完整版医学免疫学名词解释和简答题

名词解释

免疫(immunity)：是指机体识别“自己”与“非己”抗原，对自身抗原形成天然免疫耐受，对非排列顺序与构型更易变化，这些区域为超变区。

12.可变区（V区）：在Ig多肽链氨基端(N端)，L链1/2与H链己抗原发生排斥作用的一种生理功能。正常情况下，对机体有利；免疫功能失调时，会产生对机1/4区域内，氨基酸的种类、排列顺序与构型变化很大，故称为可变区。体有害的反应。

13.单克隆抗体(Monoclonal antibody 1.固有免疫应答(innate immune response)：也称非特异性或获得性免疫应答，是生物体在长，mAb)：是由识别一个抗原决定簇的B淋巴细胞杂交瘤分裂而成的单一克隆细胞所产生的高度均一、高度专一性的抗体。期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防御机制。此免疫在个体出生时就具备，可对外

14.来病原体迅速应答，产生非特异性抗感染免疫作用，同时在特异性免疫应答过程中也起作用。 ADCC(Antibody –dependent cell-mediatedcytotoxicity)：即抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用。是指表达Fc受体细胞通过识别抗体的Fc(adaptive immune response)2.适应性免疫应答：也称特异性免疫应答，是在非特异性免疫基段直接杀伤被抗体包被的靶细胞。NK细胞是介导础上建立的，该种免疫是个体在生命过程中接受抗原性异物刺激后，主动产生或接受免疫球ADCC的主要细胞。

15. 蛋白分子后被动获得的。调理作用（Opsonization）：是指IgG抗体（特别是IgG1和IgG3）的Fc段与中性粒细胞、巨噬细胞上的IgG Fc：是机体排斥外来抗原性异物的一种免疫保护功能。该功能受体结合，从而增强吞噬细胞的吞噬作用。 (immunologic 3.免疫防御defence)16.正常时，机体可抵御病原微生物及其毒性产物的感染和损害，即抗感染免疫；异常情况下，J链（joining chain）：是由浆细胞合成的富含半胱氨酸的一条多肽链。J链可以连接Ig单体形成二聚体、五聚体或多聚体。反应过高会引起超敏反应，反应过低或缺失可发生免疫缺陷。17.分泌片（homeostasis)免疫自稳4.(immunologic ：是机体免疫系统维持内环境稳定的一种生理功能。该secretory piece）：又称分泌成分，是由黏膜上皮细胞合成和分泌的一种含糖肽链，以非共价形式结合到二聚体上。具有保护分泌型功能正常时，机体可及时清除体内损伤、衰老、变性的细胞和免疫复合物等异物，而对自身IgA的铰链区免受蛋白水解酶的降解，并介导IgA 成分保持免疫耐受；该功能失调时，可发生生理功能紊乱或自身免疫性疾病。二聚体从黏膜下到黏膜表面的转运。18.(immunologic surveillance)5.免疫监视：是机体免疫系统及时识别、清除体内突变、畸变细Ig功能区（Ig domain）：是指Ig分子的肽链折叠成的球形结构。每个功能区约由110个氨基酸组成，其氨基酸序列具有相似性和同源性。胞和病毒感染细胞的一种生理功能。该功能失调时，有可能导致肿瘤发生，或因病毒不能清

19.Ig除而出现持续感染。折叠（Ig folding）：免疫球蛋白功能区的二级结构是由几股多肽链折叠一起形成的两个反向平行的β片层，两个β片层中心的两个半胱氨酸残基由一个链内二硫键垂直连接，形成：lymphoid

6.MALT(mucosal-associated tissue) 是指分布在呼吸道、即黏膜伴随的淋巴组织。一个“β－桶状”结构。具有稳定功能区的作用。免疫球蛋白肽链的这种折叠方式称为免疫肠道及泌尿生殖道的粘膜上皮细胞下的无包膜的淋巴组织。除执行固有免疫外，还可执行局球蛋白折叠。部特异性免疫。

20.7.抗体CDR(complementary-determining region)Ag细胞特异性识别后，增殖分化成为浆细胞，所合成分泌的一类：即抗原互补决定区。VH和VL的三个高变区共同B 是 (Antibody) ：组成能与相应抗原特异性结合的、具有免疫功能的球蛋白。 Ig的抗原结合部位，该部位形成一个与抗原决定基互补的表面，故高变区又称为互补决定区。Fab(Fragment 8. antigen Fabbinding)：即抗原结合片段，每个段由一条完整的轻链和重链的21.CH1和VH功能区构成，可以与抗原表位发生特异性结合。补体（ complement）：是存在于人或脊椎动物血清与组织液中的一组不耐热的、经活化后具有酶活性的蛋白质。包括CH3CH2IgGcrytallizable)(fragment 片段9.Fc：即可结晶片段，相当于的和30余种可溶性蛋白和膜结合蛋白，故称补体系统。功能区，无抗

22.原结合活性，是抗体分子与效应分子和细胞相互作用的部位。补体经典途径(classical pathway)：是指以抗原抗体复合物为主要刺激物，使补体固有成分以10.C1、C4、C2、C3Ig)，(Immunoglobulin4. 免疫球蛋白：是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。、C5～C9顺序发生酶促连锁反应，产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作

用的补体活化途径。可分为分泌型和膜型两类。因子D因子、B活化，而是在C2、C4、C1：是指不经(alternative pathway)补体旁路途径23.内，某些区域的氨基酸组成、VH和VL分子Ig）：在HVR，hypervariable region 高变区（11.

和P因子参与下，直接由C3b与激活物结合启动补体酶促连锁反应，产生一系列生物学效应32.自分泌效应（autocrine action）：某种细胞产生的细胞因子，其靶细胞也是其产生细胞，该细胞因子对靶细胞表现出的生物学作用称为自分泌效应。和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。

33.旁分泌效应（paracrine action）：某种细胞产生的细胞因子，其产生细胞与靶细胞并非同24.补体MBL激活途径（MBL pathway）：在感染早期，体内分泌甘露聚糖结合凝集素(MBL)和C一细胞，而是其产生细胞邻近的细胞，继该因子对靶细胞表现出的生物学作用称为旁分泌效应。反应蛋白。MBL与细菌表面的甘露糖残基结合，然后与丝氨酸蛋白酶结合形成MASP，MASP34.主要组织相容性抗原(major histocompatibility antigen)：而水解C4和C2启动后序的酶促连锁反应，产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用代表个体特异性的引起移植排斥反应的同种异型抗原称为组织相容性抗原，其中能引起强烈而迅速排斥反应的抗原系统称的补体活化途径。

为主要组织相容性抗原。）：即膜攻击复合物，由补体系统的C5b ～ C9组成。该复 25.MAC（membrane attack complex35.主要组织相容性复合体(major 合物牢固附着于靶细胞表面，最终造成细胞溶解死亡。 histocompatibility complex，MHC)：是指编码主要组织相容性抗原的一组紧密连锁的基因群。这些基因彼此紧密连锁、位于同一染色体上，具有控制同是指由免疫细胞和某些非免疫细胞经剌激而合成、分泌的一类CK）： cytokine26.细胞因子（，种移植排斥反应、免疫应答和免疫调节等复杂功能。 CK 能调节白细胞生理功能、介导炎症反应、参具有生物学效应的小分子蛋白物质的总称。36.与免疫应答和组织修复等，是除免疫球蛋白和补体之外的又一类免疫分子。HLA I 类抗原(HLA class Ⅰantigen)：是由轻、重两条多肽链借非共价键连接组成的异二聚体分子。重链(即α链)为多态性糖蛋白(分子量4400ODa)，是由人第6，IFN)27.干扰素(interferon，：因其具有干扰病毒感染和复制的能力而命名根据来源和理化号染色体HLA I类基因编码的产物；轻链为非多态性β微球蛋白(β2m IFN-IFN-β、γ三类。 IFN-α和β主要由白细胞和成纤，分子量12000Da)，是由人第15号染色 IFN-性质的差异可分为α、 IFN-体相应基因编码的产物。HLA I 产，，统称为维细胞以及病毒感染的组织细胞产生 I 型干扰素通常由病毒感染诱导类抗原分子可分为四个区，即抗原肽结合区、免疫球蛋白样区 (Ig 样区 II称为型干扰素，通常由抗原与有)、跨膜区、胞内区。HLA I抗原广泛分布于所有有核细胞、血小板和网织红细 T ;IFN- 生γ主要由活化的细胞和 NK 细胞产生，

胞表面，而在神经细胞、成熟的滋养层细胞表面尚未检出；HLA I类抗原也存在于各种体液瘤和免疫调节作用。丝分裂原诱导产生。干扰素具有抗病毒、抗肿

中。 TNF)factor，：是一类能引起肿瘤组织出血坏死的细胞因子，肿瘤坏死因子28.(tumor necrosis

HLA巨噬细胞产生，又称恶病质素；后者主要由活Ⅱ类抗原(HLA class Ⅱ antigen)：是由α、β两条多肽链借非共价键连接组成的二聚体糖/TNF-TNF-分为α和β两类。前者主要由单核蛋白分子，化T 两条链均有多态性，分子量分别为3400ODa (α)和 2900ODa (β)。HLA Ⅱ病毒作用；②免疫的主要作用包括：①杀瘤、抑瘤和抗细胞产生，又称淋巴毒素。TNF 类抗原是由第6号染色体HLAⅡ类基因编码的产物，调节作用；③促进和参与炎症反应；④致热作用；⑤引发恶病质。 HLA Ⅱ类抗原分子可分为四个区，即抗原肽结合区、免疫球蛋白样区CSF)factor(colony 29.集落刺激因子stimulating ，：是由活化(Ig 样区)、跨膜区、胞内区。主要分布于B/T细胞、单核巨噬细胞、血管细胞、巨噬细胞和其他抗原提呈细胞表面，以及胸腺上皮细胞和活化T细胞表面；在血管内皮细胞和精子细胞上也可少量表达。可刺激造血干细胞和不同发育分化阶段内皮细胞和成纤维细胞等产生的一组细胞因子。CSF37.HLA 单元型(HLA haplotype)：的造血细胞增殖分化，并在半固体培养基中形成细胞集落。主要包括粒细胞集落刺激因子是指在同一条染色体上紧密连锁的HLA诸位点上等位基因的组合。巨噬细胞集落剌激因子、(G-CSF)(M-CSF)(GM-CSF)巨噬细胞集落刺激因子和干细胞-粒细胞、38.HLA复合体（HLA gene complex）：是人主要组织相容性复合体，存在于人第等。因子(SCF) 6号染色体短臂，编码产物称为(chemokine)趋化性细胞因子HLA这些蛋白质氨基端多含有一或两个半胱氨：是一个蛋白质家族，抗原。 30.39.酸。根据其排列方式，将该类细胞因子分为三个亚类即α亚类（HLA抗原）和γ亚CCCXC）、β亚类（(human leukocyte antigen)：是人类主要组织相容性抗原，由人第6号染色体短臂上的类（CHLA ）。作用是对中性粒细胞，单核细胞以及淋巴细胞起趋化作用。基因编码，具有控制同种移植排斥反应、免疫应答和免疫调节等复杂功能。

40.，factorgrowth （生长因子31.HLA的基因型（genotype）：即HLA基因在体细胞两条染色体上的组合。包括转化生长因子、是具有刺激细胞生长作用的细胞因子，：）GF

抗原的特异性型别。HLA）：即某一个体phenotype的表型（HLA41. 表皮生长因子、血管内皮生长因子等。．

42.白细胞分化抗原（leukocyte differentiation antigen）：是指血细胞分化成熟为不同谱系、穿过M细胞，进入粘膜下结缔组织，被巨噬细胞摄取，诱导特异性免疫应答。

52.γδT细胞：表达TCRγδ-CD3复合物的分化的不同阶段及细胞活化过程中出现或消失的细胞表面标记分子。 T细胞称为γδT细胞，主要分布于粘膜和上皮组织中，属于非特异性免疫细胞，具有抗感染、抗肿瘤和免疫调节作用。）：是指介导细胞间或细胞与细胞外基质间细胞粘附分子（cell adhesion molecules，CAM43.53.T细胞抗原受体(T 相互接触和结合的一类分子的统称，大多属于糖蛋白，以受体－配体结合的形式发挥作用，cell receptor，TCR)：是T细胞特异性识别和结合抗原肽-MHC分子的分子结构，在胚胎的发育和分化、正常组织的维持、炎症与免疫应答、伤口修复、凝血及肿瘤的进展与通常与CD3分子呈复合物形式存在于T细胞表面。大多数T细胞的TCR由α和β肽链组成，少数T转移等过程中具有重要意义。细胞的TCR由γ和δ肽链组成。

54.Tc细胞(cytotoxic T lymphocyte)：：是指一系列在氨基酸组成和结构44.免疫球蛋白超家族(immunoglobulin superfamily，IgSF)即杀伤性 T 细胞，表达CD8分子，识别抗原受MHC I类分子限制。主要功能是特异性杀伤靶细胞(如肿瘤细胞或病毒感染细胞细胞)，发挥细胞免疫效B上与免疫球蛋白可变区或（和）恒定区有较高同源性的蛋白分子。主要包括T细胞、应。抗原受体和信号传导分子，如CD3 ，如：某些FcγR、MHC、β2微球蛋白；免疫球蛋白受体55. NK1.1＋T 等。细胞(NK1.1＋T cell)：是指表达NKR.P1C(NK1.1)的TCR-CD3的T细胞，广泛分布CD28CD4M-CSF细胞因子受体，如IL-1、受体；部分CD分子，如、CD8、、CD54于骨髓、肝、脾、胸腺和淋巴结中，通常为45.淋巴细胞归巢（CD4-CD8-T细胞，表面的TCR多为lymphocyte homing）：是指淋巴细胞的定向游动，包括淋巴干细胞向中枢淋TCRαβ型，可识别由CD1分子提呈的脂类核糖脂类抗原。巴器官归巢，成熟淋巴细胞向外周淋巴器官归巢，淋巴细胞再循环，以及淋巴细胞向炎症部56.初始T细胞（naive T cell，Tn位迁移。其分子基础是淋巴细胞归巢受体与内皮细胞上地址素之间的相互作用。）：未受抗原刺激的表达CD45RA的T细胞，其TCR结构表现为高度的异质性。），是生物体在长innate 非特异性免疫46.(nonspecific immunity)：又称固有免疫（immunity

57.记忆性T细胞(memory T cell，Tm)：是一群在抗原驱动下发生寡克隆扩增，TCR期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防卫机制。此免疫在个体出生时就具备，可对外结构相对均一并具有识别抗原特异性的T细胞群体，参与增强的再次免疫应答，表达来病原体迅速应答，产生非特异抗感染免疫作用，同时在特异性免疫应答过程中也起重要作CD45RO 分子。

58.B细胞抗原受体（B cell receptor，BCR)：是镶嵌在B细胞膜上的免疫球蛋白(mIg) 用。，可以特异性识别和结合相应的抗原分子。BCR通常与Igα、：是在非特异性免疫基础上建立的，该种免疫是个体在生命(specific 47.特异性免疫immunity)Igβ结合，以复合物形式存在于B细胞表面。成熟B细胞可以同时表达mIgM过程中接受抗原性异物刺激后，主动产生或接受免疫球蛋白分子后被动获得的，又称适应性和mIgD。

59.B1细胞(B1 lymphocyte)：又称CD5+B细胞，其主要特征是：膜表面只表达mIgM ）。或获得性免疫（adaptive or acquired immunity而不表达mIgD; 产生抗体不依赖T细胞，无免疫记忆细胞，又称大颗粒淋巴细胞，来源于骨髓，即）：自然杀伤细胞（48.natural killer cell NK ; 对TI抗原应答，产生的抗体类别为低亲和性IgM细胞表面没有抗原识别受体，可以直接或通是其具有鉴别意义的表面标志。和CD56CD16NK 。

60.B2细胞(B2 lymphocyte)：为CD5-B细胞，其主要特征是：膜表面同时表达 ADCC 过效应非特异性杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞。mIgM和mIgD;

产生抗体依赖T细胞，有免疫记忆; 对TD抗原应答，产生：APC)cellpresenting (antigen 49.抗原呈递细胞，指能够捕获、加工处理抗原，并将抗原呈IgG和IgM等类型抗体。

61.浆细胞(plasma cell or antibody forming 细胞等。B树突状细胞和主要包括单核吞噬细胞、递给抗原特异性淋巴细胞的一类免疫细胞。cell)：是B细胞接受相应抗原剌激后，在 IL-2、4：单核吞噬细胞系统包括血液中的MPS)，systemphagocyte (mononuclear 单核吞噬细胞系统50.、5、6等细胞因子作用下增殖分化形成的终未细胞，可合成分泌抗体。

62.抗原（单核细胞和组织中的巨噬细胞，具有非特异性吞噬杀伤病原微生物的作用，在特异性免疫应antigen）是指能与TCR/BCR或抗体结合，具有启动免疫应答潜能的物质

63.答各阶段也起重要作用。半抗原（hapten）：又称不完全抗原，是指仅具有与抗体结合的能力，而单独不能诱导抗

体产生的物质。当半抗原与蛋白质载体结合后即可成为完全抗原。membranous cell/microfold cell细胞（M51. ）：是散布于肠道粘膜上皮细胞间的一种特化的）：指抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。antigen determinant 抗原决定基（64.抗原转运细胞，可以吞饮泡的形式将外来抗原转运至胞质内，在未降解情况下，使外来抗原

-MHCTCR-抗原肽而转移至细胞表面，再与TCR结合形成分子复合物，epitope）是与TCR、BCR或抗体特异性结合的基本单位，也称抗原决定基。分子结合为抗原肽-MHC65.表位（ TTh细胞辅助才能淋巴细胞的全过程。分子三元体，提呈给胸腺依赖性抗原（66.thymus dependent antigen，TD-Ag）：是一类必须依赖-MHC免疫活性细胞活化需要双信号刺激。诱导机体产生抗体的抗原。该抗原由T表位和B表位组成，绝大多数蛋白质类抗原为TD-Ag，第一信号是抗原提呈细胞表面抗原肽81.协同刺激信号：分子复合物与淋巴细胞表面抗原识别受体结合、相互作用后产生的；第二信号即协同刺激信可刺激机体产生体液免疫应答和细胞免疫应答。号，是抗原提呈细胞表面协同刺激分子与淋巴细胞表面协同刺激分子受体结合、相互作用后细胞辅助即67.胸腺非依赖性抗原（thymus independent antigen，TI-Ag）：是一类不需要Th 产生的。B表位组成，可使不成熟及成可诱导抗体产生的抗原。该抗原由B细胞丝裂原及多个重复的免疫应答：机体接受抗原性物质刺激后，体内免疫细胞活化、增生分化和产生效应的过程称细胞应答，只产生体液免疫应答，不产生细胞免疫应答。B 82.熟的为免疫应答。68.异种抗原（xenogenic antigen）即来自不同物种之间的抗原性物质。该抗原在不同生物之间潜伏期才能在血清中出现抗)需经一定 (较长具有很强的免疫原性。 83.初次免疫应答：机体初次接受适量抗原免疫后，分子为主，为低亲和性抗体。这种现象称为初IgM体，该种抗体含量低，持续时间短69.同种异型抗原（allogenic antigen）即同一种属不同个体之间的抗原物质，如血型物质等，;抗体以可在同种不同个体之间诱导免疫应答。次免疫应答。

再次免疫应答：机体经初次免疫后，在抗体下降期再用相同抗原进行免疫，则抗体产生的潜heterophilic antigen70.异嗜性抗原（）是指一类与种属无关的，存在于人、动物、植物和微84.分子为主，为高亲和性抗生物之间的共同抗原。该抗原与某些疾病的发生及诊断有关。 IgG伏期明显缩短，抗体含量大幅度上升，维持时间长久；抗体以 71.超抗原（superantigen）。（anamnestic response体。这种现象称为再次免疫应答或回忆应答细胞克隆增殖，，SAg）：是指在极低浓度下即可非特异性激活大量T

基因节段的重排是随机发生的，）和DJT但又不同于丝裂原作用的抗原物质。产生极强的免疫应答，该抗原能刺激细胞库总数的1/20 B细胞发育成熟的过程中，V（85.受体编辑：在骨髓中细胞克隆。细胞克隆，或产生具有不合适抗原受体的B因而有可能产生与自身抗原应答的限制，故称为超抗原。，且不受~ 1/5MHC B细胞或发生凋亡，或在中枢或在外周淋巴器官中变为对自身无应答性。在周围淋巴器这些B）：凡与抗原一起注射或预先注射机体时，可增强机体对抗原的免疫应答或72.佐剂（adjuvant二次重排会修正编码能与自身抗原应答的重链和Ig 改变免疫应答类型的物质称为佐剂。基因的二次重排实现的。官中的变化是藉细胞的抗原受BIg基因二次重排，而对以此消除自身应答性轻链蛋白质的基因，B细胞。藉APCantigen presenting cell73.抗原提呈细胞（，）是指具有摄取、加工、处理抗原，并能将抗原信息提呈给淋巴细胞的一类细胞。体作修正称为受体编辑。免疫耐受：指机体免疫系统接受某种抗原作用后产生的特异性免疫无反应答状态。对某种抗86.MHC-II）指能表达antigen presenting cell专职性抗原提呈细胞（74.professional 类分子的原产生耐受的个体，再次接受同一抗原刺激后，不能产生用常规方法可检测到的特异性体液B细胞等，具有强大的摄取、加工和提呈抗原巨噬细胞、树突状细胞、 75.和（或）细胞免疫应答，但对其他抗原仍具有正常的免疫应答能力。的能力。

再次接受相同抗原刺激时，吞噬作用（76.phagocytosis 是指机体对某些抗原初次应答后，）是指吞噬细胞吞噬较大的固体或分子复合物的过程。超敏反应：又称为变态反应，87. 发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。）是指细胞膜接触大分子或颗粒状物质后，将其包围形成小泡，并将endocytosis胞吞作用（77.

减敏疗法★：在已查明而难以避免接触引起Ⅰ型超敏反应的变应原时，可以采用小剂量、间其吞入细胞内的转运过程。

88.隔较长时间、反复多次皮下注射相应变应原的方法，达到减敏的目的。其机制可能是：该法）指细胞吞入液态物质或极微小颗粒的过程。pinocytosis78.胞饮作用（

阻止变应原exocytosis胞吐作用（79. 后者能与再次进入的变应原结合，IgG）指细胞内一些由浆膜包裹的小体与细胞膜相融合，将其内容物吐出可诱导机体产生大量特异性类循环抗体，细胞外的过程。作用，从而阻断或减弱Ⅰ型超敏反应的发生。与肥大细胞和嗜碱粒细胞表面相应IgE表面粘附分子之间通过受体－配体相互作用得以紧密APC细胞与T免疫突触：MHCantigen present抗原提呈（80. ）是指抗原提呈细胞将抗原加工、降解为多

肽片段，并与89.

抗原肽三元结构为簇状中TCR-MHC-接触，形成了一个瞬时性结构，该结构以细T心，周围环形分布着粘附分子，称之为免疫突触。这一结构的形成有助于抗原肽复合物之间的亲和力，从而启MHC-胞分辨潜在的抗原，提高了TCR与细胞的抗原识别和活化T动了

受体的细胞表C3bC4bC3b免疫粘附：是抗原抗体复合物通过或粘附于具有90.面的现象。通过粘附形成大的复合物，便于吞噬细胞清除。是机体清除免疫循环复合物的重要方法。问答题

91.简述T及B淋巴细胞执行特异性免疫的原理。 IgG的CH2、IgM的CH3具有补体C1q的结合部位，IgG的CH3可与

某些细胞表面的Fc受体结合，IgE的CH2和CH3T细胞和B细胞执行特异性免疫，首先需要被抗原性物质活化，而不同

的抗原性物质如病原体成分可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞的IgE Fc受体结合。

4.分简述补体系统的概念及其组成。 TCR具有不同的抗原性。一个T或B细胞只表达一种或BCR，只能特异性地识别

并结合一种Ag(1)概念：见名词解释1。细胞对抗原的识别具有严格的特异性，而在T及B细胞的整个群体中，则能识别及子，所以，TB(2)补体系统由30多种成分构成，按其生物学功能分为三类：T各种各样的抗原分子。由于及B细胞

识别抗原的特异性，决定其执行的免疫应答的特异性。

a.固有成分：存在于体液中、参与活化级联反应的补体成分，包括C1～C9、MBL 1.淋巴细胞再循环的方式及作用。、B

因子、D因子。

b.补体调节蛋白：以可溶性或膜结合形式存在。包括备解素、C1全身的淋巴细胞与淋巴结内的淋巴细胞不断进行动态更换。淋巴细胞经淋巴循环及血液循环，运抑制物、I因子、C4结合蛋白、H因子、S蛋白、行并分布于全身各处淋巴器

官及淋巴组织中，经淋巴循环，经胸导管进入上腔静脉，再进入血液Sp40/40、促衰变因子、膜辅助因子等。

c.补体受体：包括CR1～CR5、C3aR循环。血液循环中的淋巴细胞及各类免疫细胞在毛细血管后微静脉处穿过高壁内皮

细胞进入淋巴、C4aR、CaR等。

循环。从而达到淋巴循环和血液循环的互相沟通。5.淋巴细胞的再循环，使淋巴细胞能在体内各淋巴组织及器官处合理分布，能动员淋巴细胞至病原比较三条补体激活途径的异同。

三条途径的区别见下表：体侵入处，并将抗原活化的淋巴细胞引流入局部淋巴组织及器官，各类免疫细胞在此协同作用，区别点经典途径发挥免疫效应。旁路途径 MBL途径

激活物简述三类免疫性疾病。2. IgG1～3或IgM

与Ag复合物三大类免疫性疾病即超敏反应性疾病，免疫缺陷病和自身免疫病。脂多糖、酵母多糖、

凝聚的IgA细胞激发的过高的免疫反应过程而导致的疾病。分为及超敏反应性疾病：由抗原特异应答的TB和IgG4 MBL 参与成分 C1～C9

C3速发型和迟发型。前者由抗体介导，发作快；后者由细胞介导，发作慢。，C5～C9， B、

P、D因子免疫缺陷病：免疫系统的先天性遗传缺陷或后天因素所致缺陷，导致免疫功能低下或缺失，易发同经典途径

C3生严重感染和肿瘤。转化酶 C4b2b

C3bBb T细胞不活化。但在某些特殊情况下，这些自及B自身免疫病：正常情况下，对自身抗原应答的同经典途径T身

应答及细胞被活化，导致针对自身抗原的免疫性疾病。 BC3转化酶 C4b2b3b 3.简述免疫球蛋白的结构、功能区及其功能。C3bnBb 单体是由两条相同的重链和两条相同的轻链借链间二硫键连接组成的四肽的基本结构：(1)IgIg同经典途径区域内氨基酸多变，为重链可变区1/4N链结构。在重链近端的； (CH)(VH)，其余部分为恒定区所需离子区域内氨基酸多变，为轻链可变区1/2端的在轻链近N(VL) Ca2＋ Mg2＋ Mg2＋同经典途径与VH。区域为恒定区1/2，其余(CL) 作用参与特异性免疫在感染后期发作用参与非特性免疫，在内还有高变区。VL

感染后期发挥作用形成若干个球状结构，的重链与轻链通过链内二硫键将肽链折叠，Ig(2)免疫球蛋白的肽链功能区：同经典途径

相同点：三条途径有共同的末端通路，即形成膜攻击复合物溶解细胞。JgA的JgD、H 链有四个功能区，、IgG称为功能区。这些肽环与免疫球蛋白的某些生物学功能有关，6.CH4链有五个功能区，多一个 H 的IgEIgM；CH3、CH2、CH1VH分

别为、、链有二个功能区，简述补体系统的生物学功能。 L区。，从而导致靶细胞溶解。MAC）溶菌和溶细胞作用：补体系统激活后，在靶细胞表面形成1（上具有同种异型的遗传标志，CH1与CL是与相应抗原特异性结合的部位，VH与VL。CL和VL分别为

（2）调理作用：补体激活过程中产生的C3b、C4b、iC3b都是重要的调理素，可结合中性粒细胞④ III型细胞因子受体家族，又称肿瘤坏死因子受体家族，是TNF及神经生长因子受体。

⑤趋化性细胞因子受体家族，这一家族是受体是G蛋白偶联受体。或巨噬细胞表面相应受体，因此，在微生物细胞表面发生的补体激活，可促进微生物与吞噬细胞

10.HLA 的多态性主要由以下原因所致：①复等位基因：的结合，并被吞噬及杀伤。 HLA复合体的每一个位点均存在为数众多的复等位基因，这是HLA高度多态性的最主要原因。②共显性：（3）引起炎症反应：在补体活化过程中产生的炎症介质C3a、C4a、C5a。它们又称为过敏毒素，HLA复合体中每一个等位基因均为共显性，从而大大增加了人群中HLA

表型的多样性。与相应细胞表面的受体结合，激发细胞脱颗粒，释放组胺之类的血管活性物质，从而增强血管的

11.MHC 还是一种有效的中性粒细胞趋化因子。通透性并刺激内脏平滑肌收缩。C5a 抗原分子的主要生物学功能有：(1) 引起移植排斥反应。器官或组织细胞移植时，同种异体内ICMHC抗原可作为异己抗原刺激机体，段之间的作用，抑制新的（4）清除免疫复合物：机制为：①补体与Ig的结合在空间上干扰Fc发生强烈的移植排斥反应。形成或使已形成的IC解离。②循环IC可激活补体，产生的C3b C3b与与抗体共价结合。IC借助(2) 抗原提呈作用。在抗原提呈细胞内，MHC分子通过抗原肽结合区与胞浆内加工处理过的抗原肽CR3表达CR1和的细胞结合而被肝细胞清除。结合，形成（5）免疫调节作用：①C3可参与捕捉固定抗原，使抗原易被MHC-处理与递呈。②补体可与免疫细抗原肽复合体，经转运表达于抗原提呈细胞表面，可被具有相应抗原受体的淋巴APC细胞识别结合，完成抗原呈递，启动免疫应答。胞相互作用，调节细胞的增殖与分化。③参与调节多种免疫细胞的功能。

(3) 制约免疫细胞间的相互作用即MHC7.简述细胞因子共同的基本特征。限制性。抗原提呈细胞与T细胞相互作用时，只有当二者MHC分子一致时， T细胞才能被激活，即细胞间相互作用的的分泌性糖蛋白；②天然的细胞因子是由抗原、丝(15～30kD)MHC限制性。CD4＋Th细胞与抗原提呈①细胞因子通常为低相对分子质量细胞之间相互作用受MHCⅡ类分子的制约，裂原或其他刺激物活化的细胞分泌；③多数细胞因子以单体形式存在，少数可为双体或三体形式；CD8＋Tc细胞与肿瘤或病毒感染细胞之间的相互作用受MHC I类分子的制约。限制性；⑤细胞因子具有极强的生物学效应，④细胞因子通常以非特异性方式发挥作用，也无MHC(4)诱导胸腺细胞分化。MHC分子参与胸腺细胞(前T细胞) 极微量的细胞因子就可对靶细胞产生显著的生物学效应；⑥细胞因子的产生和作用具有多源性和在胸腺中的分化和发育。通过阴、阳性选择后，胸腺产生对自身抗原无反应性的T多向性；⑦细胞因子作用时具有多效性、重叠性以及拮抗效应和协同效应，从而形成复杂的网络；细胞，形成天然自身免疫耐受；同时亦产生对非己抗原具有应答作用的 )自分泌及内分泌形式在局部或远处发挥作用。T细胞，T细胞对非已抗原的应答作用受MHC分子制约。 (⑧多以旁分泌和或12.8.细胞因子有哪些主要的生物学功能HLA I 类和Ⅱ类抗原的结构、组织分布、功能及与抗原肽相互作用特点： ? ★★

HLA抗原类别 TNF、等。②免疫调节作用，如肽结合 IFN 细胞因子的主要生物学作用有：①抗感染、抗肿瘤作用，如结构域表达特点IL-3G-CSFM-CSFIFN、等。③刺激造血细胞增殖分化，如、、等。④参与和调组织 IL-5IL-2IL-1、、分布等细胞因子可直接参与和促进炎症反应的发生。、、节炎症反应。如：IL-1IL6TNF 功能与抗原肽相互作用特点

Ⅰ类（A、B、C 简述细胞因子及其受体的分类。9.）α1＋α2 共显性所有

有核细胞因子共分六类：白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、生长因子和趋化性细

细胞胞因子。

表面识别和提呈内源性抗原肽，与辅助受体细胞因子受体共分五个家族：CD8结合，对CTL的识别起限制作用Ⅰ类抗原凹槽两端封闭，接纳的抗原肽长度有限，为8－10个氨基酸残基，锚定位为 FGF、SCFM-CSF、IL-6IL-1免疫球蛋白基因超家族，①、、等受体属于此类。P2和P9

Ⅱ类（DR、DQ、DP）α1＋β1 、IL-9、IL-7～IL-2 I②型细胞因子受体家族，又称红细胞生成素受体家族或造血因子受体家族。共显性 APC 及活

化的GM-CSF、IL-15、IL-13IL-11、受体属于此类。G-CSF、

细T 型细胞因子受体家族，这类受体是干扰素的受体。 I③．

胞识别和提呈外源性抗原肽，与辅助受体CD4结合，对Th的识别起限制作用Ⅱ类抗原凹槽两（1）FcγR：是IgG Fc

受体，又可分为① F cγR Ⅰ（即CD64）：是高亲和力IgG Fc受体，可介导ADCC，清除免疫复合物，促进吞噬细胞对颗粒性抗原的吞噬作用，促进吞噬细胞释放IL-1、P4、P6和P9 、P1端开放，接纳的抗原肽长度变化较大，为13－17个氨基酸残基，锚定位为IL-6和TNF-α等介质;②13.白细胞分化抗原的生物学作用有：⑴参与细胞生长、分化、正常组织结构的维持⑵参与免疫 FcγR Ⅱ（即CD32）：是低亲和力IgG Fc受体，可介导中性粒细胞和单核巨噬细胞的吞噬作用和氧化性爆发;③Fcγ应答过程中免疫细胞的相互识别，免疫细胞抗原识别、活化、增值和分化，以及免疫功能的R Ⅲ（即CD16）：是低亲和力IgG Fc受体，可与FcεRγ链或与TCR-CD3ζ链相连，传递活化信号，并可介导促进吞噬和ADCC作用。发挥⑶造血细胞的分化和造血过程的调控⑷参与炎症的发生、血栓形成和组织修复⑸肿瘤的

（2）FcαR（即CD89）：是IgA Fc受体，能结合IgA恶化和转移。，介导吞噬细胞的吞噬作用、超氧产生、释放炎症介质以及发挥粘附分子的分类和功能：粘附分子根据结构特点分为整合素家族、选择素家族、免疫球蛋白ADCC。 14.（3）FcεR：是IgE 超家族、钙粘蛋白家族，此外还有一些尚未归类的粘附分子。功能：⑴参与免疫细胞的免疫Fc受体，可分为：①FcεR Ⅰ：是IgE高亲和力受体，可介导Ⅰ型超敏反应；② FcεR和发育与分化。如胸腺细胞发育成熟过程中涉及到胸腺细胞上CD8CD4分子与胸腺基质细胞Ⅱ（即CD23）：是IgE低亲和力受体，可以不同方式参与IgE合成的调节。

18.T细胞主要的表面分子及其主要作用是细胞活化分化过程中必须有粘附分子提供的细胞间协MHC上的Ⅰ、Ⅱ类抗原间的相互作用；T

表面分子主要作用⑶同刺激信号的存在。⑵通过白细胞与血管内皮细胞上的粘附分子之间的作用参与炎症过程

TCR 特异性识别由MHC通过淋巴细胞上的淋巴细胞归巢受体与内皮细胞上的地址素之间的作用参与淋巴细胞归巢。分子提呈的抗原肽

CD3 稳定TCR结构，传递活化信号 CD参与T细胞识别、粘附及活化的分子的种类、结构特点、识别配体及其功能有：15.CD4/CD8 增强TCR 种类结构特点识别配体功能与APC或靶细胞的亲和性，并参与信号传导。

CD28

结构、传递活化信号稳定TCR组成CD3 五聚体，与TCRTCR/CD3复合物LFA-2与（CD2） APC或靶细胞的亲和性，并参与信号传导。提供T细胞活化的第二信号 TCRMHC单体分子CD4 Ⅱ类分子增强可与MHCCD8 异源二聚体Ⅰ类分子CD58结合，能介导与APC或靶细胞的亲和性，并参与信号传导。T细胞旁路激活途径，还能介导效应阶段的激活途径 TCR 增强CD40L

可表达于部分活化的T细胞表面，可与B细胞表现CD40结合，产生的信号是B CD2APCCD58(LFA-3) 单体分子CD2 增强T细胞与或靶细胞的粘附及分子所介导的信号传导细胞进行免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件。T促进细胞识别抗原，参与 T细胞信号传导CD2 单体分子CD58

丝裂原受体B7 同源二聚体CD28 提供与丝裂原结合后，直接使静止状态的T T细胞活化的辅助信号细胞活化增殖转化为淋巴母细胞

19.TB7 同源二聚体CD152 对细胞活化有负调节作用T细胞亚群分类及其功能。

T细胞是异质性群体，分类方法有很多：按CD分子不同可分为CD4＋和CD8＋两个亚群；按TCR分 BCD40

三聚体CD40L

是细胞进行免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件子不同可分为TCRαβ和TCR CDB参与16.细胞识别、粘附及活化的分子的种类、结构特点、识别配体及其功能有：γδT细胞；按功能不同可分为辅助性和抑制性T细胞；按对抗原的应答不同可分为初始种类结构特点识别配体功能T细胞、抗原活化过的T 细胞、记忆性T细胞。

功能：（1 B复合物，介导BCRmIg 异源二聚体CD79 与组成细胞信号传导）CD4＋辅助性T细胞（Th）：增强免疫应答；活化细胞，增强其吞噬或杀伤功能；

（2）CD8 B促进单体分子CD19 细胞激活＋杀伤性T细胞（Tc）：特异性直接杀伤靶细胞，与细胞免疫有关；

（ B增强病毒EB片段C3单体分子CD21 细胞对抗原的应答，参与免疫记忆3）抑制性T细胞(Ts)：抑制免疫应答（4）迟发型超敏反应性 T提供CD28 单体分子CD80/CD86 细胞活化的辅助信号T细胞（TD）：主要为Th1，还有CTL，Th1分泌多种淋巴因子，引起以单核细胞浸润为主的炎症反应，是CD40L

单体分子CD40 CTL 细胞进行免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件B可以直接破坏靶细胞。

细胞各分泌的细胞因子及其主要作用是：Th2细胞与Th1 受体的分类和功能分别为：IgFc17.