿期患者,在降血氨的同时宜及时行Hp根除治疗,以减少HE的发生[3]。但也有学者提出对 Hp 产生尿素酶,导致尿素分解,血氨升高,促进HE发展,及其根除治疗价值仍需进一步研究。 1.2促进氨的代谢 近年来认为L-鸟氨酸-L-门冬氨酸(L-ornithine-L-aspartate,OA)是较有效的降低血氨的静脉用药。OA是由门冬氨酸和鸟氨酸组成的复合物,能直接参与肝细胞的代谢,提供体内所需氨基酸。目前,在许多国家已经初步用于急、慢性HE,疗效满意[4]。此外,苯甲酸钠、锌制剂、精氨酸等都是促进氨代谢的药物,在临床中应用较多。 2 支链氨基酸 在HE患者中存在支链氨基酸与芳香氨基酸的失衡,所以理论上支链氨基酸可纠正氨基酸代谢的不平衡,抑制大脑假性神经递质的形成,但对门体分流性脑病的疗效尚有争议。2004年初完成的1个大样本临床研究也表明,长期应用支链氨基酸在预防肝衰竭的进展方面是有益的,并能够改善部分患者的肝功能[5]。 3 改善脑水肿的药物 4期HE患者常出现脑水肿,临床常用甘露醇等药物防治脑水肿。甘露醇通过提高脑毛细渗透压而减轻脑水肿、降低颅内压,同时甘露醇还具有减轻迟发性脑损害作用。 临床常用糖皮质激素和白蛋白防治脑水肿,提高胶体渗透压是防治脑水肿的重要措施。加强支持治疗,使血浆白蛋白至少提高到30%以上可减少脑水肿的发生。糖皮质激素有稳定溶酶体膜和细胞膜通透性的作用,可促进血脑屏障破坏的恢复,防治血管源性脑水肿,为提高脱水效果可将二者联合。 4 改善脑血流和代谢药物 乙酰半胱氨酸为还原型谷胱甘肽的前体,其肝脏保护作用的机制尚不十分清楚,可能与维持或恢复谷胱甘肽水平有关。另外,它还可以增加心输出量、增加组织的氧摄取和利用而改善组织的低氧状态。通过改善血液动力学和氧输送能力,扩张微循环发挥肝脏保护作用。在美国已广泛用于急性肝衰竭晚期患者。 参考文献 [1]Festi,Davide, Vestito,et al. Management of Hepatic Encephalopathy.Focus on Antibiotic Therapy. Digestion,2006,73:94-101. [2]王良静,蔡建庭,陈涛,等.幽门螺杆菌感染对高氨血症和肝性脑病的发病影响[J].中华内科杂志,2006,45:654-657. [3]Tsimmerman Ias.Helicobacter pyloriinfection :extragastric effects and diseases (acritical analysis)[J].Klin Med(Mosk),2006,84(4):63-67. [4]Bass NM.Reviewarticle:the current pharmacological therapies for hepaticence phalopathy[J].Aliment Pharmacol Ther,2007,25:23-31. [5]MascarenhasR.Mobarhan&Newsupportforbranched-chainaminoacidsupplementationinadvancedhepaticfailure.NutrRev,2004,62:33.

肝性脑病

模块五消化系统疾病病人的护理 任务十二肝性脑病病人的护理 【复习提问】 1.肝硬化门脉高压表现? 答:脾大、腹水、侧支循环的建立与开放 2.肝硬化最突出的表现? 答:腹水 【新课导入】 【案例】 李先生,39岁,农民。12年前曾患“肝炎”,服用中草药后“治愈”,以后常有鼻出血。半年多前在某医院门诊诊为“乙型肝炎、肝硬化”。3天前因饱食鱼、肉等食物后感上腹不适,恶心,无呕吐,无腹泻。昨下午起出现沉默寡言,走路不稳,吃饭时用手抓饭、菜,吃花生壳,性情急躁粗暴,应答不准确,反应迟钝。 初步诊断:肝性脑病 思考: 1.目前该患者在饮食护理中注意哪些? 【职业综合能力培养目标】 1.专业职业能力:具备正确完成灌肠操作的能力。 2.专业理论知识:掌握肝性脑病病因、临床表现、治疗原则及护理措施。 3.职业核心能力:具备对肝性脑病患者病情评估的能力,具备对肝昏迷患者抢救配合的能力,在护理过程中进行有效沟通的能力;具备为肝性脑病患者制定健康指导方案的能力。 【新课讲解】 一、概念 肝性脑病是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征,其主要临床表现为行为举止异常和不同程度意识障碍。由门静脉高压、广泛门-腔静脉侧支循环形成所致的肝性脑病,称为门体分流性肝性脑病。 二、病因 1.肝硬化是引起肝性脑病最常见的病因④,特别是各型肝炎后肝硬化,部分可由改善门静脉高压的门体分流手术引起,其他包括重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎、肝癌等。 2.诱因:肝性脑病特别是门体分流性肝性脑病有明显的诱因,常见的有: (1)上消化道出血:出血后血液淤积在胃肠道内,经细菌分解作用后,产生大量的氨,

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