房室传导阻滞

房室传导阻滞（atrioventricular block，AVB）

是临床上常见的一种心脏传导阻滞。窦房结的激动在激动心房的同时经房室交界区传入心室，引起心室激动。通常分析P与QRS波的关系可以了解房室传导情况。房室传导阻滞可发生在不同水平：在房内的结间束（尤其是前结间束）传导延缓即可引起PR间期延长；房室结和希氏束是最常发生传导阻滞的部位；若左、右束支或三支（右束支及左束支的前、后分支）同时出现传导阻滞，也归于房室传导阻滞。阻滞部位愈低，潜在节律点的稳定性愈差，危险性也就愈大。准确地判断房室传导阻滞发生的部位需要借助于希氏束（His bundle）电图。房室传导阻滞多数是由器质性心脏病所致，少数可见于迷走神经张力增高的正常人。

（1）一度房室传导阻滞：心电图主要表现为PR间期延长。在成人若PR间期0.20s（老年人PR间期>0.22s），或对两次检测结果进行比较，心率没有明显改变而PR间期延长超过0.04s，可诊断为一度房室传导阻滞。 PR间期可随年龄、心率而变化，故诊断标准需相适应。

（2）二度房室传导阻滞：心电图主要表现为部分P波后QRS波脱漏，分两种类型：

①二度Ⅰ型房室传导阻滞（称Morbiz Ⅰ型）：表现为P波规律地出现，PR间期逐渐延长（通常每次延长的绝对增加值多呈递减），直到1个P波后脱漏1个QRS波群，漏搏后房室传导阻滞得到一定改善，PR间期又趋缩短，之后又复逐渐延长，如此周而复始地出现，称为文氏现象（Wencke- bach phenomenon）。通常以P波数与P波下传数的比例来表示房室阻滞的程度，例如4：3传导表示4个P波中有3个P波下传心室，而只有1个P波不能下传；

②二度Ⅱ型房室传导阻滞（称Morbiz Ⅱ型）：表现为PR间期恒定（正常或延长），部分P波后无QRS波群。一般认为，绝对不应期延长为二度Ⅱ型房室传导阻滞的主要电生理改变，且发生阻滞部位偏低。凡连续出现2次或2次以上的QRS波群脱漏者，称高度房室传导阻滞，例如呈3：1、4：1传导的房室传导阻滞等。

二度？型房室传导阻滞较Ⅱ型常见。前者多为功能性或病变位于房室结或希氏束的近端，预后较好。后者多属器质性损害，病变大多位于希氏束远端或束支部位，易发展为完全性房室传导阻滞，预后较差。

（3）三度房室传导阻滞：又称完全性房室传导阻滞。当来自房室交界区以上的激动完全不能通过阻滞部位时，在阻滞部位以下的潜在起搏点就会发放激动，出现交界性逸搏心律（QRS 形态正常，频率一般为40～60次／分）或室性逸搏心律（QRS形态宽大畸形，频率一般为20～40次／分），以交界性逸搏心律为多见。如出现室性逸搏心律，往往提示发生阻滞的部位较低。由于心房与心室分别由两个不同的起搏点激动，各保持自身的节律，心电图上表现为：P 波与QRS波毫无关系（PR间期不固定），心房率快于心室率。如果偶尔出现P波下传心室者，称为几乎完全性房室传导阻滞。心房颤动时，如果出现心室律慢而绝对规则，则为心房颤动合并三度房室传导阻滞。

对房室传导阻滞患者的治疗分析

对房室传导阻滞患者的治疗分析发表时间：2014-01-13T15:17:43.983Z 来源：《医药前沿》2013年11月第33期供稿作者：刘大伟 [导读] 房室传导阻滞指房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导至心室。刘大伟（黑龙江省齐齐哈尔市甘南县人民医院 162100）【摘要】目的对房室传导阻滞患者的临床治疗进行分析。方法通过对我院2010年3月至2012年12月收治的16例房室传导阻滞患者的病例分析，阐述了房室传导阻滞患者的治疗措施。结果通过我院对16例患者的科学有效的治疗，15例患者对治疗效果满意，治疗一段时间后出院，1例患者病情复杂，需要继续治疗。结论我院对房室传导阻滞患者的治疗措施，对患者的康复起到了关键的作用，值得临床推广。【关键词】房室传导阻滞治疗措施【中图分类号】R541 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）33-0205-02 房室传导阻滞指房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导至心室。按程度分为I度、Ⅱ度、Ⅲ度，阻滞部位可发生在房室结、希氏束及束支等不同的部位。该类心律失常病因广泛，包括急性心肌梗死、病毒性心肌炎、急性风湿热、心肌病、先天性心脏病、洋地黄等药物过量、传导系统的退行性病变和迷走神经张力增高等。 1 临床资料 1.1基本资料本组资料系我院在2010年3月至2012年12月收治的房室传导阻滞患者16例，其中男性10例，女性6例，年龄范围50～80岁，平均年龄65岁。患者全部经临床诊断为房室传导阻滞患者。 1.2临床表现 1.2.1有引起房室传导阻滞的各种疾病的症状与体征。 I度房室传导阻滞无自觉症状，可仅有第一心音减弱。需依赖心电图诊断。Ⅱ度房室传导阻滞心室率较慢时，可有心悸、头晕、乏力等症状。如仅偶有下传脱落，患者可无症状。Ⅱ度房室传导阻滞可进一步按心电图区分为I型及Ⅱ型。I型常可逆且预后通常较好，Ⅱ型大多数不可逆，且预后险恶，可骤然进展为高度阻滞。Ⅲ度或完全性房室传导阻滞。 1.3辅助检查 ①I度AVB：P-R间期延长>0.2s，每个心房冲动都能传导到心室。②Ⅱ度AVB：分为Ⅱ度I型和Ⅱ度Ⅱ型：Ⅱ度I型表现为 P-R间期进行性延长，直至一个P波受阻不能下传心室；相邻的 R-R间期进行性缩短，直至一个P波不能下传心室；包括受阻P波在内的R-R间期小于正常窦性P-P间期的两倍。 2 治疗措施 2.1一般治疗房室束分支以上的阻滞形成的I度或Ⅱ度 AVB，并不影响血流动力学，主要采用针对病因的治疗。房室传导阻滞常见于急性下壁心肌梗死、病毒性心肌炎、急性风湿热、心肌病、洋地黄中毒、传导系统退行性变、心脏介入检查治疗时，以及心脏外科手术损伤等。若心室率不慢，无临床表现，不需特殊治疗。各种心肌炎、心脏直视手术损伤或急性心肌梗死引起的AVB，可试用糖皮质激素治疗；解除迷走神经过高张力，停用相关药物，纠正电解质失调。 2.2药物治疗 2.2.1Ⅱ度Ⅱ型和Ⅲ度房室传导阻滞心室率过慢(<40/min)，或有血流动力学障碍，应积极治疗；QRS波呈室上性，可立即给予阿托品；宽大畸形的QRS波群应用阿托品无效，可立即给予异丙肾上腺素静脉点滴治疗，必要时须安装临时或永久心脏起搏器治疗，尤其是心脏手术后出现者，应该积极处理，以防心室率进一步减慢，导致严重不良后果。 2.2.2心率较慢的患者，可用异丙肾上腺素5～10mg，每4小时1次，舌下含服；预防或治疗房室传导阻滞引起的阿一斯综合征发作，可用异丙肾上腺素3～5mg加入5%葡萄糖注射液500ml中静脉滴注，一般维持心率在60～70/min(注意：用药过量不仅不能明显增加心率，反而会使传导阻滞加重，而且能导致快速性室性心律失常)。 2.2.3阿托品0.3mg，每4小时1次口服，适用于房室束分支以上的阻滞，尤其是迷走神经兴奋过高者，必要时可用阿托品1～2mg，皮下注射或静脉注射；不良反应有口干、视物模糊、尿潴留、疲乏、嗜睡等，严重时可有瞳孔散大、皮肤潮红、心率加快、兴奋不安、幻觉、谵妄甚至惊厥、昏迷、呼吸麻痹等；心功能不全、前列腺增生者慎用，青光眼、器质性幽门梗阻、肠梗阻等患者禁用。 2.2.4氨茶碱0.1g，每日3次，口服，亦可用氨茶碱0.25g加入5%葡萄糖注射液500ml中静脉滴注，4h滴完，每日1次，睡前可加服氨茶碱缓释片0.2g；该药可引起恶心、呕吐、食欲不振、胃部不适、失眠、心率增快等不良反应，静脉给药太快或浓度过高可引起心律失常、惊厥、血压骤降甚至死亡；低血压、休克、急性心肌梗死者忌用[1]。 3 讨论 3.1房室束分支以上阻滞形成的I～Ⅱ度房室传导阻滞，并不影响血流动力状态者，主要针对病因治疗。房室束分支以下阻滞者，不论是否引起房室传导阻滞，均必须结合临床表现和阻滞的发展情况，慎重考虑电起搏治疗的适应证。 3.2阿托品有加速房室传导纠正文氏现象的作用，但也可加速心房率。使Ⅱ度房室传导阻滞加重，故对Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞不利。Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞如QRs波群增宽畸形，临床症状明显，尤其是发生心源性昏厥的患者，适合安置人工心脏起搏器[2]。参考文献 [1]朱伯卿,戴瑞鸿;1例完全性房室传导阻滞与间歇性预激综合征病人的急救体会[J];中国急救医学;1983年04期. [2]郑智;;老年人Ⅲ度房室传导阻滞—附32例分析(摘要)[A];全国首届急诊医学学术讨论会论文集[C];1986年.

房室传导阻滞病历模板

患者：女40岁于2010年6月14日14:10 入院主诉：反复胸闷5+月，晕厥1次一、病例特点 1.患者青年女性，病程5+月； 2.患者5+月前患者反复感冒后出现胸前闷塞感，同时伴乏力，气短及头晕，无胸痛及放射痛，无夜间盗汗、午后低热，无痰血，无头痛、恶心、呕吐，无黑蒙、晕厥，求治于当地医院，诊断为上感，予输液治疗（具体用药不详），症状无明显减轻，3月前晕厥1次，几秒钟后自行苏醒，无抽搐、无发热、无呕吐、无偏瘫，无二便失禁，见双下肢水肿，求治于303医院，诊断为“窦性心动过缓”，建议安置起搏器，患者拒绝。给予利尿剂口服，双下肢水肿消退，胸闷症状无缓解。未求系统治疗，求治于我科。 3.既往史：否认有高血压、糖尿病史；无慢性风湿病史；否认结核、传染病史。否认药物过敏史； 4.查体：血压80/60mmHg,神清，全身皮肤、巩膜无黄染，全身浅表淋巴结未扪及肿大，胸廓正常，双肺呼吸音粗，双下肺未闻及干湿性啰音，心界不大，心率均35次/分，律齐，各诊区未闻及杂音，腹软，全腹无压痛，无反跳痛及肌卫，肝脾肋下未扪及，肝肾区无叩痛，双下肢水肿。 5.辅查：心电图示：1、窦性心律（心房率68次/分，心室率35次/分）；2、二度二型房室传导阻滞；3、完全性右束支传导阻滞；4、高侧壁心肌缺血；5、偶发房早。二、初步诊断、鉴别诊断及诊断依据分析 II°AVB原因（1）原发性心肌病：患者为青年女性，有反复胸闷、气短、头晕症状5+月，查体心界不扩大，未闻及杂音，双下肢水肿。心电图示：1、窦性心律（心房率68次/分，心室率35次/分）；2、二度二型房室传导阻滞；3、完全性右束支传导阻滞；4、高侧壁心肌缺血；5、偶发房早。患者母亲及弟弟均因“心率过慢”安置起搏器，有家族疾病史，故要考虑诊断。需进一步查超声心动图以明确。（2）传导系统退行性变：患者为青年女性，有反复外感病史，胸闷、气短、头晕症状5+月，晕厥1次，查体心界不扩大，未闻及杂音，双下肢水肿。心电图示：1、窦性心律（心房率68次/分，心室率35次/分）；2、二度二型房室传导阻滞；3、完全性右束支传导阻滞；4、高侧壁心肌缺血；5、偶发房早。三、入院时处理措施 1.吸氧、心电监护、卧床休息； 2.提升心率：异丙肾上腺素、环磷腺苷、必要时安置临时心脏起搏器； 3.升压：生脉注射液； 4.床边心电图一次，急抽血查血常规、电解质、肾功能、心肌酶、凝血机制、血糖、血常规、肌钙蛋白。四、进一步诊疗计划完善相关检查如胸片、超声心动图等检查，进一步评估临床病情，有安置心脏永久起搏器指针时择期行起搏器安置术。临时起搏器记录患者取半卧位，予2%利多卡因局部麻醉，于左锁骨下静脉穿刺成功建鞘，成功送入电极至右心室，设定临时起搏器频率70次/分，起搏电压5mV，感知电压3mV，心电监护示起搏器起搏功能良好工作正常。固定鞘管与电极，局部消毒，无菌纱布包扎，手术完毕。术中患者未诉特殊不适。手术医生:

图文并茂三度房室传导阻滞

图文并茂三度房室传导阻滞 63岁男性，当地诊所诊断为心动过缓，被送入医院急诊室。患者自我感觉良好，刻下无症状，过去的几天感觉易疲劳；无胸部不适、呼吸困难或心悸。既往有良性前列腺增生、糖尿病、高血压病史，很久以前曾有晕厥发作。在到急诊室的途中，患者最初有心动过速，偶有心室停搏。图1有何异常？图1 A. 窦性心律失常 B. 房颤 C. 房扑 D. 未下传P波答案：D。查体：无发热，心率38次/分，呼吸16次/分，血压160/85 mmHg；无急性痛苦表现；心率慢，心律规整，S1、S2正常，III/VI级收缩期渐强-渐弱杂音，胸骨左缘最明显，无摩擦音或奔马律；无颈静脉怒张；肺部听诊呼吸音清，腹柔软、无压痛。实验室检查结果如图2。图2 胸片如图3，有何异常？图3 A. 无异常 B. 心脏肥大 C. 胸腔积液 D. 浸润性肺炎答案：B 急诊室心电图如图4。如何诊断？（提示：仔细看P波）

图4 A. 窦性心动过缓 B. 二度房室传导阻滞莫氏II型 C. 二度房室传导阻滞莫氏I型 D. 三度房室传导阻滞（完全性房室传导阻滞）答案：D。三度房室传导阻滞（完全性房室传导阻滞）是指心房冲动不能通过房室结传导至心室，心房和心室活动完全分离。心电图示（图5）：P波规律，房率85-90次/分（红色箭头）；QRS 波独立于P波，室率30次/分（蓝色箭头）。三度房室传导阻滞中，最常见的阻滞部位是浦肯野系统的希氏束以下（60％）；其次是房室结（21%）和希氏束（14%-18%）。图5 窄QRS波（＜0.12 sec，蓝色箭头）提示阻滞部位靠近希氏束，除非同时还存在束支传导阻滞。宽QRS波（红色箭头）通常提示阻滞在希氏束或希氏束以下。心室率也可以帮助提示脱逸性起搏的部位。希氏束起搏通常会产生40-60次/分的室率，而室性自主起搏的室率＜40次/分且往往不稳定。图6 世界范围内，三度房室传导阻滞的患病率为0.04%。三度房室传导阻滞可能为获得性或先天性。先天性完全性房室传导阻滞儿童通常无症状，有时需要植入心脏起搏器。获得性完全性房室传导阻滞可由多种原因引起（图7，非药物原因）。

二度一型房室传导阻滞原因

二度一型房室传导阻滞原因任何疾病都是有它自己的原因，在对疾病治疗前，一定要先对原因进行了解，这样治疗疾病的时候，才能够知道该如何进行，而且对一些病因都是要进行预防，二度一型房室传导阻滞是很多人不熟悉的，这样疾病比较复杂，对二度一型房室传导阻滞病因都有什么呢，下面就详细介绍下。二度一型房室传导阻滞发病原因：房室阻滞的病因有： ①以各种原因的心肌炎症最常见，如风湿性、病毒性心肌炎和其它感染。 ②迷走神经兴奋，常表现为短暂性房室传导阻滞。 ③药物：如地高辛、可达龙、心律平等，长期服用可能导致

心率减慢，多数停药后，房室传导阻滞消失。 ④各种器质性心脏病如冠心病、风湿性心脏病及心肌病。 ⑤高钾血症、尿毒症等。 ⑥特发性的传导系统纤维化、退行性变(即老化)等。 ⑦外伤，心脏外科手术或介入手术导管消融时误伤或波及房室传导组织可引起房室传导阻滞。疾病分类房室传导阻滞是指心脏的电活动在房室传导过程中受到阻滞。根据阻滞程度的不同，可分为一度、二度和三度房室传导阻滞。第一度房室阻滞是指从心房到心室的电传递速度减慢，心电图表现为P-R间期超过0.02秒，但是每个心房冲动都能传导至心室。第二度房室阻滞又分为I型(文氏或称莫氏I型)和II型(莫

氏II型)。第二度I型房室传导阻滞是最常见的第二度房室阻滞类型，是指从心房到心室的传导时间逐渐延长，直到有一个心房的冲动不能传递到心室。二度II型是指心房的冲动突然阻滞不能下传心室，心电图表现为QRS波群有间期性脱漏。第三度房室阻滞又称完全性房室传导阻滞，是指全部的心房冲动都不能传导至心室，其特征为心房与心室的活动各自独立、互不相干;且心房率快于心室率。三种类型的房室传导阻滞其临床表现、预后和治疗房室有所不同。在对二度一型房室传导阻滞病因认识后，治疗二度一型房室传导阻滞的时候，需要根据患者病因进行，而且治疗二度一型房室传导阻滞的时候，患者需要积极配合，治疗疾病前，患者要进行身体全面检查，这样对疾病治疗有很好帮助。

完全性右束支传导阻滞

1.房扑 2.预激 3.完全性右束支传导阻滞左室高电压 4.左室肥大劳损 5.完全性左束支传导阻滞 6.II度房室传导阻滞 7.预激 8.急性下壁心肌梗死高度房室传导阻滞交界性逸搏交界性逸搏心律 9.短阵室性心动过速 10.长QT间期尖端扭转型室速 11.房性心动过速(伴2:1房室传导) 12.室扑 13.室性心动过速 14.II度I型房室传导阻滞 15.完全性右束支传导阻滞左后分支传导阻滞 16.右室肥大劳损 17.左室肥大劳损 18.急性广泛前壁心肌梗死 19.急性下壁、正后壁心肌梗死 20.窦性心动过缓 21.窦性心律不齐 22.窦性停搏 23.房性早搏 24.室性早搏二联律 25.室性早搏部分成对出现 26.室性早搏 27.完全性右束支传导阻滞ST-T改变 28.I度房室传导阻滞完全性右束支传导阻滞左前分支传导阻滞 29.室性心动过速 30.右室肥大 31.左室肥大劳损 32.右室肥大劳损 33.右房肥大右室肥大劳损 34.ST-T改变 35.V AT起搏模式感知带动功能良好 36.窦性心动过速急性广泛前壁心肌梗死 37.左前分支传导阻滞 38.II度I型房室传导阻滞 39.窦性心动过速室性早搏短阵室性心动过速 40.预激 41.窦性心动过速完全性左束支传导阻滞 42.房扑(2:1房室传导) 43.阵发性室上性心动过速 44.不纯性房扑III度房室传导阻滞交界性逸搏心律

45.阵发性室上性心动过速 46.完全性右束支传导阻滞左前分支传导阻滞 47.左室肥大劳损 48.高度房室传导阻滞交界性逸搏心律 49.急性下壁心肌梗死窦性心动过速II度房室传导阻滞 50.室性早搏短阵室速 51.房性早搏完全性右束支传导阻滞左室高电压 52.预激 53.窦性心动过速III度房室传导阻滞室性逸搏心律 54.完全性右束支传导阻滞左前分支传导阻滞 55.II度II型窦房传导阻滞左室高电压 56.V AT起搏模式感知带动功能良好 57.VVI起搏模式感知带动功能良好 58.AAI起搏模式带动功能良好 59.AAI起搏模式带动功能良好 60.DDD起搏模式偶为AAI模式带动功能良好 61.DDD起搏模式带动功能良好 62.室性早搏V AT起搏模式感知带动功能良好 63.DDD起搏模式带动功能良好 64.房性心动过速 65.室性早搏 66.室早二联律(R on T) 67.窦性停搏

Ⅲ度房室传导阻滞诊疗规范

医院Ⅲ度房室传导阻滞诊疗规范【病史采集】 1. 有无头晕、疲乏、晕厥、抽搐、心功能不全； 2. 有无Adams～Stokes综合征病史。【检查】 1. 神志、血压、脉搏、心率、心律； 2. 心电图检查及心电监护。【诊断】 1. 头晕、晕厥、抽搐、黑朦病史； 2. Ａdams-Stokes综合片病史； 3. 心室率缓慢； 4. 心电图示：（1）二度Ⅰ型房室传导阻滞： 1）P－R间期逐渐延长，直至P波受阻，QRS波脱漏； 2）R－R间期逐渐缩短，直至P波受阻； 3）包含受阻P波的R－R间期小于两个P－P间期之和。（2）二度Ⅱ型房室传导阻滞： 1）有间歇受阻的P波和心室脱漏； 2）P～R间期恒定，可正常、可延长； 3）可伴有QRS波间期延长。（3）三度房室传导阻滞： 1）P波与QRS波群无关； 2）心房速率较心室速率快； 3）QRS时限可正常或延长； 4）心室速率常小于40～60次／min。【治疗原则】 1. 院前急救措拖：（1）吸氧；（2）平卧。 2．院内急救治疗原则：（1）对因：抗感染，停用有关药物：洋地黄、奎尼丁、β－受体阻滞剂等；纠正高血钾；（2）药物：异丙肾上腺素：1mg加入5％葡萄糖500ml中静滴，控制心室率在60～70次/min；但过量会导致室速、室颤； 1）阿托品：口服0.3mg q4h 或1mg im q4h； 2）糖皮质激素：用于急性心肌炎，急性心梗等； 3）克分子乳酸钠静滴或静推：适用于高血钾或酸中毒者； 4）安置心脏起搏器：二度Ⅱ型及三度房室传导阻滞，心室率缓慢伴有心、脑供血不足症状者，或曾有Adams～Stokes综合征发作者，均需安装临时或永久心脏起搏器。控制心律失常药物治疗的注意事项一、警惕抗心律失常药物的副作用 1．对心功能影响：几乎所有抗心律失常药物都不同程度抑制心功能； 2．致心律失常作用：由于其能改变心脏电生理性质所致；

三度房室传导阻滞的发病原因

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢三度房室传导阻滞的发病原因导语：三度房室传导阻滞是一种比较常见的心脏疾病，也可以称之为完全性房室传导阻滞，患者多为五十岁以上的中老年人，而且据有关数据统计，男性患三度房室传导阻滞是一种比较常见的心脏疾病，也可以称之为完全性房室传导阻滞，患者多为五十岁以上的中老年人，而且据有关数据统计，男性患者的数量明显要高于女性患者。那么，三度房室传导阻滞的发病原因是什么？下面就由小编给大家讲解一下吧，希望大家都可以注意。三度房室传导阻滞是指由于房室传导系统某部分的传导能力异常降低，所有来自心房的激动都不能下传而引起完全性房室分离。常见于冠心病患者，特别是50岁以上的患者。急性心肌梗死时完全性房室传导阻滞的发生率为1.8%～8%，阜外医院报告为2.6%。急性下壁心肌梗死的发生率比前壁心肌梗死高2～4倍。多发生于发病后1～4天，持续时间可以数秒钟至数天不等。三度房室传导阻滞发生于下壁者，在发生之前或当完全性房室传导阻滞消除时，多出现一度或二度Ⅰ型房室传导阻滞;发生于前壁梗死者，在发生之前或之后，多出现二度Ⅱ型房室传导阻滞或右束支阻滞，少数自梗死开始时就表现为完全性房室传导阻滞。三度房室传导阻滞是一种严重而又危险的心律失常，必须及时积极处理。一方面积极寻找病因，并针对病因治疗，如及时控制各种感染性疾病、纠正电解质紊乱、治疗洋地黄药物中毒、心肌炎、心肌病等原发病;另一方面针对房室传导阻滞进行治疗。三度房室传导阻滞的症状及血流动力学变化取决于心室率减慢的程度及心肌的病变与功能状态。体力活动时可有心悸、头晕、乏力、胸预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏

Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞诊疗规范

Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞诊疗规范【病史采集】 1. 有无头晕、疲乏、晕厥、抽搐、心功能不全； 2. 有无Adams～Stokes综合征病史。【检查】 1. 神志、血压、脉搏、心率、心律； 2. 心电图检查及心电监护。【诊断】 1. 头晕、晕厥、抽搐、黑朦病史； 2. Ａdams-Stokes综合片病史； 3. 心室率缓慢； 4. 心电图示：（1）二度Ⅰ型房室传导阻滞： 1）P－R间期逐渐延长，直至P波受阻，QRS波脱漏； 2）R－R间期逐渐缩短，直至P波受阻； 3）包含受阻P波的R－R间期小于两个P－P间期之和。（2）二度Ⅱ型房室传导阻滞： 1）有间歇受阻的P波和心室脱漏； 2）P～R间期恒定，可正常、可延长； 3）可伴有QRS波间期延长。（3）三度房室传导阻滞： 1）P波与QRS波群无关；

2）心房速率较心室速率快； 3）QRS时限可正常或延长； 4）心室速率常小于40～60次／min。【治疗原则】 1. 院前急救措拖：（1）吸氧；（2）平卧。 2．院内急救治疗原则：（1）对因：抗感染，停用有关药物：洋地黄、奎尼丁、β－受体阻滞剂等；纠正高血钾；（2）药物：异丙肾上腺素：1mg加入5％葡萄糖500ml中静滴，控制心室率在60～70次/min；但过量会导致室速、室颤； 1）阿托品：口服0.3mg q4h 或1mg im q4h； 2）糖皮质激素：用于急性心肌炎，急性心梗等； 3）克分子乳酸钠静滴或静推：适用于高血钾或酸中毒者； 5）安置心脏起搏器：二度Ⅱ型及三度房室传导阻滞，心室率缓慢伴有心、脑供血不足症状者，或曾有Adams～Stokes综合征发作者，均需安装临时或永久心脏起搏器。 6） 7）（学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力就一定可以获得应有的回报） 8）

高度房室传导阻滞容易与哪些疾病混淆

高度房室传导阻滞容易与哪些疾病混淆？ 1.高度房室传导阻滞与完全性房室传导阻滞的鉴别高度房室传导阻滞有心室夺获，而三度房室传导阻滞无心室夺获。 2.高度房室传导阻滞伴超常传导与不伴有超常传导的鉴别心室夺获只发生于R-R间期的一定范围内，如比这一范围更短或更长时，则P波都不能下传，此可定为高度房室传导阻滞伴超常传导。而高度房室传导阻滞不伴超常传导出现的心室夺获不受上述R-P间期一定范围的限制。 3.3∶1高度房室传导阻滞与2∶1房室传导阻滞或3∶2文氏型房室传导阻滞，因隐匿性传导所致的3∶1传导的鉴别2∶1房室传导阻滞时，其第1个P波下传，第2个P 波在高位被阻滞，但却在房室交接区内发生了前向性隐匿性传导，使房室交接区上部产生新的延长的病理性不应期，使第3个P波本应下传心室，但此时因受阻未能下传，转变成为3∶1房室传导阻滞。又如3∶2文氏型房室传导阻滞的第2个P波本应下传，但是由于其以缓慢的速度传入房室交接区未能下传，形成了隐匿性传导，在该处形成新的不应期，使第3个P波也未能传入心室。同样二度Ⅱ型3∶2房室传导阻滞也可以3∶1高度房室传导阻滞形式出现。上述因隐匿性传导所致3∶1传导与真正的因阻滞性传导中断的3∶1高度房室传导阻滞，在体表心电图上是无法鉴别的。有人认为在同一心电图上这种3∶1传导较少发生，而大多为二度房室传导阻滞，此3∶1传导可能因隐匿性传导所致。如二度阻滞后持续出现3∶1房室传导阻滞，则应考虑由二度真正转为3∶1高度房室传导阻滞，是二度阻滞程度真正的加重。 4.高度房室传导阻滞伴隐匿性心室夺获在某一个P波后虽无有关的QRS-T波，但该P波至下一个逸搏间距(即逸搏前间歇)比同次心电图上其他固定的逸搏前间歇要延长，因为该P波虽未能下传心室，但在房室交接区形成了隐匿性传导，使后者的逸搏起点节律发生顺延或抑制作用，从而使下一次逸搏较其他逸搏出现延迟。 5.高度房室传导阻滞的心室夺获伴时相性室内差异性传导与高度房室传导阻滞伴室性期前收缩的鉴别 (1)前者的QRS波群与P波有关，而后者无关。 (2)前者位于其前的逸搏间无固定的联律间期，而后者有固定的联律间期。 (3)前者QRS波多呈右束支阻滞图形并且易变性大，而室性期前收缩多表现为单相或双相性QRS波，波形易变性小。 (4)由于室性期前收缩在导致逸搏起搏点节律顺延之前，还须在从期前收缩起搏点至逸搏起搏点之间要消耗一定时间以便传导，所以高度房室传导阻滞所伴室性期前收缩的后间歇，常较一个逸搏周期稍长，呈不完全代偿间歇。但是如果室性期前收缩与室性逸搏同源，则可呈等周长代偿间歇，夺获后间歇常等于一个逸搏周期(即等周长代偿间歇)。但也可因夺获心室的P-R间期延长，致使窦性QRS波后移，而夺获后间歇(R-R时间)稍短于一个逸搏性周期，此为次等周长(期)代偿间歇

一度房室传导阻滞的病因是什么

一度房室传导阻滞的病因是什么 *导读：一度房室传导阻滞就是房室传导的时间有所延长，超过了正常的范围。一度房室传导阻滞一般作为其他心脏疾病的并发症出现，引起一度房室传导阻滞的原因一般有以下几种。…… 一度房室传导阻滞就是房室传导的时间有所延长，超过了正常的范围。一度房室传导阻滞一般作为其他心脏疾病的并发症出现，引起一度房室传导阻滞的原因一般有以下几种。一度房室传导阻滞可以发生在没有心脏疾病的正常人身上，中青年人发病率为0.65%～1.1%，超过50岁的发病率就会增高至1.3%左右。正常人出现一度房室传导阻滞的原因一般是迷走神经张力增高，因此经常会出现在运动员身上，发生率高达8.7%。长期服用某些药物也容易诱发一度房室传导阻滞，如洋地黄，奎尼丁，普鲁卡因胺，钾盐，β受体阻滞药和钙拮抗药；中枢和周围交感神经阻滞药如甲基多巴，可乐定等都会诱发一度房室传导阻滞。除了药物和运动员，一些常见的心脏疾病会并发一度房室传导阻滞，常见的有风湿性心肌炎，急性或慢性缺血性心脏病。急性心肌梗死的患者出现一度房室传导阻滞的几率非常高，约 4%-15%，比较多见的是急性下壁心肌梗死患者和心肌炎患者。甲

状腺功能亢进、肾上腺皮质功能减低、先天性心脏病、心脏手术都会引起一度房室传导阻滞，但一般是暂时性的，会迅速消失，或持续出现一段时间之后自行消失。如果老年人出现原发性传导系统纤维化，就会出现一度房室传导阻滞的症状，短时间内难以消失，一般会呈长期渐进性传导阻滞。一度房室传导阻滞患者如果本身没有其他原发性的心脏疾病，一般在短时间内会自行消失，无需使用药物治疗。但如果是其他心脏疾病并发的一度房室传导阻滞，就必须要将原发疾病治疗好，一度房室传导阻滞才会得到改善。

先天性完全性房室传导阻滞最新研究进展

先天性完全性房室传导阻滞最新研究进展发表时间：2013-02-19T10:36:13.013Z 来源：《医药前沿》2012年第29期供稿作者：程应樟李涛[导读] CCA VB的临床表现取决于阻滞对血流动力学的影响，心室率减慢程度及心肌病变与心脏功能状态。程应樟李涛 (南昌大学第二附属医院 330006) 【中图分类号】R54 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2012）29-0094-02 先天性完全性房室传导阻滞(congenital complete atrio-vent ricular block，CCAVB)在儿童中并不常见，不伴有心脏结构畸形的CCAVB 的发病率约为1/22 000[1]，极为罕见，伴心脏结构畸形的先天性CCAVB发病率稍高。本文对CCAVB的病因、临床表现、心电图特点、治疗及预后等最新的报道进行了总结，旨在为先天性CCAVB早期诊断、治疗和预后提供临床依据。一、分型及病因先天性CCAVB可分为2型[2]：一型为孤立型,出现症状较早，在母胎内或出生16～28周即诊断明确，主要是由于胎儿期各种因素导致房室结发育异常，无法完成正常的房室之间电传导[3]。胎儿期和新生儿期确诊患儿认为与母亲体内的anti-Ro/SS-A 和anti-LA/SS-B抗体有关[4]，该抗体通过胎盘进入胎儿，使心肌细胞受损、凋亡增加和房室结纤维化而致CCAVB[5]。约25%患儿在新生儿期猝死，1年内可达15%～41%[6]；另一型为伴发型，由于先天性心脏畸形导致，如异位左房、单心房、单心室、矫正型大血管转位、房室隔缺损及房室连接异常及心肌病等，导致心脏传导系统发育异常[7-8]。同时在一些先天性神经肌肉发育异常疾病中，CCAVB也是主要的临床表现，这类疾病包括Emery-Dreifuss肌萎缩症、Kearns Sayre综合征等[9]。二、临床表现及心电图特点 CCAVB的临床表现取决于阻滞对血流动力学的影响，心室率减慢程度及心肌病变与心脏功能状态。可有头晕、乏力等症状，但在婴儿期则以阿斯综合征发作为首要临床症状。CCAVB的严重性与是否伴有先天性畸形和年龄因素有关，最大的危险是发生心力衰竭、阿斯综合征或心脏性猝死。阿斯综合征发作的原因可由于心室率过缓造成，也可因快速的室性心动过速所致。心室率过缓时，心室肌之间的复极不同步，特别在伴QT间期延长时为折返激动提供了必要的条件而导致快速的室性心动过速甚至是心室扑动、心室颤动，在运用异丙肾上腺素加快心室率时亦易导致室性心动过速。心电图诊断标准：1.P-P与R-R间隔各有固定规律，P波与QRS波无关；2.心房率较心室率快，心房节律多为窦性心律，或房扑、房颤；3.心室节律为交界性心律或室性逸搏心律，交界性逸搏心律时心率40次以上，室性逸搏心律时心室率慢，在40次/分以下；4.QRS波形态取决于次级节律点的位置，次级节律点位置越低，QRS越宽大畸形，预后越差[10]。CCAVB患儿心电图表现多为心动过缓，心室率减慢为主要表现，伴有束支传导阻滞合并QTc延长者，预后较差。汪希柯[11]等对38例孤立型CCAVB患儿行ECG示：其中9例因心动过缓而确诊，11例患儿QTc延长，3例合并尖端扭转室速。Holter结果示：婴幼儿期以结性逸搏、室性早搏多见（52.4%）。三、治疗孤立型CCAVB，无症状且心率＞55次/分者无需治疗，但要严密随访观察。有症状者可早期使用大剂量激素和静脉用丙种球蛋白(IVIG)。激素可迅速抑制心肌炎性反应和自身免疫反应[12]，并有抗休克作用。大剂量IVIG可降低封闭心肌自身抗体，减少心肌损害，改善心脏功能，恢复正常传导，也可抑制阿斯综合症发生，降低病死率[12]。如不能恢复者，应尽早安装起搏器。国外研究显示早期确诊患儿约33%～53%需安装永久起搏器以防猝死[13]，由于儿童心脏和血管较小，体格生长发育较快等原因使起搏器安装选择较困难，因此，对CCAVB患儿何时安装，安装何种起搏器一直存在争议。但是如果有明显的安装起搏器的指证：(1) 频繁发作阿-斯综合征者或患者有头晕、漂浮不稳感或易疲劳等症状。(2) 婴儿儿心室率小于55次/分，儿童＜40次/分，RR间期＞3s(清醒时)和/或＞5s（睡眠时）[14]。(3)QRS波群增宽、畸形者。 (4)有心脏扩大伴心功能不全或有心力衰竭者。(5)运动耐力中度或重度受限伴心律失常者[15]。如果符合上述多条标准，应立即安置永久性心脏起搏器。伴发型CCAVB发病率约为17%～42%，多见为ASD、PDA以及膜部小VSD，偶有PS和右心发育不良等报道。先天性心脏病和CCAVB 是否存在共同病因尚不得而知，但由于合并先天性心脏病病死率高[16]，故起搏器安装指证也相对较宽[17]，一般合并有PDA、ASD等先天性心脏病，需先行先天性心脏病结扎/修补术，然后安装起搏器。儿童永久起搏器的安装，临床一般采取心内膜起搏，但Walsh EP[18]等研究发现心内膜起搏即右室心尖部起搏可致左右心室去同步化，造成左心扩大、二尖瓣关闭不全/反流、心功能不全。Hillock RJ等[19]报道表明心尖部可诱发左心室（LV）的功能不全，心房纤颤，心脏衰竭，并可能增加死亡率。Wang F等[20]大规模试验和临床长期随访发现采用右室流出道起搏长期效果明显优于右室心尖部起搏。由于电极固定在右室流出道，靠近希氏束，其起搏造成的左右心室不同步现象明显减轻，心脏扩大，心功能不全现象也明显减少，减少了并发症和死亡率。四、前瞻综上所述，证实了我们在CCAVB的病因研究及临床表现诊治方面取得的进步。但由于目前缺乏多中心、大例数和长期疗效观察的研究，仍有一些如：先天性心脏病和CCAVB是否存在共同病因、CCAVB患儿何时安装，安装何种起搏器以及安装部位的选择等诸多方面的问题有待进一步研究。随着这些问题的解决，CCAVB的诊断与治疗将可能取得长足的进步，患者的生存率和生存质量也将进一步得到改善。参考文献 [1] Friedman RA,Fenrich AL,Kertesz NJ .Congenital complete atrioventricular block [J].pacing Clin Electrphysiol,2001,24(11):1681-1688. [2]王健怡,谢利剑,等.儿童先天性和获得性完全性房室传导阻滞临床资料分析[j]临床心血管杂志2009, 25(5):353-355. [3] Laura VS, Riccardo C,etal. Congenital complete atrioventricular block in the early pediatric population. Heart International, 2006 ,2:1-5. [4] Linn S,Aurelie A,etal.Maternal MHC Regulates Generation of Pathogenic Antibodies and Fetal MHC-Encoded Genes Determine Susceptibility in Congenital Heart Block. The Journal of Immunology,2010, 185: 3574–3582. [5] Robert M. C, JILL P. B.Autoimmune-Associated Congenital Heart Block: Dissecting the Cascade From Immunologic Insult to Relentless Fibrosis. The Anatomical Record Part A, 2004,280A:1027–1035.

深度剖析房室传导阻滞能治好吗

深度剖析房室传导阻滞能治好吗 *导读：房室传导阻滞的治疗是要检查完患者的身体情况，还有就是患者的主要病情来制定方案；其中确诊的方法细致且确诊方面需要多费心。…… 房室传导阻滞叫什么呢？是指心脏传导过程中,发生在心房和心室之间的电路异常,可导致心律失常,使得心脏不能正常收缩和运行。 *房室传导阻滞药物治疗房室传导阻滞能治好吗?房室传导阻滞分一、二、三度，一度与二度I型房室阻滞心室率不太慢的人，此症状对身体不会造成健康危害，所以也无需治疗。房室传导阻滞的治疗需要根据生理上和病理上的原由引起的方法治疗，一般生理上的疾病是无需要什么特别的治疗，如果是因为莫氏和三型，导致的心室率过慢和脑缺血；甚至是晕厥，需要进行及时的治疗，如果是迷走神经引起的，服用阿托品药物皆可，阿托品药物使用过度，反而会效果不佳导致不良反应。建议装临时或者永久起搏器。 *房室传导阻滞并发症症状房室传导阻滞能治好吗?常见的房室传导阻滞并发症是急性下壁心肌梗死，甲状腺功能亢进，预激综合征等都能发生。虽说此疾病病发并不多见，如果是频发室性早搏,室性心动过速,另外患者大多有乏力，心悸，胸闷，恐慌，烦躁不安等主要症状表现。

此症状是属于高度的房室传导阻滞可以并发室颤，所以最好做全抗心律失常药物治疗。 *房室传导阻滞病发原因大多数疾病是由于风湿性、病毒性心肌炎等；多数是迷走神经兴奋导致。主要是表现在短暂性房室传导阻滞的疾病，有药物的影响也是最主要的原因之一。部分人有高血钾、尿毒症或者是特发性的传导系统纤维化等等。如果是有经过心脏外科手术时误伤或是影响到了房室传导组织引起的病变疾病。所以，需要对自己病症的程度和病情的最新情况进行了解；对于如何进行治疗，还是需要确认由于药物、外伤、手术等等导致的房室传导阻滞制定最适合自己的治疗方案。

三度房室传导阻滞及其治疗-临床执业医师

三度房室传导阻滞及其治疗-临床执业医师三度房室传导阻滞也称为完全性房室传导阻滞，是指房室间的传导完全被阻断，全部心房冲动不能传入心室，造成了心房和心室各自独立活动，房室之间完全脱节。阻滞可发生在房室结（交接处）、希氏束或双侧束支系统。完全性房室结阻滞通常是可逆的，一般由下壁心肌梗塞、急性心肌炎或洋地黄中毒引起的；而完全性房室结以下部位阻滞常是永久性的，急性型常由急性前壁心肌梗塞引起，慢性型常由传导系统（双侧束支）退行性变所致。心电图特征：（1）P波与QRS波有各自的规律，互不相关医学|教育网搜集整理，心房率快于心室率。（2）如阻滞发生在房室交接处，则QRS波正常，频率40～60次/分。（3）如果阻滞发生在希氏束分支以下部位，心室起搏点源于心室内，则QRS波宽大畸形，频率20～40次/分。三度房室传导阻滞的临床表现取决于原有心功能状态和心室率的快慢。病人常有头晕、乏力、心悸、胸闷，严重者出现心源性昏厥、心绞痛或心力衰竭。体征：心率慢而规则，第一心音强弱不等，有时特别响亮（大炮音），是房室收缩时相变动的结果，偶可听到心房音，有时在心音间歇期间更易听到低钝的心房音，可见颈静脉搏动。由于

心室舒张期充盈量和每搏量增大，病人可有收缩压增高，脉压加大，甚至有水冲脉。如果心室率在40次/分以上，且节律点稳定，又无明显症状者，可行病因治疗；如心室率过缓，QRS波宽大畸形（完全性交接处下阻滞），且发生过心源性昏厥者，宜安装人工心脏起搏器治疗。在起搏器治疗前，可试用阿托品、654-2，异丙基肾上腺素等。我们曾用喘息定（含异丙基肾上腺素）治疗1例急性心肌梗塞并三度房室传导阻滞，心率由38次/分上升至51次/分。三度房室传导阻滞治疗心室率过慢者，给予阿托品（0.5-2.0mg静脉注射），可提高心室率，适用于阻滞位于房室结的患者。异丙肾上腺素（1-4μg/min静脉滴）可用于任何部位的房室传导阻滞，但应用于急性心肌梗死时要十分慎重，因为可能导致严重的室性心律失常。对于症状明显，心室率明显缓慢者，应及早安置临时性或永久性人工心脏起搏器。

房室传导阻滞的心电图与电生理

心电图、动态心电图、运动心电图新进展房室传导阻滞的心电图与电生理中国人民解放军总医院卢喜烈心电图上记录到P-R间期病理性延长及阻滞性QRS漏搏或完全性阻滞性房室脱节等，即可诊断为房室传导阻滞。心电图是诊断房室传导阻滞（atrioventricular conduction block, AVB）最简便、实用的检查方法，凡心电图上或动态心电图上记录到P-R间期病理性延长及阻滞性QRS漏搏（P波阻滞性未下传）或完全性阻滞性房室脱节等表现，即可诊断为房室传导阻滞。临床心脏电生理检查资料证实，心电图上的房室传导阻滞包括了激动自窦房结发出以后，从心房肌到心室肌传导过程中包括心房、房室结、希氏束、束支等各个平面的传导阻滞（图1）。

图1 房室传导阻滞的分类、希氏束电图和心电图关系P-A间期代表房内传导时间，正常20~45ms A-H间期反映房室结传导时间，正常50~120ms B-H间期反映希氏束传导时间，正常15~20ms H-V间期反映希-普系统传导时间，正常30~45ms

P-R间期=P-A+A-H+H-V间期一、房室传导阻滞的分度根据一系列室上性激动下传心室过程中出现的从阻滞性传导延缓到阻滞性传导中断的表现程度不同而分度如下（表1）：

例数阻滞程度阻滞部位心房（%）房室结（%）房室束（%）“希浦”系统（%) 80 一度3(4) 72(90) 5(6) 二度---- 11 I型---- 9(82) 1(9) 1(9) 16 II型---- 5(31) 11(69) 17 2:1 ---- 6(38) 2(12) 9(50) 3:1 ---- 70 三度---- 10(14) 10(14) 50(72) 表1 各房室传导阻滞部位的发生率 1、一度房室传导阻滞心脏的基本节律中只要有一次室上性心搏出现阻滞性房室传导延缓就可以诊断间歇性一度房室传导阻滞，心电图上间歇性、交替性、阵发性一度房室传导阻滞并不少见。但多数是全部心搏呈现程度相同或者不同程度的阻滞性传导延缓。在一度房室传导阻滞中，无心房波发生阻滞性房室传导中断。 2、二度房室传导阻滞心脏基本心律中有1次到总心搏一半以下的搏动呈现阻滞性房室传导中断者称为二度房室传导阻滞。房室传导比例是指阻滞上端的心搏总数与阻滞中断的心搏总数之间的比例，是反映二度房室传导阻滞程度的指标。房室传导比例越小，阻滞程度越轻。二度房室传导阻滞又可分为I型、II型与III 型。（1）I型（文氏型）：P-R间期逐渐延长直到QRS 漏搏才结束一次文氏周期。以后又重复出现新的周期变化。（2）II型（固定型）：P-R间期固定加心室漏搏。（3）III型：P-R间期不固定加心室漏搏。

一度房室传导阻滞

一度房室传导阻滞文章目录*一、一度房室传导阻滞的概述*二、一度房室传导阻滞的典型症状*三、一度房室传导阻滞的病因病机*四、一度房室传导阻滞的检查诊断鉴别方法*五、一度房室传导阻滞的并发症*六、一度房室传导阻滞的防治方案一度房室传导阻滞的概述 1、定义一度房室传导阻滞(ⅠAVB)是指房室传导时间延长,超过正常范围,但每个心房激动仍能传入心室,亦称房室传导延迟。在心电图上,P-R间期达到或超过0.21s(14岁以下儿童达到或超过0.18s),每个P波后均有QRS波。 2、别称无 3、发病部位心脏 4、传染性无传染性 5、高发人群风湿性心肌炎,急性、慢性缺血性心脏病患者 6、科室内科

一度房室传导阻滞的典型症状 1、一度房室传导阻滞的典型症状迷走神经张力过高所诱发的房室传导阻滞多为一度或二度Ⅰ型,很少发生二度Ⅱ型,并不产生高度或完全性房室传导阻滞。所以二度II型、高度、三度房室传导阻滞多为器质性损害形成的。一度房室传导阻滞的阻滞部位完全在希-浦系统内。希氏束电图证实阻滞部位在希氏束中段或下段者占35%,在希氏束上者占65%。陈新等(1997)指出未见到阻滞部位在房室结或心房的报告。在体表心电图上,约29%的患者QRS波是窄的(≤0.10s),约71%的患者QRS波是宽的(≥0.12s)。 2、一度房室传导阻滞的分类无分类。一度房室传导阻滞的病因病机一度房室传导阻滞可见于正常人,有的P-R间期可超过 0.24s,中青年人发病率为0.65%～1.1%,在50岁以上的正常人中可达1.3%左右。迷走神经张力增高是其产生的原因,一些运动员中发生率可达8.7%。某些药物如洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、钾盐、β受体阻滞药和钙拮抗药,中枢和周围交感神经阻滞药如甲基多巴、可乐定等均可致P-R间期延长。许多学者常把这类因素引起的P-R间期延长称为房室传导延迟,而不称为房室传导阻滞。预后良好。一度房室传导阻滞常见于风湿性心肌炎、急性或

三度房室传导阻滞(专业知识值得参考借鉴)

本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！三度房室传导阻滞(专业知识值得参考借鉴) 一概述三度房室传导阻滞是指当来自房室交界区以上的激动完全不能通过阻滞部位时，房室间的传导完全被阻断，全部心房冲动不能传入心室，在阻滞部位以下的潜在起搏点就会发放激动，造成心房和心室各自独立活动，房室之间完全脱节，出现交界性逸搏心律（QRS形态正常，频率一般为40～60次/分）或室性逸搏心律（QRS形态宽大、畸形，频率一般为20～40次/分），以交界性逸搏心律多见。三度房室传导阻滞患者在50岁以上较多，年轻患者中三度房室传导阻滞以暂时性者较多。男性患者较女性多。二病因1.先天性类型单纯的传导异常（不合并结构性心脏病）、心脏结构异常如先天性大血管转位，或母系疾病如系统性红斑狼疮、Sjogren综合征或其他结缔组织病。 2.获得性类型在儿童三度房室传导阻滞中最主要的病因是心脏手术，其他少见原因包括重症心肌炎、莱姆心脏炎、急性风湿热、腮腺炎、白喉、心肌病、传导系统肿瘤、药物过量和心肌梗死。成人三度房室传导阻滞常见于冠心病患者，特别是50岁以上的患者。三临床表现1.早期症状患者的症状与心室率的快慢和伴随疾病相关，患者可感到疲倦、乏力、头晕、晕厥、心绞痛等。2.晚期症状并发心力衰竭时会有胸闷、气促及活动受限。因心室率突然减慢导致脑缺血，患者可能出现意识丧失、抽搐，严重者可致猝死。四检查1.心电图检查典型三度房室传导阻滞的心电图特点：①心房心室各自激动，互不相干，呈完全性房室分离。P-R 间期不固定，心房率快于心室率。②心房节律可以为窦性心律、房性心动过速、心房扑动或心房颤动。③心室节律可以为房室交界区逸搏心律，心室率40～60次/min或室性逸搏心律，心室率20～40次/min。心室律一般规则，亦可不规则。 2.电生理检查确定阻滞部位，在房室交接区、希氏束或希氏束以下。