糖尿病自主神经病(中)
新的用于早期检测和评估自主神经疾病的泌汗运动神经试验：
对于病人评估的好处
Dr Alain Bry, Philippe Brunswick, Pr Hervé Mayaudon, Pr Bernard Bauduceau
摘要：
目的：自主神经疾病是糖尿病人的重要的死亡和致病原因。发病的初期阶段常常没有症状，定期检查是绝对必要的。现在有各种诊断方法，但能用于日常诊断的很少，大部分是评估神经纤维和及其功能的，但是糖尿病自主神经病（DAN）的初始直接或间接病征可能是非特异性的，或难以解释的。
研究设计和方法：本项研究第一次评估了一种新的，简单、可靠和灵敏的泌汗运动神经试验技术，它叫做eZscan?。它的技术先进的仪器基于熟知的物理和电化学原理，能够精确地测量与汗液氯浓度及pH 值相关联的汗液电导。
结果：结果显示，对照组和糖尿病人之间电导有显著差异（P<0.0001），在糖尿病人组内，有并发症和没有并发症的病人之间也有差异。测量值有高度的可重复性（变异系数<10%)，eZscan? 测量值和心率变异测量值（HRV）之间的相关也是很显著的（r=0.74, p<0.0001）。
结论：eZscan? 是一种很简单，无创，经济和可靠的，用于检测DAN——糖尿病的一种早期并发症——的诊断试验方法。患了DAN，需要经常对代谢控制进行监测，对并发症进行筛查。我们的结果表明，eZscan? 可以用于这种目的。
自主神经病是一种多因素疾病，糖尿病是其主要原因。在周边神经病病人中，赖以进行诊断的临床症状经常不出现，或难以进行日常评估（1、2、3）。有些时候，在严重的并发症已经发生时它们才出现。一些研究提出，在糖尿病（DM）的很早期阶段可能发生小神经损伤，它特别影响泌汗运动神经的功能（5、6、7、8）。
外分泌腺（分布于前额、手和脚上）只受无髓鞘交感神经类胆碱轴突的支配。通常应用的主要的泌汗运动神经试验是定量的泌汗运动神经轴突反射试验（QSART），这种方法被认为是更准确而灵敏的（8、9）。交感神经皮肤反应（SSR）法被认为可重复性不佳（10）：一些论文作者建议用激光多普勒流量测量法作为SSR 法的补充，改进其可靠性（11）。
现用的试验法的基础是在间接刺激类胆碱神经纤维后收集汗液样本。QSART 以可重复和动态方式（在同时进行的轴突反应刺激后）记录汗液排出量，它依赖于定量乙酰胆碱离子的电渗（8）。
现在常用的试验方法应用困难，而且耗费时间，不能每天进行。另外，我们也需要不止一种试验方法，以获得高水平的灵敏度。
新的eZscan? 仪器的设计意图是，通过可以测量汗液氯浓度的反离子电渗，对汗腺功能进行精确的评估（12）。在通过接触前额、手和脚部皮肤（这些地方有高密度的外分泌腺）的镍电极，给施极小的有效直流电流（10μA）后，对汗液进行测量。我们对不同的电化学测量值进行了处理，以为获得一个简单的数字结果——它显示在标准的个人电脑上。信息储存用时2分钟，易于读取。
为了显示该注册和专利eZscan? 技术的可重复性和功效，对87个病人的群组进行了试验。另外有一个对照群组，包括142个没有自主神经病、神经病和皮肤病的健康志愿者。
为了验证我们的发现，对39个病人用心率变异的能谱分析法（PSA/HRV）进行试验。这是心血管自主神经病（CAN）——DAN的最重要的和被充分评估过的并发症之一——的一种标准试验方法（13、14、15）。大量的工作表明，糖尿病引起心脏自主活动能力的损害，其特征是所有光谱带能量的下降、交叉神经反应的损害，以及不正常的低频/高频比率（LF/HF）（13）。这些异常出现在CAN 临床结果发生前，因此我们的研究对它感兴趣（1、16）。
本项研究的目的是：证明eZscan? 测量值的可重复性高，易于测量；突出显示它可以无创地评估糖尿病自主神经病（DAN）。
研究设计和方法
对照组基本是青年人（21±4.5岁），排除有病和正在接受治疗者。87人的病人组包括经常到巴黎Begin 医院就诊的人（72 个 2 型糖尿病人）。试验在他们的两年一次的检查——这是跟踪方法的一部分——期间进行。根据赫尔辛基宣言，两个组的人都出具了知情同意书。
糖尿病组包括有并发症和没有并发症的病人，他们分别是45人和42人。并发症的定义是至少发生一次显著的临床事件，如心血管并发症类的心肌梗死（MI）、视网膜病类的微动脉瘤和不同程度的神经病（UAE：20-200mg/l 为中度，>200mg/l 为严重）。
除了确定年龄、性别、BMI、血压和心率外，还要进行下列系统性的生物学检查：三次血糖测量（9时、12时和15时）、HbA1c 和果糖胺测量。三次eZscan? 测量时要记录体温和室温。39个糖尿病人进行了HRV/PSA 测量，记录时间为4个小时。糖尿病人用胰岛素和/或适合的II 型疗法进行治疗。服用β阻滞剂和/或服用ACE 和佩戴起搏器的病人被排除出本项研究，饮酒的病人也不能参加。皮肤颜色和厚度不在考虑之列。
测量原理
离子渗透是一种物理过程，它使带电物质在电刺激以后能通过薄膜。它是为治疗目的而使物质透过皮肤的常用方法。用eZscan? 进行的反离子渗透，从交感神经控制的外分泌腺所分泌的汗液中萃取出离子。在小的有效直流电压（<4V）时，皮肤角质层成为电气
屏障，防止从其它通道萃取离子，一如Chizmadzhev 模型所显示的（17）。氯对汗液电导的影响已经清楚地确定了：已经在囊肿型纤维化病人中充分地研究了汗管的CFTR （囊肿型纤维化经膜调节器）和汗液离子浓度之间的关系（18）。
被萃取的汗液遇到特殊的传感器，如镍电极时，就会产生电流。该电流与氯浓度成比例——氯在低压直流电的刺激下能与镍电极发生反应。每次产生反应都记录一条时间/安培曲线。电导的单位为西门子，它是生成的电流和恒定的直流刺激电压的比值。
不同身体部位的电导是不同的，它与交感神经节的拓扑分布和神经纤维长度有关系。通过小纤维神经病而使功能改变的病理学过程可产生不同的电化学电导。
测量描述
仪器包括两组电极，分别用于手和脚；还有一个用于前额的头箍。他们都与计算机连接，以便记录和进行测量管理。测量只需2分钟，在此期间，15 种小直流电压的 6 种组合被给施。病人无需特殊准备，医生也不需培训。
在绝对无创、无痛和安全的测试过程中，病人把手和脚放在电极上，戴上头箍，安静地站立。数据立刻以几何图像的方式显示，便于迅速地和直觉地解读。详细数据以文字数字方式提供。
HRV/PSA 用一台ELA Syneflash? 动态心电图记录器进行测量，用Synescope? 软件进行计算。窦变异性（sinusal variability）分析用快速傅立叶算法进行，以便PSA 显示HRV的频率范围。对四个小时的系统性记录进行总功率、LF（0.04-0.15Hz）和HF（0.15-0.4Hz）的分析。
用标准协议方法进行生物参数的测量。高效液相色谱法（HPLC）被用于测量HbA1c。
统计分析：
用SAS 9.13（SAS协会）和R 2.7.0 进行分析。
用图形方法评估定量变量的分布，结果用平均值±标准偏差表示。针对年龄、BMI和性别进行校正以后，用Student t 检验法或ANOVA 法进行平均值的比较。Mann-Whitney 检验用于进行对照组和病人组之间，以及有并发症病人和无并发症病人之间的eZscan? 测量值的比较。对于定量变量，其结果用百分数（%）表示，用χ2检验法进行比较。为了评估变量之间的关系，要计算Pearson 相关系数。
我们用Bland & Altman 检验法（参考文献19）评估9时和12时之间（系列1）以及12时和15时之间（系列2）两个时间的前额、手和脚的eZscan? 测量值的可重复性。小于15%精确指数被认为是可重复性的良好因素。为了比较和评估HRV/PSA 试验中eZscan? 测量和LF 测量之间的关系，我们计算了Pearson 相关系数。用配对的Student t 检验法比较了LF 的预测平均值和观察平均值，同时也计算了Pearson 相关系数。
P<0.05被认为具有统计显著性。
结果
本项研究中的对照对象和病人的情况见表1。
我们发现，对照组的平均电导值（51.36±15.32μ西门子）和病人组的平均电导值（18.66±8.71μ西门子）有显著差异（p<0.0001）(图1)。
手/脚电导的差异也高度显著（67.40±21μ西门子对25.45±12.29μ西门子, p<0.0001）。
由于这两组人的年龄和BMI有显著差异，我们在针对年龄、性别和BMI进行校正后，又计算了这两组人群的统计差异。两组人群之间平均电化学电导和手脚电化学电导的差异仍然高度显著（p<0.0001）。
我们然后用eZscan? 来评估有并发症和没有并发症的两个亚组之间的差异。表1所示为两个组的情况。eZscan? 测量值表明“并发症”亚组和“无并发症”亚组之间的手/脚电导仍有发生差异的倾向（52.28±15.14μ西门子对57.76±15.45μ西门子，p<0.118）。
至于HbA1c，无并发症亚组中，eZscan? 脚部测量值和HbA1c 之间的相关系数为r=0.38（P=0.0125）。并发症组中，这种相关关系就不显著。
可重复性：我们在87个进行了3次系统测量的对象中，评估了对象内的试验可重复性。前额、手和脚的测量由同一操作人员进行，并对所有对象的9时、12时和15时的3次测量值进行了分析，以估计可重复性。
对象内Bland –Altman 试验的变异系数为：前额测量值：9-12时30%，12-15时28%；手部测量值：9-12时14%，12-15时14%；脚部测量值：9-12 10%，12-15时7%。
这些变异已考虑了所有可能的生物因素的影响，例如试验期间对进餐没有特殊限制，病人被要求进行运动和温度控制。事实上，通常的为生物学试验所规定的范围被超过了20%，血糖范围可能被超过约30%。
记录到的试验室温为：12时23.93±1.46°C；15时24.92±2.00°C。为了评估eZscan? 测量值变化和室温变化之间的关系，我们用计算机计算了12时和15时温度差和eZscan? 测量值之间的相关关系。没有发现显著差异（p=0.25）。
“并发症”亚组（n=23）和“无并发症”亚组（n=16）中的光谱分析值列于表1。这些结果表明了用HRV/PSA 区分并发症病人的效力，我们用它在数量很少的病人中获得了具有高统计显著性的差异。
eZscan? 脚部电导和LF norm n.u. % 测量值之间的相关是显著的，r=0.33
（p=0.03）。考虑到试验人群规模有限，这结果还是不错的。因为已知HRV 受到年龄的影响，为了提供LF HRV 的估计值，我们用eZscan? 测量值、年龄、BMI 和HbA1c 生成了模型。这个模型和实际值相关，相关系数r=0.74, p<0.0001。在这一线性回归模型中，eZscan? 脚部测量值的相关系数是显著的，p<0.044。
结论
本项研究结果突出表明了糖尿病人组电化学电导的明显下降，特别是在手、脚部分。即使在针对年龄进行校正以后也是如此。这一点与下列著名的观察结果相符：糖尿病人排汗有问题（20）。血糖控制不良在交感神经小纤维（它使外分泌腺活跃）损害中所起的作用获得广泛认可，并被加以评估（1、3、4）。eZscan? 测量到的皮肤电导和汗液氯浓度的下降，更进一步证明了这类异常。
该病的严重程度（通过各种并发症的存在加以评估）和eZscan? 测量值之间关系的明显趋势已被知晓。现在的结果突出表明了这种试验方法在跟踪糖尿病人的变化和早期检测并发症方面的潜力。我们也肯定了，如果不存在明显的，经过治疗的并发症，那么eZscan? 脚部测量值的下降和高HbA1c 水平是相关的。并发症亚组中较弱的相关关系是和下列事实一致的：HbA1c 只反映了最近3个月的平均血糖控制情况。
除了心血管系统以外，其它系统也可能受到DAN 的影响，其中包括胃肠道和泌尿生殖道（1）。现在还没有简单和灵敏的试验方法来评估这些并发症——它们的常见临床症状是便秘和勃起功能障碍。我们部门的一项研究显示，GI 并发症和PSA/HRV 试验相关（21）。PSA/HRV 试验似乎是检测刚冒头的自主神经病的最有效的方法，它能进一步检测Ewing 电池试验和PSA/HRV 之间的高度相关关系（13、22）
本项研究中，在并发症病人中观察到的HRV 的LF 的下降和许多对前驱糖尿病和糖尿病人的研究结果相符（13、22）。一个将LF 和eZscan? 改变联系起来的模型已被建立，以对预测值和观察值进行比较。
作为一项评估，我们要指出观察到的两个亚组（各有两个LF测量值处于极高、极低范围的病人）的相关关系：
- 最高LF 测量值
o LF 数：97 – 4 年糖尿病龄，无并发症——脚48μSi
o LF 数：82 – 8 年糖尿病龄，无并发症——脚40μSi
- 最低LF 测量值：
o LF 数：10 – 30 糖尿病龄，有MI 并发症——脚16μSi
o LF 数：16 –16 年糖尿病龄，有MI、肾和神经并发症
——脚12μSi
eZscan? 的特有的易使用性和无创特性使它可以在不到2 分钟的时间内完成所有测量。
在检查LF 的预测值和测量值之间相关关系时的高灵敏度表明，eZscan? 可以代替现在的令人压抑的4小时试验——进行HRV/PSA 分析时需要这样做。
可重复性被清楚地显示：我们发现，在没有对病人行为或测量条件加以任何限制时，脚的测量值的离散度只有10%。考虑到糖尿病人动态平衡的极端可变性，这一结果是非常好的。
总之，本项研究结果再现了去年对糖尿病自主神经病进行的泌汗运动神经试验（QSART、SSR、TST）产生的所有数据，强调了诊断机理探索的好处。但是这些试验难以应用，费用大，灵敏度不一。对日益庞大的糖尿病人群进行跟踪成为一个困难的公共健康问题，而现在所用试验验方法的缺点延误了诊断，剥夺了许多病人的最佳代谢控制和治疗机会。在众多的并发症中，DAN是最具有战略重要性的，因为它可能是一个综合的预后标志器，更明确地说，是糖尿病脚伤的标志器——这个病是最费钱的并发症之一。
eZscan? 的特有的易使用性、低费用和高速度，可能使它成为自主神经障碍日常诊断的优先选择。第一批结果非常令人鼓舞，并且为在各大洲进行的其它规模更大的研究所证实。
6 The unique easiness, low cost and speed of could make it an obvious choice for the diagnosis of autonomic dysfunction on a routine basis. The first results are extremely promising and are presently being validated by other larger studies already underway on different continents.
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Author’s disclosure:
- H Mayaudon :Hopital Begin , Professor co-heading the Department of Diabetes of Begin Hospital, St Mande, France (e-mail: mayaudon@club-internet.fr). MD, PHD
-B Bauduceau :Hopital Begin , Professor heading the Department of Diabetes of Begin Hospital, St Mande, France (e-mail: bernard.bauduceau@wanadoo.fr).. MD, PHD
-A Bry : medical adviser of Impeto medical 17 rue campagne première 75014 Paris France Phone: +(33)143201640; fax:+(33)143228075; e-mail: impetomedical@ wanadoo.fr._ MD
-P Brunswick: head of research of Impeto medical 17 rue campagne première 75014 Paris France Phone: +(33)143201640; fax:+(33)143228075; e-mail: impetomedical@ wanadoo.fr.
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糖尿病神经病变的鉴别诊断(一)
糖尿病神经病变的鉴别诊断(一) 【摘要】糖尿病是引起神经病变最常见的原因。但是，并非所有糖尿病病人的神经疾病都是由糖尿病引起。10%到50%的糖尿病患者可能存在其他病因。神经毒性药物、酗酒、维生素B1、B12缺乏、肾脏疾病、慢性炎症性脱髓鞘性神经病、遗传性神经病和血管炎等，均是常见的引起神经病变的潜在原因。本文讨论了糖尿病神经病变常见的鉴别诊断，以能发现在部分糖尿病患者身上引起神经病变的真正原因。 【关键词】糖尿病神经病变鉴别诊断 【Abstract】Diabetesisthemostcommoncauseoftheneuropathy.however,notallpatientswithdiabetesandnerved iseasehaveaneuropathycausedbydiabetes.10%to50%ofpatientswithdiabetesmayhaveanormoreth anoneadditionalcauseofaneuropathy.Neurotoxicmedications,alcoholabuse,vitaminB12deficiency, renaldisease,chronicinflammatorydemyelinatingneuropathy,inheritedneuropathy,andvasculitisare themostcommonpotentialcausesofaperipheralneuropathyinthepatients.Themostcommondiseasei nthedifferentialdiagnosisofadiabeticneuropathyarediscussedinthisarticletobroadenourmind,forfin dingtherealcausesofneuropathyinthediabetics. 【Keywords】DiabeticNeuropathyDifferentialDiagnosis 糖尿病是引起神经病变最常见的原因。但是，并非所有糖尿病病人的神经疾病都是由糖尿病引起。若干横断面研究和回顾性调查指出，部分糖尿病患者存在其他引起神经病变的潜在原因，而接近50%的糖尿病患者可能存在这样的病因1]。 据Rochester糖尿病神经病变横断面研究报导，非糖尿病性的神经病变占到了受调查糖尿病患者总数的10%。其中，遗传性神经病和酒精中毒是其他原因中最常见的。而在法国三级护理中心，每100个疑似糖尿病神经病变的病人中，就有大约三分之一的病人有其他引起神经病变的病因。同样，在美国三级护理中心的糖尿病患者中，有53%的病人有这样的其他病因，而其中25%的病人，还不只一个。在这些病人中，最常见的引起神经病变的原因是神经毒性药物治疗、酗酒、维生素B12缺乏和肾脏疾病。本文集中介绍了糖尿病神经病变的鉴别诊断。 1中毒性神经病变 神经病变通常可由酗酒、尿毒症、环境毒素、医源性（医源性中毒性神经病变）或其他代谢产生的毒素所引起。以下分别讨论这些中毒性神经病变。 1.1酒精 由于硫胺素缺乏，单纯性酒精性神经病变的特征性表现为慢性进行性感觉神经受损，早期通常表现为烧灼痛。病人的病变随时间的推移而进展，如果出现迷走神经功能异常则提示预后不良。最近的研究表明，乙醇及其代谢产物对神经有直接毒性作用。他们在体内硫胺素正常的动物实验中发现乙醇能使神经轴索变性，这和对酒精性神经病变病人的研究相吻合。这些病人不缺乏硫胺素，却表现为慢性进行性感觉神经病变2]。 1.2尿毒症 典型的尿毒症性神经病变表现为末梢感觉运动神经病变，且病变程度和慢性肾功不全的严重程度密切相关。虽然大多数慢性肾功衰的病人早期多发性神经病变的临床症状不明显，但当肌酐清除率低于5-6mL/min或肾小球滤过率低于12mL/min时神经病变的表现就相当明显了3]。早期慢性肾功能衰竭病人的亚临床神经病变可以通过神经生理学的方法检出，这种神经病变的症状较隐匿，包括下肢远端的感觉异常、感觉缺失和痛觉过敏等。随病情进展，神经病变还可能引起乏力和肌肉萎缩，这时检查可以发现特征性的神经纤维异常。这些病人同时还可能伴随痛性痉挛、多动腿、瘙痒症或自主神经功能异常。自主神经功能异常的症状包括低血压、少汗、胃肠运动减弱和性功能障碍，更有少数病人出现类似于急性或亚急性格林-
糖尿病周围神经病基层诊治管理专家指导意见(2019年)
糖尿病周围神经病基层诊治管理专家指导意见（2019年） 作者：中华医学会《中华全科医师杂志》编辑委员会中华医学会神经病学分会肌电图与临床神经生理学组 一、概述 糖尿病周围神经病（diabetic peripheral neuropathy，DPN）是糖尿病最常见的慢性并发症之一。目前，国际上统一将DPN定义为"在排除其他原因的情况下，糖尿病患者出现与周围神经功能障碍相关的症状和/或体征"[1]。 二、发病机制 DPN的确切发病机制仍不明了，可能与代谢障碍基础下的因素有关，包括神经缺氧和缺血[2]、氧化应激[3,4]、蛋白激酶C-β活性异常[5,6]、神经营养因子缺乏[7,8,9,10]、多元醇通路活性增加[11]、免疫因素[12]等。 三、流行病学 任何年龄均可发病，男女发病率无差别。患病率随年龄增大和糖尿病病程延长而升高。研究显示，10%~15%新确诊的2型糖尿病（T2DM）患者有远端对称性多发性神经病（distal symmetric polyneuropathy，DSPN），10年以上病程的则可高达50%[1]。56%伴有自主神经功能损害。50%的DPN患者可无症状[1]。吸烟、年龄40岁以上及血糖控制不好的糖尿病患者更易发生DPN[1,13]。部分患者在诊断糖代谢异常之前即已经出现周围神经病的表现。 DPN是糖尿病神经病中最常见的类型之一，也是导致足部溃疡和截肢的常见原因。有50%的DPN患者是无症状的，早期诊断及治疗DPN可延缓其进展，使糖尿病患者足部溃疡发生率降低60%，截肢发生率降低85%[1]。一些糖代谢异常的小纤维神经病或亚临床神经病，早期得到恰当治疗可以逆转或明显改善。糖尿病心脏自主神经病使患者不能感知心肌缺血，从而缺失保护性反应（如休息、服药等），易发展为无痛性心肌梗死，甚至猝死。因此，早期识别和治疗DPN对于改
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新的用于早期检测和评估自主神经疾病的泌汗运动神经试验： 对于病人评估的好处 Dr Alain Bry, Philippe Brunswick, Pr Hervé Mayaudon, Pr Bernard Bauduceau 摘要： 目的：自主神经疾病是糖尿病人的重要的死亡和致病原因。发病的初期阶段常常没有症状，定期检查是绝对必要的。现在有各种诊断方法，但能用于日常诊断的很少，大部分是评估神经纤维和及其功能的，但是糖尿病自主神经病（DAN）的初始直接或间接病征可能是非特异性的，或难以解释的。 研究设计和方法：本项研究第一次评估了一种新的，简单、可靠和灵敏的泌汗运动神经试验技术，它叫做eZscan?。它的技术先进的仪器基于熟知的物理和电化学原理，能够精确地测量与汗液氯浓度及pH 值相关联的汗液电导。 结果：结果显示，对照组和糖尿病人之间电导有显著差异（P<0.0001），在糖尿病人组内，有并发症和没有并发症的病人之间也有差异。测量值有高度的可重复性（变异系数<10%)，eZscan? 测量值和心率变异测量值（HRV）之间的相关也是很显著的（r=0.74, p<0.0001）。 结论：eZscan? 是一种很简单，无创，经济和可靠的，用于检测DAN——糖尿病的一种早期并发症——的诊断试验方法。患了DAN，需要经常对代谢控制进行监测，对并发症进行筛查。我们的结果表明，eZscan? 可以用于这种目的。 自主神经病是一种多因素疾病，糖尿病是其主要原因。在周边神经病病人中，赖以进行诊断的临床症状经常不出现，或难以进行日常评估（1、2、3）。有些时候，在严重的并发症已经发生时它们才出现。一些研究提出，在糖尿病（DM）的很早期阶段可能发生小神经损伤，它特别影响泌汗运动神经的功能（5、6、7、8）。 外分泌腺（分布于前额、手和脚上）只受无髓鞘交感神经类胆碱轴突的支配。通常应用的主要的泌汗运动神经试验是定量的泌汗运动神经轴突反射试验（QSART），这种方法被认为是更准确而灵敏的（8、9）。交感神经皮肤反应（SSR）法被认为可重复性不佳（10）：一些论文作者建议用激光多普勒流量测量法作为SSR 法的补充，改进其可靠性（11）。 现用的试验法的基础是在间接刺激类胆碱神经纤维后收集汗液样本。QSART 以可重复和动态方式（在同时进行的轴突反应刺激后）记录汗液排出量，它依赖于定量乙酰胆碱离子的电渗（8）。 现在常用的试验方法应用困难，而且耗费时间，不能每天进行。另外，我们也需要不止一种试验方法，以获得高水平的灵敏度。
施今墨糖尿病中医治疗验方精选 2
施今墨糖尿病中医治疗验方精选 施今墨先生是近代“北京四大名医”之一，在治疗糖尿病方面，强调把健脾助运和滋肾养阴放到同等重要的地位，提出了著名的“降糖对药”(即黄芪、山药、苍术、玄参)，在当今医学界影响深远。 验方一：元参90g，苍术30g，麦冬60g，杜仲60g，茯苓60g，生黄芪120g，枸杞子90g，五味子30g，葛根30g，二仙胶 60g，熟地60g，怀山药120g，山萸肉60g，丹皮30g，人参60g，玉竹90g，冬青子30g。研为细末，另用黑大豆1000g，煎成浓汁去渣，共和为小丸。每次6g，每日3次。适用于成年人糖尿病，血糖尿糖控制不理想者。 验方二：葛根30g，花粉90g，石斛60g，元参90g，生地90g，天冬30g，麦冬30g，莲须30g，人参30g，银杏60g，五味子 30g,桑螵蛸60g，菟丝子60g，破故纸60g，山萸肉60g，西洋参30g，何首乌60g，生黄芪120g，怀山药90g，女贞子60g。研为细末，金樱子膏1000g合为小丸。每服6g，每日3次。适用于糖尿病中医辨证为上消、下消者。 验方三：莲子肉60g，芡实米60g，党参60g，熟地、红参、天竺子、桑葚子、淡苁蓉、阿胶、黄精各60g，西洋参30g，杭白芍60g，黄柏30g，生黄芪90g。共研细末，雄猪肚一个，煮烂如泥，和为小丸。每服6g，每日3次。主要适用于糖尿病中医辨证为中消者。 赵锡武糖尿病中医治疗验方选 赵锡武先生长期供职中国中医科学院（原中国中医研究院），治疗糖尿病具有丰富经验。认为上中下三消“其始虽异，其终则同”，主张分期治疗，早期以养阴清热泻火为主，肺胃兼治；中期当养阴益气；晚期应针对阴阳俱虚证相应施治。 验方：生熟地各30g，天麦冬各12g，党参30g，当归9g，山萸肉12g，菟丝子30g，元参12g，黄芪30g，泽泻15g。水煎服，每日一剂。主要适用于治疗糖尿病中晚期患者。阳明热甚口渴者加白虎汤、川连以清胃。泻火；阳虚加用金匮肾气丸，桂附可用至10g；腹胀加大腹皮；腹泻重用茯苓、泽泻，去生地，熟地减量；兼有高血压者加杜仲、牛膝；兼有冠心病者加栝楼、薤白、半夏。 祝谌予糖尿病中医治疗验方选 祝谌予教授是中医药治疗糖尿病的奠基人之一，师承施今墨先生，主张对糖尿病进行分型辨证，强调糖尿病及其并发症活血化瘀治法，认为糖尿病在临床虽可分为阴虚、血瘀、阴阳两虚、气阴两虚等型，但临床以气阴两虚多见。创立的降糖基本方在中医界具有很大影响。 方剂组成：黄芪、山药、苍术、元参、生地、熟地、丹参、葛根。 临床应用：阴虚型以一贯煎为主方；阴阳两虚型以桂附八味丸为主方；血瘀型以降糖活血方为主，药物组成：木香、当归、益母草、赤芍、白芍、川芎。若燥热或烘热，加黄芩、黄连;口渴欲饮，加知母、石膏；渴饮无度，加浮萍；多食明显，重用生地、熟地，加玉竹；全身瘙痒，加白蒺藜、地肤子；腰腿疼，加鸡
糖尿病周围神经病(糖尿病手脚麻木疼痛)手术治疗
糖尿病周围神经病（糖尿病手脚麻木疼痛）手术治疗 标签：糖尿病神经病变医学科普 | 作者：刘海生 | 发表时间：2012-03-19 10:50:25 糖尿病周围神经病变手术 一、Dellon三联周围神经减压手术 1、什么是Dellon三联周围神经减压术 Dellon三联神经减压手术由美国周围神经外科协会原主席、霍普金斯大学医学院神经外科和整形外科Dellon教授在上世纪80年代发明，是针对性解决下肢或者上肢神经病变的一种手术。对于下肢、足背、足底及足趾麻木、疼痛、足下垂病人，常采用腓总神经、腓深神经、胫神经松解三联手术；对于手部麻木病人，采用正中神经、尺神经及桡神经感觉支减压三联手术。上述手术称为周围神经三联神经减压手术。
摘自Dellon文章 2、Dellon三联神经减压手术疗效 在世界多医学中心的研究中，糖尿病周围神经病手术病人的感觉障碍缓解或改善可达70－90％，下肢无力症状可缓解80－90％；而同期药物对照治疗组上述症状缓解率为30％；在4.5年随访中，发现手术治疗组无皮肤溃疡和截肢者；而对照药物治疗组溃疡和截肢率为30％；（Dellon, Aszmann 2000，2004） 周围神经减压手术是防止糖尿病周围神经病病人截肢的最有效手段。 神经刺激征阳性（Tinel征）是预测手术效果的重要标志。指在神经走形位置，叩打或者触
碰某点，可以诱发病人肢体麻木，即为阳性患者，手术缓解症状的几率至少在80%以上。国 内外病例报告有效率汇总分析： 表 1：糖尿病周围神经病:胫神经减压后的疗效 (摘自Dellon,Diabetic Neuropathy,chapter10：Discussion:Global confirmation） 数量症状改善 研究 神经病人疼痛感觉1992 Dellon 31 22 85% 72% 1995 Wieman & Pate 33 26 92% 72% 2000 Caffee11 58 36 86% 50% 2000 Aszmann, Kress & Dellon 16 12 69% 2001 Tambwekr 10 10 80% 70% 2003 Wood & Wood 33 33 90% 70% 2004 Biddinger & Amend 15 22 86% 80% 2004 Valdivia, Weinand & Maloney 60 60 85% 85% 2005 Lee & Dellon 46 46 92% 92% 2005 Nelson & Little 6 6 86% 86% 2005 Steck 25 25 84% 72% 2005 Rader 49 49 90% 75% 2005 DiNucci 36 36 80% 80% 2005 Yao 70 70 95% 95% 2006 Siemionow 37 37 90% 90% 总计516 464 88% 79% 464例病人，共进行了516条神经的手术，疼痛缓解率在88%，感觉障碍恢复率在79%。
最新糖尿病周围神经病变中医诊疗方案(2017年版).pdf
消渴病痹症（糖尿病周围神经病变）中医诊疗方案 （2017年版） 一、诊断 （一）疾病诊断 1.中医诊断标准 参照《糖尿病中医防治指南》（中华中医药学会糖尿病分会，中国中医药出 版社，2007年出版）。 （1）病史：有消渴病，或消渴病久治不愈病史。 （2）主要症状：四肢远端感觉、运动障碍，表现为肢体麻木、挛急疼痛， 肌肉无力和萎缩等。 （3）主要体征：震动觉、压力觉、痛觉、温度觉 (小纤维和大纤维介导)的缺失，以及跟腱反射消失。腱反射减弱或消失等。 （4）辅助检查：物理学检查、神经电生理检查的异常改变，QST和NCS中至少两项异常。 （5）排除了引起这些症状和/或体征的其他神经病变。 2.西医诊断标准 参照中华医学会糖尿病学分会2013年发布的《中国2型糖尿病防治指南》。 （1）明确的糖尿病病史。 （2）在诊断糖尿病时或之后出现的神经病变。 （3）临床症状和体征与糖尿病周围神经病变的表现相符。 （4）有临床症状（疼痛、麻木、感觉异常等）者，以下5项检查（踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉）中任1项异常；无临床症状者，5项检查中任 2项异常，临床诊断为糖尿病周围神经病变。 （5）排除诊断：需排除其他病因引起的神经病变，如颈腰椎病变（神经根 压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性变）、脑梗塞、格林-巴利综合征、严重动静脉血管病变（静脉栓塞、淋巴管炎）等，尚需鉴别药物尤其是化疗药物引起的神经毒 性作用以及肾功能不全引起的代谢毒物对神经的损伤。如根据以上检查仍不能确诊，需要进行鉴别诊断的患者，可做神经肌电图检查。 （6）糖尿病远端对称性多发性神经病变（DSPN）的临床诊断主要依据临床 症状疼痛、麻木、感觉异常等。临床诊断有疑问者，可以做神经传导功能检查。 （7）诊断分层：见下表
糖尿病神经病考试重点总结
糖尿病神经病考试重点总结 一、发病机制 1.糖代谢异常学说，非酶促蛋白质的糖基化和多元醇、肌醇代谢障碍。 2.微循环障碍学说，微血管病变导致周围神经缺血缺氧和血管活性因子减少。 3.神经生长因子和胰岛素样生长因子-1减少。 4.免疫功能异常，导致周围神经的髓鞘损害。 5.炎症反应。 6.遗传因素。 二、临床表现 1.糖尿病性多发性周围神经病 （1）远端原发性感觉性周围神经病最常见类型。双下肢有袜套样的感觉减退或缺失。 （2）自主神经症状可有心律失常、体位性低血压。 2.糖尿病性单神经病起病较急，表现为受累的神经支配区突发感觉运动障碍，脑神经单神经病动眼神经麻痹最为常见。 3.糖尿病性自主神经病几乎见于所有病程较长的糖尿病患者，交感和副交感纤维均可受累。 三、诊断 1.有确定的糖尿病，即符合糖尿病的诊断标准。 2.四肢或双下肢有持续性疼痛和（或）感觉障碍。 3.—侧或双侧趾振动觉减退。 4.双踝反射消失。 5.主侧（即利手侧）腓神经传导速度低于同年龄组正常值的1倍标准差。 6.此外F波和H反射的测定以及单纤维肌电图可为近端和亚临床期的糖尿病周围神经病的诊断提供线索。 四、鉴别诊断 本病应与其他感觉性周围神经病和痛性周围神经病进行鉴别，糖尿病性肌萎缩应与股四头肌肌病、进行性脊髓性肌萎缩以及腰骶神经根病变所引起的股四头肌萎缩相鉴别。 五、治疗和护理 1.对症治疗 2.病因治疗 （1）控制糖尿病。 （2）免疫抑制治疗。 3.促神经代谢和神经营养治疗神经营养药如B族维生素、三磷腺苷（ATP）和烟酸对轻型患者及预防有益。 中毒性神经病 一、酒精中毒性周围神经病 （一）发病机制 为酒精的神经毒性作用及维生素B1缺乏，维生素B2、维生素B6、维生素B12、叶酸、烟酸和泛酸等缺乏及代谢障碍也与发病有关。 （二）临床表现 1.有长期大量饮酒史，典型症状是由四肢末端，尤其是下肢开始。
坦度螺酮对痛性糖尿病周围神经病的治疗作用
坦度螺酮对痛性糖尿病周围神经病的治疗作用目的探讨坦度螺酮在痛性糖尿病周围神经病中的治疗效果。方法随机 2016年12月—2017年12月纳入接受标准的血糖控制和神经保护治疗的107例 痛性糖尿病周围神经病患者，随机分为对照组49例、治疗组58例。对照组使用普瑞巴林加安慰剂，治疗组接受普瑞巴林加坦度螺酮治疗，记录入院时和治疗后6个月的糖尿病周围神经病分级、糖化血红蛋白、疼痛性质、疼痛程度及对生活的影响、焦虑抑郁状态。结果治疗后6个月，两组糖化血红蛋白水平明显下降（P＜0.05），但糖尿病周围神经病均无改善（P>0.05）。除了寒冷感以外，两组深部疼痛、浅表疼痛、胀痛、不舒适感、灼热感、钝痛、锐痛、感觉过敏、瘙痒明显减轻（P＜0.05）。相对对照组，不舒适感、钝痛、感觉过敏在治疗组改善更明显（P＜0.05）。在治疗6个月后，两组疼痛程度均明显下降，但无明显组间差异。治疗6月后两组焦虑抑郁状态均改善，治疗组改善更明显（P＜0.05）。两组不良反应差异无统计学意义（P>0.05）。结论相比单独使用普瑞巴林治疗痛性糖尿病周围神经病，坦度螺酮联合普瑞巴林治疗可以降低部分类型的疼痛和不适感的发生，并明显减少焦虑抑郁水平，未观察到明显不良反应增加，提示坦度螺酮添加治疗对痛性糖尿病周围神经病是有益的。 标签：痛性糖尿病周围神经病；坦度洛酮；普瑞巴林 28%～49%的糖尿病患者会出现糖尿病周围神经病变（Diabetic peripheral neuropathy，DPN），其中25%～50%的DPN患者会出现病变相关神经痛，称作痛性糖尿病神经病变（Painful diabetic peripheral neuropathy，PDN）[1]。随着2型糖尿病患病率越来越高，PDN的发病率会不断上升。度洛西汀、阿米替林等药物对PDN有肯定的治疗效果，该研究选取2016年12月—2017年12月107例患者对常用抗焦虑药物坦度螺酮对PDN治疗作用做一初步探讨，现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 107例，其中男性67例，女性40例，年龄（57±8.5）岁，I型糖尿病3例，2型糖尿病104例，糖尿病病程（7±4.2）年。随机分为对照组49例，治疗组58例，两组性别、年龄、糖尿病类型、病程无差异。两组间入院时糖化血红蛋白、MDNS评分对比均无差异。 该研究在厦门大学附属中山医院神经内科就诊的痛性糖尿病周围神经病变患者，记录糖尿病类型、糖尿病病程、年龄、性别和糖化血红蛋白（HbA1c）。痛性糖尿病周围神经病诊断和治疗按照2013年中华医学会神经病学分会《糖尿病周围神经病诊断和治疗共识》[2]：①明确患有糖尿病。②存在周围神经病变的临床和（或）电生理的证据。③排除导致周围神经病变的其他原因。且神经痛仅由糖尿病周围神经神经病变引起，不能用其他疾病、治疗解释。糖尿病基本治疗按照2015年美国糖尿病协会诊疗指南[3]。该研究由厦门大学附属中山医院医
糖尿病周围神经病诊断和治疗共识2013
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糖尿病周围神经病诊断和治疗共识 作者：中华医学会神经病学分会肌电图与临床神经电生理学组， 中华医学会神经病学分会神经肌肉病学组 作者单位： 刊名： 中华神经科杂志 英文刊名：Chinese Journal of Neurology 年，卷(期)：2013,46(11) 参考文献(17条) 1.Callaghan BC;Cheng HT;Stables CL Diabetic neuropathy:clinical manifestations and current treatments 2012 2.Tesfaye S;Boulton AJ;Dyck PJ Diabetic neuropathies:update on definitions,diagnostic criteria,estimation of severity,and treatments[外文期刊] 2010(10) 3.Boulton AJ;Vinik AI;Arezzo JC Diabetic neuropathies:a statement by the American Diabetes Association 2005 4.崔丽英糖尿病周围神经病的研究进展[期刊论文]-中华神经科杂志 2006(7) 5.American Diabetes Association Standards of medical care in diabetes--2013 2013(Suppl 1) 6.England JD;Gronseth GS;Franklin G Distal symmetrical polyneuropathy:definition for clinical research 2005 7.Hilz MJ;Dütsch M Quantitative studies of autonomic function 2006 8.England JD;Gronseth GS;Franklin G Practice Parameter:evaluation of distal symmetric polyneuropathy:role of laboratory and genetic testing (an evidence-based review).Report of the American Academy of Neurology,American Association of Neuromuscular and Electrodiagnostic Medicine,and American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation 2009 9.England JD;Gronseth GS;Franklin G Practice Parameter:evaluation of distal symmetric polyneuropathy:role of autonomic testing,nerve biopsy,and skin biopsy (an evidence-based review).Report of the American Academy of Neurology,American Association of Neuromuscular and Electrodiagnostic Medicine,and American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation 2009 10.贾志荣;王洪霞;石昕定量温度觉阈值检查在糖尿病周围神经病诊断中的应用[期刊论文]-中华神经科杂志 2008(10) 11.Dyck PJ;Windebank AJ Diabetic and nondiabetic lumbosacral radiculoplexus neuropathies:new insights into pathophysiology and treatment 2002 12.Garber AJ;Handelsman Y;Einhorn D Diagnosis and management of prediabetes in the continuum of hyperglycemia:When do the risks of diabetes begin? A consensus statement from the American College of Endocrinology and the American Association of Clinical Endocrinologists 2008 13.Bril V Treatments for diabetic neuropathy 2012(Suppl 2) 14.Zilliox L;Russell JW Treatment of diabetic sensory polyneuropathy 2011 15.Bril V;England J;Franklin GM Evidence-based guideline:Treatment of painful diabetic neuropathy:report of the American Academy of Neurology,the American Association of Neuromuscular and Electrodiagnostic Medicine,and the American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation 2011 16.中华医学会神经病学分会肌电图与临床神经电生理学组;中华医学会神经病学分会神经肌肉病学组痛性周围神经病的诊断和治疗共识[期刊论文]-中华神经科杂志 2012(11) 17.Handelsman Y;Mechanick JI;Blonde L American Association of Clinical Endocrinologists Medical Guidelines for Clinical Practice for developing a diabetes mellitus comprehensive care plan 2011(Suppl 2) 引证文献(1条) 1.田丽.程焱.张哲成.刘娜.朱炬糖尿病周围神经病患者运动神经纤维的单纤维传导检测[期刊论文]-中华神经科杂志 2015(3) 引用本文格式：中华医学会神经病学分会肌电图与临床神经电生理学组.中华医学会神经病学分会神经肌肉病学组糖尿病周围神经病
糖尿病性神经病不同临床表现的神经电生理分析 田明琴
糖尿病性神经病不同临床表现的神经电生理分析田明琴 发表时间：2018-10-22T15:37:10.390Z 来源：《中国结合医学杂志》2018年4期作者：田明琴[导读] 目的研究同时总结糖尿病性神经病不同临床表现的神经电生理情况，分析其在糖尿病性神经病中早期诊断的应用价值。 湖南省脑科医院湖南长沙 410007 【摘要】目的研究同时总结糖尿病性神经病不同临床表现的神经电生理情况，分析其在糖尿病性神经病中早期诊断的应用价值。方法对于我们医院在过去两年之内所收治的糖尿病性神经病病人资料200例施行分析，根据200例病人的临床表现症状差异对其施行分组，A 组病人属于自发疼痛以及烧灼感，B组病人表现为肢体麻木以及感觉异常，C组病人表现为容易疲劳以及四肢无力，D组病人表现为行走不稳，检测四组病人的周围神经运动传导速度、感觉神经传导速度、诱发电位波幅、远端潜伏期、肌电图、躯体感觉诱发电位以及皮肤交感反应情况。结果四组病人中存在周围神经运动神经传导速度异常病人80例，所占几率为40.0%，感觉神经传导速度异常病人60例，所占几率为30.0%，肌电图异常病人20例，所占几率为10.0%，皮肤交感反应异常病人30例，所占几率为15.0%，躯体感觉诱发电位异常病人60例，所占几率为30.0%，其中A组病人中皮肤交感反应异常率显著高于其余三组病人，C组病人中周围神经运动神经传导速度异常率显著高于其余三组，B组病人中感觉神经传导速度异常率显著高于其余三组，D组病人躯体感觉诱发电位异常率显著高于其余三组。结论临床中针对糖尿病性神经病早期开展神经电生理检测，可以显著提升疾病诊断阳性率，不存在显著肌肉萎缩糖尿病病人肌电图能够不属于临床常规检测方式。 【关键词】糖尿病性神经病；神经电生理检测；疾病诊断 糖尿病性神经病作为临床糖尿病疾病中十分多见的一类慢性并发症，文献资料显示，关于此病的临床发病率大概在50%到90%之间，此病采取神经生理学改变加以判断，能够提升疾病发病率到80%到100%[1]。糖尿病性神经病能够对病人的系统任意部分造成累及，包含中枢神经以及周围神经，造成早期糖尿病性神经病病人的临床表现较为复杂和多样，同时病理改变严重性和临床症状产生于严重性一般不具有抑制性，所以临床中对于糖尿病性神经病疾病的早期准确诊断十分关键。最近几年以来，存在部分对于糖尿病性神经病疾病监测手段评估的报道，但是仅仅局限在对病人周围神经损伤的临床诊断，对于糖尿病性神经病临床症状多样化普遍忽视，造成早期评价具有片面性。本文对于我们医院在过去两年之内所收治的糖尿病性神经病病人资料200例施行分析，现汇报如下。 1资料与方法 1.1一般资料 对于我们医院在过去两年之内所收治的糖尿病性神经病病人资料200例施行分析（2016.1-2018.1），所选200例病人中男性80例，男性120例，最小年龄60岁，最大年龄87岁，评价64.30±10.18岁，糖尿病疾病的平均病程时间为8.1±6.6年；所选200例病人全部属于2型糖尿病，排除合并其他因素引发的周围神经病变病人，根据200例病人的临床表现症状差异对其施行分组，A组病人属于自发疼痛以及烧灼感，B组病人表现为肢体麻木以及感觉异常，C组病人表现为容易疲劳以及四肢无力，D组病人表现为行走不稳，四组资料比较不存在明显差异。四组病人的入选标准：全部符合糖尿病疾病诊断标准，空腹血糖高于7.0mmol/L，糖负荷之后2小时血糖高于11.1mmol/L，四组病人全部接受临床以及电生理检查获得明确诊断属于并发神经病。 1.2方法 选取肌电图诱发电位仪，调整室温在20摄氏度到28摄氏度之间，表面电极开展神经传导测定，其中包含尺神经、胫神经、正中神经运动神经以及腓肠神经、正中神经以及尺神经感觉神经。测定电生理参数包含运动神经诱发电位远端潜伏期、感觉神经传导速度、感觉神经诱发电位波幅以及运动神经传导速度[2]。 1.3评价标准 检测四组病人的周围神经运动传导速度、感觉神经传导速度、诱发电位波幅、远端潜伏期、肌电图、躯体感觉诱发电位以及皮肤交感反应情况，将所得各项数据施行统计学计算[3]。 1.4统计学处理 将研究结果所得的各项数据采取SPSS22.0统计学软件施行数据处理。在对数据进行处理期间，t 值采取检验计量资料，卡方采取检验计数资料，组间差异通过P 值加以判定，其标准判断标准：如果所得P值<0.05，那么代表所得数据具备统计学意义；如果所得P 值>0.05，那么代表所得数据不具备统计学意义。 2结果 A组病人20例，B组病人60例，C组病人60例，D组病人60例，四组病人中存在周围神经运动神经传导速度异常病人80例，所占几率为40.0%，感觉神经传导速度异常病人60例，所占几率为30.0%，肌电图异常病人20例，所占几率为10.0%，皮肤交感反应异常病人30例，所占几率为15.0%，躯体感觉诱发电位异常病人60例，所占几率为30.0%，其中A组病人中皮肤交感反应异常率显著高于其余三组病人，C 组病人中周围神经运动神经传导速度异常率显著高于其余三组，B组病人中感觉神经传导速度异常率显著高于其余三组，D组病人躯体感觉诱发电位异常率显著高于其余三组（P＜0.05），详见表1。 表1 四组病人临床症状和神经电生理检测情况对比例（%） 3讨论
糖尿病痛性周围神经病的临床及神经电生理特征
糖尿病痛性周围神经病的临床及神经电生理特征 摘要目的观察糖尿病痛性周围神经病的临床及神经电生理特征。方法60例临床表现为肢体疼痛且确诊为2型糖尿病的患者，均进行四肢神经传导检测（NCS）、躯体感觉诱发电位（SEP）、皮肤交感反应（SSR）、F波、H反射及肌电图（EMG）检测，以本室的正常值为标准进行判断。结果SSR异常率（81.7%）高于其他检测（P＜0.05），其次为感觉神经传导检测（SNCS）（43.3%）、运动神经传导检测（MNCS）（35.0%），EMG（6.7%）最低。结论SSR、NCS是糖尿病痛性周围神经病变诊断的敏感指标。 关键词糖尿病；痛性周围神经病；神经电生理 【Abstract】Objective To observe clinical and nerve electrophysiological characteristics of diabetic painful peripheral neuropathy. Methods A total of 60 patients with diagnosed type 2 diabetes mellitus and limb pain symptoms received detection by limb nerve conduction studies （NCS），body sensory evoked potential （SEP），sympathetic skin response （SSR）， F wave，H reflex and electromyography （EMG），with standard by normal value. Results SSR showed higher abnormal rate （81.7%）than other tests （P＜0.05），followed by sensory nerve conduction studies （SNCS）（43.3%），moter nerve conduction studies （MNCS）（35.0%）and EMG （6.7%）. Conclusion SSR and NCS are sensitive indexes in diagnosis of diabetic painful peripheral neuropathy. 【Key words】Diabetes；Painful peripheral neuropathy；Nerve electrophysiology 糖尿病周圍神经病（DPN）是糖尿病慢性进展中最常见的并发症之一，临床表现因损害的神经不同而各异，其临床发病率可达50%～90%，而用神经电生理学的改变来判断，其发病率可达80%～100%[1]。糖尿病周围神经病患者中，有一部分患者主要表现为从脚开始出现的疼痛和感觉异常，疼痛多为隐痛、刺痛、灼烧痛，夜间尤甚，部分患者表现为单神经痛，称其为糖尿病痛性周围神经病。疼痛不仅严重影响患者的生活质量，也大大增加社会的负担。本文分析糖尿病痛性周围神经病的临床及神经电生理特征，以利于早期诊断及治疗，报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选取本院2012～2015年内分泌科、神经内科住院及门诊60例临床表现为肢体疼痛且确诊为2型糖尿病的患者。均符合1999年WHO认可的2型糖尿病诊断标准，空腹血糖≥7.0 mmol/L和（或）糖负荷后2 h血糖≥11.1 mmol/L。除外慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根周围神经病、营养缺乏、中毒、异常球蛋白血症、肝功能不全、肾功能不全、甲状腺功能减退、恶性肿瘤、结缔组织病、感染性疾病以及遗传病等引起的周围神经病。男36例，女24例，年
糖尿病周围神经病变的评估量表1
xx糖尿病周围神经病评分（MDNS） MDNS可与MNSI联合应用以确定是否存在周围神经病变，在一段时间内对患者进行评分可以评估疾病的进展情况。 1.临床xx： 感觉： 拇指的振动觉，10g丝的触觉，拇指的针刺觉。 肌力： 手指展开，拇指伸展，踝关节背屈 反射： 肱二头肌反射，肱三头肌反射，股四头肌反射（膝反射），跟腱反射 临床xx临床症状得分 右拇指振动觉正常0 减退1 消失2 左拇指振动觉 右拇指10g丝测试 左拇指10g丝测试 右拇指背侧的针刺觉 左拇指背侧的针刺觉 右手指伸展肌肌力 左手指伸展肌肌力
右拇指伸展肌肌力 左拇指伸展肌肌力 右髁背屈肌肌力 左髁背屈肌肌力 右侧肱二头肌反射 左侧肱二头肌反射 右侧肱三头肌反射正常0 减退1 消失2 正常（10次中感觉8~ 10次）0 减退（10次中感觉1~ 7次）1 消失（10次中感觉0次）2 正常（10次中感觉8~ 10次）0 减退（10次中感觉1~ 7次）1 消失（10次中感觉0次）2 有疼痛感0 无疼痛感2 有疼痛感0 无疼痛感2 正常0 轻到xx无力1
重度无力2 不能运动3 正常0 轻到xx无力1 重度无力2 不能运动3 正常0 轻到xx无力1 重度无力2 不能运动3 正常0 轻到xx无力1 重度无力2 不能运动3 正常0 轻到xx无力1 重度无力2 不能运动3 正常0 轻到xx无力1 重度无力2
不能运动3 存在0 亢进1 消失2 存在0 亢进1 消失2 存在0 亢进1 消失2 左侧肱三头肌反射存在0 亢进1 消失2 右侧股四头肌反射存在0 亢进1 消失2 左侧股四头肌反射存在0 亢进1 消失2 右侧跟腱反射存在0 亢进1
糖尿病周围神经病变的评估量表
密西根糖尿病周围神经病评分（MDNS） MDNS可与MNSI联合应用以确定是否存在周围神经病变，在一段时间内对患者进行评分可以评估疾病的进展情况。 1.临床体格检查： 感觉：拇指的振动觉，10g丝的触觉，拇指的针刺觉。 肌力：手指展开，拇指伸展，踝关节背屈 反射：肱二头肌反射，肱三头肌反射，股四头肌反射（膝反射），跟腱反射 临床体格检查临床症状得分 右拇指振动觉正常 0 减退 1 消失 2 左拇指振动觉正常 0 减退 1 消失 2 右拇指10g丝测试正常（10次中感觉8~ 10次） 0 减退（10次中感觉1~ 7次） 1 消失（10次中感觉0次） 2 左拇指10g丝测试正常（10次中感觉8~ 10次） 0 减退（10次中感觉1~ 7次） 1 消失（10次中感觉0次） 2 右拇指背侧的针刺觉有疼痛感 0 无疼痛感 2 左拇指背侧的针刺觉有疼痛感 0 无疼痛感 2 右手指伸展肌肌力正常 0 轻到中度无力 1 重度无力 2 不能运动 3 左手指伸展肌肌力正常 0 轻到中度无力 1 重度无力 2 不能运动 3 右拇指伸展肌肌力正常 0 轻到中度无力 1 重度无力 2 不能运动 3 左拇指伸展肌肌力正常 0 轻到中度无力 1 重度无力 2 不能运动 3 右髁背屈肌肌力正常 0 轻到中度无力 1 重度无力 2 不能运动 3 左髁背屈肌肌力正常 0 轻到中度无力 1 重度无力 2 不能运动 3 右侧肱二头肌反射存在 0 亢进 1 消失 2 左侧肱二头肌反射存在 0 亢进 1 消失 2 右侧肱三头肌反射存在 0 亢进 1 消失 2
左侧肱三头肌反射存在 0 亢进 1 消失 2 右侧股四头肌反射存在 0 亢进 1 消失 2 左侧股四头肌反射存在 0 亢进 1 消失 2 右侧跟腱反射存在 0 亢进 1 消失 2 左侧跟腱反射存在 0 亢进 1 消失 2 1.计算方法： 感觉损伤得分=左右两侧感觉检查项目的分数之和 肌力得分=左右两侧肌力检查项目的分数之和 反射得分=左右两侧反射检查项目的分数之和 体格检查得分=感觉损伤得分+肌力得分+反射得分 2.临床体格检查部分：最低得分0 最高得分46，分数越高，周围神经病越重 临床体格检查得分周围神经病 0~6 无 7~12 轻度 13~29 中度 30~46 重度 MDNS > 6分为异常。 一般资料 住院号姓名性别年龄民族住院诊断入院日期病史入院前降糖史
糖尿病神经病考点总结
糖尿病神经病考点总结 一、发病机制 1.糖代谢异常学说，非酶促蛋白质的糖基化和多元醇、肌醇代谢障碍。 2.微循环障碍学说，微血管病变导致周围神经缺血缺氧和血管活性因子减少。 3.神经生长因子和胰岛素样生长因子-1减少。 4.免疫功能异常，导致周围神经的髓鞘损害。 5.炎症反应。 6.遗传因素。 二、临床表现 1.糖尿病性多发性周围神经病 （1）远端原发性感觉性周围神经病最常见类型。双下肢有袜套样的感觉减退或缺失。 （2）自主神经症状可有心律失常、体位性低血压。 2.糖尿病性单神经病起病较急，表现为受累的神经支配区突发感觉运动障碍，脑神经单神经病动眼神经麻痹最为常见。 3.糖尿病性自主神经病几乎见于所有病程较长的糖尿病患者，交感和副交感纤维均可受累。 三、诊断 1.有确定的糖尿病，即符合糖尿病的诊断标准。 2.四肢或双下肢有持续性疼痛和（或）感觉障碍。 3.—侧或双侧趾振动觉减退。 4.双踝反射消失。 5.主侧（即利手侧）腓神经传导速度低于同年龄组正常值的1倍标准差。 6.此外F波和H反射的测定以及单纤维肌电图可为近端和亚临床期的糖尿病周围神经病的诊断提供线索。 四、鉴别诊断 本病应与其他感觉性周围神经病和痛性周围神经病进行鉴别，糖尿病性肌萎缩应与股四头肌肌病、进行性脊髓性肌萎缩以及腰骶神经根病变所引起的股四头肌萎缩相鉴别。 五、治疗和护理 1.对症治疗 2.病因治疗 （1）控制糖尿病。 （2）免疫抑制治疗。 3.促神经代谢和神经营养治疗神经营养药如B族维生素、三磷腺苷（ATP）和烟酸对轻型患者及预防有益。 中毒性神经病 一、酒精中毒性周围神经病 （一）发病机制 为酒精的神经毒性作用及维生素B1缺乏，维生素B2、维生素B6、维生素B12、叶酸、烟酸和泛酸等缺乏及代谢障碍也与发病有关。 （二）临床表现