门静脉高压,门静脉高压的症状,门静脉高压治疗【专业知识】

疾病简介

门静脉高压(portal hyperteion)是一组由门静脉压力持久增高引起的症候群。绝大多数病人由肝硬化引起，少数病人继发于门静脉主干或肝静脉梗阻以及一些原因不明的因素。

疾病病因

一、发病原因门静脉高压病因各异，其发病原因迄今为止也仍未完全阐明，但门静脉血流受阻是其发病的根本原因，但并非惟一原因。过去本症的病因学分类众多，诸如Whipple、Leevy、Sherlock、Dolle、Friedel等。现根据本症近年来发病机制

的研究进展，结合其病因和解剖部位，又考虑到简单实用，引用Bass & Sombry分类法进行介绍。

1.原发性血流量增加型

(1)动脉-门静脉瘘(包括肝内、脾内及其他内脏)。

(2)脾毛细血管瘤。

(3)门静脉海绵状血管瘤。

(4)非肝病性脾大(如真性红细胞增多症、白血病、淋巴瘤等)。

2.原发性血流阻力增加型

(1)肝前型：发病率小于5%。

①血栓形成：门静脉血栓形成;脾静脉血栓形成;门静脉海绵样变。

②门静脉或脾静脉受外来肿瘤或假性胰腺囊肿压迫或浸润，或门静脉癌栓。

(2)肝内型：发病率占90%。

①窦前型：早期血吸虫病、先天性肝纤维化、特发性门静脉高压、早期原发性胆汁性肝硬化、胆管炎、肝豆状核变性、砷中毒、硫唑嘌呤肝毒性、骨髓纤维化(早期)、结节病、骨髓增生性疾病等。

②窦型/混合型：肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、脂肪肝、不完全间隔性纤维化、肝细胞结节再生性增生、维生素A中毒、氨甲喋呤中毒、晚期血吸虫病及胆管炎等。

③窦后型：肝静脉血栓形成或栓塞、布-卡氏综合征等。

(3)肝后型：占1%。下腔静脉闭塞性疾病、缩窄性心包炎、慢性右心衰、三尖瓣功能不全(先天性、风湿性)等。

二、发病机制

门静脉高压发病机制

较复杂，不同的原因可通过不同的途径引起门静脉高压。理论上讲，门静脉压力增高是由于门静脉血流阻力增加和血流量增加所致，下腔静脉压力也可影响门静脉血流阻力。但在正常人体，门静脉-肝静脉循环有高度的顺应性，它能耐受巨大的血流变化而使门静脉压力变化很小，故门静脉高压首先是由血流阻力增加引起的，一旦门静脉高压出现，门静脉血流量增加是维持或加剧慢性门静脉高压的一个重要因素。血流阻力增加可发生于门静脉和肝静脉系统的任何部位，由于门静脉及其属支均缺乏瓣膜，无论肝内、肝外门静脉阻力增加均可使门静脉系统压力普遍升高，从而引起一系列血流动力学改变和临床表现。血流阻力与血液黏稠度和血管的长度呈正比，与血管半径的四次方呈反比。

根据上述病理生理学变化可见门静脉高压的形成有原发因素，即门静脉系统的梗阻，是机械性的，使门静脉阻力增加，血流量减少(后向血流学说);也有继发因素即高血流动力状态，是功能性的，使内脏动脉血流增加，阻力减少(前向血流学说)。另外很多因素如神经体液、血管活性物质、药物、组织结构及功能变化等均影响门静脉血流及其阻力。现分别简述如下：

1.门静脉高压形成的结构学基础

(1)门静脉阻力增加-后向血流学说(backward flow theory)：1945年Whipple首先提出该学说，认为门静脉高压是门静脉阻力增加和门静脉血流输出道阻塞引起门静脉系统被动充血，是本病形成的基本机制。这是由于门静脉系统解剖结构所决定的，腹腔内脏小静脉与心脏之间任何部位血流阻力升高，均可导致阻塞部位以下的肠侧静脉压力升高。阻力增加的因素可以是固定的不可逆的，也可以是功能性的，可逆转的。其影响因素，根据其发生的解剖部位分为肝内、肝外静脉阻力增加，

门静脉高压治疗指南

2015年10月24日在北京召开的「中华医学会感染病学分会年会、中华医学会肝病学分会年会」上，发布了最新一版的「肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治指南」，该指南由中华医学会肝病学分会、消化病学分会、内镜分会联合出台，时隔7年，本指南有不少更新，本文将该指南的变化点及要点进行了总结，以供大家参考学习。本指南的更新点 1.?食管胃静脉曲张破裂出血（EVB）?的诊断：旧版指南建议48小时内进行胃镜检查，而新版指南更新为12-24小时之内行胃镜检查；旧版认为胃镜是诊断EVB的唯一可靠方法，而新版明确了B超、CT、MRI、肝弹性检测等在EVB诊断方面辅助价值。 2.胃镜检查：旧版建议无静脉曲张的代偿期肝硬化患者每2-3年检查1次胃镜，失代偿期肝硬化患者每年检查1次。新版更新为无静脉曲张的代偿期肝硬化患者每2年检查1次胃镜，失代偿期肝硬化患者0.5-1年检查1次胃镜。 3.急性食管胃底静脉曲张出血的治疗（1）药物治疗新旧指南均推荐短期应用抗菌药物，旧版推荐使用喹诺酮类抗菌药物，对喹诺酮类耐药者可用头孢类抗菌药物，而新版则相反，首选头孢三代，若过敏，则选择喹诺酮类抗菌药物。（2）旧版推荐H2RA及PPI用于辅助治疗，新版则仅推荐PPI。（3）新增内容：麻醉插管或ICU可提高急诊内镜治疗食管胃静脉曲张出血的效果和安全性。 4.食管静脉曲张出血一级预防（1）旧版主要推荐药物治疗应用非选择性β受体阻滞剂，而新版肯定了卡维地洛在食管静脉曲张出血一级预防方面的作用。（2）旧版对ACEI/ARB及螺内酯等可降低门脉压力的药物，因缺乏证据未作明确推荐，新版明确指出不推荐ACEI/ARB及螺内酯用于一级预防。（3）新增如何根据LDRf分型选择?治疗时机?的?内容。（4）明确规定：不推荐内镜下硬化剂治疗用于一级预防；不推荐各种外科手术和TIPS用于一级预防；不推荐EVL联合非选择性β受体阻滞剂同时用于一级预防。 5.食管静脉曲张出血的二级预防（1）关于二级预防的时机，旧版推荐既往有食管静脉曲张出血史或急性食管胃静脉曲张出血1周后开始，而新版则将时间改为5天后。（2）明确规定：肝硬化合并顽固性腹水者，无论一级或二级预防均禁用非选择性β受体阻滞剂。 6.新增特殊类型静脉曲张的处理章节，详见下文。 7.待解决的问题方面，新增了对微生态制剂和新的靶点如血管生成抑制剂、抗氧化剂、环氧化酶抑制剂、他汀类药物等进行了展望。下面为大家奉上本指南的要点。概述门静脉高压症引起的?EVB??是最常见的消化系统急症之一，病死率高，近7年来，国内外有关肝硬化门脉高压EVB均有一定进展，本指南旨在帮助临床医生在肝硬化门静脉高压EVB的诊疗和预防工作中做出合理决策。证据等级分为A、B、C三个级别，推荐等级分为1、2两个级别（表1、2）。表 1.推荐意见的证据等级?

门静脉高压性脾脏切除的是是非非

门静脉高压性脾脏切除的是是非非作者：王宇， WANG Yu 作者单位：100050,北京市,首都医科大学附属北京友谊医院普通外科刊名：中华肝胆外科杂志英文刊名：CHINESE JOURNAL OF HEPATOBILIARY SURGERY 年，卷(期)：2006,12(9) 被引用次数：4次本文读者也读过(10条) 1.张忠涛.王宇胰腺损伤[期刊论文]-腹部外科2002,15(2) 2.周孝思.张同琳合并肝内胆管结石的胆总管结石是EST的适应证还是禁忌证?[期刊论文]-中国微创外科杂志2007,7(2) 3.王宇门静脉高压症的外科治疗[期刊论文]-中华外科杂志2005,43(19) 4.韩威.李建设.张忠涛.王宇胰腺实性-假乳头状瘤的诊断治疗[期刊论文]-中国医学科学院学报2006,28(4) 5.朱立元.尹耀新急性胰腺炎的治疗[期刊论文]-肝胆外科杂志2001,9(3) 6.姜洪池.陆朝阳巨脾切除的有关技术问题[会议论文]-2005 7.LIU Jun.GONG Hao.ZHANG Zhong-tao.WANG Yu Effect of angiotensin Ⅱ and angiotensin Ⅱ type 1 receptor antagonist on the proliferation,contraction and collagen synthesis in rat hepatic stellate cells[期刊论文]-中华医学杂志（英文版）2008,121(2) 8.王宇.贾继东.WANG Yu.JIA Ji-dong肝肾综合征的发生机制和治疗进展[期刊论文]-肝脏2006,11(1) 9.张忠涛.王宇门体分流手术治疗门静脉高压症[期刊论文]-中国医刊2004,39(2) 10.张忠涛门体分流手术治疗门静脉高压症的历史与现状[期刊论文]-临床外科杂志2004,12(7) 引证文献(4条) 1.阿依甫汗·阿汗.张日新.张金辉.赵晋明.曹峻.邰沁文.季学文.温浩脾大部切除术与脾完全切除术比较治疗肝硬化门脉高压症的系统评价[期刊论文]-中国循证医学杂志 2009(6) 2.潘平生.祝强华.陈丽萍.曹宏勇.彭丽娟PSE联合TACE治疗原发性肝癌伴脾功能亢的临床研究[期刊论文]-中国医学创新 2009(32) 3.沈贵生.朱家胜.朱国民.史有龙.汪天平保脾手术对晚期血吸虫病肝纤维化及相关细胞因子的影响[期刊论文]-中国血吸虫病防治杂志 2009(6) 4.朱俊军.杨业发.张遂亮.潘春华部分脾动脉栓塞术治疗脾功能亢进致血小板减少的疗效观察[期刊论文]-实用医学影像杂志 2008(1) 本文链接：https://www.360docs.net/doc/12998062.html,/Periodical_zhgdwk200609002.aspx

门静脉高压治疗指南2015 年

精心整理 2015年10月24日在北京召开的「中华医学会感染病学分会年会、中华医学会肝病学分会年会」上，发布了最新一版的「肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治指南」，该指南由中华医学会肝病学分会、消化病学分会、内镜分会联合出台，时隔7年，本指南有不少更新，本文将该指南的变化点及要点进行了总结，以供大家参考学习。本指南的更新点 1.?食管胃静脉曲张破裂出血（EVB ）?的诊断：旧版指南建议48小时内进行胃镜检查，而新版指南更新为12-24小时之内行胃镜检查；旧版认为胃镜是诊断EVB 的唯一可靠方法，而新版明确了B 超、CT 、MRI 、肝弹性检测等在EVB 诊断方面辅助价值。 2.化患者 3.（1 （2（3 4.（1）（2）（3（4） 5.（11周（2 6.7.概述门静脉高压症引起的?EVB??是最常见的消化系统急症之一，病死率高，近7年来，国内外有关肝硬化门脉高压EVB 均有一定进展，本指南旨在帮助临床医生在肝硬化门静脉高压EVB 的诊疗和预防工作中做出合理决策。证据等级分为A 、B 、C 三个级别，推荐等级分为1、2两个级别（表1、2）。表 1.推荐意见的证据等级 ?

表 2.推荐意见的推荐等级? 基本概念? 推荐意见：?EVB的治疗目的为预防首次EVB（一级预防）；控制急性EVB；预防再次EVB（二级预防）；改善肝脏功能储备（A，1）。 1.?EVB的诊断：出血12-24小时之内行胃镜检查是诊断EVB的可靠方法，内镜下可见曲张静脉活动性出血（渗血、喷血）、在未发现其他部位有出血病灶但有明显静脉曲张的基础上，发现有血栓头。 2.?GOV 表示 G2）为（G3）。 MRI、GOV 化患者 1）。受体阻 B，2）。的预防药物，但其有效性和长期安全性尚需进一步证实。推荐意见：?中、重度食管静脉曲张、出血风险较大者（Child-PughB、C级或红色征阳性），推荐使用非选择性β受体阻滞剂或内镜下曲张静脉套扎术（EVL）预防首次静脉曲张出血（A，1）。出血风险不大者，首选非选择性β受体阻滞剂，对非选择性β受体阻滞剂有禁忌症、不耐受或依从性差者可选EVL（B，2）。推荐意见：?普萘洛尔推荐剂量为10mg2/日，可渐增至最大耐受剂量；卡维地洛起始剂量为6.25mg1/日，如耐受，可于1周后增至12.5mg1/日；纳多洛尔起始剂量20mg1/日，渐增至最大耐受剂量，应长期使用。应答达标的标准：HVPG≤12mmHg以下或较基线水平下降≥10%。应用普萘洛尔或纳多洛尔的患者，若不能检测HVPG，则应使静息心率下降到基础心率的75%或静息心率达50-60次/分（A，1）。推荐意见：?不推荐单独应用硝酸酯类药物或与非选择性β受体阻滞剂联用进行一级预防（A，2）。

门静脉高压的病因分类

引起门静脉高压的病因分类门静脉高压（portal hypertetion）是由于门静脉血流受阻，使门静脉压力持续超过1.33～1.59kPa而引起的征候群。一般可分为四型：（1）肝前型：病因有先天性门静脉发育畸形，如：门脉闭锁、狭窄等；后天性有门静脉炎、门静脉或脾静脉受肿瘤压迫或腔内阻塞；门静脉或脾静脉血栓形成，血流淤滞阻塞等。发病率低于总门脉高压的5%。（2）肝内型：主要有各种类型的晚期肝硬化所致，也可见于慢性重型肝炎、肝纤维化等。约占门脉高压症的90%。（3）肝后型：主要由肝静脉排血受阻所致，成为Budd-chiari syndrome（布加氏综合征），主要原因是下腔静脉与肝静脉在胚胎期由于畸形连接或存在Eustachian膜。也有血栓组塞或静脉炎、肝癌或肝硬化外压所致。（4）特发性门静脉高压：病因不详。可能与肝内门静脉硬化症、或是胶体在狄氏间隙沉积有关。注：特发性门脉高压（IPH）是一组有脾脏肿大、脾功能亢进和门静脉高压，但无明确的肝硬化和肝外门脉阻塞的临床综合征。 IPH诊断要点： 1、需除外肝硬化、肝外门脉阻塞和肝静脉阻塞、血液疾病、寄生虫病等。 2、主要症状：A、脾大；B、门脉高压症状（呕血）和侧支循环形成（腹壁浅静脉怒张）；C、贫血。 3、诊断是可参考的检查：血液检查：有一项以上血流有形成分的减少（骨髓像见幼稚细胞增多）。肝功能检查：正常或轻度异常。 X线吞钡或胃镜检查：可见食管-胃底静脉曲张。腹部B超：脾肿大、脾静脉增宽；肝实质无异常；多普勒超声见门脉主干增宽，有血流量增多的趋势。腹部CT和肝放射性核素扫描：脾脏肿大、肝脏无明显异常。（1）肝静脉导管法证实肝静脉无阻塞、肝静脉楔压正常或略高，肝静脉游离压正常或略高。逆行门脉造影：肝内门静脉分支显影不良。肝静脉造影：可见肝静脉支相互吻合并呈垂柳状。门脉造影：肝内门静脉分支走行异常和分之异常为多见，肝外门脉无阻塞。门静脉测压有升高。腹腔镜检查：肝表面无硬化表现，但可见较大结节（隆起或凹陷），呈波浪状。（2）肝活检、剖腹探查：大体观察无肝硬化表现，但镜见有门脉末梢支破溃伴有纤维化、无淤血或寄生虫性损害。诊断标准：疑诊：凡有1中两项者、3中有其中一项，能排除感应化和血液疾病。确诊：除上述疑诊所见外，加上3中任何一项有门静脉高压表现者同时能除外1中所列举的疾病即可确诊。（

门静脉高压治疗指南

2015 年10 月24 日在北京召开得「中华医学会感染病学分会年会、中华医学会肝病学分会年会」上,发布了最新一版得「肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血得防治指南」,该指南由中华医学会肝病学分会、消化病学分会、内镜分会联合出台,时隔7 年,本指南有不少更新,本文将该指南得变化点及要点进行了总结,以供大家参考学习。本指南得更新点１.食管胃静脉曲张破裂出血(ＥVB)得诊断:旧版指南建议4８小时内进行胃镜检查,而新版指南更新为12-24 小时之内行胃镜检查;旧版认为胃镜就是诊断EＶB得唯一可靠方法,而新版明确了B超、CＴ、MRI、肝弹性检测等在EＶB 诊断方面辅助价值。２、胃镜检查:旧版建议无静脉曲张得代偿期肝硬化患者每2—3 年检查１次胃镜,失代偿期肝硬化患者每年检查１次。新版更新为无静脉曲张得代偿期肝硬化患者每 2 年检查1次胃镜,失代偿期肝硬化患者0。5-１年检查１次胃镜。 3.急性食管胃底静脉曲张出血得治疗 (1)药物治疗新旧指南均推荐短期应用抗菌药物,旧版推荐使用喹诺酮类抗菌药物,对喹诺酮类耐药者可用头孢类抗菌药物,而新版则相反,首选头孢三代,若过敏,则选择喹诺酮类抗菌药物、 (2)旧版推荐H2RA 及ＰＰＩ用于辅助治疗,新版则仅推荐PＰＩ。 (3)新增内容:麻醉插管或ICU 可提高急诊内镜治疗食管胃静脉曲张出血得效果与安全性。４。食管静脉曲张出血一级预防 (1)旧版主要推荐药物治疗应用非选择性β 受体阻滞剂,而新版肯定了卡维地洛在食管静脉曲张出血一级预防方面得作用。 (2)旧版对ACＥI/ARＢ及螺内酯等可降低门脉压力得药物,因缺乏证据未作明确推荐,新版明确指出不推荐AＣEI／ARＢ及螺内酯用于一级预防。 (3)新增如何根据LDRf分型选择治疗时机得内容。 (4)明确规定:不推荐内镜下硬化剂治疗用于一级预防;不推荐各种外科手术与TＩPS 用于一级预防;不推荐EＶL联合非选择性β受体阻滞剂同时用于一级预防。 5.食管静脉曲张出血得二级预防 (1)关于二级预防得时机,旧版推荐既往有食管静脉曲张出血史或急性食管胃静脉曲张出血1 周后开始,而新版则将时间改为5天后、 (２)明确规定:肝硬化合并顽固性腹水者,无论一级或二级预防均禁用非选择性β受体阻滞剂。6。新增特殊类型静脉曲张得处理章节,详见下文。 7、待解决得问题方面,新增了对微生态制剂与新得靶点如血管生成抑制剂、抗氧化剂、环氧化酶抑制剂、她汀类药物等进行了展望。下面为大家奉上本指南得要点、概述门静脉高压症引起得EVＢ就是最常见得消化系统急症之一,病死率高,近7 年来,国内外有关肝硬化门脉高压EＶB均有一定进展,本指南旨在帮助临床医生在肝硬化门静脉高压ＥVＢ得诊疗与预防工作中做出合理决策。证据等级分为A、B、Ｃ三个级别,推荐等级分为1、2 两个级别(表1、2)。表1。推荐意见得证据等级

肝硬化门静脉高压症食管、胃底静脉曲张破裂出血诊治专家共识

肝硬化门静脉高压症食管、胃底静脉曲张破裂出血诊治专家共识为规范肝硬化门静脉高压症食管、胃底曲张静脉破裂出血的诊断与治疗，中华医学会外科学分会门静脉高压症学组特组织有关专家编制本共识，旨在为临床诊断和治疗提供一个基本的规范。门静脉压力的评估最常用方法是肝静脉压力梯度（hepatic venous pressure gradient，HVPG），重复性和可信性高，正常范围是3－5 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），≥12 mmHg 是形成静脉曲张和（或）出血的阈值。食管、胃底静脉曲张（gastroesophagealvarices，GOV）出血及预测静脉曲张最常见的部位见于食管下段2－5 cm处，且易发生破裂出血。近50％门静脉高压症患者可出现食管、胃底静脉曲张，其程度与肝功能损害的严重程度有关。肝功能Child－Pugh 分级A级患者仅40％有静脉曲张，Child－Pugh C级患者则为85％。肝储备功能分级见表1。

HVPG＜12 mmHg 时不会形成静脉曲张；HVPG≥12 mmHg 时，易形成静脉曲张。当HVPG≥20 mmHg时则易发生早期再出血（入院第一周复发出血）或不可控制的大出血，而且1年内病死率较高。未经治疗的患者约60％会发生迟发性再出血，多在上次出血后1－2年内发生。食管、胃底静脉曲张分级与分型食管静脉曲张分为轻、中、重3级。轻度（G1）：食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲，无红色征。中度（G2）：食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲，有红色征或食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起但无红色征。

重度（G3）：食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起，且有红色征或食管静脉曲张呈串珠状、结节状或瘤样（不论是否有红色征）。胃底静脉曲张也可分为3型。 1型静脉曲张（GOV1）：最常见，表现为连续并沿胃小弯伸展至胃食管交界处以下2~5 cm，这种静脉曲张较直； 2型静脉曲张（GOV2）：沿胃底大弯延伸，超过胃食管结合部，通常更长、更迂曲或贲门部呈结节样隆起； 3型静脉曲张（GOV3）：既向小弯侧延伸，又向胃底延伸。孤立胃静脉曲张（IGV）不伴有食管静脉曲张，可分为2型。 1型（IGV1）：位于胃底，迂曲交织，呈串珠样、瘤样和结节样等； 2型（IVG2）；罕见，常位于胃体、胃窦或者幽门周围。

非肝硬化性门脉高压诊断要点

非肝硬化性门脉高压诊断要点门静脉高压常见原因是肝硬化，占门静脉高压的80%以上。但目前临床上非肝硬化性门静脉高压日益受到重视，并且，部分此类患者通过适当的治疗，预后较好，因此，有必要提高对该类患者的诊断水平，以减少误诊。门静脉是肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成。肝脏的血供2/3来自门静脉，1/3来自肝动脉，肝脏氧供72%由门静脉提供。门静脉压力通常与血流量(Q)和阻力(R)成正比。正常门静脉血流量为1000～1200ml/min，门静脉压力(PVP)是5～l0mmHg(7～14cmH20)。当PVP≥25mmHg(30cIn H20)；肝静脉楔压(WHVP)或PVP高于下腔静脉压(lVC)5mmHg：脾内压≥15lnmHg时，称为门静脉高压。门静脉高压时，肝静脉和门静脉压的梯度增大，由于门静脉内无静脉瓣，当肝窦后压力高于门静脉高压时，血流由向肝性转为离肝性。此外，肝静脉压力梯度(HVPG)=WHVP—游离肝静脉压(FHVP)，正常人在5～6mmHg；尽管临床很少测定HVPG，但其对门静脉高压分类很有意义。一、发病机理：有关门静脉高压产生的学说很多，最经典的学说主要有前向与后向学说： 1、前向学说(Forward fIow theory) 机体处于高动力循环状态，表观为：全身血管阻力降低：平均动脉压(MAP)降低：血浆容量增加：内脏血流增加；心输出量增加。导致产生高动力循环状态的原因有：循环中胆酸.胰高糖素、降钙素基因相关肽(CRGP)等扩血管物质增加；血管内皮产生一氧化氮(N0)、前列腺素I2(PG I2)等扩血管物质增加；血管对缩血管物质如去甲肾上腺素等反应性降低。 2、后向学说(Backward fIow theory) 主要因为门静脉系统阻力增加，又因引起血管阻力增加的部位不同将其分为以下三种形式： ①肝前性因门静脉阻塞所致。②肝后性因肝静脉阻塞所致。③肝内性为多因素，最常见有 a.解剖因素如：纤维化、结节形成、肝窦毛细血管化；b.功能因素如：星状细胞(HSC)活化，局部N0合成减低，内皮素—1（ET1）增加等。二、门脉高压的分类及病因 1、肝前性门脉高压的病因 ①肝内血流增加、动一静脉瘘；脾大(非肝脏原因)； ②门静脉或脾静脉血栓形成或堵塞。 2、肝内性门脉高压的病因 ①急性见于：急性酒精性肝炎／脂肪肝、急性肝衰竭等。 ②慢性见于：病毒性，酒精性，砷、氯乙烯、铜盐中毒所致的肝病AIH／PBC／PSC，Wilson病／血色病／α1一抗胰蛋白酶(α1一AT)缺乏，胰腺囊性纤维化，特发性门脉高压，

门静脉高压试题

门静脉高压 (总分：，做题时间：90分钟) 一、A1题型(总题数：19，分数： 1.门静脉高压症的主要原因是______ （分数：） A.门静脉血栓形成 B.门静脉主干先天畸形 C.肿瘤压迫肝外门静脉 D.门静脉炎 E.肝硬化√ 解析： 2.下列哪项不符合门静脉高压症的病理改变______ （分数：） A.脾肿大 B.脾功能亢进 C.消化系器官淤血 D.腹水形成 E.中心静脉压高√ 解析： 3.门静脉高压症腹水形成的最主要原因是______ （分数：） A.毛细血管床静水压升高√ B.低蛋白血症 C.抗利尿激素分泌增多 D.淋巴回流受阻 E.醛固酮分泌增多解析： 4.门腔静脉交通支，最重要的是______ （分数：） A.胃底、食管下端交通支√ B.直肠下端交通支 C.腹壁交通支 D.腹膜后交通支 E.肠系膜血管交通支解析： 5.门静脉高压症的重要临床表现为______ （分数：） A.腹胀、食欲减退 B.食管静脉曲张伴出血√ C.血白细胞、血小板计数减少 D.肝肿大 E.肝功能损害解析：

6.静脉高压症的临床表现是______ （分数：） A.肝大、呕血、腹水 B.肝大、腹水、黄疸 C.脾大、肝掌、蜘蛛痣 D.肝大、肝掌、蜘蛛痣 E.脾大、呕血、腹水√ 解析： 7.男性，35岁，1月前进食后出现呕血、黑便入院，经输血及应用止血药后好转。应考虑______ （分数：） A.食管癌 B.门静脉高压症√ C.肝脏疾病 D.脾脏疾病 E.胆结石解析： 8.对直径＜1cm的小肝癌的定位诊断，以下哪种检查方法最好______ （分数：）超 B.肝穿刺针吸细胞学检查 √ 线 E.选择性腹腔动脉和肝动脉造影解析： 9.门腔静脉吻合术的目的是______ （分数：） A.降低门静脉压力√ B.消除脾功能亢进 C.阻断主要的侧支循环 D.减少腹水形成 E.改善肝功能解析： 10.以下哪项是断流术______ （分数：） A.胃底食管周围血管离断术√ B.脾静脉吻合术 C.门腔静脉吻合术 D.脾切除术 E.肠—腔静脉吻合术解析： 11.断流术是阻断何处血流______ （分数：） A.贲门周围食管胃底交通支√ B.肝静脉主干 C.门奇静脉交通支 D.脾与胃间交通支

门静脉高压,门静脉高压的症状,门静脉高压治疗【专业知识】

门静脉高压,门静脉高压的症状,门静脉高压治疗【专业知识】疾病简介门静脉高压(portal hyperteion)是一组由门静脉压力持久增高引起的症候群。绝大多数病人由肝硬化引起，少数病人继发于门静脉主干或肝静脉梗阻以及一些原因不明的因素。疾病病因一、发病原因门静脉高压病因各异，其发病原因迄今为止也仍未完全阐明，但门静脉血流受阻是其发病的根本原因，但并非惟一原因。过去本症的病因学分类众多，诸如Whipple、Leevy、Sherlock、Dolle、Friedel等。现根据本症近年来发病机制的研究进展，结合其病因和解剖部位，又考虑到简单实用，引用Bass & Sombry分类法进行介绍。 1.原发性血流量增加型 (1)动脉-门静脉瘘(包括肝内、脾内及其他内脏)。 (2)脾毛细血管瘤。 (3)门静脉海绵状血管瘤。 (4)非肝病性脾大(如真性红细胞增多症、白血病、淋巴瘤等)。 2.原发性血流阻力增加型 (1)肝前型：发病率小于5%。 ①血栓形成：门静脉血栓形成;脾静脉血栓形成;门静脉海绵样变。 ②门静脉或脾静脉受外来肿瘤或假性胰腺囊肿压迫或浸润，或门静脉癌栓。 (2)肝内型：发病率占90%。 ①窦前型：早期血吸虫病、先天性肝纤维化、特发性门静脉高压、早期原发性胆汁性肝硬化、胆管炎、肝豆状核变性、砷中毒、硫唑嘌呤肝毒性、骨髓纤维化(早期)、结节病、骨髓增生性疾病等。

②窦型/混合型：肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、脂肪肝、不完全间隔性纤维化、肝细胞结节再生性增生、维生素A中毒、氨甲喋呤中毒、晚期血吸虫病及胆管炎等。 ③窦后型：肝静脉血栓形成或栓塞、布-卡氏综合征等。 (3)肝后型：占1%。下腔静脉闭塞性疾病、缩窄性心包炎、慢性右心衰、三尖瓣功能不全(先天性、风湿性)等。二、发病机制门静脉高压发病机制较复杂，不同的原因可通过不同的途径引起门静脉高压。理论上讲，门静脉压力增高是由于门静脉血流阻力增加和血流量增加所致，下腔静脉压力也可影响门静脉血流阻力。但在正常人体，门静脉-肝静脉循环有高度的顺应性，它能耐受巨大的血流变化而使门静脉压力变化很小，故门静脉高压首先是由血流阻力增加引起的，一旦门静脉高压出现，门静脉血流量增加是维持或加剧慢性门静脉高压的一个重要因素。血流阻力增加可发生于门静脉和肝静脉系统的任何部位，由于门静脉及其属支均缺乏瓣膜，无论肝内、肝外门静脉阻力增加均可使门静脉系统压力普遍升高，从而引起一系列血流动力学改变和临床表现。血流阻力与血液黏稠度和血管的长度呈正比，与血管半径的四次方呈反比。根据上述病理生理学变化可见门静脉高压的形成有原发因素，即门静脉系统的梗阻，是机械性的，使门静脉阻力增加，血流量减少(后向血流学说);也有继发因素即高血流动力状态，是功能性的，使内脏动脉血流增加，阻力减少(前向血流学说)。另外很多因素如神经体液、血管活性物质、药物、组织结构及功能变化等均影响门静脉血流及其阻力。现分别简述如下： 1.门静脉高压形成的结构学基础 (1)门静脉阻力增加-后向血流学说(backward flow theory)：1945年Whipple首先提出该学说，认为门静脉高压是门静脉阻力增加和门静脉血流输出道阻塞引起门静脉系统被动充血，是本病形成的基本机制。这是由于门静脉系统解剖结构所决定的，腹腔内脏小静脉与心脏之间任何部位血流阻力升高，均可导致阻塞部位以下的肠侧静脉压力升高。阻力增加的因素可以是固定的不可逆的，也可以是功能性的，可逆转的。其影响因素，根据其发生的解剖部位分为肝内、肝外静脉阻力增加，

特发性门静脉高压症诊断及治疗

中国实用外科杂志2009年11月第29卷第11期论著文章编号：1005-2208（2009）11-0916-02 特发性门静脉高压症诊断及治疗（附28例报告）马秀现，薛明辉，孙玉岭，党晓卫，叶学祥，许培钦【摘要】目的探讨特发性门静脉高压症（idiopathic portal hypertension ，IPH ）的临床特点、诊断及治疗。方法回顾分析郑州大学第一附属医院普外科1987-2008年诊治28例IPH 的临床资料。结果14例行脾切除加贲门周围血管离断术，8例行脾腔静脉分流加贲门周围血管离断术，4例行脾肾静脉分流加胃冠状静脉缝扎术，1例行脾切除加肠腔C 形架桥术，1例行食管下段及贲门周围血管离断术。27例随访6个月至17年,一般情况良好,脾功能亢进消失,无明显腹水,无再出血及肝性脑病发生。肝功能均正常，16例食管曲张静脉消失,9例明显好转,3 例无变化。结论治疗出血和预防复发是治疗IPH 的关键问题，对于无肝功能衰竭者首选手术治疗，可以作门奇静脉断流术或门体分流术，对于不能耐受手术或术后再发静脉曲张破裂出血者，可以采用内镜下注射硬化剂或内镜下套扎治疗。【关键词】特发性门静脉高压症；非硬化性门静脉高压症中图分类号:R6文献标志码:A Diagnosis and treatment of idiopathic portal hypertension:a report of 28cases MA Xiu-xian,XUE Ming-hui, SUN Yu-ling,et al.Department of General Surgery,the First Affiliated Hospital,Zhengzhou University,Zhengzhou 450052,China Corresonding author:SUN Yu-ling,E-mail:ylsun@https://www.360docs.net/doc/12998062.html, Abstract Objective To investigate the clinical features,diagnosis and treatment of idiopathic portal hypertension. Methods The clinical data of 28patients with idiopathic portal hypertension treated between 1987and 2008at the First Affiliated Hospital of Zhengzhou University were analyzed retrospectively.Results The operations included splenectomy and disconnection (14patients),the shunt from splenic vein to inferior vena cave and severed around cardiac blood vessels (8patients),splenorenal shunt and gastric coronary vein suture (4 patients),splenectomy and the shunt from superior mesenteric vein to inferior vena cave by C-bridge (1patient ),severed lower esophageal and around cardiac blood vessels (1patient ).Twenty-seven patients were followed up for six months to 17years,who were in good condition.Hypersplenism,significant ascites,further bleeding and liver encephalopathy were disappeared.All liver function were normal. Esophageal varices was disappeared in 16patients.Esophageal varices marked improvement in 9 patients.Esophageal varices did not change in 3patients.Conclusion Cureing bleeding and prevention of recurrence of IPH are the key issue.The patients have no liver failure preferred surgical treatment which might be portal azygous disconnection or portosystemic shunt.The patients who can not tolerate surgery or were variceal bleeding after operation might be used endoscopic injection sclerotherapy or endoscopic ligation treatment. Keywords idiopathic portal hypertension;non-cirrhotic portal hypertension 特发性门静脉高压症（idiopathic portal hypertension，IPH ）是非硬化性门静脉高压症（non-cirrhotic portal hypertension，NCpH ）的一种，是一种肝内型门?静脉高压症，病因不明，临床上较为少见。本文对我科1987-2008年收治的28例IPH 的临床资料进行回顾性分析。 1临床资料 1.1一般资料本组28例，其中男17例,女11例。年龄 17～62岁。病人全身情况良好，无明显黄疸、无腹水及下肢水肿。21例曾发生上消化道出血；除1例曾行脾切除外，其他病例脾脏均位于左侧肋缘下5～17cm；乙型肝炎抗原作者单位：郑州大学第一附属医院普外科，河南郑州450052通讯作者：孙玉岭，E-mail：ylsun@https://www.360docs.net/doc/12998062.html, ·· 916

肝硬化门静脉高压症食管胃底静脉曲张破裂出血诊治专家共识2015

·1086 ·中国实用外科杂志2015年10月第35卷第10期指南与共识文章编号：1005-2208（2015）10-1086-05 DOI:10.7504/CJPS.ISSN1005-2208.2015.10.16 肝硬化门静脉高压症食管、胃底静脉曲张破裂出血诊治专家共识（2015）中华医学会外科学分会门静脉高压症学组中图分类号：R6文献标志码：C 【关键词】肝硬化；门静脉高压症；食管胃底静脉曲张；出血 Keywords liver cirrhosis；portal hypertension；gastroesophageal varices；bleeding 为规范肝硬化门静脉高压症食管、胃底曲张静脉破裂生早期再出血（入院第一周复发出血）或不可控制的大出出血的诊断与治疗，中华医学会外科学分会门静脉高压症血，而且1年内病死率较高。未经治疗的病人约60％会发学组特组织有关专家编制本共识，旨在为临床诊断和治疗生迟发性再出血，多在上次出血后1~2年内发生。提供一个基本的规范。本共识不是强制性标准，期望帮助无静脉曲张或曲张静脉小的病人每年以8％的速度出临床医师在本共识的指导下针对大多数病人的具体情况现静脉曲张或发展成大的静脉曲张。静脉曲张出血的发选择最合理的治疗方案。生率为5％~15％。对于出血最重要的预测因子是曲张静本共识反映当前该领域公认的临床经验和最新研究成脉的大小，大的静脉曲张病人出血风险最高（每年15％）。果，今后将不断更新和完善。尽管40％的食管静脉曲张出血可以自行停止，但目前6周内病死率仍高达20％。胃底静脉曲张比食管静脉曲张少 1 门静脉压力的评估见，仅见于5％~33％的门静脉高压症病人。目前，临床上评价门静脉压力的最常用方法是肝静脉 3 食管、胃底静脉曲张分级与分型压力梯度（hepatic venous pressure gradient，HVPG），其具［1］有很好的重复性和可信性。HVPG正常范围是3~5 mmHg 按照食管静脉曲张形态及出血危险程度可分为轻、中、（1 mmHg=0.133 kPa），≥12 mmHg是形成静脉曲张和（或）重3级。轻度（G1）：食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲，无出血的阈值。HVPG变化对食管、胃底静脉曲张的进展、破红色征。中度（G2）：食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲，裂出血风险以及非曲张静脉并发症发生和病人死亡有预有红色征或食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起但无红色征。测价值。重度（G3）：食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起，且有红色征或食管静脉曲张呈串珠状、结节状或瘤样（不论是否有红色2 食管、胃底静脉曲张（gastroesophageal varices, GOV）出征）。血及预测胃底静脉曲张通常根据其与食管静脉曲张的关系及其静脉曲张最常见的部位见于食管下段2~5 cm处。该在胃内的位置进行分型。胃底静脉曲张是食管静脉曲张处浅静脉缺乏周围组织的支持，易发生破裂出血。近50％的延伸，可分为3型。1型静脉曲张（GOV1）：最常见，表现门静脉高压症病人可出现食管、胃底静脉曲张，其程度与为连续并沿胃小弯伸展至胃食管交界处以下2~5 cm，这种肝功能损害的严重程度有关。肝功能Child -Pugh分级 A 静脉曲张较直；2型静脉曲张（GOV2）：沿胃底大弯延伸，超级病人仅40％有静脉曲张，Child-Pugh C级病人则为过胃食管结合部，通常更长、更迂曲或贲门部呈结节样隆85％。肝储备功能分级见表1。在原发性胆汁性肝硬化病起；3型静脉曲张（GOV3）：既向小弯侧延伸，又向胃底延人早期，甚至在未形成肝硬化前就可出现食管、胃底静脉伸。［3］曲张并发生静脉曲张破裂出血。孤立胃静脉曲张（IGV）不伴有食管静脉曲张，可分为2 HVPG<12 mmHg 时不会形成静脉曲张；HVPG≥12型。1型（IGV1）：位于胃底，迂曲交织，呈串珠样、瘤样和结mmHg时，易形成静脉曲张。当HVPG≥20 mmHg时则易节样等；2型（IVG2）；罕见，常位于胃体、胃窦或者幽门周

肝硬化门静脉高压的治疗方法有哪些

肝硬化门静脉高压的治疗方法有哪些相信大家对肝硬化这个词并不是很陌生，这种疾病在全世界有几十万人正在受着疾病痛苦的折磨，而肝硬化门静脉高压就是肝硬化最重要的并发症之一，一旦出现了这种疾病，一定不能忽视，一些好的治疗方法可以帮助患者走出疾病的困扰，下面来讲解关于肝硬化门静脉高压的治疗方法有哪些 1、手术治疗：治疗门静脉高压症常用的手术方法有断流术和分流术，能比较有效地预防和治疗门静脉高压所引起的上消化道出血。手术主要针对门静脉高压症的严重并发症，而不是其本身肝硬化的早期和中期，即便是存在门静脉高压症，由于很少引起食管胃底静脉曲张破裂出血、脾大伴功能亢进、腹水等严重并发症，应以内科治疗为主，包括保护肝细胞、抗病毒、防治肝纤维化等。 2、药物疗法：心得安(又叫普蒂洛尔)，需要终身服药。并且有很大副作用：可引起头晕、心跳过慢、气短、甚至哮喘发作等。不能用于哮喘、慢性支气管炎(老慢支)和糖尿病患者。

治疗优势：一、效果明显：2-4周，食欲不振、乏力、腹水等症状显著减轻甚至消失;8-12周，干细胞开始分化，八项关键性生化指标可望恢复：3-6月，随着新的肝细胞不断增加，受损肝组织得到修复，肝功能逐渐恢复，患者体征可获全面改善，步入康复阶段。二、费用低廉：一般国内实施本手术的费用平均水平约在3-5万之间，有医疗保险者费用更低。和活体肝移植相比，仅相当于其费用的1/10左右，而实质性改善状况尤其是远期效果并无特别差异，所以被人形象地喻为：“平民化的肝移植”。三、技术风险小：手术安全无副作用，治疗过程本身并不太复杂，加上采用的是介入微创手段，身体条件好些的，做完后观察数日即可出院，具有成功率高而风险小的优点。上面所述都是肝硬化门静脉高压治疗方法，长期门静脉高压引起一系列并发症，甚至会导致患者死亡，但是治疗也不能盲目，要根据病情针对性治疗，希望可以更好的帮助那些需要帮助

门静脉高压的诊断及TIPS治疗

门静脉高压的影像诊断与TIPS治疗汪黎明摘要：目的：了解门静脉高压的影像诊断及临床治疗选择结论：影像诊断门静脉高压手段多样化，诊断准确定高；TIPS 手术应用广泛关键词：门静脉高压影像学表现TIPS 食管胃底静脉曲张破裂出血是门静脉高压症最凶险的并发症之一。食管胃底静脉曲张破裂出血发生后即刻死亡率为5%-8%，6周内死亡率高达20%。经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）是治疗食管胃底静脉曲张破裂出血的有效方法之一，与药物保守治疗和内镜治疗相比，TIPS 的优势在于: 手术创伤小，并发症发生率较少和严重性较低，对分流道狭窄闭塞等术后并发症处理手段较多。因此，TIPS 治疗的适应证较其他治疗方法尤显宽泛。门静脉高压症(Portal Hypertension，PHT)是各种原因所致门静脉血循环障碍的临床综合表现，可伴有上消化道大出血、门体分流性脑病和自发性细菌性腹膜炎等疾病，如若诊疗不及时，可危及患者的生命安全。通过CT或MRI可直接了解门静脉高压症的发病部位，直观显示门脉及其属支有无扩张、血栓或瘤栓。门静脉高压症的发生是许多疾病因素和环境因素共同作用的结果，其产生机制有以下几点：(1)肝小叶内的肝细胞再生和纤维组织增生可挤压肝小叶内的肝窦而使其变窄闭塞，门静脉血流回流受阻，门脉压升高；(2)部分压力升高的肝动脉血流可经过周围一些小的动静脉交通支而反流到其他压力低的门脉小分支，从而加深了门脉压增高的趋势；(3)肝窦和窦后阻塞后，阻断了肝内淋巴回流，显著升高了肝内淋巴管网的压力，从而间接增高门脉压。门脉高压的影像学诊断比较简单，当门静脉主干内径≥1.3cm，脾静脉内径≥1.0cm即可提示门静脉高压，但门静脉高压的病因非常复杂，许多病因引起的门脉高压临床表现非常相似。按照血流受阻的部位门脉高压可分为：(1)肝前型：常见病因有门静脉血栓形成，门静脉海绵样变性，胰源性门脉高压等。(2)肝内型：常见病因有肝炎后肝硬化，特发性门脉高压症，血吸虫病性肝硬化等。(3)肝后型：常见病因有Budd-Chiari综合征、右心衰竭等。肝内型门脉高压是指肝内门静脉梗阻、肝内肝静脉梗阻或肝内门静脉和肝静脉共同梗阻导致的门脉高压。最常见病因为肝炎后肝硬化。其次见于特发性门脉高压症。血吸虫病性肝硬化、先天性肝纤维化、肝窦阻塞综合征及肝豆状核变性等目前较少见。CT表现：患者门静脉主干直径明显增粗，门静脉分支如脾静脉出现明显增粗表现，其中部分并发有门静脉肝内分支癌栓，CT成像可见明显充盈缺损表现；合并食管胃底静脉曲张的患者CT成像主要表现为食管下段及胃底黏膜下的血管呈串珠状，迂曲前行且伴有扩张，食管下端的管腔出现狭

门静脉高压性胃病

疾病名：门静脉高压性胃病英文名：portal hypertensive gastropathy 缩写：PHG 别名：congestive gastropathy；充血性胃病 ICD号：K31.8 分类：消化科概述：肝硬化上消化道出血的原因中除食管胃底静脉曲张破裂出血外，胃黏膜病变也较常见，被称为出血性胃炎、急性胃黏膜损害、急性糜烂性胃炎等。1985年，McCormack等总结了肝硬化患者胃黏膜的特殊的内镜及组织学特征，指出这种胃黏膜损害的病理改变主要为黏膜及黏膜下血管扩张，不是炎症性损害，并命名为充血性胃病(congestive gastropathy，CG)。因其与门静脉高压的密切关系，后改为门静脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy，PHG)，现被广泛采用。PHG的发病率占肝硬化患者的50%～80%。流行病学：门脉高压症患者常发生胃肠黏膜病变，如充血、水肿、糜烂和溃疡，总发生率达90%以上，由此引起出血者约59%～61.5%，为门脉高压症患者发生胃肠出血的主要原因之一。PHG的发病率占肝硬化患者的50%～80%。病因： 1.黏膜循环障碍正常胃黏膜能将H 浓缩100万倍，使胃腔内和胃壁之间维持很高的H 浓度梯度，胃黏膜依靠丰富的血流以清除进入胃壁的H 。门脉压升高后血流动力学变化，黏膜下血管扩张，动-静脉交通，静脉和毛细血管曲张，静脉淤血，黏膜下血流增加，黏膜血供却减少造成缺血缺氧。 2.肝功能状态肝功能正常或轻度受损者18.6%发生急性胃黏膜病变并出血，重度肝功能不全者达55.5%。 3.胆汁反流门脉高压症时，胃肠道淤血和高胃泌素血症，抑制缩胆囊素和促胰液素对幽门括约肌和Oddi括约肌的调节，使之松弛，胆汁和十二指肠内容反流入胃，引起胆汁反流性胃炎。 4.内毒素血症门脉高压症患者往往并发内毒素血症，肝功能失代偿者更常见，如急性肝衰时66%～100%并发内毒素血症；出现肝性脑病者并发率约93%；胃肠出血者C D D C D D C D D C D D

门静脉高压诊疗常规

门静脉高压症诊疗常规门静脉高压症（portal hypertension, PH）是由于门静脉血流受阻，使门静脉压力持续增高而引起的症候群。【病因及发病机制】门静脉高压主要是各种原因导致的肝硬化及血管畸形、代谢病所致，分为：肝前、肝内和肝后三型。 1、肝前型：发病率<5%，肝功损害轻。常见病因有门静脉血栓、先天性门静脉畸形、栓塞、血栓形成肝动－静脉瘘、及由胶原病、真性红细胞增多症等高凝状态所致。 2、肝内型：占绝大多数，其中乙、丙型病毒性肝炎肝硬化是主要原因。 3、肝后型：少见。如缩窄性心包炎、右心衰竭、及各种原因导致的肝静脉或下腔静脉血栓或栓塞等。本病发病机制不完全清楚，可能与门脉主干梗阻后引起门静脉血流回流障碍、或门脉系统高动力状态、以及某些递质等引起门脉压力增高有关。【诊断】（一）症状和体征： 1、脾肿大及脾功能亢进：充血性脾肿大是肝前型门静脉高压首发症状和体征，生后可存在，多在婴幼儿期发现。多数患儿可出现脾功能亢进。 2、侧枝循环形成：最主要形成食道及胃底静脉曲张，常因破裂而引起上消化道大出血（呕血），是门静脉高压最常见、最危险的临床表现。此外，还可见腹部浅静脉怒张，及内痔，破裂可引起便血，但儿童罕见。 3、患儿还可出现低蛋白血症、腹水表现，部分儿童还可有胸水和下肢水肿。 4、可合并门脉高压性胃肠血管病：包括门脉高压性胃病（PHG）,门脉高压性小肠病（PHI），门脉高压性结肠病（PHC）（二）实验室检查： 1、肝功能正常或轻度异常； 2、血液检查：有一项以上血液有形成分减少（骨髓象可见幼稚细胞增多）； 3、X线吞钡或胃镜检查：可见食道-胃底静脉曲张，及门脉高压性胃肠血管病。 4、腹部B超：脾肿大、脾静脉增宽；肝实质无异常；多普勒超声见门静脉主干增宽，有血流量增多趋势，且门静脉主干显现不清，可见侧枝血管建立。 5、腹部CT和肝放射性核素扫描：脾脏肿大、肝脏无明显异常。（三）鉴别诊断 1、应与上消化道出血疾病,如消化性溃疡、反流性食道炎、糜烂性胃炎等鉴别：这些疾病多有反复上腹痛或腹胀病史，查体多见明确的上腹部压痛，呕血多