慢性心力衰竭的社区诊治
慢性心力衰竭的社区诊治
1、除哪一项外其余均属于心力衰竭的代偿机制( )
A、V/Q值改变
2、以下情况中，除（）外，均可以诱发心力衰竭
A、抑郁
3、导致心力衰竭发病和死亡的主要原因是( )
C、心室重构
4、引起心力衰竭的继发性心肌病变是( )
D、酒精性心肌病
5、导致心脏前负荷增加的病因不包括( )
D、高血压
1、心力衰竭诊断中最有价值的检查方法是（）
A、超声心动图?
2、用于急诊排除心力衰竭的诊断时，作为参考的BNP值（）
B、＜100pg/ml
3、右心衰竭的体征中没有（）
E、舒张早期奔马律
4、以下是左心衰竭的症状，除了（）
E、皮下紫癜
5、可用于排除心力衰竭的诊断的生物学标记物是（）
E、BNP
1、公认为诊断心衰的客观指标是（）
B、BNP及NT-proBNP升高
2、肝硬化与右心衰竭的鉴别最重要的症状或体征为（）
B、肝颈静脉回流征阳性
3、左室舒张功能正常时且心率小于90次/分时，超声心动图显示（）
A、E/A>1
4、60岁男性冠心病患者，稍事活动后即可有心悸、气短，根据其临床表现可诊断为（）
C、心功能Ⅲ级
5、有助于鉴别肾源性水肿与心衰的鉴别点是（）
A、有无晨起眼睑/颜面水肿
1、治疗洋地黄中毒，下列哪一项是错误的（）
C、凡是快速性心律失常均可给予苯妥英钠治疗
2、长期使用利尿剂容易出现（）
A、利尿剂抵抗
3、ACEI用于治疗心衰的主要作用是（）
C、抑制循环及组织RAS系统活性，改善心室重构
4、β受体阻滞剂治疗心衰时，错误的是（）
E、出现房室传导阻滞应停药
5、治疗心力衰竭时利尿剂的使用，错误的是（）
C、伴发心源性休克是利尿剂的适应症之一
1、急性左心衰竭的紧急处理措施中不包括
C、静脉滴注利多卡因
2、急性心力衰竭的治疗应不包括（）
D、抗过敏
3、心力衰竭患者出院随访内容包括（）
E、以上都是
4、急性左心衰竭，高度呼吸困难，烦躁不安时立即给予（）
C、吗啡皮下注射
5、正性肌力药物使用的禁忌症不包括（）
C、低钙血症
慢性心力衰竭的社区诊治
慢性心力衰竭的社区诊治 1、除哪一项外其余均属于心力衰竭的代偿机制( ) A、V/Q值改变 2、以下情况中，除（）外，均可以诱发心力衰竭 A、抑郁 3、导致心力衰竭发病和死亡的主要原因是( ) C、心室重构 4、引起心力衰竭的继发性心肌病变是( ) D、酒精性心肌病 5、导致心脏前负荷增加的病因不包括( ) D、高血压 1、心力衰竭诊断中最有价值的检查方法是（） A、超声心动图? 2、用于急诊排除心力衰竭的诊断时，作为参考的BNP值（） B、＜100pg/ml 3、右心衰竭的体征中没有（） E、舒张早期奔马律 4、以下是左心衰竭的症状，除了（） E、皮下紫癜 5、可用于排除心力衰竭的诊断的生物学标记物是（） E、BNP 1、公认为诊断心衰的客观指标是（） B、BNP及NT-proBNP升高 2、肝硬化与右心衰竭的鉴别最重要的症状或体征为（） B、肝颈静脉回流征阳性 3、左室舒张功能正常时且心率小于90次/分时，超声心动图显示（） A、E/A>1 4、60岁男性冠心病患者，稍事活动后即可有心悸、气短，根据其临床表现可诊断为（） C、心功能Ⅲ级
5、有助于鉴别肾源性水肿与心衰的鉴别点是（） A、有无晨起眼睑/颜面水肿 1、治疗洋地黄中毒，下列哪一项是错误的（） C、凡是快速性心律失常均可给予苯妥英钠治疗 2、长期使用利尿剂容易出现（） A、利尿剂抵抗 3、ACEI用于治疗心衰的主要作用是（） C、抑制循环及组织RAS系统活性，改善心室重构 4、β受体阻滞剂治疗心衰时，错误的是（） E、出现房室传导阻滞应停药 5、治疗心力衰竭时利尿剂的使用，错误的是（） C、伴发心源性休克是利尿剂的适应症之一 1、急性左心衰竭的紧急处理措施中不包括 C、静脉滴注利多卡因 2、急性心力衰竭的治疗应不包括（） D、抗过敏 3、心力衰竭患者出院随访内容包括（） E、以上都是 4、急性左心衰竭，高度呼吸困难，烦躁不安时立即给予（） C、吗啡皮下注射 5、正性肌力药物使用的禁忌症不包括（） C、低钙血症
慢性心力衰竭临床诊断
慢性心力衰竭临床诊断 发表时间：2012-07-18T15:21:11.760Z 来源：《中外健康文摘》2012年第11期供稿作者：韩晔[导读] 右心衰竭时可出现颈静脉怒张或肝颈静脉反流阳性，淤血性肝脏肿大与压痛。 韩晔（哈尔滨市南岗区人民医院 150001） 【中图分类号】R541.6【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）11-0234-01 【摘要】目的心力衰竭(heart failure)指在有适量静脉血回流的情况下，由于心脏收缩和舒张功能障碍、心排血量不足维持组织代谢需要的一种病理状态。目的：讨论慢性心力衰竭临床诊断。方法根据患者临床表现结合检查结果进行诊断并鉴别。结论根据临床表现、呼吸困难和心源性水肿的特点，以及无创和(或)有创辅助检查及心功能的测定，一般不难做出诊断。临床诊断应包括心脏病的病因(基本病因和诱因)、病理解剖、生理、心率及心功能分级等诊断。【关键词】慢性心力衰竭诊断 心力衰竭(heart failure)指在有适量静脉血回流的情况下，由于心脏收缩和舒张功能障碍、心排血量不足维持组织代谢需要的一种病理状态。临床上以心排血量不足，组织的血液灌注不足，以及肺循环和体循环淤血为特征。慢性心力衰竭是各种心脏疾病的严重阶段，其发病率高，5年生存率与恶性肿瘤相仿。 [临床表现] 主要为左心衰竭，表现为肺部淤血和肺水肿、胸闷或呼吸困难、不能平卧、端坐呼吸，这时两肺布满干湿性啰音，咯白色或粉红色泡沫样痰。同时也表现心、脑、肾脏器缺血和(或)淤血的表现，如头晕或意识淡漠、极度疲乏、肾功能不全、少尿等。若在慢性左心衰竭的基础上发生右心衰竭，即为全心衰竭，则表现静脉系统淤血和全身液体潴留的表现，如颈静脉怒张、肝肿大、腹水、胸水、全身低垂部位水肿。 [检查] (一)体格检查 1.患者常有活动后呼吸困难，重症有发绀、收缩压下降、脉快、四肢湿冷、多汗等。 2.通常在双侧肺底部可听到湿啰音，有时可闻及哮鸣音及干啰音。 3.右心衰竭时可出现颈静脉怒张或肝颈静脉反流阳性，淤血性肝脏肿大与压痛。胸腔积液通常为双侧，如为单侧，多累及右侧。并发心源性肝硬化时，则可见有腹腔积液，见于慢性右心衰竭或全心衰竭的晚期患者。 4.对称性、凹陷性水肿，常见于身体下垂部位；可走动的患者，其心源性水肿最初常在傍晚时分出现于脚或踝部，经一夜休息后消失，卧床患者发生在骶部。晚期水肿加重并影响全身，可累及上肢、胸壁和腹壁，尤其是外阴部位。 5.除基本心脏病的体征外，常发现心脏增大、奔马律、交替脉、相对性二尖瓣关闭不全的收缩期杂音。 (二)辅助检查 1.实验室检查 (1)肝功能：淤血性肝病时，可有血清球蛋白、转氨酶升高。 (2)血电解质侧定：长期利尿治疗容易发生电解质紊乱，可见有低血钾、低血钠，这常是难治性心力衰竭的诱因。 2.特殊检查 (1)二维超声心动图及多普勒超声检查可用于以下几方面：①诊断心包、心肌或心脏瓣膜疾病；②定量或定性房室内径，心脏大小、室壁厚度、室壁运动、心包、瓣膜狭窄定量、关闭不全程度等，可测量左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期容量(LVEDV)和收缩末期容量(LVESV)；③区别舒张功能不全和收缩功能不全，LVEF<40%为左心室收缩功能不全，LVEF还能鉴别收缩功能不全或其他原因引起的心力衰竭；④LVEF及LVESV是判断收缩功能和预后的最价值的指标，左心室收缩末期容量指数(LVESVI=LVESV/表面面积)达45ml/m2的冠心病患者，其死亡率增加3倍；⑤为评价治疗效果提供客观指标。 (2)核素心室造影及核素心肌灌注显像：核素心室造影可准确测定左心室容量、LVEF及室壁运动。核素心肌灌注显像可诊断心肌缺血和心肌梗死，对鉴别扩张型心肌病和缺血性心肌病有一定帮助。 (3)X线胸片：可提示有心脏增大、肺淤血、肺水肿等以及原有肺部疾病的征象。 (4)心电图：心力衰竭本身无特异性心电图改变，但可提供既往心肌梗死、左室肥厚、广泛心肌损害及心律失常的证据。 [诊断常规] (一)诊断要点 1.根据临床表现、呼吸困难和心源性水肿的特点，以及无创和(或)有创辅助检查及心功能的测定，一般不难做出诊断。临床诊断应包括心脏病的病因(基本病因和诱因)、病理解剖、生理、心率及心功能分级等诊断。 2.NYHA心功能分级为I级：日常活动无心力衰竭症状；Ⅱ级：日常活动出现心力衰竭症状(呼吸困难、乏力)；Ⅲ级：低于日常活动出现心力衰竭症状；Ⅳ级：在休息时出现心力衰竭症状。 (二)鉴别诊断 1.左心衰竭的鉴别诊断左心衰竭时以呼吸困难为主要表现，应与肺部疾病引起的呼吸困难相鉴别。虽然大多数呼吸困难的患者都有明显的心脏疾病或肺部疾病的临床证据，但部分患者心源性和肺源性呼吸困难的鉴别较为困难，慢性阻塞性肺部也会在夜间发生呼吸困难而憋醒，但常伴有咳痰，痰咳出后呼吸困难缓解，而左心衰竭者坐位时可减呼吸困难；有重度咳嗽咳痰病史的呼吸困难常是肺源性呼吸困难。急性心源性哮喘与支气管哮喘发作有时鉴别较为困难，前者常见于有明显心脏病临床证据的患者，且发作时咳粉红色泡沫痰，或者肺底部有水泡音则进一步支持本病与支气管哮喘的鉴别；呼吸系统疾病和心血管疾病两者并存时，有慢性支气管炎或哮喘病史者发生左心衰竭常发生严重的支气管痉挛，并出现哮鸣音，对支气管扩张剂有效者支持肺源性呼吸困难的诊断，而强心、利尿及扩张血管药有效，则支持心力衰竭是呼吸困难的主要原因。呼吸困难的病因难以确定时，肺功能测定对诊断有帮助；此外，代谢性酸中毒、过度换气及心脏神经神经官能症等，有时也可引起呼吸困难，应注意鉴别。
心力衰竭的诊断标准
心力衰竭的诊断标准(Framingham标准) 心力衰竭心力衰竭（heart failure）简称心衰，是指由于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。心力衰竭并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段。其中绝大多数的心力衰竭都是以左心衰竭开始的，即首先表现为肺循环淤血。中文名：心力衰竭外文名：heart failure别名：充血性心力衰竭、心功能不全原因冠心病已成为欧洲75岁以下心力衰竭患者的主要病因，和中国的情况相似。据中国42家医院在1980、1990、2000年3个全年段对部分地区心力衰竭住院病例所做的回顾性调查，冠心病由1980年的%上升至2000年的%，居各种病因之首。在高龄老人中高血压也是心力衰竭一个重要的致病因素。根据病理生理异常，心力衰竭的基本病因可分为：（1）心肌收缩力减弱：心肌炎、心肌病和冠心病等。（2）后负荷增加：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄等。（3）前负荷增加：二尖瓣反流、主动脉瓣反流、房间隔缺损、室间隔缺损和代谢需求增加的疾病（甲状腺功能亢进、动静脉瘘等）。[1] 诱因（1）治疗不当：主要为洋地黄用量不当（过量或不足）。以及合并使用了抑制心肌收
缩力（异搏定、β阻滞剂）或导致水钠潴留（大剂量非甾体抗炎药）的药物。（2）感染：呼吸道感染和感染性心内膜炎是较重要的诱因。（3）心律失常：特别是心室率快的心房颤动和其他快速心律失常。（4）肺动脉栓塞。（5）体力或精神负担过大。[1]临床分型心脏结构(一)按心力衰竭发展的速度可分为急性和慢性两种，以慢性居多。急性者以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿。(二)根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特征是肺循环淤血；右心衰竭以体循环淤血为主要表现。(三)收缩性或舒张性心力衰竭因心脏收缩功能障碍致收缩期排空能力减弱而引起的心力衰竭为收缩性心力衰竭。临床特点是心腔扩大、收缩末期容积增大和射血分数降低。绝大多数心力衰竭有收缩功能障碍。充血性心力衰竭时舒张功能异常的重要性，近年来日益受到重视。它可与收缩功能障碍同时出现，亦可单独存在。舒张性心力衰竭是由于舒张期心室主动松弛的能力受损和心室的顺应性降低以致心室在舒张期的充盈受损，心室压力—容量曲线向左上方移位，因而心搏量降低，左室舒张末期压增高而发生心力衰竭，而代表收缩功能的射血分数正常。舒张性心力衰竭的发生机制有：①左室松弛受损。特别如在心肌缺血时，心肌肌浆网摄取钙离子的能力减弱，心肌细胞内游离钙离子的水平降低缓慢，致主动松弛受损；②心肌肥厚和心肌僵
慢性心力衰竭
2001年美国AHA/ACC的成人慢性心力衰竭 A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏（心肌）病或心力衰竭症状，如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征，使用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高危因素。 B期：已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF降低，但无心力衰竭症状。 C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。 D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭 NYHA分级是对C期和D期患者症状严重程度的分级。 Ⅰ级：患者患有心脏病，但日常活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。 Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。 2.估计心脏功能 (1)收缩功能：以收缩末及舒张末的容量差计算左室射血分数（LVEF值），虽不够精确，但方便实用。正常LVEF值>50%，LVEF≤40%为收缩期心力衰竭的诊断标准。 (2)舒张功能：超声多普勒是临床上最实用的判断舒张功能的方法，心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值为A峰，E/A为两者之比值。正常人E/A值不应小于1.2，中青年应更大。舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低。如同时记录心音图则可测定心室等容舒张期时间(C-D值)，它反映心室主动的舒张功能，见图3-2-3。 慢性收缩性心力衰竭的治疗小结 按心力衰竭分期： A期：积极治疗高血压、糖尿病、脂质紊乱等高危因素。 B期：除A期中的措施外，有适应证的患者使用ACE抑制剂，或β受体阻滞剂。 C期及D期：按NYHA分级进行相应治疗。 按心功能NYHA分级： Ⅰ级：控制危险因素；ACE抑制剂。 Ⅱ级：ACE抑制剂；利尿剂；β受体阻滞剂；用或不用地高辛。 Ⅲ级：ACE抑制剂；利尿剂；β受体阻滞剂；地高辛。 Ⅳ级：ACE抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后，谨慎应用β受体阻滞剂。 AHF的临床严重程度常用Killip分级： Ⅰ级：无AHF； Ⅱ级：AHF，肺部中下肺野湿性啰音，心脏奔马律，胸片见肺淤血； Ⅲ级：严重AHF，严重肺水肿，满肺湿啰音； Ⅳ级：心源性休克。
急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年)
急性心力衰竭基层诊疗指南（2019 年） 一、概述 （一）定义急性心力衰竭（心衰）是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所 致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量降低、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血从而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征[1] 。急性右 心衰指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。 （二）流行病学 急性心衰已成为年龄>65 岁患者住院的主要原因，其中15 ％~20 ％为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰[1] 。 （三）病因及诱因 新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/ 或损伤（如急性冠脉综合征、重症心肌炎、心肌病等）和急性血液动力学障碍（如急性瓣膜功能障碍、高血压危象、心脏压塞、严重心律失常等）[2] 。此外，中国心衰注册登记研究分析结果显示，心肌缺血（30.1 ％）是引起新发心衰的主要原因，而在高血压引起的心衰中有74.5 ％为新发心衰[3] 。 慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，中国心衰注册登记研究分析结果显示，感染是促使心衰患者住院的主要诱因 （45.9 ％），其次为劳累过度或应激反应（指情绪激动、饱食及外伤等原因）（26.0 ％）及心肌缺血（23.1 ％），有25.9 ％的患 者存在2 种或2 种以上心衰诱因。合并慢性阻塞性肺疾病的患者更容易因感染（83.2 ％）而诱发心、病理生理机制[4] 1 ．急性心肌损伤和坏死 衰[3]。
2．血流动力学障碍 （1 ）心排出量下降。 （2 ）左心室舒张末压和肺毛细血管楔压（PCWP ）升高。 （3 ）右心室充盈压升高。 3．神经内分泌激活： 交感神经系统和肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS ）过度兴奋。 4 ．心肾综合征 三、诊断、病情评估 基层医疗卫生机构应具有及时识别急性心衰患者并转诊上级医院的能力，并在转诊过程中给予初始无创监测评估（包括血氧饱和度、血压、呼吸及持续心电监测）和基本治疗、生命支持。以突发呼吸困难为主诉就诊患者需要考虑到急性心衰可能，急性心衰危及生命，应尽量缩短确立诊断及开始初步治疗的时间，并尽早联系上级医院转诊。 通过询问患者本人或家属了解既往心血管病基础病史，检查包括呼吸频率、脉搏、血压、心率、心律、心音、双肺呼吸音、啰音、是否水肿、肢体末端温度等体征情况，初步进行包括指氧监测、心电图、胸片等检查， B 型利钠肽（BNP）和N 末端B 型利钠肽原（NT －proBNP ）为急性心衰诊断或排除诊断的敏感检查指标，如疑诊心衰
中国心力衰竭诊断和治疗指南
中国心力衰竭诊断和治疗指南 心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。 据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59%)、心律失常(13%)和猝死(13%)。 依据左心室射血分数( LVEF)，心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejectionfraction，HF-REF)和LVEF保留的心衰(heart failure withpreserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。一般来说，HF-REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能足异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。 心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、白噬等）的发生，如急性心肌梗死( AMI)、重症心肌炎等，二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础。 根据心衰发生发展的过程，从心衰的危险因素进展成结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分成前心衰(A)、前临床心衰(B)、临床心衰(C)和难治性终末期心衰(D)4个阶段（表1）。这4个阶段不同于纽约心脏协会( NYHA)的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展牲疾病，很难根治，但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念，其中预防患者从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病，以及预防从阶段B进展至阶段C，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要。 表1心衰发生发展的各阶段 阶段定义患病人群 A（前心衰阶段）患者为心衰的高发危险人群，尚无心脏结构或功能异高血压、冠心病、糖尿病患者；肥胖、代谢综合征患者；有常，也无心衰的症状和（或）体征应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史，或心肌病家 族史者等 B（前临床心袁阶段）患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心左心室肥厚、无症状性心脏瓣膜病、以往有心肌梗死史脏病的患者等 C（临床心衰阶段）患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症有结构性心脏病伴气短、乏力、运动耐量下降者等 状和（或）体征 D（难治性终末期心患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休因心衰需反复住院，且不能安全汁j院者；需长期静脉用衰阶段）息时仍有症状，且需特殊干预药者；等待心脏移植者；应用心脏机械辅助装置者 慢性心衰的治疗白20世纪90年代以来已有重大的转变：从旨在改善短期血液动力学状态转变为长期的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从采用强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂，并积极应用非药物的器械治疗。心衰的治疗目标不仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的病死率和住院率。 本指南包括成人慢性心衰和急性心衰的诊断和治疗，涵盖心衰的药物及非药物治疗。 本指南在2007年“慢性心力衰竭诊断治疗指南”和2010年“急性心力衰竭诊断和治疗指南”阳1的基础上，参考近年来发布的新药物和新技术应用的临床证据，进行了内容更新，为心衰的诊治提供依
急性心力衰竭诊疗规范标准[详]
急性心力衰竭诊断和治疗常规 急性心力衰竭（心衰）临床上以急性左心衰竭最为常见，急性右心衰竭则较少见。急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征。急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基础上急性加重，大多数表现为收缩性心衰，也可以表现为舒性心衰；发病前患者多数合并有器质性心血管疾病。对于在慢性心衰基础上发生的急性心衰，经治疗后病情稳定，不应再称为急性心衰。 一、分类 1. 急性左心衰竭：（1）慢性心衰急性失代偿，（2）急性冠状动脉综合征，（3）高血压急症，（4）急性心瓣膜功能障碍，（5）急性重症心肌炎和围生期心肌病，（6）严重心律失常。 2. 急性右心衰竭。 3. 非心原性急性心衰：（1）高心排血量综合征，（2）严重肾脏疾病（心肾综合征），（3）严重肺动脉高压，（4）大块肺栓塞等。 二、诊断 1．基础心血管疾病的病史和表现：老年人中的主要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病，而在年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩型心肌病、急性重症心肌炎等所致。2．诱发因素：常见的诱因有：（1）慢性心衰药物治疗缺乏依从性；（2）心脏容量超负荷；（3）严重感染，尤其肺炎和败血症；（4）严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧与波动；（5）大手术后；（6）肾功能减退；（7）急性心律失常如室性心动过速（室速）、心室颤动（室颤）、心房颤动（房颤）或心房扑动伴快速心室率、室上性心动过速以及严重的心动过缓等；（8）支气管哮喘发作；（9）肺栓塞：（10）高心排血量综合征如甲状腺机能亢进危象、严重贫血等；（11）应用负性肌力药物如维拉帕米、地尔硫卓、β受体阻滞剂等；（12）应用非甾体类抗炎药；（13）心肌缺血（通畅无症状）；（14）老年急性舒功能减退；（15）吸毒；（16）酗酒；（17）嗜铬细胞瘤。这些诱因使心功能原来尚可代偿的患者骤发心衰，或者使已有心衰的患者病情加重。 3．症状及体征： （1）早期表现：原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增加15～20次/分，可能是左心功能降低的最早期征兆。继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等；检查可发现左心室增大、闻及舒早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有湿罗音，还可有干湿啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。 （2）急性肺水肿：突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿罗音和哮鸣音。 （3）心原性休克：主要表现为：①持续低血压，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg，且持续30分钟以上。②组织低灌注状态，可有：皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹；心动过速>110次/分；尿量显著减少（<20ml/h），甚至无尿；意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。③血流动力学障碍：PCWP ≥18mmHg，心脏排血指数（CI）≤36.7ml/s.m2（≤2.2 L/min.m2）。④低氧血症和代性酸中
中国急慢性心力衰竭诊断和治疗指南2014年
中国心力衰竭诊断和治疗指南2014 中华医学会心血管病学分会 中华心血管病杂志编辑委员会 心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。 据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭（59%）、心律失常（13%）和猝死（13%）[1]。 依据左心室射血分数（LVEF），心衰可分为LVEF降低的心衰（heart failure with reduced left ventricular ejection fraction, HF–REF）和LVEF保留的心衰（heart failure with preserved left ventricular ejection fraction，HF–PEF）。一般来说，HF–REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF–PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能是异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。 心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、自噬等）的发生，如急性心肌梗死（AMI）、重症心肌炎等，二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素–血管紧张素–醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础[2,3]。根据心衰发生发展的过程，从心衰的危险因素进展成结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分成前心衰（A）、前临床心衰（B）、临床心衰（C）和难治性终末期心衰（D）4个阶段（表1）[4]。这4个阶段不同于纽约心脏协会（NYHA）的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展性疾病，很难根治，但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念，其中预防患者从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病，以及预防从
2014心衰诊治指南与药物治疗
2014年中国心力衰竭诊断和治疗指南（简称新指南）己颁布，全文近5千字，内容丰富，反映了该领域的新进展，适合我国临床医师应用。本文就新指南中慢性心力衰竭（心衰）的药物治疗进行解读，包括收缩性心衰和舒张性心衰。这两种慢性心衰在新指南中分别采用国际上较为通用的名称，即左心室射血分数降低性心力衰竭（HFREF）和左心室射血分数保存性心力衰竭（HFPEF）。 一、药物治疗的现代理念 治疗心衰的传统方法主要是强心、利尿和扩血管，以改善血流动力学状态。近20年研究已证实心衰的发生和发展主要源于神经内分泌尤其是肾素——血管紧张素——醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统的长期持续性过度激活，导致心肌重构，后者反过来又进一步激活神经内分泌系统，造成恶性循环。心肌重构引起心脏扩大、心功能下降，发生心衰，并最终进展至终末期心衰阶段。因此，现代心衰治疗着重于应用阻断RAAS和交感神经系统的药物。近期又有一个新的理念浮现出来，即在标准抗心衰治疗基础上降低心率治疗可以显著提高疗效（SHIFT试验，2010年），由此单纯降低心率的药物也开始进入心衰处理方案。 二、慢性收缩性心衰的基本治疗药物 慢性收缩性心衰的基本治疗药物可分为两大类，即改善症状但可以长期维持使用的药物（利尿剂和地高辛），以及能够改善预后的药物。后者主要有RAAS阻滞剂如血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体阻滞
剂（ARB），醛固酮拮抗剂，β受体阻滞剂为交感神经系统阻滞剂，这两类均为神经内分泌阻断剂。此外，还有伊伐布雷定为窦房结起搏电流（If）抑制剂，其虽然列为改善预后的药物，但还有争议，临床试验证据还不够充分。 三、慢性收缩性心衰药物治疗的步骤和路径 慢性收缩性心衰药物治疗分五步进行：1.伴液体滞留患者先应用利尿剂； 2.继以ACEI或β受体阻滞剂； 3.尽快使两药联用，形成“黄金搭档”； 4.无禁忌证患者可再加用醛固酮拮抗剂； 5.形成“金三角”。如果这3种药已达循证剂量，患者仍有症状或效果不够满意，且窦性心律，静息心率＞70次/分，LVEF<35%，可再加用伊伐布雷定（图1）。 四、ACEI和β受体阻滞剂
【基层常见疾病诊疗指南】2019慢性心力衰竭基层诊疗指南(完整版)
【基层常见疾病诊疗指南】2019慢性心力衰竭基层诊疗 指南（完整版） 一、概述 （一）定义心力衰竭（心衰）是一种临床综合征，定义为由于任何 心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临 床综合征。其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限）以 及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。 （二）流行病学中国心衰注册登记研究对国内132家医院13 687 例心衰患者数据进行分析，心衰患者住院死亡率为4.1%[1]。国外 研究显示，慢性心衰影响全球约2%的成年人口。心衰的患病率与 年龄相关，<60岁人群患病率<2%，而≥75岁人群可>10%。此 外，由于人口的老龄化和对急性心血管疾病的治疗进展，预计在未 来20年内，心衰的患病率将增加25%[2]。 （三）分类及诊断标准依据左心室射血分数（left ventricular ejection fraction, LVEF），将心衰分为射血分数降低的心衰（heart failure with reduced ejection fraction, HFrEF）、射血分数保留 的心衰（heart failure with preserved ejection fraction, HFpEF）和射血分数中间值的心衰（heart failure with mid-range ejection fraction, HFmrEF），3种心衰类型的定义见表1[3]。根
据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰，在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状和体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。 （四）心衰发生、发展的4个阶段根据心衰的发生、发展过程，分为4个阶段[4]，各阶段的定义和患者群见表2。 二、病因和发病机制 （一）病因及诱因心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段。由于经济发展水平和地域的不同，引起心衰的主要病因（或病因构成）不尽相同。中国心衰注册登记研究分析结果显示，心衰患者中冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）占49.6%、高血压占50.9%，风湿性心脏病在住院心衰患者中占的比例为8.5%。心衰患者心衰加重的主要诱因为感染（45.9%）、劳累或应激反应（26.0%）及心肌缺血（23.1%）[1,5]。 （二）病理生理心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构。导致心衰进展的2个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、自噬等）
最新慢性心衰指南解读
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 最新慢性心衰指南解读 最新《中国慢性心衰治疗指南》解读华中科技大学同济医学院协和医院戴闺柱 2008-1-7 浏览： 2041 近年来，无论是在基础研究还是临床诊疗方面，心力衰竭(心衰) 研究都取得了令人瞩目的进展，大量的循证医学证据改变了我们对心衰的一些传统认识，需要我们对心衰诊治原则进行相应的改变。 为此，我国心衰领域的学者们参考了大量文献和研究以及国外的相关指南，经过多次探讨和不懈努力，对《中国慢性心衰治疗指南》进行了全面修订和更新，并即将在本月底隆重推出。 新指南中，受体阻滞剂在慢性心衰治疗中的应用得到了充分的阐述，其治疗地位也得到了进一步巩固，本刊特邀我国著名的心衰专家戴闺柱教授就此部分内容进行深入解读。 即将出台的最新版《中国慢性心衰治疗指南》在心衰药物治疗部分再次将受体阻滞剂列为 I/A 类用药，强调了其在心衰治疗中的重要地位： ● 所有慢性收缩性心衰、纽约心脏协会（NYHA) II～III 级、病情稳定以及阶段 B、无症状性心衰或 NYHAI级的患者[左室射血分数（LVEF） 40％]，均必须应用受体阻滞剂，且需终身使用，除非有禁忌证或不能耐受。 ● NYHA IV 级心衰患者需待病情稳定（4 天内未静脉用药、已 1 / 7
无液体潴留并体重恒定）后，在严密监护下由专科医师指导应用。 ● 应在利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）的基础上加用受体阻滞剂。 应用低或中等剂量 ACEI 时即可及早加用受体阻滞剂，既易于使临床状况稳定，又能早期发挥受体阻滞剂降低猝死的作用和两药的协同作用。 慢性心衰（CHF）是一种以呼吸困难、无力、和液体潴留为主要表现的复杂的临床综合征。 它是由于任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等），激活神经内分泌，引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或) 充盈功能低下。 随着心衰发病机制和治疗理念的更新，拮抗神经内分泌的过度激活已成为治疗心力衰竭的关键。 受体阻滞剂通过阻断交感-肾上腺素系统，防止和延缓心肌重塑的发展，可降低心衰患者的心血管事件和死亡率，减少住院率，提高患者的生存率和生活质量，因而成为慢性心衰治疗的常规用药。 一、受体阻滞剂治疗心衰的作用机制独具优势以往我们存在一个认识的误区，认为受体阻滞剂是一种很强的负性肌力药，一直被禁用于心衰的治疗。 而受体阻滞剂治疗心衰的临床试验表明： 治疗初期对心功能有明显抑制作用，左室射血分数（LVEF）降低，但长期治疗（3 个月时）后则能改善心功能， LVEF 增加；治
2018心衰病(慢性心力衰竭)中医诊疗方案
心衰病（慢性心力衰竭）中医诊疗方案 （2018年版） 一、诊断 （一）疾病诊断 1.中医诊断标准 参考《中医内科学》（张伯礼主编，人民卫生出版社2012年出版）。 （1）以胸闷气喘、心悸、水肿为主症。 （2）早期表现为劳累后气短心悸，或夜间突发喘咳惊悸、端坐后缓解。随着病情发展心悸频发，动则喘甚，或端坐呼吸，不能平卧，水肿以下肢为甚，甚则全身水肿。常伴乏力、腹胀等。 （3）多有心悸、胸痹、真心痛、心痹、心瘅等病史。 2.西医诊断标准 参考中华医学会心血管病学分会2014年发布的《中国心力衰竭诊断和治疗指南》。 （1）主要条件：①阵发性夜间呼吸困难或端坐呼吸；②颈静脉怒张；③肺部罗音；④心脏扩大；⑤急性肺水肿；⑥第三心音奔马律；⑦静脉压增高>1.57kpa(16cmH2O)；⑧循环时间>25秒；⑨肝颈静脉返流征阳性。 （2）次要条件：①踝部水肿；②夜间咳嗽活动后呼吸困难；③肝肿大；④胸腔积液；⑤肺活量降低到最大肺活量的1/3；⑥心动过速；⑦治疗后5天内体重减轻>4.5kg。 同时存在2个主项或1个主项加2个次项，即可诊断为心力衰竭。 超声心动图指标：①收缩功能：以收缩末及舒张末的容量差计算射血分数(EF值)，虽不够精确，但方便实用。正常EF值>50%，运动时至少增加5%。②舒张功能：目前大多采用多普勒超声心动图二尖瓣血流频谱间接测定心室舒张功能，心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期心室充盈最大值为A峰，E/A为两者之比值。正常人E/A值不应小于1.2，中青年应更大。舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低。 心力衰竭严重程度分级标准： 美国纽约心脏病学会(NYHA)的分级方案，主要是根据患者自觉的活动能力划分为心功能四级，心力衰竭三度： I级（心功能代偿期）：患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 Ⅱ级（I度心衰）：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉
慢性心力衰竭诊断治疗指引
２00７慢性心力衰竭诊断治疗指南＿中华医学会心血管病学分会__医师报＿医师网 心衰发生发展的各阶段和主要防治措施 根据心衰发生发展的过程,从心衰的高发危险人群进展成器质性心脏病,出现心衰症状直至难治性终末期心衰，可分成Ａ、Ｂ、Ｃ、D四个阶段，从而提供了从“防”到“治”的全面概念［3］。这四个阶段不同于纽约心脏学会（ＮYＨA)的心功能分级,是两种不同的概念。一、阶段A 为“前心衰阶段”（Ｐrｅ－Heａrt Failure）,包括心衰的高发危险人群，但目前尚无心脏的结构或功能异常,也无心衰的症状和(或)体征。这一人群主要指高血压病、冠心病、糖尿病等,也包括肥胖、代谢综合征等最终可累及心脏的、近年来的流行病,此外还有应用心脏毒性药物的病史、酗酒史、风湿热史,或心肌病家族史等患者。 这一阶段应强调心衰是可以预防的。60%～80%心衰患者有高血压。根据弗明翰心脏研究,高血压导致３9%男性心衰和５9%女性心衰；而控制高血压可使新发心衰的危险降低约50%。糖尿病患者每年有3.3%发生心衰；50岁以上、尿白蛋白>20mｇ/L患者4%发生心衰,其中36%死亡;女性发生心衰的危险较男性高３倍。UＫPDS试验表明,伴高血压的糖尿病患者应用ACＥＩ、β受体阻滞剂，新发心衰可下降５6%。 治疗应针对控制危险因素和积极治疗高危人群原发病:如积极治疗高血压、降低血压至目标水平，戒烟和纠正血脂异常,有规律的运动,限制饮酒,控制代谢综合征等；有多重危险因素者可应用ACEI（Ⅱa类,A级);血管紧张素受体阻滞剂(AＲＢ）也可应用（Ⅱａ类，C级）。 二、阶段Ｂ 属“前临床心衰阶段”(Ｐre-Ｃｌiｎiｃal Heart Failuｒe）。患者从无心衰的症状和（或)体征，但已发展成结构性心脏病,例如:左室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、以往有MI史等。这一阶段相当于无症状性心衰,或NYHA心功能Ⅰ级。由于心衰是一种进行性的病变,心肌重构可自身不断地发展,因此，这一阶段病人的积极治疗极其重要,而治疗的关键是阻断或延缓心肌重构。 治疗措施:①包括所有阶段A的措施。②ACEI、β受体阻滞剂可应用于左室射血分数（ＬVEF）低下的患者，不论有无心肌梗死（ＭI）史（Ⅰ类,Ａ级)。③MI后伴LＶＥF低，不能耐受ACＥＩ时，可应用ARＢ（Ⅰ类,B级)。④冠心病(CＨD)合适病例应作冠脉血运重建术
2017陕西执业药师继续教育试题-慢性心力衰竭患者的慢病管理及药物治疗
2017年试题-慢性心力衰竭患者的慢病管理及药物治疗（必休-1.5）本套试题为必修课程试题，1.5学分 单选 1.心衰的主要发病机制为:（A ） A.心肌病理性重构 B.压力负荷 C.容量负荷 D.感染 2.慢性心力衰竭临床分为几期：( C ) A.2期 B.3期 C.4期 D.5期 3.哪一种心衰分级适用于慢性心力衰竭：( A ) A.NYHA分级 B. Forester分级：适用急性心力竭 C.KiLLip 分级 D.6分钟步行试验 4.慢性心力衰竭射血分数降低的心衰，LVEF 为( D )
A LVEF<30% B.LVEF≥50% C. LVEF 40%~49% D.LVEF<40% 5. 6min步行试验用于评定患者的运动耐力。6 min步行距离( A )为重度心衰 A <150 m B 150~ 450 m C >450 m D <100 m 6.托伐普坦是（B ）拮抗剂 A血管加压素V1受体 B血管加压素V2受体 C血管加压素V3受体 D血管加压素V4受体 7. ACEI的作用机制：（A ） A 通过抑制肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS) 的活性 B 通过抑制迷走神经活性 C 通过兴奋肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS) 的活性
D 通过兴奋迷走神经活性 8.（C ）是评估心脏β受体有效阻滞的指标之一. A 运动心率 B静息血压 C静息心率 D运动血压 9. 新型利尿剂托伐普坦具有（C ）的作用，对伴顽固性水肿或低钠血症者疗效更显著. A 利钠不排水 B 排水、利钠 C仅排水不利钠 D不排水不利钠 10 伊伐布雷定的作用机制（A ） A 是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，降低窦房结发放冲动的频率，从而减慢心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。 B是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，降低窦房结发放冲动的频率，从而增加心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。
(完整版)慢性心衰的诊断与治疗进展
慢性心衰的诊断与治疗 心衰是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。随着年龄的增长，心衰的发病率显著上升。Framingham研究显示，在45～94岁年龄段，年龄每增加10岁，心衰的发病率约翻一番。根据我国心衰病因谱显示，高血压病、冠心病与风心病是心衰的主要发病原因。而目前二者的发病率呈逐年增加趋势，这一点与我国目前步入老龄化社会与人民生活水平提高，膳食结构改变是密不可分的。因此，可以预计，我国的心衰发病率会呈明显上升趋势，人群中心衰患者的人数会不断扩大，从而对我国心血管和老年病防治领域构成了新的更加严峻的挑战。如何进一步降低心衰的发病率，如何改善心衰患者的生存质量，如何进一步降低心衰的死亡率，已经摆在我国医务工作者的面前，成为我们工作的目标。 1 慢性心衰的诊断 1.1临床表现:慢性收缩性心衰的临床表现：①左心室增大，左心室收缩末期容量增加及LVEF ≤40%；②有基础性心脏病病史，症状及体征；③有或无呼吸困难，乏力和液体潴留（水肿）等症状。慢性舒张性心衰的临床表现：①左心室正常,LVEF≥50%；②左室舒张末压和容量均升高；③常见于冠心病，高血压和肥厚性心肌病。 1.2 X线胸片,可显示心脏增大，肺淤血的情况有助于判断左心衰竭的严重程度。 1.3 超声心动图,可用M型，二维或多普勒超声技术测定左室的收缩和舒张功能：①定量房室内径，室壁厚度，瓣膜狭窄，关闭不全程度等，定性心脏几何形状，室壁运动，瓣膜及血管结构，同时可测定左室舒张末期容量（LVEDV）和收缩末期容量（LVESV）计算LVEF；②区别舒张功能不全和收缩功能不全，LVEF≤50%为左室收缩功能不全；③LVEF及LVESV是判断收缩功能和预后最有价值的指标。 1.4心电图,可提供既往心肌梗死，左室肥厚，广泛心肌损害及心律失常信息。其主要检测心脏电生理活动和心肌缺血表现，对心脏的机械活动收缩，舒张功能相对性差。 1.5心功能不全判定标准:目前，临床上评估心功能的标准主要有以下三种：①1928年，美国纽约心脏病学会（NYHA）将心功能分为四级（主观分级）：Ⅰ级，有心脏病，日常活动无心衰症状；Ⅱ级，体力活动轻度受限，重体力活动出现心衰症状（呼吸困难，乏力）；Ⅲ级，体力活动明显受限，低于日常活动出现心衰症状；Ⅳ级，体力活动完全受限，休息时出现心衰症状。②1994年，美国心脏病学会（AHA）采用心电图，负荷试验，X线，超声心动图评估心脏病严重程度，并分为四级（客观分级）：A级，无心血管疾病的客观依据；B级，有轻度心血管疾病的依据；C级，具有中度心血管疾病的依据；D级，具有重度心血管疾病的依据。③ 6分钟步行试验：在特定的情况下，测量在规定时间内步行的距离。6分钟步行试验不但能评定患者的运动耐力，而且可预测其预后。具体操作：要求患者在平直走廊里尽可
慢性心力衰竭的诊断与治疗
慢性心力衰竭的诊断与治疗 摘要】本文介绍了慢性心力衰竭机械不同步运动的产生机制和检测技术，探讨 了慢性心力衰竭机械不同步运动的治疗方法。 【关键词】慢性心力衰竭；机械不同步运动 【中图分类号】R541.6 【文献标识码】A 【文章编号】1672-2523（2011）05- 0009-01 心肌机械不同步运动普遍存在于慢性心力衰竭(心衰)患者中。心电图中QRS 波群时限延长是经典的检测心肌机械运动失同步的指标，然而有研究表明心肌机 械运动不同步与电活动不同步并不严格一致。QRS 波群时限更大程度上反映的是 心脏的电同步性，而心衰患者是否存在机械不同步运动才是我们更应研究的问题。 1 机械不同步运动的产生机制 心脏机械不同步包括3 种情况：① 房室不同步；②左右心室间不同步；③ 心室内不同步。早期研究认为心衰患者的心脏机械不同步是由于长期心腔内压力 增高和心肌病变本身使部分心肌电传导延迟即电不同步引起，电传导的延迟引发电。机械耦联延迟，造成左右心室、左心室内各节段之间机械收缩的不同步以及 室间隔的矛盾运动，使左心室射血分数(EF)下降，心排出量减少，最终导致心室 扩张、加速了心室重构。在这种情况下，多数可检测到QRS 波时限的延长，但如 果电传导延迟发生在心室基底部、心肌电传导区域性异常导致向量改变等情况发生，QRS 波时限就可能正常。 近年来有学者提出“机械运动失协调”这一新概念。这种心肌机械运动失协调 是由于心肌收缩成分本身的不同引起，如某部分心肌缺血损伤、血流慢性灌注不足、异质性的神经激素刺激或心肌纤维化，这些原因都可使这部分心肌收缩力减弱。当心脏受到电刺激，其他部分的心肌激活就更加强烈且影响了这部分心肌的 激活，使其在舒张早期才收缩。部分学者认为这可能是产生机械不同步的另一原因。但这与传统意义上的机械不同步有一定区别，机械运动失协调并非由电活动 不同步引起。故又有学者认为这种心肌运动失协调并不能算是机械不同步． 2 机械不同步运动的流行病学 机械不同步运动不是一个全或无的现象，是一个受多种因素影响不断变化的 过程。目前大部分研究主要是针对EF 降低的患者。在心衰的心脏再同步治疗(CARE—HF)试验中，735 例美国纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级Ⅲ～Ⅳ级、QRS 波时限≥120ms 的心衰患者，其左心室EF 平均值为25．5％，其中经多普勒血流 成像技术检测存在室间机械不同步的为62％。在一些运用组织多普勒显像(TDI)指 标的试验中，该比例更高。在窄QRS 波患者中，机械不同步的比例相对较低，但 也有3O％左右甚至50％。而如今更多研究者提出疑问：EF 在正常范围的慢性心 衰患者可能存在不同步。这类患者中QRS 波时限增宽的患者相对较少11％。Wang 等的研究入选120 例窄QRS 波心衰患者，其中60 例为舒张性心衰(EF≥50％)，结果显示这60 例中33％存在收缩不同步，58％存在舒张不同步。 机械不同步包括收缩不同步和舒张不同步，目前对于同一例患者是否可同时 存在2 种不同步仍有争议。在Yu 等的试验中，约40％舒张性心衰患者存在不同步，但仅约15％的患者同时出现2种不同步。但Wang 等却发现尽管舒张不同步 可单独出现，每例存在收缩不同步的患者都有舒张不同步。事实上，当心肌发生 电传导延迟时，不同步在收缩期逐渐增强，在收缩晚期达到峰值，然后在舒张期 减小，很难将两者区分开。