糖尿病周围神经病肌力与复合肌肉动作电位波幅的相关性研究

摘要目的探讨糖尿病周围神经病（DPN）患者双下肢肌力与腓总神经运动传导的复合肌肉动作电位（CMAP）波幅的相关性。方法75例DPN患者，根据患者下肢肌力分为轻度无力组（3级和4级，32例）和肌力正常组（5级，43例）。采用肌电/诱发电位仪记录腓总神经运动传导速度（MCV）、远端潜伏期（DPL）及复合肌肉动作电位（CMAP）的波幅、时限、波形，对数据进行分析。结果轻度无力组MCV减慢10例（31.3%）；DPL延长5例（15.6%）；肌力正常组MCV减慢13例（30.2%）；DPL延长6例（14.0%）；两组MCV、DPL 参数比较差异无统计学意义（P>0.05）。轻度无力組CMAP平均波幅为（3.3±0.3）mV，

肌力正常组为（5.1±0.2）mV，比较差异有统计学意义（P＜0.05）。两组平均时限比较差异无统计学意义（P>0.05）。轻度无力组CMAP波幅下降率（40.6%）高于肌力正常组（16.3%），差异有统计学意义（P＜0.05）；两组时限异常率、CMAP波形变异率比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论CMAP的波幅与DPN 患者肌力相关，可以反映其运动神经轴索损害，结合观察CMAP波形变异有助于提高DPN的检出率。

关键词复合肌肉动作电位；腓总神经；糖尿病周围神经病

Correlation study between muscle strength and CMAP amplitude in diabetic peripheral neuropathy LI Bo，TAN Xue-mei. Department of Neurology，Beijing City Hepingli Hospital，Beijing 100013，China

【Abstract】Objective To explore the correlation between both lower extremities and common peroneal nerve motor conducted compound muscle action potential （CMAP）amplitude. Methods A total of 75 DPN patients were divided by lower limb muscle strength into mild weakness group （grade 3 and 4，32 cases）and normal muscle strength group （grade 5，43 cases）. Motor conduction velocity （MCV）of common peroneal nerve，distal latency （DPL）and amplitude，time limit，waveform of composite muscle action potential （CMAP）were recorded by electromyography / evoked potentials. The data were analyzed. Results Mild weakness group had MCV slowing down in 10 cases （31.3%）and DPL extension in 5 cases （15.6%），while normal muscle strength group had MCV slowing down in 13 cases （30.2%）and DPL extension in 6 cases （14.0%）. Both groups had no statistically significant difference in MCV and DPL parameters （P>0.05）. Mild weakness group had average CMAP amplitude as （3.3±0.3）mV，which was （5.1±0.2）mV in normal muscle strength group，and the difference had statistical significance （P＜0.05）. Both groups had no statistically significant difference in average time limit （P>0.05）. Mild weakness group had had higher CMAP amplitude decline rate （40.6%）than normal muscle strength group （16.3%），and the difference had statistical significance （P＜0.05）. Both groups had no statistically

危重病性多发性周围神经病和危重病性肌病7例临床分析

1.1一般资料 7例患者中男性3例，女性4例，年龄48～72岁，均患严重基础疾病：其中3例为重症急性胰腺炎，1例为胆囊切除术后合并重症肺炎，1例为糖尿病酮症酸中毒合并肺曲霉病，1例为腹腔感染、多脏器功能衰竭，1例为严重胸外伤。均在ICU病房治疗并行气管插管、呼吸机辅助呼吸，镇痛镇静治疗。病情平稳后其中5例脱机困难，7例均出现四肢无力，感觉异常或疼痛。 1.2临床表现 7例患者均出现肌肉无力，麻痹和萎缩，以远端肌肉无力为主，左右对称，进行性加重，严重者可累计呼吸肌，引起呼吸肌麻痹，咳嗽能力弱，呼吸困难，需要机械通气治疗或无法轻易脱离呼吸机。患者神志清楚时，体格检查发现肌张力降低，减反射减弱或消失。5例患者出现呼吸肌无力，7例患者出现四肢肌力下降。7例均有感觉异常：手套和袜套样的感觉障碍、肌萎缩、痛性感觉过敏以及足下垂等。腱反射明显减弱或引不出。 1.3肌电图表现7例患者第一次肌电图3例运动神经传导检查未引出复合肌肉动作电位（compound muscle action potential，CMAP），4例波幅明显下降，传导速度稍减慢。感觉神经传导测定提示感觉电位的波幅明显下降，其中有5例同时合并肌病表现；7例均出现水电解质代谢紊乱，其中高钾血症1例，低钾血症3例，低钠血症2例，低钙血症3例；血糖紊乱5例；低蛋白血症7例。

糖尿病周围神经病基层诊治管理专家指导意见(2019年)

糖尿病周围神经病基层诊治管理专家指导意见（2019年）作者：中华医学会《中华全科医师杂志》编辑委员会中华医学会神经病学分会肌电图与临床神经生理学组一、概述糖尿病周围神经病（diabetic peripheral neuropathy，DPN）是糖尿病最常见的慢性并发症之一。目前，国际上统一将DPN定义为"在排除其他原因的情况下，糖尿病患者出现与周围神经功能障碍相关的症状和/或体征"[1]。二、发病机制 DPN的确切发病机制仍不明了，可能与代谢障碍基础下的因素有关，包括神经缺氧和缺血[2]、氧化应激[3,4]、蛋白激酶C-β活性异常[5,6]、神经营养因子缺乏[7,8,9,10]、多元醇通路活性增加[11]、免疫因素[12]等。三、流行病学任何年龄均可发病，男女发病率无差别。患病率随年龄增大和糖尿病病程延长而升高。研究显示，10%~15%新确诊的2型糖尿病（T2DM）患者有远端对称性多发性神经病（distal symmetric polyneuropathy，DSPN），10年以上病程的则可高达50%[1]。56%伴有自主神经功能损害。50%的DPN患者可无症状[1]。吸烟、年龄40岁以上及血糖控制不好的糖尿病患者更易发生DPN[1,13]。部分患者在诊断糖代谢异常之前即已经出现周围神经病的表现。 DPN是糖尿病神经病中最常见的类型之一，也是导致足部溃疡和截肢的常见原因。有50%的DPN患者是无症状的，早期诊断及治疗DPN可延缓其进展，使糖尿病患者足部溃疡发生率降低60%，截肢发生率降低85%[1]。一些糖代谢异常的小纤维神经病或亚临床神经病，早期得到恰当治疗可以逆转或明显改善。糖尿病心脏自主神经病使患者不能感知心肌缺血，从而缺失保护性反应（如休息、服药等），易发展为无痛性心肌梗死，甚至猝死。因此，早期识别和治疗DPN对于改

糖尿病自主神经病(中)

新的用于早期检测和评估自主神经疾病的泌汗运动神经试验：对于病人评估的好处 Dr Alain Bry, Philippe Brunswick, Pr Hervé Mayaudon, Pr Bernard Bauduceau 摘要：目的：自主神经疾病是糖尿病人的重要的死亡和致病原因。发病的初期阶段常常没有症状，定期检查是绝对必要的。现在有各种诊断方法，但能用于日常诊断的很少，大部分是评估神经纤维和及其功能的，但是糖尿病自主神经病（DAN）的初始直接或间接病征可能是非特异性的，或难以解释的。研究设计和方法：本项研究第一次评估了一种新的，简单、可靠和灵敏的泌汗运动神经试验技术，它叫做eZscan?。它的技术先进的仪器基于熟知的物理和电化学原理，能够精确地测量与汗液氯浓度及pH 值相关联的汗液电导。结果：结果显示，对照组和糖尿病人之间电导有显著差异（P<0.0001），在糖尿病人组内，有并发症和没有并发症的病人之间也有差异。测量值有高度的可重复性（变异系数<10%)，eZscan? 测量值和心率变异测量值（HRV）之间的相关也是很显著的（r=0.74, p<0.0001）。结论：eZscan? 是一种很简单，无创，经济和可靠的，用于检测DAN——糖尿病的一种早期并发症——的诊断试验方法。患了DAN，需要经常对代谢控制进行监测，对并发症进行筛查。我们的结果表明，eZscan? 可以用于这种目的。自主神经病是一种多因素疾病，糖尿病是其主要原因。在周边神经病病人中，赖以进行诊断的临床症状经常不出现，或难以进行日常评估（1、2、3）。有些时候，在严重的并发症已经发生时它们才出现。一些研究提出，在糖尿病（DM）的很早期阶段可能发生小神经损伤，它特别影响泌汗运动神经的功能（5、6、7、8）。外分泌腺（分布于前额、手和脚上）只受无髓鞘交感神经类胆碱轴突的支配。通常应用的主要的泌汗运动神经试验是定量的泌汗运动神经轴突反射试验（QSART），这种方法被认为是更准确而灵敏的（8、9）。交感神经皮肤反应（SSR）法被认为可重复性不佳（10）：一些论文作者建议用激光多普勒流量测量法作为SSR 法的补充，改进其可靠性（11）。现用的试验法的基础是在间接刺激类胆碱神经纤维后收集汗液样本。QSART 以可重复和动态方式（在同时进行的轴突反应刺激后）记录汗液排出量，它依赖于定量乙酰胆碱离子的电渗（8）。现在常用的试验方法应用困难，而且耗费时间，不能每天进行。另外，我们也需要不止一种试验方法，以获得高水平的灵敏度。

慢性酒精中毒性周围神经病18例临床分析

慢性酒精中毒性周围神经病18例临床分析目的：探讨慢性酒精中毒性周围神经病（CAPN）的临床特点及治疗措施。方法：对18例慢性酒精中毒性周围神经病患者的临床资料进行回顾性分析，观察其临床表现、辅助检查结果及治疗效果。结果：本病临床表现多样，感觉、运动和/或自主神经均可受累；神经电生理学检查尤其是神经肌肉电图有助于疾病的早期诊断；绝对戒酒、营养支持和康复训练是治疗的主要原则，戒酒是关键，综合治疗效果较好。结论：慢性酒精中毒对健康的危害日趋严重，应引起足够重视，争取做到早期诊断和及时治疗。标签：慢性酒精中毒；周围神经病；绝对戒酒；营养支持；康复训练长期大量饮酒所导致的神经系统疾病称为慢性酒精中毒性神经病（chronic alcoholic nervous disease，CAND），这其中慢性酒精中毒性周围神经病（chronic alcoholic peripheral neuropathy，CAPN）最多见，其通常先从下肢开始出现对称性的感觉异常，一般远端重于近端，后逐渐波及上肢，后期则可出现肌无力及肌萎缩，且多数患者伴有植物神经系统功能紊乱。近年来与本病相关的临床报道日渐增多，为进一步提高认识，现对本科收治的18例慢性酒精中毒性周围神经病患者的临床资料进行回顾性分析，报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料入选的18例患者年龄28～69岁，平均（39.6±5.7）岁，其中男15例，女3例；饮酒时间6～37年，平均14.9年，日均饮酒量100～500 ml，平均250 ml，且均为38度以上白酒；所有入选患者均已排除高血压病、糖尿病、感染、肿瘤和长期毒物接触史。 1.2 方法对18例患者的临床表现进行分析总结。同时所有患者入院后均化验血常规、凝血五项、贫血三项、血沉、肝功十项、肾功能、电解质、血糖、同型半胱氨酸、心肌酶谱、术前四项、动脉血气分析、尿常规、粪常规+潜血等常规指标；行腹部B超（肝胆脾胰肾等）检查；且所有患者均行头部影像学（CT/MRI）检查及神经电生理检查（脑电图及神经肌肉电图）。所有患者在被确诊后均给予绝对戒酒、营养支持治疗（包括应用大剂量B族维生素，尤其是维生素B1和甲钴胺，同时给予神经营养剂）及康复训练。 1.3 观察指标观察本组18例患者的临床表现、辅助检查结果及治疗效果。

(推荐)急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病

格林-巴利综合征一、定义格林-巴利综合征又称急性多发性神经根神经炎。二、病因尚未完全清楚，一般认为是迟发性过敏性自身免疫疾病。三、临床表现本病多发生在儿童和青壮年，病前患者可以有感冒、流涕或腹泻等病史。1～2周后患者出现双手和/或双足的无力，并逐渐向双上肢及双下肢发展，同时可以伴有麻木感，病情严重时可以累及呼吸肌而导致呼吸困难，此时患者感到咳痰无力、气憋，若治疗不及时可危及生命。本病还常累及面神经及后组颅神经，出现面神经麻痹、说话声音嘶哑、饮水进食发呛；一部分患者有双手、双足的痛觉减退伴有肌肉疼痛。病情在1周内可以继续发展，4周后开始恢复。四、诊断及鉴别诊断根据上述的表现，经过医生的检查，患者的肢体腱反射减弱或消失，腰椎穿刺后脑脊液化验显示"蛋白-细胞分离"（脑脊液中蛋白的含量超过正常值而细胞数在正常范围）。五、治疗 ①对症治疗。最重要的是防止呼吸肌麻痹。重症患者要行气管插管或气管切开，辅以机械呼吸机维持，并预防感染给以抗生素。保持呼吸道通畅，定时翻身拍背，这是减低病死率的关键。 ②支持疗法。加强营养，不能进食者要及早插鼻饲管，灌以牛奶、菜汤及高营养物质；还要对患者的肢体进行运动以及步态训练，并配以针灸、按摩。 ③应用大剂量免疫球蛋白，疗效较好，并且安全，副作用少，但是价格昂贵；激素也广泛应用于治疗本病，但副作用较多，应慎重使用。六、护理本病是一种特殊类型的多发性N根N炎，主要侵犯运动系统的下运动N元。表现为神经组织水肿、充血等病理变化，可能为神经组织对机体内外有种致病因素的一种变态反应性疾病，故称为综合症。起病急骤，且多在呼吸道感染后发病。以四肢、躯干肌的对称性运动障碍为主要临床表现，当呼吸肌受累严重时可导致呼吸功能不全和严重缺氧，甚至出现呼吸、心跳骤停。故呼吸麻痹和心脏并发症为本病最常见的死因，在护理中应倍加注意。一、心理护理：病人意识清醒，常因呼吸、咳痰和翻身困难而心情烦躁、紧张、周身乏困不适。多安慰鼓励，帮助翻身咳痰，增强战胜疾病的信心。二、加强呼吸道护理：此类病人的安危常取决于呼吸功能的好坏和肺部并发症的有无，因此早期的预防非常重要。 1、加强吸痰、给氧、翻身、拍背、咳痰。 2、肺部被架以免加重呼吸困难，且准备气管切开包及用具。 3、严密观察病情变化，一旦呼吸加重，排痰不畅，严重缺氧时，立即报告医生，准备行气管切开。术后按气管切开后的护理常规进行护理。三、加强饮食、大小便等方面的生活护理： 1、因肢体瘫痪需喂食，喂食中注意速度及温度适中。 2、吞咽困难者—鼻饲，保证足够营养和水份，又可防止吸入性肺炎的发生。 3、患者因不能行走或困难，故需主动加强大小便的护理。 4、在恢复期开始后，一般出汗较多，应定期给予擦澡。

慢性酒精中毒性周围神经病

慢性酒精中毒性周围神经病【摘要】目的探讨慢性酒精中毒性周围神经病的临床特点。方法对22例住院确诊的慢性酒精中毒性周围神经病患者的临床及电生理改变进行分析。结果全部患者均有5~40年大量饮酒史(平均每日5.2两)感觉神经受累较运动神经受累重，双下肢受累较双上肢重，深感觉障碍较常见。肌电图呈现MCV、SCV 减慢或消失。结论EMG可作为该病的早期诊断依据，戒酒并辅以维生素B族有效。【关键词】慢性酒精中毒；周围神经病近几年慢性酒精中毒患者明显增多，严重危害人类的健康。在慢性酒精中毒患者中周围神经受累最为常见，由于本病无特征性的临床表现，故常常出现误诊或漏诊。我院近年来收住院治疗的伴周围神经受累的酒精中毒患者22例，本文对其临床特点进行分析，以提高对此病的认识。 1 临床资料 1.1 一般资料本组22例，男21例，女1例。年龄31~69岁，平均50.2岁。本组患者均长期饮用白酒，饮酒年限为5~41年，平均2 2.9年，每日饮酒量为 3.5两~1斤2两，平均每日5.2两。 1.2 入选标准①有5年以上饮白酒史。②每日饮酒量在3两以上。③有周围神经受累的表现。④肌电图检查为神经元性损害。⑤排除了其他原因引起的周围神经病。 1.3 临床表现首发症状：22例均为四肢远端对称性疼痛麻木。感觉障碍：22例均表现为四肢远端对称性麻木或疼痛，有手套袜套样痛温觉减退或消失的体征，其中单纯双下肢受累15例，单纯双上肢受累1例，6例四肢均受累。双下肢踩棉感或穿鞋上床而不自知者6例，下肢位置觉、震动觉减退或消失8例，Romberg征阳性8例。运动障碍：四肢无力10例，均以双下肢无力为主；跟腱反射消失11例，减弱1例，其中8例膝反射消失，2例减弱；下肢肌萎缩9例。自主神经及其他症状：尿便障碍8例；皮肤营养障碍4例，其中足底溃疡3例，糙皮病1例；视力下降3例，有眼球运动障碍1例。所有病例空腹血糖、尿糖、血离子、肝功能及肺片检查均正常。 1.4 肌电图检查22例患者做感觉神经传导速度(SCV)和运动神经传导速度(MCV)检查。结果17例为神经元性改变，SCV和MCV均有不同程度的减慢，且上肢MCV、SCV异常率及异常程度明显高于下肢；2例SCV未测出；2例MCV未测出；1例SCV、MCV均未测出。 1.5 治疗及转归均采用绝对戒酒，补充大剂量的维生素B族(B1、B6、B12)等。大部分患者于一个月内症状有不同程度改善：四肢远端麻木感、疼痛感消失，下肢无力、跟腱反射基本恢复。仅有1例住院治疗29 d，自觉症状和神经体征仍存在。 2 讨论 1787年Lettsom首先描述了慢性酒精中毒性多发神经病(Chronic Alcoholism

ICU+危重症获得性多发性神经病和肌病

?综述?ＩＣＵ危重症获得性多发性神经病和肌病刘政疆　艾尔西丁?吾斯曼　薛克栋危重症多发性神经病（ｃｒｉｔｉｃａｌｉｌｌｎｅｓｓｐｏｌｙｎｅｕｒｏｐａｔｈｙ，ＣＩＰ）是一种急性原发性轴突运动和感觉神经病，因长期不活动，临床表现为躯体肌无力，为一组多发神经病和或肌肉病变的一种神经肌肉获得性危重症综合征，此病典型地在危重症患者合并症及治疗过程中发生，ＣＩＰ的症状体征与危重症肌病（ｃｒｉｔｉｃａｌｉｌｌｎｅｓｓｍｙｏｐａｔｈｙ，ＣＩＭ）鉴别困难，即是单发也是合病。ＣＩＰ和ＣＩＭ可致无力和机械通气脱机困难，常是脓毒症和多器官功能衰竭的并发症［１唱２］。一、流行病学资料在ＩＣＵ危重症患者全身无力、反射消失、脱机困难是一个常见的临床表现特别是处于脓毒血症、多器官功能衰竭、高血糖的重危患者。目前被定义为ＣＩＰ和ＣＩＭ，ＣＩＰ和ＣＩＭ的发生率在２５％～５０％，ＣＩＰ和ＣＩＭ发生率主要依靠所涉及的ＩＣＵ患者数、ＩＣＵ患者暴露的危险因子、疾病的合病状态、使用的诊断方法、检查的时间。在脓毒血症或系统性感染反应综合征，７０％患者发展为ＣＩＰ，当发展为多器官功能衰竭时，发生率高达１００％。危重昏迷患者全瘫，６０％急性呼吸窘迫综合征的患者遭受ＣＩＰ／ＣＩＭ，无机械通气在至少４～７ｄ的ＩＣＵ患者，临床观察ＣＩＰ／ＣＩＭ发生率为２５％～３３％，电生理评估为５８％。因哮喘持续状态而入住ＩＣＵ治疗的１／３患者显示肌肉成分改变的神经肌肉障碍，７％原位肝移植患者、３８％危重症患者、在ＩＣＵ至少７ｄ以上６８％的患者发生ＣＩＰ／ＣＩＭ［３唱５］。电生理检查发现因严重脓毒血症及急性呼吸窘迫综合征住在ＩＣＵ的患者，神经肌肉障碍高达４７％～６０％的发生率。急性呼吸窘迫综合征重症生存者纵向随访研究发现无力、肌肉萎缩、疲乏及相伴随的生活质量下降持续数月到多年［６］。二、临床表现ＣＩＰ和ＣＩＭ患者临床表现及诊断评估体现在呼吸机上，即临床医师极力将患者从机械通气中脱机将满足无力的诊断，在肢体缓慢恢复时，ＣＩＰ和ＣＩＭ患者显示出不仅恢复自发呼吸障碍，而且肢体移动障碍。另一个临床表现是极度无力的患者肢体恢复感觉，也应考虑到四肢瘫痪的原因。在上述两个原因中，神经肌肉功能恢复，也常是在其他器官功能恢复后才恢复。ＣＩＰ和ＣＩＭ患者的躯体检查依靠患者的合作及患者的努力。一方面除了判定镇静药、谵妄、脑病的影响外，另一方面其他在大脑皮层功能上的影响［７］。ＣＩＰ和ＣＩＭ均有松弛和对称性无力的临床体征。其他临床体征包括深反射缺乏或下降，ＣＩＰ患者可出现对疼痛、温度、震动的末梢感觉缺失。尽管面部肌肉波及少见，但也可涉及并出现眼肌麻痹。脱机问题因膈神经、膈肌受到波及肋间肌和辅助呼吸肌肉受到影响。目前，使用英国医学研究委员会（ＭｅｄｉｃａｌＲｅｓｅａｒｃｈＣｏｕｎｃｉｌ，ＭＲＣ）量表总分作为筛查ＣＩＰ／ＣＩＭ工具，量表评分在０～５分，包括双上肢及下肢，最高６０分。如果ＭＲＣ总分少于４８分可诊断ＣＩＰ／ＣＩＭ。此量表有效地反映了急性肢体肌肉力量，最初应用于Ｇｕｉｌｌａｉｎ唱Ｂａｒｒé患者。此量表的缺陷仅反映无力，未指出原因，患者需要合作。故只用于清醒之后的合作。例如在机械通气开始脱机时。至于在ＩＣＵ里任何自愿的手法操作应得到患者理解、支持、合作，否则肌肉过度刺激可导致无力发生［８］。ＣＩＰ／ＣＩＭ实验室检查包括肌肉坏死参数血清肌酸激酶测定（ＣＫ）、肌电图、神经传导速度、肌肉活检。若肌肉坏死少或分散，可导致ＣＫ帮助很少，甚至明显肌肉坏死和ＣＫ增加瞬间也可能错过。肌电图和神经传导对鉴别诊断神经肌肉无力提供一个方法。在危重疾病状态、不合作或特别虚弱的患者中不能区别ＣＩＰ和ＣＩＭ。与ＭＲＣ量表评分相反，电生理检查在患者意识恢复清醒和合作之前可应用，因此在患者感染早期有确定诊断的益处。首先电生理征象发生在早期，甚至在危重疾病开始后２～５ｄ内，神经传导电位振幅下降复合肌肉动作电位（ｃｏｍｐｏｕｎｄｍｕｓｃｌｅａｃｔｉｏｎｐｏｔｅｎｔｉａｌ，ＣＭＡＰ）、感觉神经动作电位（ｓｅｎｓｏｒｙｎｅｒｖｅａｃｔｉｏｎｐｏｔｅｎｔｉａｌ，ＳＮＡＰ）或二者均有。因脓毒血症住院的大多数患者在住院３ｄ之内显示ＣＭＡＰ下降及在１周时神经传导振幅基线改变，可预测获得性神经肌肉障碍的发展。振幅下降不但先于临床发现，而且伴发纤颤电位和阳性尖波大概在第２、第３周发生。ＣＩＰ／ＣＩＭ患者电生理检查腓骨侧的ＣＭＡＰ低于正常电压２个标准差，ＣＩＰ以ＳＮＡＰ异常为特征。另外，ＣＩＰ和ＣＩＭ常共存，ＣＩＰ能存在于清醒随意运动电位补充良好的患者或多发神经病是单纯感觉或使用直接肌肉刺激，与ＣＩＰ患者正常电压相比，ＣＩＭ患者动作电位缺乏或下降，反映肌肉电兴奋丧失或下降。此项技术需要有经验的检查者才能获得可靠的结果。重症患者常规电生理检查，不能区别神经病和肌肉病，肌肉活检被认为是疾病过程中累及肌肉的金标准，经皮肌肉活检相对容易在床边可行，肌球蛋白肌动蛋白比率已应用于肌肉病的快速诊断。神经病与肌肉病之间的临床相关的差异性仍在讨论着，与ＤＯＩ：１０．３８７７／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１６７４唱０７８５．２０１１．０６．０２５作者单位：８３０００１　乌鲁木齐，新疆维吾尔自治区人民医院急救中心通讯作者：薛克栋，Ｅｍａｉｌ：ｘｉａｙｉｎｇｘｕｅ１２３＠ｙａｈｏｏ．ｃｏｍ

危重病性多发性周围神经病和危重病性肌病7例临床分析

危重病性多发性周围神经病和危重病性肌病7例临床分析近年来，由于现代医学的进步和医疗条件的改善，特别是重症监护病房（ICU）的发展，为ICU中危重病患者提供了更好的条件来维持生命，使患者有更长的时间住在ICU，也使更多的脓毒（sepsis）和多脏器功能障碍综合征（MODS）得以生存，同时危重病性多发性神经病与肌病（critical illness polyneurop-athy and myopathy，CIPNM）患者也逐渐增多。危重病性多发性神经病与肌病是是继发于重症监护患者的一大类神经肌肉病变，多由于败血症、多脏器功能衰竭以及长时间机械通气等引起急性、轴索变性疾病，甚至可累及神经肌肉接头和肌肉，表现为肌肉萎缩和坏死。根据累及部位分为危重病性多发性周围神经病（Critical illness polynenropathy，CIP）与危重病性肌病（critical illness myopathy，CIM）。由于ICU医师一般多注重心、肺、脑等病变的处理，很少关注患者的周围神经和肌肉情况，往往要等到患者长时间不能脱离呼吸机或意识恢复后，出现明显四肢无力和腱反射消失时才引起医生注意，因此神经肌肉并发症常被漏诊。现就院ICU2012年8月～2014年6月收治并诊断的7例危重病性多发性神经病与肌病进行分析。 1 资料与方法 1.1一般资料7例患者中男性3例，女性4例，年龄48～72岁，均患严重基础疾病：其中3例为重症急性胰腺炎，1例为胆囊切除术后合并重症肺炎，1例为糖尿病酮症酸中毒合并肺曲霉病，1例为腹腔感染、多脏器功能衰竭，1例为严重胸外伤。均在ICU病房治疗并行气管插管、呼吸机辅助呼吸，镇痛镇静治疗。病情平稳后其中5例脱机困难，7例均出现四肢无力，感觉异常或疼痛。 1.2临床表现7例患者均出现肌肉无力，麻痹和萎缩，以远端肌肉无力为主，左右对称，进行性加重，严重者可累计呼吸肌，引起呼吸肌麻痹，咳嗽能力弱，呼吸困难，需要机械通气治疗或无法轻易脱离呼吸机。患者神志清楚时，体格检查发现肌张力降低，减反射减弱或消失。5例患者出现呼吸肌无力，7例患者出现四肢肌力下降。7例均有感觉异常：手套和袜套样的感觉障碍、肌萎缩、痛性感觉过敏以及足下垂等。腱反射明显减弱或引不出。 1.3肌电图表现7例患者第一次肌电图3例运动神经传导检查未引出复合肌肉动作电位（compound muscle action potential，CMAP），4例波幅明显下降，传导速度稍减慢。感觉神经传导测定提示感觉电位的波幅明显下降，其中有5例同时合并肌病表现；7例均出现水电解质代谢紊乱，其中高钾血症1例，低钾血症3例，低钠血症2例，低钙血症3例；血糖紊乱5例；低蛋白血症7例。 2 结果 7例患者出现症状均使用神经营养剂，均使用广谱抗生素、胃肠内及肠外营养、呼吸机辅助呼吸，4例因感染性休克及肾功能衰竭行床旁持续血液净化治疗。后期予以积极进行理疗和功能康复。ICU住院时间20～42d。死亡3例，康复4

糖尿病周围神经病变的评估量表1

xx糖尿病周围神经病评分（MDNS） MDNS可与MNSI联合应用以确定是否存在周围神经病变，在一段时间内对患者进行评分可以评估疾病的进展情况。 1.临床xx：感觉：拇指的振动觉，10g丝的触觉，拇指的针刺觉。肌力：手指展开，拇指伸展，踝关节背屈反射：肱二头肌反射，肱三头肌反射，股四头肌反射（膝反射），跟腱反射临床xx临床症状得分右拇指振动觉正常0 减退1 消失2 左拇指振动觉右拇指10g丝测试左拇指10g丝测试右拇指背侧的针刺觉左拇指背侧的针刺觉右手指伸展肌肌力左手指伸展肌肌力

右拇指伸展肌肌力左拇指伸展肌肌力右髁背屈肌肌力左髁背屈肌肌力右侧肱二头肌反射左侧肱二头肌反射右侧肱三头肌反射正常0 减退1 消失2 正常（10次中感觉8~ 10次）0 减退（10次中感觉1~ 7次）1 消失（10次中感觉0次）2 正常（10次中感觉8~ 10次）0 减退（10次中感觉1~ 7次）1 消失（10次中感觉0次）2 有疼痛感0 无疼痛感2 有疼痛感0 无疼痛感2 正常0 轻到xx无力1

重度无力2 不能运动3 正常0 轻到xx无力1 重度无力2 不能运动3 正常0 轻到xx无力1 重度无力2 不能运动3 正常0 轻到xx无力1 重度无力2 不能运动3 正常0 轻到xx无力1 重度无力2 不能运动3 正常0 轻到xx无力1 重度无力2

不能运动3 存在0 亢进1 消失2 存在0 亢进1 消失2 存在0 亢进1 消失2 左侧肱三头肌反射存在0 亢进1 消失2 右侧股四头肌反射存在0 亢进1 消失2 左侧股四头肌反射存在0 亢进1 消失2 右侧跟腱反射存在0 亢进1

糖尿病性肌萎缩症

糖尿病性肌萎缩症国外医学神经病学神经外科学分册2000年第27卷第1期七台河矿务局总医院神经内科（156400）李明第二军医大学附属长海医院神经内科（200433）吴帅（综述）河南省汝州市第一医院（467500）吴睿第二军医大学附属长海医院神经内科（200433）丁素菊（审校）摘要糖尿病性肌萎缩性症发病率低，其发病机理主要有代谢紊乱学说、缺血学说及免疫学说；发病部位倾向于多部位；其临床表现主要以下肢近端无力、萎缩、疼痛及无感觉障碍为特征；免疫治疗可能较为有效。关键词：糖尿病肌萎缩糖尿病性肌萎缩症是糖尿病不常见的一种并发症。本病最早由Bruns（1890）提出，曾有不同的命名如：瘫痪性糖尿病神经炎、近端糖尿病神经病、近端糖尿病肌萎缩、近端运动神经病及Bruns-Garland综合症。Garland于1995年正式命名为糖尿病性肌萎缩症[1]，其发病率为0.8%，Ⅱ型糖尿病患者的发病率为1.1%，Ⅰ型糖尿病患者约为0.3%。本文就其发病机理、病理、病变部位、临床表现及治疗等作一综述。 1 发病机理[2～4] 糖尿病性肌萎缩症与一般的糖尿病性神经病的发病机理基本相同，主要有以下几个方面： 1.1 代谢紊乱学说糖尿病患者胰岛素分泌绝对或相对不足，引起糖、脂肪、蛋白质及水电解质等代谢紊乱，致使细胞代谢异常也不可避免地影响神经系统，如高血糖时除使血红蛋白糖基化外，也可使神经内蛋白糖基化而影响神经功能。此外，由于长期高血糖使神经组织内有较高葡萄糖透入，在醛醇还原酶、山梨醇脱氢酶催化下形成较多山梨醇和果糖，而神经组织内无果糖激酶，不能使果糖进一步分解而导致神经组织水肿。通过控制血糖后症状、神经传导速度得到改善支持该论点。 1.2 缺血学说有资料表明，糖尿病人神经活检中发现神经的营养血管，特别是小动脉和毛细血管基底膜增厚，血管内膜内皮细胞增生及血管壁有脂肪和多糖类物质沉积致使管腔狭窄。支持点如下：在长期血糖控制不佳的病人糖尿病血管病发生率高；神经症状的改善与血糖水平无明显相关性；糖尿病神经病、视网膜病及血管病常同时存在。 1.3 免疫学说

急危重症护理学名词解释

急危重症护理学名词解释 1、急危重症护理学：是以挽救患者生命、提高抢救成功率、促进患者康复、减少伤残率、提高生命质量为目的，以现代医学科学、护理学专业理论为基础，研究急危重症患者抢救、护理和科学管理的一门综合性应用学科。 2、急救医疗服务体系EMSS：集院前急救、院内急诊科诊治、重症监护病房救治和各专科的“生命绿色通道”为一体的急救网络。 3、院前急救：也称院外急救，是指在医院之外的环境中对各种危及生命的急症、创伤、中毒、灾害事故等伤病者进行现场救护、转运及途中监护的统称。 4、ICU:由受到专门训练的医护人员，利用先进的监护设备和急救措施对各种重症患者进行生理功能监测,强化治疗的一种特殊场所。 5、急救绿色通道：指医院为急危重症患者提供快捷高效的服务系统，包括分诊、接诊、检查、治疗、手术及住院等环节上，实施快速、有序、安全、有效的急救服务。 6、急诊分诊：是指对病情种类和严重程度进行简单、快速的评估与对分类确定就诊的优先次序，使患者因为恰当的原因在恰当的时间、恰当的治疗区获得恰当的治疗与护理过程，亦称分流。 7、心脏骤停SCA：指心脏射血功能的突然终止，是心脏性猝死的最主要原因。 8、心脏性猝死：指急性症状发作后1小时内以意识突然丧失为特征、

由心脏原因引起的死亡。 9、多发性创伤：简称多发伤，是指在同一致伤因素作用下，人体同时或相继有两个以上的解剖部位或器官受到创伤，且其中至少有一处是可以危及生命的严重创伤，或并发创伤性休克者。 10、急性冠状动脉综合征ACS ：是在冠心病发展过程中以冠状动脉粥样硬化为病理基础，以粥样硬化斑块不稳定为基本病例特点。11、中暑：又称急性热致疾病，是指在暑热天气、湿度大和无风的高温环境下，由于体温调节中枢功能障碍、汗腺功能衰竭和水电解质丧失过多而引起的以中枢神经和（或）心血管功能障碍为主要表现的急性疾病。 12、热痉挛：在高温环境下进行剧烈劳动，大量出汗后出现肌肉痉挛、对称性和阵发性疼痛，持续约3分钟后缓解，常在活动停止后发生。 13、热衰竭：多见于老年、儿童和患有慢性病者。在严重热应激时，由于体液和体钠丢失过多、补充不足所致。表现为多汗、疲乏、无力、眩晕、恶心、呕吐、头疼等。孕妇等热调节能力较差者，出现面色苍白大汗淋漓、血压下降、神志恍惚等。 14、热射病：是一种致命性急症，主要表现为高热（直肠温度≥41℃）和神志障碍。早起受影响的器官依次为脑、肝、肾和心脏。临床上根据发病时患者所处的状态和发病机制分为劳力型热射病和非劳力型热射病。 15、急性中毒：是指有毒的化学物质短时间内或一次超量进入人体二造成组织、器官器质性或功能性损害。急性中毒发病急骤、症状凶险、

糖尿病周围神经病变的评估量表

密西根糖尿病周围神经病评分（MDNS） MDNS可与MNSI联合应用以确定是否存在周围神经病变，在一段时间内对患者进行评分可以评估疾病的进展情况。 1.临床体格检查：感觉：拇指的振动觉，10g丝的触觉，拇指的针刺觉。肌力：手指展开，拇指伸展，踝关节背屈反射：肱二头肌反射，肱三头肌反射，股四头肌反射（膝反射），跟腱反射临床体格检查临床症状得分右拇指振动觉正常 0 减退 1 消失 2 左拇指振动觉正常 0 减退 1 消失 2 右拇指10g丝测试正常（10次中感觉8~ 10次） 0 减退（10次中感觉1~ 7次） 1 消失（10次中感觉0次） 2 左拇指10g丝测试正常（10次中感觉8~ 10次） 0 减退（10次中感觉1~ 7次） 1 消失（10次中感觉0次） 2 右拇指背侧的针刺觉有疼痛感 0 无疼痛感 2 左拇指背侧的针刺觉有疼痛感 0 无疼痛感 2 右手指伸展肌肌力正常 0 轻到中度无力 1 重度无力 2 不能运动 3 左手指伸展肌肌力正常 0 轻到中度无力 1 重度无力 2 不能运动 3 右拇指伸展肌肌力正常 0 轻到中度无力 1 重度无力 2 不能运动 3 左拇指伸展肌肌力正常 0 轻到中度无力 1 重度无力 2 不能运动 3 右髁背屈肌肌力正常 0 轻到中度无力 1 重度无力 2 不能运动 3 左髁背屈肌肌力正常 0 轻到中度无力 1 重度无力 2 不能运动 3 右侧肱二头肌反射存在 0 亢进 1 消失 2 左侧肱二头肌反射存在 0 亢进 1 消失 2 右侧肱三头肌反射存在 0 亢进 1 消失 2

左侧肱三头肌反射存在 0 亢进 1 消失 2 右侧股四头肌反射存在 0 亢进 1 消失 2 左侧股四头肌反射存在 0 亢进 1 消失 2 右侧跟腱反射存在 0 亢进 1 消失 2 左侧跟腱反射存在 0 亢进 1 消失 2 1.计算方法：感觉损伤得分=左右两侧感觉检查项目的分数之和肌力得分=左右两侧肌力检查项目的分数之和反射得分=左右两侧反射检查项目的分数之和体格检查得分=感觉损伤得分+肌力得分+反射得分 2.临床体格检查部分：最低得分0 最高得分46，分数越高，周围神经病越重临床体格检查得分周围神经病 0~6 无 7~12 轻度 13~29 中度 30~46 重度 MDNS > 6分为异常。一般资料住院号姓名性别年龄民族住院诊断入院日期病史入院前降糖史

欧洲神经科学协会联盟关于神经遗传病的分子诊断指南_运动神经元病、周围神经病和肌肉病

?摘译? 欧洲神经科学协会联盟关于神经遗传病的分子诊断指南：运动神经元病、周围神经病和肌肉病邹海强　马敬红　赵保健ＤＯＩ：１０畅３８７７／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１６７４－０７８５．２０１２．２４．１３５作者单位：５１００１０　广州军区广州总医院神经内科（邹海强）；首都医科大学宣武医院神经内科（马敬红）；北京航空医学研究所附属医院分一、引言自从２００１年欧洲神经科学协会联盟（ＥｕｒｏｐｅａｎＦｅｄｅｒａｔｉｏｎｏｆＮｅｕｒｏｌｏｇｉｃａｌＳｏｃｉｅｔｉｅｓ，ＥＦＮＳ）发表关于神经系统遗传性疾病的分子诊断指南以来，这一领域的发展非常迅速。依据ＥＦＮＳ科学委员会对于指南性文件的建议，目前已需对现有的版本进行更新。二、目标ＥＦＮＳ关于运动神经元病、周围神经病和肌病的分子诊断指南旨在总结分子遗传学技术的可行性和局限性，并为决策何时进行分子诊断提供标准。三、检索策略通过在各种电子数据库中检索文献，如Ｃｏｃｈｒａｎｅ图书馆、Ｍｅｄｌｉｎｅ、ＯＭＩＭ、ＧＥＮＥＴＥＳＴ或Ｅｍｂａｓｅ数据库等，收集运动神经元病、多发性神经病和肌肉病的分子诊断流程、所需条件及操作的相关数据，然后再对论著、Ｍｅｔａ分析、综述和指南性文献进行总结。四、达成共识的方法共识的达成是逐步进行的。首先，工作小组成员在２００７年和２００８年ＥＦＮＳ会议上讨论指南的预备方案。第二阶段，由神经肌肉病和肌病遗传学领域的专家撰写指南的提议方案。第三阶段中，将这些提案分发给所有工作组成员进行详细讨论，直到最终达成共识。五、结果与建议建议基本上参照ＥＦＮＳ标准，只是顺应基因检测的特殊性质进行了一些改进。由于从定义上来讲，基因检测是诊断遗传性疾病的金标准，其诊断的准确性不可能通过其他的诊断方法来验证。因此，建议水平将有赖于已有研究的质量，这些研究调研的是一组临床确诊的患者有多大比例可通过特定的分子诊断技术确诊。由于这些研究绝大部分是回顾性研究，且是在之前已经明确临床诊断的患者中寻找特定的突变，因此建议水平最高只能达到Ｂ级。如果只有小样本的临床表型与基因型相关性研究，建议水平为Ｃ。如果只有病例报道，但专家认为仍然可以给予建议，则建议水平为“良好临床实践要点”。文章中主要涉及比较常见的基因（表１～３），更全面的已知基因参见在线的补充材料（附录１～３）。六、运动神经元病的分子诊断１畅肌萎缩侧索硬化症（ａｍｙｏｔｒｏｐｈｉｃｌａｔｅｒａｌｓｃｌｅｒｏｓｉｓ，ＡＬＳ）：５％～１０％的ＡＬＳ有家族史。ＡＬＳ－１是最常见的类型，大约占家族性ＡＬＳ的１２％～２３％，它是由２１号染色体２１ｑ２１～２２区域的超氧化物歧化酶１（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ１，ＳＯＤ１）突变所致（表１）。另外，大约有１％～４％的散发性ＡＬＳ携带有ＳＯＤ１突变。到目前为止，已发现有１５８个ＳＯＤ１基因突变，其中１４２个为病理性的。其他类型的单基因遗传性ＡＬＳ比较罕见（附录１）。青少年ＡＬＳ归为ＡＬＳ－２、ＡＬＳ－４、ＡＬＳ－５和ＡＬＳ－Ｘ。ＳＯＤ１突变的遗传方式可呈完全或不完全外显的常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传或具有某种程度基因型－表型相关性的新发突变形式。遗传性ＡＬＳ的男女患病率无差异，其发病年龄相对于散发性ＡＬＳ要早（平均年龄４６岁，散发性为６０岁），２０％～３０％的患者首发症状为延髓症状，其他方面很难与散发性ＡＬＳ区分。５％～１５％的ＡＬＳ患者同时存在额颞痴呆（ｆｒｏｎｔｏｔｅｍｐｏｒａｌｄｅｍｅｎｔｉａ，ＦＴＤ）。ＡＬＳ－ＦＴＤ不同的基因位点，增加ＡＬＳ的易感性，这些基因位点包括参与ｔａｕ蛋白代谢的多个基因（表１，附录１）。目前对于携带ＳＯＤ１基因突变的患者没有特殊的治疗措施。针对携带ＳＯＤ１基因突变的ＡＬＳ患者进行的一些Ⅰ期临床研究正在进行，其主要是调节ＳＯＤ１基因的表达。２．近端脊肌萎缩症（ＳＭＡ）：近端ＳＭＡ是儿童最为常见和严重的常染色体隐性遗传病。发病率约为１／１００００～１／８０００。其病理改变主要是前角细胞的功能异常或死亡，导致肌肉萎缩无力。ＳＭＡ可分为４种类型（表２）：ＳＭＡⅠ（婴儿型，Ｗｅｒｄｎｉｇ－Ｈｏｆｆ－ｍａｎｎｔｙｐｅ）、Ⅱ（中间型）、Ⅲ（青少年型，Ｋｕｇｅｌｂｅｒｇ－Ｗｅｌａｎｄｅｒｔｙｐｅ）和Ⅳ（成人型）。早发型（ＳＭＡⅠ～Ⅲ）常常是由于端粒运动神经元生存基因（ＳＭＮ１）７号外显子纯合缺失引起，余下的２％～５％的ＳＭＡ患者是由于ＳＭＮ１点突变、小片段插入或缺失引起。其中大部分为复合杂合突变，即一条染色体上的常见ＳＭＮ１缺失及另一条同源染色体上的其他突变。伴呼吸窘迫的脊肌萎缩症（ＳＭＡＲＤ１）由免疫球蛋白ｍｕ结合蛋白２基因（ｉｍ－ｍｕｎｏｇ－ｌｏｂｕｌｉｎｍｕｂｉｎｄｉｎｇｐｒｏｔｅｉｎ２ｇｅｎｅ，ＩＧＨＭＢＰ２）突变引起，它和其他形式的ＳＭＡ与远端遗传性运动神经病有很多交叉。３．脊髓延髓肌萎缩症（ＳＢＭＡ，肯尼迪病）：ＳＢＭＡ是Ｘ连锁隐性遗传病，患者均为男性，表现为进行性四肢和延髓肌无力、肌束震颤（尤其是下颚和口周，ＡＬＳ和Ⅳ型ＳＭＡ在此部位很少有肌束震颤）和肌肉萎缩。病变不同程度地累及下运动和感觉神经元以及内分泌系统，包括糖尿病、男性乳房女性化、生育力降低等。运动功能缺陷与ＡＬＳ类似，临床症状以运动症状为主。两者主要的区别是ＳＢＭＡ无上运动神经元损害的相关症状，病程进展缓慢，且呈Ｘ连锁遗传。ＳＢＭＡ是由雄激素受体（ａｎｄｒｏ－ｇｅｎｒｅｃｅｐｔｏｒ，ＡＲ）基因第一外显子上ＣＡＧ三核苷酸重复数增加引起（异常范围≥３５个拷贝，正常是９～３４个拷贝数）。４．建议：当前分子诊断的临床意义主要是遗传咨询而不是治疗。但是，将来如果有更直接针对于病因的治疗措施可行时，给患者做出正确的基因诊断就十分必要。尽管ＳＯＤ１基因突变率低，但如果患者家属要求，也应当考虑对显性遗传的ＡＬＳ患者

周围神经病

周围神经病第一节概述 △周围神经系统：位于脊髓和脑干的软膜外的所有神经结构，即从脊髓腹侧和背侧发出的脊神经根组成的脊神经，以及从脑干腹外侧发出的脑神经，不包括嗅神经和视神经 △周围神经病：各种原因导致的周围神经损害统称为周围神经病一．分类 1.功能分类 A.感觉穿入：脊神经后根、后根神经节、脑感觉神经 B.运动传出：脊髓前角及测角发出的脊神经前根及由脑干运动核发出的脑神经构成 2.髓鞘 A.有髓神经纤维：髓鞘（施万细胞膜）、郎飞结（绝缘作用、跳跃性传布--快速传导） △运动和深感觉纤维多属有髓神经纤维 B.无髓神经纤维：传导速度较慢 △痛温觉和自主神经多为无髓神经纤维类型AαAβAδC 髓鞘有髓有髓细髓无髓直径12~21μm6~12μm1~5μm0.2~1.5μm 传导速度70～120m/s30~70m/s5~30m/s1~2m/s 作用肌肉运动触觉、震动觉机械刺激、温度觉热觉、机械、多种伤害疼痛二．解剖 1.基本结构 △神经纤维是周围神经结构的基本组成单位→神经束→神经干 △神经纤维（神经内膜--施万细胞基底膜及结缔组织） △神经束（神经束膜--扁平细胞） △神经干（神经外膜--结缔组织、营养血管及淋巴管） △血神经屏障--神经束膜和神经内膜，神经根和神经节处无此屏障 2.四个节段 A.神经根/前角 △神经根是指周围神经与脑或脊髓的连接部，是人体各种反射条件必须要经过的部位 △每一对脊神经都有一对前根和一对后根，前、后根在椎间孔处汇合为脊神经。前根属运动性，后根属感觉性 B.神经丛：指末梢神经在基部附近或末梢部既有分支又有相互吻合而形成的网眼状的结构 C.神经干

人神经生长因子治疗糖尿病性多发性神经病的临床分析

人神经生长因子治疗糖尿病性多发性神经病的临床分析目的：探究人神经生长因子治疗糖尿病性多发性神经病的临床效果。方法：选取于2014年1月-2015年12月来笔者所在医院治疗的糖尿病性多发性神经病患者86例，随机分为甲乙两组，每组43例。甲组给予人神经生长因子治疗，乙组给予甲钴胺治疗，比较两组患者临床效果。结果：甲组患者治疗总有效率明显高于乙组，差异有统计学意义（P＜0.05），甲乙两组治疗后感觉神经传导速度及运动神经传导速度较治疗前都有明显改善，差异有统计学意义（P＜0.05），甲组患者改善情况优于乙组，差异有统计学意义（P＜0.05），两组患者临床症状均有明显改善，甲组改善效果优于乙组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：使用人神经生长因子治疗糖尿病性多发性神经病，效果显著，值得临床推广。标签：人神經生长因子；糖尿病性多发性神经病；效果糖尿病性多发性神经病是指由于糖尿病代谢障碍或血管病变导致周围和中枢神经系统受到损害，主要病变部位有后根及周围神经。临床表现为肢体麻木、疼痛及感觉减退等，严重影响患者生活质量。临床治疗过程中除了需要控制患者血糖外，还需要使用神经营养素，如B族维生素等。人神经生长因子能够促进突起生长，营养神经元，对神经周围及神经中枢神经元发育、生长、分化等具有重要调控作用。本文通过分析来笔者所在医院进行治疗的86例糖尿病性多发性神经病患者的临床资料，探究人神经生长因子治疗糖尿病性多发性神经病的临床效果，报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料选取86例于2014年1月-2015年12月来笔者所在医院治疗的糖尿病性多发性神经病患者，随机分为甲乙两组，每组43例。甲组：男26例，女17例，年龄（63.8±7.8）岁，病程（11.2±3.9）年，空腹血糖（6.2±0.2）mmol/L，收缩压（131.8±8.9）mm Hg，舒张压（81.4±2.8）mm Hg，总胆固醇（4.4±0.4）mmol/L，低密度脂蛋白（2.4±0.3）mmol/L。乙组：男25例，女18例，年龄（66.8±7.5）岁，病程（11.9±3.5）年，空腹血糖（6.1±0.3）mmol/L，收缩压（130.8±8.6）mm Hg，舒张压（81.5±2.7）mm Hg，总胆固醇（4.4±0.5）mmol/L，低密度脂蛋白（2.3±0.4）mmol/L。所有患者均表现出感觉障碍、肢体麻木、疼痛等临床症状，无合并肝肺肾等严重脏器功能障碍者，无末梢神经炎、慢性酒精中毒等引起的神经病变患者。两组患者性别、年龄等一般临床资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1.2 方法两组患者在治疗期间均给予糖尿病综合治疗，维持血糖、血压稳定。禁止使用血管扩张药物、糖皮质激素、止痛药等改善神经功能药物。给予甲组患者人神

糖尿病周围神经病肌力与复合肌肉动作电位波幅的相关性研究

危重病性多发性周围神经病和危重病性肌病7例临床分析

糖尿病周围神经病基层诊治管理专家指导意见(2019年)

糖尿病自主神经病(中)

慢性酒精中毒性周围神经病18例临床分析

最新糖尿病周围神经病变中医诊疗方案(2017年版).pdf

(推荐)急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病

慢性酒精中毒性周围神经病

ICU+危重症获得性多发性神经病和肌病

危重病性多发性周围神经病和危重病性肌病7例临床分析

糖尿病周围神经病变的评估量表1

糖尿病性肌萎缩症

急危重症护理学名词解释

糖尿病周围神经病变的评估量表

欧洲神经科学协会联盟关于神经遗传病的分子诊断指南_运动神经元病、周围神经病和肌肉病

周围神经病

人神经生长因子治疗糖尿病性多发性神经病的临床分析