最新预防学(卫生学)案例及解析

实习一环境砷污染案例分析

【实验目的】

根据提供的实际调查资料，熟悉环境流行病学基本研究方法，掌握暴露-效应关系的调查与分析，并能根据提供的资料线索步步深入，能根据调查结果来评价环境因素对人群健康的作用。

【实验原理】

环境流行病学的剂量-反应关系，主要是人群暴露剂量的大小与群体中特定效应的出现频率间的关系；剂量-反应关系的存在是剂量与效应依存性的重要依据，是对暴露剂量和所产生的效应之间的一种定量描述，可为制定环境卫生标准、法规及进行危险度评价提供重要依据。

【实验资料】

某市为一南北走向盲状峡谷小盆地，人口12万，市区西北侧有一锡冶炼厂。常年风向频率以南风为主，下风侧有二个居民区，约13个居民点，该厂以生产精锡为主，主要污染物有铅、砷和氟等。该厂每年排入环境中的砷大约9.5吨，砷排出量占投入量19%，如以污染面积3km2计算，环境中砷负荷约3.18吨/km2/年。据当地卫生部门资料介绍，该市曾数次发生急性、亚急性人畜砷中毒事件，严重影响了该市居民的生活和生产。试问：1．为了解该市环境砷污染对居民健康的影响，应该从哪些方面着手？

2．如何选择调查点？

3．如果经过调查得到下文资料，你应该如何评价该地环境砷污染对居民健康的影响? 【实验方法】

1.环境砷暴露状况的调查

1.1环境中砷污染现状的调查结果采集污染区和对照区大气、室内空气、水源水、地下水及土壤，分别测定其中砷的含量，其测定结果见表1，试问该市是否存在明显的环境砷污染?若有,其污染的途径可能是什么?

答：是的，存在明显的环境污染。

途径：可能是通过大气、地表水和土壤的耕作层。通过表1和续表1的数据来看，在大气、地表水、土壤耕作层的砷含量，污染区A、B 都远远大于对照区，至于室内空气、地表水、土壤深层、砷含量、污染区A、B和对照区差别都不大，尤其是地下水和土壤深层，说明污染区

的砷污染并非来自土壤深层或大自然本身，而是来自表层的、人为的排放因素。

表1 某市污染区和对照区大气、室内空气、水源水、地下水及土壤中砷的含量

调查区

大气（μg/m3）室内空气（μg/m3）日均浓

度范围

日均超标

率（%）

年均浓度

厨房卧室

秋秋冬

污染区A 0.1~6.8 30.0 2.3 3.0 2.7 1.2 污染区B 0.0~8.0 20.0 1.2 2.0 1.0 0.9 对照区0.0~1.0 0.0 0.2 0.0 0.0 0.0

续表1某市污染区和对照区大气、室内空气、水源水、地下水及土壤砷含量

调查区

水源水（mg/L）地下水（mg/L）土壤（μg/g）最大值平均值最大值平均值最大值平均值

污染区A 50.53 21.33 0.003 0.002 221.4 80.70 污染区B 52.37 25.40 0.003 0.002

238.0

95.19

对照区0.07 0.03

0.005 0.002 26.4

85.43

1.2 居民砷摄人量的调查结果在距污染源不同距离的5个居民点和对照区，随机抽取10户作为砷摄入量调查对象，以户为单位逐日连续调查5天，调查其空气、水及各种食物的平均摄入量，同时采集各种食物、水及空气等样品，分别测定其砷的含量，计算不同途径每个标准人每天平均砷摄入量（见表2）。请计算居民不同途径砷摄人量对总砷摄人量的贡献率，说明该市环境污染的类型及特点。

答:首先、贡献率=摄入量/总摄入量，所以表中食物、饮水、空气的贡献率计算如表所示。

从计算结果及表中已有的数据来看，两个*P<0.01,是有统计学意义的。

对污染区A来说，食物和空气的贡献率都大于污染区B 和对照区，所以其砷摄入量主要是来自食物和空气。而对污染区B来说，其砷摄入量则主要侧重于由饮水和空气。分别从消化道和呼吸道进入人体过量造成污染。

表2 居民砷不同途径摄入量(μg/d·标准人)

调查

点总摄入量

食物饮水空气

摄入量

贡献率

（%）

摄入量

贡献量

（%）

摄入量

贡献量

（%）

污染

区A

a 526.9** 492.8** 93% 10.0 1% 24.1** 5%

B 672.3** 612.3** 91% 45.7 7% 14.3** 2%

c 359.5* 346.0 97% 6.3 2% 7.2** 2% 污染

区B

a 285.3 259.8 91% 13.9** 5% 11.6** 4%

b 392.6 371.9 95% 11.5* 3% 9.2** 2% 对照

区

262.7 258.4 98% 4.3 2% 0.0 0 *与对照比较p＜0.05 **与对照比较p＜0.01

1.3人群生物学砷暴露水平的调查研究者调查了污染区及对照区居民的发砷、尿砷平均水平，测定结果见表3，结果说明了什么问题，为何采用中位数?请对表4结果作出相应的解释？

答:根据表3的数据，污染区居民发砷、尿砷含量>>对照区，所以污染区居民体内砷含量严重超标。A、B两地已经收到砷污染。

使用中位数是为了反应资料的集中趋势，因为中位数可用于描述任何分布类型计量资料的集中趋势。人体内砷含量的分布，并非正态分布或近似正态分布，且资料开口（即属偏态分布）所以不能用平均数，只能用中位数。

从表4来看，U=1.78，P>0.05，使用统计学方法U检验，得P>0.05，尚不能排除吸烟是否为砷污染的暴露因素，不能断然的说吸烟一定导致发砷含量增高。

表3 调查区居民发砷、尿砷测定值

发砷（μg/g）尿砷（μg/g）调查人数范围中位数调查人数范围中位数污染

区A

850 0.00~160.35 13.40** 804 0.07~1.65 0.12** 污染

区B

346 1.18~113.59 7.76** 586 0.01~0.60 0.13** 对照

区

351 0.00~18.00 0.98 348 0.00~0.27 0.05 **与对照比较p＜0.01

表4 污染区居民吸烟对发砷含量影响

暴露指标调查人数发砷超常

数

发砷超常

率

p

吸烟174 120 68.97 u=1.78

不吸烟563 346 61.46 p＞0.05

合计737 466 63.23

注：该市发砷正常值为0.69±0.12μg/g

2.居民健康效应的调查

2.1 1982~1986年居民死亡原因的回顾性调查结果（表5），请计算二个污染区及对照区肿瘤年龄调整死亡率，相应结果对进一步研究目的提供了什么线索

答：肿瘤年龄调整死亡率计算如表中所示。

肿瘤在理论上说，无论是污染区还是对照区，应当是老年患者多于青年，但经过我们用标准化法，标化年龄以后，排除了“年龄”对肿瘤死亡率的影响，污染区A、B的年龄调整死亡率仍然远远大于对照区。所以说明砷污染可能导致青年或老年均患上肿瘤死亡，砷污染是肿瘤的暴露因素。

表5 调查区居民死亡率、年龄调整死亡率、肿瘤死亡专率、肿瘤年龄调整死亡专率（1982～

1986）

调查区人口数

总死亡情况肿瘤死亡情况死亡数

粗死亡率

（‰）

期望死

亡数

年龄调

整死亡

率（‰）

死亡数

粗死亡率

（1/10

万）

期望死

亡数

年龄整

死亡率

污染9120 37 4.06 40 4.39 11 120.61 7 76.75

区A

污染

97379 558 5.73 559 5.74 52 53.40 110 112.96 区B

对照

15841 91 5.74 85 5.37 5 31.56 5 31.56 区

2.21983~1987年新生儿畸形调查结果（见表6和表7），请对其结果作出解释，

下一步应该工作应怎样进行？

答：由表6的数据得知，P>0.05尚不能认为砷污染是否为新生儿致畸的暴露因素，需要做统计推断以后才能下结论。

表7虽然有调查数据，但也没有做统计推断，不能盲目下结论，表中有砷接

触史的畸形数为2，不能用卡方检验，只能用精确概率法，通过我们的计算，任然是P>0.05，正好与表6的数据交相呼应，所以产母的砷接触史可能是导

致新生儿畸形的原因之一。

表6 调查区居民新生儿畸形率（1983~1987）

调查区新生儿数畸形数畸形率P

污染区A 1461 21 14.37 p＞0.05

污染区B 151 2 13.25 p＞0.05

对照区208 1 4.81

表7 产母砷接触史与畸形儿发生率的关系

砷接触史调查人数畸形数畸形率（‰）

有92 2 21.74

无1520 21 13.83

2.3产妇及新生儿外周血淋巴细胞姊妹染色单体交换（SE）微核测定结果（见

表8），根据其结果，说明SCE、微核在判断环境污染对人群的健康效应方

面有何意义?

答：根据SCE、微核的数据，砷污染虽然不能确定是否一定致畸，但由表