强心苷的不良反应
强心苷的不良反应
强心苷的不良反应
强心苷的不良反应
强心苷临床上主要用以治疗慢性心功能不全，此外又可治疗某些心律失常，尤其是室上性心律失常。所以你知道吗?下面是我为你整理的的相关内容，希望对你有用!
1.胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛
2.神经系统：头痛、疲乏、眩晕、恶梦、视力模糊、色视障碍黄、绿视
3.心脏毒性：室性早搏、房室结性、室性心动过速、房室传导阻滞等
强心苷的中毒防治
首先应根据患者的机体状况及近期是否用过长效强心苷等情况，选择适当制剂、用量及给药方法，减少中毒机会。在用药过程中应密切注意患者的反应，一旦出现中毒症状应立即停药。强心苷引起的快速型心律失常用钾盐治疗常有效，钾盐对异位起搏点的自律性有显著抑制作用。但应注意，钾离子能直接减慢心率和传导速度，加重强心苷引起的传导阻滞，有
明显房室传导阻滞和心动过缓者不宜采用。
苯妥英钠和利多卡因等抗心律失常药对强心苷引起的快速型心律失常非常有效，它们既能降低异位节律点的自律性，又不抑制房室传导，苯妥英钠还可改善房室传导，更为适用。
对强心苷引起的窦性心动过缓及传导阻滞使用阿托品治疗。此外，考来烯胺能与洋地黄毒苷结合，阻断肝肠循环，减轻中毒。地高辛抗体Fab 片段静脉注射，可迅速与地高辛结合，解除地高辛对Na+，K+-ATP酶的抑制。
强心苷的临床应用
慢性心功能不全
强心苷由于增强心肌收缩性，使心排出量增加，从而改善动脉系统供血状况;由于心排空完全，舒张期延长，使回心血量增多，静脉压下降，从而解除静脉系统淤血症状。慢性心功能不全对强心苷的反应取决于心肌的功能状况及心力衰竭的病因，在疗效上差距很大。
1强心苷对伴有心房扑动、颤动的心功能不全疗效最好。
2对心脏瓣膜病、先天性心脏病及心脏负担过重如高血压引起的心功能不全疗效良好。
3对甲状腺功能亢进、严重贫血及维生素B，缺乏引起的心力衰竭疗效较差，因为这些疾病主要由于心肌收缩所需能量的产生或贮存发生障碍，强心苷对此很难奏效。
4对肺源性心脏病、活动性心肌炎以及严重心肌损害引起的心功能不全，疗效也较差，因为这些情况下，心肌伴有严重缺氧，能量产生有障碍。
5对机械性阻塞如缩窄性心包炎、重度二尖瓣狭窄等引起的心力衰竭，强心苷疗效很差或无效，因为这些情况主要矛盾是心室舒张受到限制，心收缩力虽可增加，但心排出量仍少，不能改善心力衰竭的症状，应进行手术治疗。
6对急性心力衰竭或伴有肺水肿的患者，宜选用作用迅速的毒毛花苷K或毛花苷C静脉注射。待病情稳定后改用口服地高辛维持。
心律失常
强心苷抑制房室传导和减慢心率的作用，可用于治疗心房颤动、心房扑动和阵发性室上性心动过速。
1心房纤颤即心房肌发生细弱而不规则纤维颤动，每分钟频率达400～600次，其主要危害在手发生心房过多的冲动经传导系统到达心室，引起心室频率过快，降低心室排血功能。强心苷可减慢房室传导，阻止过多的
冲动由心房传到心室，使心室频率减慢。改善心室泵血功能，但对多数患者并不能消除房颤。
2心房扑动系快速而规则的心房异位节律，每分钟250～300次，频率虽较心房颤动少，但心房过快的冲动易传到心室，引起心室率过快。强心苷能缩短心房有效不应期，使扑动转变为颤动，而颤动时的兴奋冲动较扑动为弱，易被强心苷抑制房室传导作用阻滞，故可使心室频率减慢，强心苷对有无心力衰竭存在的心房扑动都是最有效的药物。
3阵发性室上性心动过速静注强心苷常常有效，可能是增强迷走神经兴奋性降低心房自律细胞的自律性来终止室上性心动过速。但强心苷有诱发心室颤动的危险，因此室性心动过速禁用强心苷。
用药方法
强心苷的用药方法为口服或静脉注射。按其作用的快慢分为两类：
1、慢作用类。作用开始慢，在体内代谢及排泄亦慢,作用时间长。本类均为口服药,包括洋地黄叶末、洋地黄毒苷等。
2、快作用类。作用开始快，在体内代谢及排泄亦快，作用时间短。适用于急性心力衰竭及慢性心力衰竭急性加重时。静脉注射或口服。本类药包括地高辛、毛花苷 C、毒毛旋花子苷、羊角拗苷、铃兰毒苷、福寿草
等
强心苷及抗心律失常药教学文案
强心苷及抗心律失常 药
第十章强心苷和抗心律失常药 概述 1强心药(cardiotonic agents):又名正性肌力药(cardiac inotropes),是指选择性增强心肌收缩力,主要用于治疗心力衰竭的药物,它包括强心苷类,儿茶酚胺类,磷酸二酯酶抑制药(PDE-Ⅲ抑制药),钙增敏药及其他类. 概述 2,抗心律失常药:是一类治疗快速型心律失常的药物,可通过直接或间接的方式影响离子转运,从而纠正心肌电生理紊乱,最终达到治疗心律失常的目的. 第一节强心苷类 1. 强心苷(cardiac glycosides)是一类临床应用最悠久,具有强心作用的苷类化合物,临床常用的强心苷类主要源于洋地黄(digitalis),故也统称为洋地黄类药. 第一节强心苷类 2. 优点:作用确实,无耐受性,适用于长期治疗. 3. 缺点:药物的治疗指数小,治疗剂量与中毒剂量十分接近,安全性较差.许多生理异常情况还易促使其发生毒性作用,而且一旦发生中毒,可引起致命性的心律失常. 强心苷的种类 临床上应用的强心苷有以下几种: 1,洋地黄毒苷(digitoxin) 2,地高辛(digoxin) 3,毛花苷丙(lanatoside C,cedilanid,西地兰) 强心苷的种类 4,去乙酰毛花苷丙(deslanoside, desacetyllanatosideC cedilanid-D) 5,毒毛花苷K (strophanthin K) 6,毒毛花苷G(strophanthin G,哇巴因ouabain) 强心苷类 地高辛:具有较好的药代动力学特性和灵活的给药途径,其血药浓度测定也在临床普及,是目前临床最常用的强心苷. 去乙酰毛花苷丙:作用快而短,只能经静脉注射给药,是麻醉期间最常用的强心苷. 体内过程 1. 强心苷类药物的化学结构相似,作用性质相同,仅由于侧链不同,导致其药代动力学上的差异. 2. 洋地黄毒苷脂溶性高,吸收好,大多在肝脏代谢后经肾脏排出,也有相当部分经胆道排出而形成肝肠循环,t 长达5-7d,作用维持时间较长,属长效强心苷. 体内过程 3,地高辛属中效强心苷,口服生物利用度个体差异大,不同厂家,不同批号的相同制剂也可有较大差异,临床应用时需注意调整剂量.地高辛大部分以原形经肾脏排出,t 33-36h,肾功能不良者应适当减量. 体内过程 4,毛花苷丙,去乙酰毛花苷丙及毒毛花苷K口服吸收甚少,多需静脉用药,绝大部分以原形经肾脏排出,显效快,作用时间短,属短效强心苷. 表10-1 常用强心苷的药代动力学参数
强心苷的不良反应
强心苷的不良反应
强心苷的不良反应
强心苷的不良反应 强心苷临床上主要用以治疗慢性心功能不全，此外又可治疗某些心律失常，尤其是室上性心律失常。所以你知道吗?下面是我为你整理的的相关内容，希望对你有用! 1.胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛 2.神经系统：头痛、疲乏、眩晕、恶梦、视力模糊、色视障碍黄、绿视 3.心脏毒性：室性早搏、房室结性、室性心动过速、房室传导阻滞等 强心苷的中毒防治 首先应根据患者的机体状况及近期是否用过长效强心苷等情况，选择适当制剂、用量及给药方法，减少中毒机会。在用药过程中应密切注意患者的反应，一旦出现中毒症状应立即停药。强心苷引起的快速型心律失常用钾盐治疗常有效，钾盐对异位起搏点的自律性有显著抑制作用。但应注意，钾离子能直接减慢心率和传导速度，加重强心苷引起的传导阻滞，有
明显房室传导阻滞和心动过缓者不宜采用。 苯妥英钠和利多卡因等抗心律失常药对强心苷引起的快速型心律失常非常有效，它们既能降低异位节律点的自律性，又不抑制房室传导，苯妥英钠还可改善房室传导，更为适用。 对强心苷引起的窦性心动过缓及传导阻滞使用阿托品治疗。此外，考来烯胺能与洋地黄毒苷结合，阻断肝肠循环，减轻中毒。地高辛抗体Fab 片段静脉注射，可迅速与地高辛结合，解除地高辛对Na+，K+-ATP酶的抑制。 强心苷的临床应用 慢性心功能不全 强心苷由于增强心肌收缩性，使心排出量增加，从而改善动脉系统供血状况;由于心排空完全，舒张期延长，使回心血量增多，静脉压下降，从而解除静脉系统淤血症状。慢性心功能不全对强心苷的反应取决于心肌的功能状况及心力衰竭的病因，在疗效上差距很大。 1强心苷对伴有心房扑动、颤动的心功能不全疗效最好。 2对心脏瓣膜病、先天性心脏病及心脏负担过重如高血压引起的心功能不全疗效良好。
中药化学教案—第九章 强心苷
第九章强心苷 课次：26 课题：第九章强心苷 第一节强心苷的结构与分类 教学目的 1. 了解强心苷的含义、分类。 2. 掌握强心苷的结构类型。 教学内容 1. 强心苷的含义。 2. 强心苷的分类。 3. 强心苷的类型。 教学重点强心苷的结构类型。 第一节强心苷的结构与分类 一、含义、结构和分类 （一）含义 强心苷类是指天然界存在的一类对心脏有显著生理活性的甾体苷类，可用于治疗充血性心力衰竭及节律障碍等心脏疾患，由强心苷元及糖缩合而成，其苷元是甾体衍生物，所连接的糖有多种类型。 （二）结构及分类 强心苷的苷元是甾体衍生物，具有下列特征： 1．苷元部分 苷元部分根据在C17位上连接的不饱和内酯环不同分为两类： （1）甲型强心苷（强心甾烯类） 也称甲型强心苷元C17位连接的是五元不饱和内酯环，即△αβ-γ内酯，大多数是β-构型，少数为α-构型（allo一体），其母核称强心甾。 在已知的强心苷元中，绝大多数属于强心甾烯类。如强心甾烯。 （2）乙型强心苷（蟾蜍甾二烯类） 又称乙型强心苷元或海葱甾二烯C17位连接的是六元不饱和内酯环，即△αβ，γδ-双烯δ内酯，是β-构型，其母核称蟾蜍甾或海葱甾。 自然界中仅少数几种强心苷元属于这一类型。如蟾蜍甾二烯或海葱甾二烯。 2．其它特征：环戊烷多氢菲的结构特点：田字格结构，“山窝窝里两颗树，高山顶上一颗葱”；碳原子的编号与命名。 （1）天然存在的已知强心苷元B/C环都是反式稠合，C/D环都是顺式稠合，A/B环则顺反两种稠合方式都有，但大多数为顺式，如为反式调合，则称异强心甾。
（2）在苷元母核的C3、C14位上都有羟基，C3位上的羟基大多数是β-构型，少数为α-构型，当C3为α-构型时，命名时冠以“表（epi-）”字。C3羟基与糖缩合而成苷键。C14位上的羟基都是β-构型。C10位上连接的多为甲基或其氧化产物（-CH2OH，-CHO，-COOH）。C13位上连接的均为甲基。 （3）苷元母核的其他位置可能出现羰基、羟基、双键、环氧基等。 3．糖部分 对糖结构的教学，设想通过对比分析和2－羟基糖的结构不同，导出羟基数目与化合物水溶性的关系，再对强心苷中糖结构进行分析，使学生认识强心苷中糖链的特殊性。 构成强心苷的糖有20多种，根据它们的C2位上有无羟基可以分成α-羟基糖和α-去氧糖两类，常见的有： （1）α-羟基糖 除广泛分布于植物界的D-葡萄糖、L-鼠李糖外，还有： a.6-去氧糖，如L-夫糖、D-鸡纳糖、D-弩箭子糖、D-6-去氧阿洛糖等。 b.6-去氧糖甲醚，如L-黄花夹竹桃糖（L-黄夹糖）、D-洋地黄糖等。 （2）α-去氧糖 a.2，6-二去氧糖，如D-洋地黄毒糖等。 b.2，6-二去氧糖甲醚，如L-夹竹桃糖、D-加拿大麻糖、D-迪吉糖和D-沙门糖等。 （三）糖和苷元的连接方式 强心苷中，糖和苷元的连接方式有三种类型： Ⅰ型：苷元-（2，6-去氧糖）x-（D-葡萄糖）y Ⅱ型：苷元-（6-去氧糖）x-（D-葡萄糖）y Ⅲ型：苷元-（D-葡萄糖）y 植物界存在的强心苷种类很多，以Ⅰ、Ⅱ型较多，Ⅲ型较少。 （四）结构与强心作用的关系 强心苷为心脏兴奋剂，主要作用是延长传导时间，兴奋心肌。主治慢性心脏病、心代偿失效及重症心房纤维颤动等，其强心作用主要取决于苷元部分，但糖部分对强心苷的生理活性也有影响。 1. 苷元结构与强心作用的关系 （1）如前所述，强心苷元甾体母核必须具有一定的构象和C17位连接的不饱和内酯环及其β-构型是不可缺少的，若异构化为α-型（allo-体）或开环或不饱和内酯环被氢化或双键位移，均无毒性或毒性显著降低。 （2）C14位上羟基只有是β-构型的才有效，C14-βOH如与邻近的碳原子（如C8，C15）上的氢脱水形成双键或与C8脱氢成氧桥，均使强心作用减低或消失。C14-βOH可能是保持氧的功能和C/D环为顺式构象的重要因素。 （3）A/B环顺式的甲型强心苷元，C3位羟基必须是β-构型，α-构型无活性。 （4）C10位上的甲基氧化成羟甲基或醛基或羧基后，可影响强心作用的强度或毒性，但不是决定因素。 （5）引入5β、11α、12β-羟基有增强活性作用，而引入1β、6β、16β-羟基有降低活性作用，例如异羟基洋地黄毒苷的毒性大于羟基洋地黄毒苷。 （6）在母核上引入双键，对强心作用影响不一致，引入△4(5)与引入5β-羟基的影响相似，能增强活性，而引入△16(17)则活性消失或显著下降。 （7）无论在苷元或糖基上增加乙酰基都有增强活性的作用。
浅谈强心苷类药物的应用护理
浅谈强心苷类药物的应用护理 发表时间：2019-09-05T17:18:09.060Z 来源：《健康世界》2019年第08期作者：王清华[导读] 强心苷类药物治疗量与中毒量相当接近，安全范围小，个体差异大。因此，在执行治疗过程中，必须加强对病人的护理。 （襄阳职业技术学院湖北襄阳 441050） 摘要:：强心苷类药物治疗量与中毒量相当接近，安全范围小，个体差异大。因此，在执行治疗过程中，必须加强对病人的护理。 关键词：强心苷、护理 强心苷(洋地黄毒苷、地高辛、毛花苷丙、毒毛花苷）即强心性配糖体，是一类选择性作用于心脏、增加心肌收缩性的药物。临床上主要用以治疗心功能不全，此外又可治疗某些心律失常，尤其是室上性心律失常。强心苷的用药方法为口服或静脉注射。 强心苷用量的个体差异很大，安全范围狭窄，治疗量与中毒量之间差距小，一般治疗剂量约相当于中毒量之60%；用量稍大即可中毒。 1.强心苷不良反应临床表现 1.1胃肠道表现为厌食、恶心、呕吐、腹泻；其中食欲减退往往是中毒的最早表现。常与强心苷用量不足、心功能不全未被纠正、胃肠淤血时的表现酷似,应注意鉴别。 1.2神经系统表现有头痛、头晕、疲乏、不适、失眠及谵妄等；以及视觉异常如视黄、视绿和视力模糊, 视觉异常是强心苷中毒的特有指征，是中毒先兆，可作为停药指征。 1.3心脏毒性反应是强心苷中毒最严重、最危险的不良反应，主要表现为原有心衰症状加重和各型心律失常。1.快速型心律失常：常见室性心律失常，其中室性期前收缩是最常见的早期中毒表现，也可发生二联律、三联律、室性心动过速甚至心室纤颤； 2.缓慢型心律失常：主要有窦性心动过缓及房室传导阻滞，以1度房室传导阻滞最常见，多于中毒早期出现，严重时可发生窦性停搏。心率低于60次/分是停药指征。 1.4意外超量中毒时主要发生传导紊乱,以窦房传导阻滞或房室传导阻滞最常见。因此在用药过程中,如发生心率异常增快或减慢、心律改变，无论是整齐转为不齐或由不齐变为整齐,均需警锡强心苷中毒，应立即监测心电图。 1.5心脏毒性的另一表现是心功能不全症状恶化、尿量减少、水肿加重。 1.6血清药物浓度测定应用放射免疫方法测定血清强心苷浓度。地高辛治疗血清浓度一般在0.5- 2.0ug/L,>2.0ug/L则有中毒危险，> 3.0ug以上则为中毒；同时须结合临床和心电图改变加以判断,有报道，测定红细胞中Na+/K+比例也有助于强心苷中毒诊断。 2.在执行强心苷类药物治疗过程中，必须加强对病人的护理，具体措施如下： 2.1用药前的观察与护理。必须测量脉率或心率，成人应不低于每分钟60次为宜，给药应因人因时而异。 2.2用药期间的观察与护理，应详细了解和密切观察用药后的反应，及时防止中毒的发生。 2.2.1中毒的防止严格按医嘱定时定量服药，不随意加用其它药物，避免强心苷类中毒的诱发因素，如精神刺激、感染、尤其是低血钾、高血钙、低血镁、心肌缺氧等可加大地高辛中毒的危险，发生心律失常。一旦发生立即报告医生，并进行紧急处理。 2.2.2中毒的诊断密切观察用药前后病人的反应，警惕中毒先兆的出现，最早出现的是食欲不振，以后有恶心、呕吐等。神经系统反应常有头晕、头痛，色视为重要的中毒先兆。给药后必须测心率，如低于60次分应立即停药，同时进行心电监护，及早发现心脏中毒症状。若发现心率 <40次分，或心电图提示Ⅲ度AVB时，应让病人绝对卧床休息，切不可走动，在医生的指导下使用提高心率的药物。当病人心电图提示室性心动过速时，切记不能继续使用强心苷类药物，否则将有引起室颤的可能. 2.2.3中毒的治疗 1.对快速型心律失常者予以补钾，轻者可口服氯化钾，必要时静脉滴注氯化钾。严重者可首选本妥英钠治疗，也可选择利多卡因；2.对缓慢性心律失常，如窦性心动过缓或房室传导阻滞不宜补钾，可用阿托品解救； 3.对危及生命的致死性中毒，应用地高辛抗体的Fab片段治疗，效果显著。 2.2.4用药期间的护理其他注意事项：（1）毒毛花苷K毒性剧烈,，过量可导致心律失常，用药期间应注意监测心率的变化。（2）与排钾利尿药合用时，应根据病人肾功能状态适当补钾。(3)静脉注射的药物须稀释后缓慢注射，并同时监测心率、心律及心电图变化。(4)老年病人、心肌缺血缺氧者、肺源性心脏病着，重度心力衰竭者、肝肾功能减退者等应慎用或酌情减量。(5)用药期间要随访血钾，根据血钾情况补充钾盐，嘱病人多食含钾多的水果，在治疗过程中切忌静脉注射钙剂。 2.3用药后的观察与护理. 应密切观察治疗效果，强心苷治疗的有效指征为心功能不全症状和体征的改善，如心率、心律、呼吸、食欲的改善，体重减轻，尿量增加，肝脏缩小等。应用强心苷类药物后，心衰症状未减轻反而加重者，应仔细寻找原因，并向医生报告，采取相应措施。 3应用强心苷类药物禁忌； 3.1绝对禁忌症为：（1）强心苷中毒；（2）强心苷特异质反应。 3.2相对禁忌症为：（1）二度以上房室传导阻滞伴或不伴心力衰竭时，除非发生急性肺水肿时可慎用。（2）肥厚性梗阻型心肌病，洋地黄可导致左室流出道梗阻加重，若发生了快速的房性心律失常，特别是心房纤维性颤动，或伴有心力衰竭时，即可谨慎投以强心苷类制剂。（3）病态窦房结综合征。若安置人工起搏器后，心力衰竭仍持续存在，则可投用洋地黄类制剂。（4）预激综合征并快速心房纤维性颤动者，可促发心室颤动甚或猝死。关于室性心动过速能否应用洋地黄制剂问题意见尚不一致。若能肯定室性心动过速系心力衰竭的结果，或心力衰竭由室性心动过速所致而非强心苷制剂所引起，投用强心苷即有指征。 参考文献 [1］杨文欣王树苓，一例地高辛中毒患者的抢救与护理，《天津护理》，2017年第5期； [2］吴香梅陈萍，洋地黄治疗心力衰竭的临床观察及护理，《全科护理》，2012年第19期； [3］汤佳弟，强心苷治疗小儿心衰的应用及护理，《健康世界》，2016年第4期；
强心苷类药(专业知识值得参考借鉴)
本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！ 强心苷类药(专业知识值得参考借鉴) 一概述强心苷类是一类具有强心作用的苷类化合物，主要用于收缩性心力衰竭，可改善患者症状。提高生活质量，提高重症患者对β受体阻断药的耐受性，但不能降低病死率。目前常用的强心苷类药物有地高辛、去乙酰毛花苷、洋地黄毒苷、毛花苷丙、毒毛花苷K等。 二药理作用1.对心脏的作用 强心苷直接作用于心肌细胞，使衰竭心肌收缩敏捷，心肌收缩力增强，心脏输出量增加。并可反射性刺激窦、弓压力感受器和迷走神经引起心律和传导减慢，心肌耗氧量不增加或降低。 2.对神经内分泌的影响 治疗量是可通过正性肌力作用反射性兴奋迷走神经，还可敏化心肌对乙酰胆碱的反应性及对迷走神经中枢的直接兴奋作用，升高心钠素水平等。中毒量可直接兴奋交感神经中枢和外周交感神经，导致快速心律失常等毒性反应。 3.对肾脏的作用 强心苷可增加肾血流量，产生明显利尿作用。也可直接抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，降低Na+重吸收，产生利尿作用。 三适用范围强心苷类主要用于治疗慢性心力衰竭与快速心律失常。 1.心力衰竭 适用于已用他药治疗而仍有症状的慢性收缩性心衰患者，重症患者可将地高辛与他药联用。地高辛应用最为广泛，适用于慢性心力衰竭伴有快速心室率的房颤患者，加用β受体阻滞剂对控制运动时的心室率效果更佳。 2.心律失常 （1）心房纤颤与心房扑动 强心苷类为治疗房颤的首选药物，能抑制房室传导，使冲动不能通过房室结下达心室，减慢心室率，使心排血量增加，解除心功能不全症状。强心苷类能使心房扑动转为心房纤颤，然后再发挥治疗心房纤颤的作用。 （2）阵发性室上性心动过速 可先采用增强迷走神经的措施，如压迫颈动脉窦、压迫眼球等，如无效或同时伴有心功能不全可选
强心苷及抗心律失常药
第十章强心苷和抗心律失常药概述 1 强心药(cardiotonic agents): 又名正性肌力药(cardiac inotropes), 是指选择性增强心肌收缩力,主要用于治疗心力衰竭的药物,它包括强心苷类, 儿茶酚胺类,磷酸二酯酶抑制药(PDE-川抑制药)，钙增敏药及其他类. 概述 2，抗心律失常药: 是一类治疗快速型心律失常的药物，可通过直接或间接的方式影响离子转运从而纠正心肌电生理紊乱，最终达到治疗心律失常的目的. 第一节强心苷类 1. 强心苷(cardiac glycosides) 是一类临床应用最悠久，具有强心作用的苷类化合物，临床常用的强心苷类主要源于洋地黄(digitalis)，故也统称为洋地黄类药. 第一节强心苷类 2. 优点:作用确实，无耐受性，适用于长期治疗. 3. 缺点:药物的治疗指数小，治疗剂量与中毒剂量十分接近，安全性较差.许多生理异常情况还易促使其发生毒性作用，而且一旦发生中毒，可引起致命性的心律失常. 强心苷的种类 临床上应用的强心苷有以下几种: 1，洋地黄毒苷(digitoxin) 2，地高辛(digoxin) 3，毛花苷丙(lanatoside C，cedilanid，西地兰) 强心苷的种类 4，去乙酰毛花苷丙(deslanoside， desacetyllanatosideC cedilanid-D) 5，毒毛花苷K (strophanthin K) 6，毒毛花苷G(strophanthin G，哇巴因ouabain) 强心苷类 地高辛: 具有较好的药代动力学特性和灵活的给药途径，其血药浓度测定也在临床普及，是目前临床最常用的强心苷. 去乙酰毛花苷丙: 作用快而短，只能经静脉注射给药，是麻醉期间最常用的强心苷. 体内过程 1. 强心苷类药物的化学结构相似，作用性质相同，仅由于侧链不同，导致其药代动力学上的差异. 2. 洋地黄毒苷脂溶性高，吸收好，大多在肝脏代谢后经肾脏排出，也有相当部分经胆道排出而形成肝肠循环，t 长达5-7d，作用维持时间较长，属长效强心苷. 体内过程 3，地高辛属中效强心苷，口服生物利用度个体差异大，不同厂家，不同批号的相同制剂也可有较大差异，临床应用时需注意调整剂量. 地高辛大部分以原形经肾脏排出，t 33-36h，肾功能不良者应适当减量. 体内过程 4，毛花苷丙，去乙酰毛花苷丙及毒毛花苷K 口服吸收甚少，多需静脉用药，绝大部分以原形经肾脏排出，显效快，作用时间短，属短效强心苷. 表10-1 常用强心苷的药代动力学参数 洋地黄毒苷95 93-97 0.6 肝胆70% 7-9d 肾30% 地高辛< 40-90 20-30 5-10 主要肾36h
执业药师药理学第二十四章抗心力衰竭药习题集及其规范标准答案
第二十四章抗心力衰竭药 一、A 1、能有效地防止和逆转心衰患者的心肌重构的药物是 A、地高辛 B、多巴酚丁胺 C、米力农 D、氢氯噻嗪 E、依那普利 2、对于ACEI类药描述错误的是 A、抑制血管紧张素转化酶（ACE）活性 B、唯一的抑制心肌及血管重构药物 C、明显降低全身血管阻力 D、抑制交感神经活性作用 E、保护血管内皮细胞 3、关于应用ACEI治疗慢性心功能不全的描述中，错误的是哪一项 A、与扩张外周血管的作用有关B可逆转心室肥厚C可明显降低病死率D、肾血流量减少E、可引起低血压及肾功能下降 4、卡托普利主要通过下列哪项而起抗慢性心功能不全的作用 A、利尿降压 B、扩张血管 C、拮抗钙 D、抑制血管紧张素转化酶 E、阻断α受体 5、应用强心苷治疗心律失常的描述哪一项是错误的 A、用于治疗阵发性室上性心动过速 B、用于治疗心房扑动 C、用于治疗心房纤颤 D、可使心房扑动转为心房纤颤 E、可加快房室传导 6、关于强心苷临床应用的描述，不正确的说法是哪一项 A、对瓣膜病引起的慢性心功能不全疗效良好 B、对高血压引起的慢性心功能不全效果良好 C、对继发于严重贫血的慢性心功能不全效果良好 D、对甲亢引起的慢性心功能不全疗效较差 E、对肺源性心脏病引起的慢性心功能不全疗效差 7、下列哪一点有关强心苷心肌电生理特性的说法是错误的 A、治疗量强心苷对心脏不同部位的作用不同 B、使窦房结自律性下降 C、使浦肯野纤维自律性升高 D、加快房室结的传导性 E、缩短心房和浦肯野纤维的有效不应期 8、强心苷降低衰竭心脏的耗氧量，与下述哪种因素无关 A、心室容积减小 B、室壁张力下降 C、心脏的频率减慢，得到较好休息 D、加强心肌收缩性 E、强心苷降低交感神经活性，使外周阻力降低 9、下列哪种药对洋地黄中毒引起的快速型心律失常疗效最佳 A、苯妥英钠 B、阿托品 C、普鲁卡因胺 D、普萘洛尔 E、奎尼丁 10、下列哪项不是洋地黄中毒出现的症状、体征 A、色视障碍 B、消化道功能障碍 C、二联律 D、锥体外系反应 E、室性心动过速
实验报告—— 强心苷对家兔在体衰竭心脏的作用
强心苷对家兔在体衰竭心脏的作用 药学院09级05班第一小组 T=27.50C R%=54% 【目的】 1、学习复制心衰模型的方法。 2、观察强心苷对心力衰竭心脏的治疗作用及过量时的毒性作用。 3、了解LVSP、LVEDP、LMVP的测定方法及意义 【原理】 大剂量戊巴比妥钠可造成家兔急性心力衰竭，强心苷能改善衰竭心脏的血流动力学，加强左心室功能，但过量强心苷易引起室性心律失常。在家兔心衰模型上应用强心苷，随着剂量的增加，可观察到强心苷的治疗作用和毒性反应。 【实验材料】 1、动物：家兔 2、药品：3%戊巴比妥钠，20%乌拉坦，毒毛旋花子苷K，肝素生理盐水，生理盐水。 3、器材：MedLab生物机能实验系统，动物人工呼吸机，微量注射泵。 【方法与步骤】 具体方法步骤： 1、麻醉与手术
选择健康家兔，耳缘静脉注射20%乌拉坦（4mL/kg ）麻醉。仰位固定于手术台上，气管插管。左颈动脉插管，换能器与2通道连接，启动MedLab 生物机能实验系统（调用实验 强心苷对家兔在体衰竭心脏的作用），记录血压。血压稳定后，右颈总动脉插管，缓缓推进，使其通过主动脉瓣到达左心室（心室导管插管深度判断方法：1、插管前测量长度2、边插边测压力3、插管遇阻力时回抽2-3mm4、出现心室波），换能器与1通道连接记录左心室内压。记录正常心功能指标：心率（HR ）、血压（BP ）、左室收缩压（LVSP ）、左室舒张末期压（LVEDP ）、左室平均压（LMVP ）、左室内压最大上升和下降速率（LVdp/dtmax ）等。 2、建立急性心衰模型 家兔全身肝素化（1mL/kg ）后，将3%戊巴比妥钠溶液经微量注射泵由耳缘静脉恒速输注，以LVSP 下降到给药前水平的40%-50%为急性心衰指标，此时停止输注戊巴比妥钠。稳定5min ，再次记录上述各项指标。 3、观察强心苷的治疗作用 将0.125mg/mL 的毒毛旋花子苷K （一般准备6mL ）经微量注射泵由耳缘静脉恒速输注，记录上述各指标。 【注意事项】 1. 插入心导管前应首先在体表粗略测量一下需要的心导管长度，插入心导管时动作应轻 柔，边插入边注意观察血压变化，避免将心脏刺穿或导管紧贴心脏内壁。 2. 因为双侧颈总动脉都要插管，所以一定要胆大心细，力求避免插管失败。 3. 注意记录给药前各指标，因为判断是否出现心衰是以给药前指标为依据的。 【结果与处理】 将测量数据记录于下表。 强心苷对家兔在体衰竭心脏的作用 【结果与处理】 1、 本实验有一定的难度，因此在不同步骤中都有同学实验失败：有小组在打麻药的时候就
强心苷类药物的应用
浅谈强心苷类药物得作用机制及临床应用 [摘要]强心苷类化合物药理活性广泛,临床上主要用于治疗慢性心功能不全,此外又可治疗某些心律失常,尤其就是室上性心律失常,在抗肿瘤方面也疗效显著。近年来,随着对该类药物研究得不断深入,其临床应用也更全面合理,各类强心苷类新药得不断研发。本文主要介绍强心苷类药物得结构、作用机制及其临床应用。 [关键词] 强心苷药理活性心功能抗肿瘤结构机制 强心苷(cardiac glycosides) 就是一类对心肌有显著兴奋作用得苷类化合物,就是临床上治疗临床上主要用以治疗慢性心功能不全,此外又可治疗某些心律失常,尤其就是室上性心律失常。研究发现,强心苷与细胞内多种信号通路相关,并选择性地抑制肿瘤细胞增殖[1],其中包括肺癌细胞[2]。肺癌分型较多,且已知不同基因类型得肺癌细胞对同种药物产生不同反应,而目前尚缺乏强心苷对不同肺癌类型作用得研究。 1 强心苷得结构及其特点 苷或称甙、配糖体,就是一类有 机化合物,其分子由一个醇基或醇样 基团(配基、苷元或甙元)结合于数量 不等得糖分子而构成[3]。若配基中含 固醇核(甾核),其17位碳原子连以一个不饱与内酯环,其3位碳原子与糖分子相连,这种苷即为强心苷。 图一强心苷得结构图强心苷得结构特点:(1)甲型强心苷类化合物得骨架特征:C17位侧链为五元环得△ba-g不饱与内酯。(2)乙型强心苷类化合物得骨架特征:C17位侧链为六元环得△ba,dgd-内酯。(3)强心苷类化合物糖部分得结构特征与存在于强心苷得一些特殊得糖。强心苷里得糖部分均与苷元C3-OH结合形成苷。除有六碳醛糖、6-去氧糖、6-去氧糖甲醚与五碳醛糖外还有仅存在于强心苷中特殊得2,6-二去氧糖,2,6-二去氧糖甲醚。 2 强心苷类药物得分布
强心苷重要部分知识点
第8章甾体—强心苷部分重要知识点 一. 生物活性及所属天然产物结构类型 1. 强心苷 2. 地高辛 二. 填空或选择题 1. 强心苷的骨架稠合方式 2. 强心苷元中易脱除的2种羟基 2. 强心苷中葡萄糖和脱氧糖共存时的苷元-两种糖间的连接方式 3. 溶解性苷元溶于苯、乙醚、氯仿等非极性溶剂。强心苷溶于水、丙酮、醇等极性溶剂，一般与糖的种类、数目、在苷元上的连接位置有关。通常糖链越多、每条链中的糖单位越多、游离羟基越多，强心苷水溶性也越大。 4. 糖苷中的脱氧糖是强心苷区别于其他苷类的重要特征. 5. 强心苷元中引入5β、11α、12β-羟基能增强活性，而引入1β、6β、16β-羟基则降低活性; 6. 决定强心苷开环产物能否环合的开环条件(强碱水溶液?) 7. 强心苷中3-羟基为什么能与10-甲酰基生成半缩醛？ 8. 强心苷元中C4-5、C16-17生成碳碳双键对活性的影响 9. 苷元或糖基结构中-OH 乙酰化后强心作用增强 10. 乙型强心苷中活性、毒性顺序为苷元> 单糖苷> 双糖苷(连接糖链数目增多后活性降低); 11. 甲型强心苷活性顺序为 数目：三糖苷<双糖苷< 单糖苷> 苷元； 种类：葡萄糖苷>甲氧糖苷> 6-脱氧糖苷>2,6-二脱氧糖苷 三. 名词解释 1. 强心苷 四. 鉴别题 1. 脱氧糖： Keller-Kiliani 反应鉴别游离α-脱氧糖或α-脱氧糖直接与苷元连接的糖苷键呫吨氢醇反应含α-脱氧糖的糖苷 2. Legal反应、Kedd反应 原理：碱性醇溶液中双键转位，能生成可与某些试剂反应显色的活性次甲基。 3. 鉴别甾体母核
SbCl3、Cl3CCO2H、H2SO4-Ac2O、H2SO4-CHCl3 五. 分离提取题 1. 强心苷铅盐沉淀精制法的优点能选择性除去酸、酚酸、皂苷等杂质 2. 强心苷分离中使用活性炭、氧化铝柱能分别除去哪些杂质？ 3. 硅胶、中性氧化铝等吸附剂、用什么洗脱剂分离那种强心苷、苷元和次生苷？ 六. 简答题 1. 强心苷酸水解 A. 20-50 mmol/L 盐酸或硫酸温和水解适合α-脱氧糖与苷元间、或两分子α-脱氧糖间苷键的断裂。不引起苷元的脱水，不断裂α-脱氧糖-葡萄糖间、或葡萄糖间苷键。故常得双糖或叁糖。 B. 1 mol/L盐酸强烈酸水解法能断裂所有糖苷键，但能使苷元脱水。 C. 碱水解氢氧化钙---使α-脱氧糖、α-羟基糖、苷元上酰基水解，但能保留内酯结构 碳酸钾、碳酸钠只水解α-脱氧糖上乙酰基 D. 药用植物中共存酶只水解β-糖苷键酶，而保留α-糖苷键。而蜗牛消化酶能逐步水解所有糖苷键得苷元。
所有毒性中药中毒解救方法
所有毒性中药中毒解救方法 上篇医疗用毒性中药的中毒反应和基本救治原则 一、乌头类药物 （一）乌头类药物和含乌头类药物的中成药 1.中药材 川乌、草乌、附子、雪上一枝蒿等。 2.中成药 追风丸、活络丸、追风透骨丸、小活络丸、三七伤药片、附子理中丸、金匮肾气丸、木瓜丸、小金丸、风湿骨痛胶囊、祛风止痛片、祛风舒筋丸、正天丸、右归丸等。 （二）中毒机理 主要有毒成分为乌头碱（Aconitine）。一般中毒量为0.2mg，致死量为2～4mg。 （三）中毒表现 1.神经系统 2.循环系统 3.消化系统 （四）中毒原因 1.过量服用为主要原因。 2.用法不当，如煎煮时间太短或生用。 3.泡酒服用或与酒同用。 4.个体差异引起蓄积性中毒。 （五）中毒解救 1.清除毒物，在无惊厥及严重心律失常情况下，反复催吐、洗胃。 2.肌注阿托品0.5～1.0mg，根据病情可注射数次。如未见症状改善或出现阿托品毒性反应，可改用利多卡因静注或静滴。 3.对呼吸衰竭、昏迷及休克等垂危病人，酌情对症治疗。 4.绿豆、甘草、生姜、蜂蜜等煎汤内服。 二、马钱子及含马钱子的中成药 （一）含马钱子的中成药 九分散、山药丸、舒筋丸、疏风定痛丸、伤科七味片等。 （二）中毒机理 马钱子含番木鳖碱即士的宁，毒性大。成人服用5～10mg即可中毒，一次服用30mg即可致死。 （三）中毒表现 （四）中毒原因 （五）中毒解救 1.病人需保持安静，避免声音、光线刺激（因外界刺激可引发惊厥痉挛），吸氧。 2.清除毒物，洗胃、导泻。较大量的静脉输液，以加快排泄。 3.对症治疗，痉挛时可静注苯巴比妥钠0.2～0.3g。 4.肉桂煎汤或甘草煎汤饮服。 三、蟾酥及含蟾酥的中成药 （一）含蟾酥的中成药 六神丸、六应丸、喉症丸、梅花点舌丸、麝香保心丸、麝香通心滴丸等。 （二）中毒机理 蟾酥毒素有洋地黄样作用，小剂量能使心肌收缩力增强，大剂量则使心脏停止于收缩期。
药物化学——强心药
强心药是一类加强心肌收缩力的药物，又称正性肌力药。临床上用于治疗心肌收缩力严重损害时引起的充血性心力衰竭。强心药主要有强心苷类和非苷类（包括磷酸二酯酶抑制剂、钙敏化剂、β受体激动剂等）。一、强心苷类强心苷存在于许多有毒的植物体内，例如洋地黄、铃兰毒毛旋花子、黄花夹竹桃等强心苷的含量较高。强心苷种类较多，临床上应用的强心苷类药物主要有洋地黄毒苷（Digitoxin）和地高辛（Digoxin）等。此类药物小剂量使用时有强心作用，能使心肌收缩力加强，但是大剂量时能使心脏中毒而停止跳动，安全范围小。强心苷类药物的构效关系 1.强心苷类化学结构由糖苷基和配糖基两部分组成。 2.强心苷类属于Na，K-ATP酶抑制剂。强心苷类药物与酶结合后，导致酶的构象变化，适度影响酶的功能。因此配糖基甾核的立体结构对于活性影响较大，其中A/B环和C/D 环是顺式，B/C环为反式，同时甾环上的5β-H、3β-羟基与酶的结合是必要的。 3.C17位上的内酯环是强心苷的重要结构特征，由于来源不同内酯环的结构有所差异，一般植物来源的为五元环的α，β-不饱和内酯（卡烯内酯，Cardenolide），动物来源的为含两个双键的六元环（蟾二烯羟酸内酯，Bufadienolide）。C17位上的内酯环应取β构型。 4.强心苷的糖基多连接在甾核的3-位羟基上，虽然糖苷基部分不具有强心作用，但可影响配糖基的药代动力学性质。二、磷酸二酯酶抑制剂（Phosphodiesteraseinhibitors，PDEI）磷酸二酯酶抑制剂对磷酸二酯酶（Phosphodiesterase，PDE）的抑制能使cAMP水平增高，cAMP 对心及功能的维持具有重要作用，cAMP水平增高能导致强心作用。氨力农（Amrinone）是第一个用于临床的磷酸二酯酶抑制剂，但其副作用较多。米力农（Milrinone）化学名：1，6-二氢-2-甲基-6-氧-[3，4′-双吡啶]-5-甲腈，对PDE-III的选择性更高，强心活性为氨力农的10~20倍，具有显著的正性肌力作用和扩血管作用，可以口服，不良反应少。三、钙敏化剂（Calciumsensitizers）钙敏化剂可以增强肌纤维丝对于的敏感性，在不增加细胞内的浓度的条件下，增强心肌收缩力，多数钙敏化剂都兼有PDEI的作用，其代表药物为苯并咪唑-哒嗪酮衍生物匹莫苯（Pimobendan）等。四、β受体激动剂多巴胺有强心利尿作用，多巴胺衍生物例如多巴酚丁胺（Dobutamine）为心脏β1受体激动剂。能激活腺苷环化酶，使ATP转化为cAMP，从而增强心肌收缩力，增加心排血量。
强心苷
强心苷 cardiac glycoside 一类具选择性强心作用的药物。又称强心甙或强心配糖体。临床上主要用以治疗心功能不全，此外又可治疗某些心律失常，尤其是室上性心律失常。苷或称甙、配糖体，是一类有机化合物，其分子由一个醇基或醇样基团（配基、苷元或甙元）结合于数量不等的糖分子而构成。若配基中含固醇核（甾核），其17位碳原子连以一个不饱和内酯环,其3位碳原子与糖分子相连，这种苷即为强心苷，其化学结构见图强心苷的化学结构。 治疗心功能不全的药物称为强心药，其中最重要的是强心苷类、非苷类强心药（如肾上腺素、麻黄碱等），均有增强心排血量的功能。樟脑及其某些衍生物、庚胺醇、肌肉醇磷酸醇、癸烯醇等也有强心功能。某些血管舒张药(如氨茶碱、硝普盐、硝酸甘油及□－肾上腺素能拮抗剂)对某些类型的心力衰竭有效。某些β-肾上腺素能兴奋剂可望用为强心药。俗话常称中枢兴奋药为“强心药”，将注射这类药物称为“打强心针”，这是不正确的。配基是强心苷的药理活性部分，配基本身对心肌的作用微弱而短促，但与糖结合后其作用的强度和持久性均增加。糖的部分影响强心苷的药物动力学性质（吸收、半衰期、代谢等）。在中国，已从30余种植物中提出可供临床应用的强心苷类。3000年前，古埃及人已知多种含强心苷的药用植物。18世纪末，英格兰医师、植物学家W.威瑟灵著书论述洋地黄后，洋地黄制剂得到广泛应用。这些药物包括洋地黄叶末、洋地黄毒苷、地高辛、毛花苷C、去乙酰毛花苷C等，均取自玄参科植物紫花洋地黄及狭叶洋地黄。其他强心苷如毒毛旋花子苷□取自夹竹桃科植物绿毒毛旋花；黄夹苷取自夹竹桃科植物黄花夹竹桃；羊角拗苷取自夹竹桃科植物羊角拗；铃兰毒苷取自百合科植物铃兰(君影草)。福寿草、罗布麻、万年青及夹竹桃等亦含强心苷。蟾蜍皮肤腺体中也提取一种强心苷，但其内酯环为六角形。强心苷类在避光处及pH低的条件下容易保存，失效期达1～5年。临床上常用的强心苷是洋地黄类及毒毛旋花子苷□等。强心苷仍不失为治疗心力衰竭的重要药物之一。但这些制剂的安全范围很小,治疗量与中毒量相差不大,用量掌握不当即易引起中毒乃至死亡。现在人们正研究改变其结构以加大治疗宽度的工作。强心苷的用药方法为口服或静脉注射。按其作用的快慢分为两类：①慢作用类。作用开始慢，在体内代谢及排泄亦慢,作用时间长。本类均为口服药,包括洋地黄叶末、洋地黄毒苷等。②快作用类。作用开始快，在体内代谢及排泄亦快，作用时间短。适用于急性心力衰竭及慢性心力衰竭急性加重时。静脉注射或口服。本类药包括地高辛、毛花苷C、毒毛旋花子苷、羊角拗苷、铃兰毒苷、福寿草等(见表洋地黄类制剂的药代动力学)。 体内过程口服者主要在肠道吸收，在胃中吸收极微，洋地黄毒苷吸收最完全而恒定，地高辛稍差。通常，作用迅速而短暂的强心苷脂溶性低，在肠道中吸收不良，这些药物常注射药。强心苷进入血液后，与血清蛋白有一定程度的结合。洋地黄毒苷主要在肝内代谢转化，其亦具强心作用的代谢产物及未变化的原形从胆汁排出，这些物质在肠内又被吸收，从而形成一个肠肝循环，因此洋地黄毒苷的蓄积性最强，作用最为持久。作用快的强心苷，如地高辛主要以原形从肾排出，因此其排泄受肾功能的影响。强心苷与心肌并无特殊亲和力，分布在心脏的强心苷远较分布于肝脏、骨骼肌者为少，但心肌对强心苷有特高的感受性。强心苷在视网膜中有分布。洋地黄毒苷的吸收既完全，又不受肾功能影响，故在血中浓度较恒定。地高辛的吸收既不完全，又有较大的个体差异，更受肾功能的影响,故在血中浓度,个体相差可达数倍。因此，地高辛血药浓度测定受多种因素影响，在判断中毒诊断时，应结合临床具体情况。 洋地黄的药理作用洋地黄的加强心肌收缩力作用是一种有选择性的直接作用，其作用机理仍有争论。一种意见认为洋地黄与心肌细胞膜上Na□ -K□-ATP酶结合而抑制后者的活性，
强心苷及抗心律失常药
第十章强心苷和抗心律失常药 概述 1强心药(cardiotonic agents):又名正性肌力药(cardiac inotropes),是指选择性增强心肌收缩力,主要用于治疗心力衰竭的药物,它包括强心苷类,儿茶酚胺类,磷酸二酯酶抑制药(PDE-Ⅲ抑制药),钙增敏药及其他类. 概述 2,抗心律失常药:是一类治疗快速型心律失常的药物,可通过直接或间接的方式影响离子转运,从而纠正心肌电生理紊乱,最终达到治疗心律失常的目的. 第一节强心苷类 1. 强心苷(cardiac glycosides)是一类临床应用最悠久,具有强心作用的苷类化合物,临床常用的强心苷类主要源于洋地黄(digitalis),故也统称为洋地黄类药. 第一节强心苷类 2. 优点:作用确实,无耐受性,适用于长期治疗. 3. 缺点:药物的治疗指数小,治疗剂量与中毒剂量十分接近,安全性较差.许多生理异常情况还易促使其发生毒性作用,而且一旦发生中毒,可引起致命性的心律失常. 强心苷的种类 临床上应用的强心苷有以下几种: 1,洋地黄毒苷(digitoxin) 2,地高辛(digoxin) 3,毛花苷丙(lanatoside C,cedilanid,兰) 强心苷的种类 4,去乙酰毛花苷丙(deslanoside, desacetyllanatosideC cedilanid-D) 5,毒毛花苷K (strophanthin K) 6,毒毛花苷G(strophanthin G,哇巴因ouabain) 强心苷类 地高辛:具有较好的药代动力学特性和灵活的给药途径,其血药浓度测定也在临床普及,是目前临床最常用的强心苷. 去乙酰毛花苷丙:作用快而短,只能经静脉注射给药,是麻醉期间最常用的强心苷. 体过程 1. 强心苷类药物的化学结构相似,作用性质相同,仅由于侧链不同,导致其药代动力学上的差异. 2. 洋地黄毒苷脂溶性高,吸收好,大多在肝脏代谢后经肾脏排出,也有相当部分经胆道排出而形成肝肠循环,t 长达5-7d,作用维持时间较长,属长效强心苷. 体过程 3,地高辛属中效强心苷,口服生物利用度个体差异大,不同厂家,不同批号的相同制剂也可有较大差异,临床应用时需注意调整剂量.地高辛大部分以原形经肾脏排出,t 33-36h,肾功能不良者应适当减量. 体过程 4,毛花苷丙,去乙酰毛花苷丙及毒毛花苷K口服吸收甚少,多需静脉用药,绝大部分以原形经肾脏排出,显效快,作用时间短,属短效强心苷. 表10-1 常用强心苷的药代动力学参数
西药学药二冲刺金题第五章：循环系统疾病用药
西药学药二冲刺金题第五章：循环系统疾病用药一、最佳选择题 １.重度阻滞Ｎａ＋通道的药物是 Ａ.利多卡因 Ｂ.普鲁卡因胺 Ｃ.普萘洛尔 Ｄ.普罗帕酮 Ｅ.丙吡胺 ２.临床使用最多的强心苷类正性肌力药物是 Ａ.洋地黄 Ｂ.西地兰Ｃ Ｃ米力农 Ｄ.毒毛花苷Ｋ Ｅ.地高辛 ３.以下关于强心苷类药物说法错误的是 Ａ.用于心力衰竭的主要治疗获益是减轻症状和改善心功能 Ｂ.强心苷可透过胎盘屏障进入胎儿体内，因此不可用于妊娠期妇女 Ｃ.地高辛是唯一被美国ＦＤＡ确认能有效治疗慢性心力衰竭的正性肌力药Ｄ.地高辛降低心力衰竭住院率，减少心力衰竭致残率 Ｅ.急性心力衰竭并非地高辛的应用指征 ４.可引起致死性肺毒性和肝毒性的抗心律失常药物是 Ａ.普萘洛尔 Ｂ.胺碘酮
Ｃ.维拉帕米 Ｄ.奎尼丁 Ｅ.利多卡因 ５.对ＨＭＧ－ＣｏＡ还原酶抑制作用最强的是 Ａ.阿托伐他汀 Ｂ.辛伐他汀 Ｃ.普伐他汀 Ｄ.洛伐他汀 Ｅ.瑞舒伐他汀 ６.５０岁女性，患有风湿性心脏病、心功能不全Ⅱ度。给予地高辛治疗一个月后，病情缓解，但却出现恶心、呕吐等症状。心电图示:Ｐ－Ｐ间期延长，Ｐ－Ｒ间期延长。测血中地高辛浓度为３.２ｎｇ/ ｍｌ。诊断为地高辛中毒。除立即停药，还应采用下列哪种药物治疗 Ａ.利多卡因 Ｂ.阿托品 Ｃ.苯妥英钠 Ｄ.普萘洛尔 Ｅ.奎尼丁 ７.下列关于胺碘酮的叙述错误的是 Ａ.降低窦房结和浦肯野纤维的自律性 Ｂ.对室上性和室性心律失常均有效 Ｃ.阻滞心肌细胞钠、钙及钾通道 Ｄ.对α、β受体有激动作用 Ｅ.延长心房肌、心室肌、浦肯野纤维的
ＡＰＤ、ＥＲＰ ８.降低肾素活性最强的药物是 Ａ.可乐定 Ｂ.卡托普利 Ｃ.普萘洛尔 Ｄ.硝苯地平 Ｅ.肼屈嗪 ９.地高辛中毒症状常出现在血清浓度大于多少时 Ａ.１ｎｇ/ ｍｌ Ｂ.１.５ｎｇ/ ｍｌ Ｃ.２ｎｇ/ ｍｌ Ｄ.２.５ｎｇ/ ｍｌ Ｅ.３ｎｇ/ ｍｌ １０.强心苷最常见的早期心脏毒性反应是 Ａ.房颤 Ｂ.二联律 Ｃ.室性期前收缩 Ｄ.房性期前收缩 Ｅ.窦性停搏 １１.下列关于ＩＡ类抗心律失常药物的描述，错误的是Ａ.抑制Ｎａ＋内流和促进Ｋ＋外流 Ｂ.减慢０相去极化速度 Ｃ.延长ＡＰＤ和ＥＲＰ
第二十六章治疗充血性心力衰竭的药物
第二十六章治疗充血性心力衰竭的药物 一、选择题 A型题 1．对强心苷药理作用的描述正确的是 A. 正性频率作用 B. 负性肌力作用 C. 有利尿作用 D. 兴奋交感神经中枢 E. 加快房室传导 2．digoxin正性肌力作用的机制是： A.激活心肌细胞膜的Na+- K-ATP酶 B.促进去甲肾上腺素的释放 C.减慢房室传导 D.抑制心肌细胞膜的Na+- K-ATP酶活性E．缩短ERP 3．能治疗充血性心力衰竭及心律失常的强心苷类药物是： A．地高辛B．米力农 C.氯沙坦D．普萘洛尔 E.硝普钠 4．关于地高辛的叙述哪项是错误的？ A．加强心肌收缩力 B.增强迷走神经的张力 C.主要经肝脏代谢 D.口服t1/2为36小时 E.属于中效强心苷 5．强心苷的药理作用不包括 A. 正性肌力作用 B.抑制交感神经的活性 C. 增强迷走神经的活性 D. 对心衰者有利尿作用 E. 治疗量可轻度抑制Na+- K-ATP酶， 6．地高辛治疗心房纤颤的机制是通过： A.抑制Na+- K-ATP酶 B.兴奋迷走神经，抑制房室结传导 C.延长不应期 D.降低窦房结自律性E．缩短不应期 7．地高辛的t1/2为36h，若每日给予维持量，达到稳步血浓度约需： A．10天B．12天C．9天D．3天E．6天 8．强心苷治疗心力衰竭的主要作用是： A.缩小心室容积 B.减慢心率 C.降低心肌耗氧量 D.正性肌力作用 E.负性传导9．地高辛中毒与下列哪种离子变化有关？ A. 心肌细胞内K＋浓度过低 B. Na＋农度过低 C. Ca2＋浓度过低 D. 心肌细胞内Ca2＋浓度过高，K＋浓度过低 E. 心肌细胞内K过高，Ca2过低