主动脉夹层病例讨论
心血管内科护理病历讨论主动脉夹层病人的护理
一、病情介绍(护师：陈新馨)
?患者姓名：黎春梅，性别：女，年龄：64岁，职业：农民
?入院诊断：1.主动脉夹层2.高血压3级极高危组。
?患者于2014年10月20日12:30因胸闷、胸痛30分钟由急诊
收入急症综合病区治疗。查体：BP 175/85mmHg。脉搏60次/分，神志清醒，精神稍疲倦，呼吸平顺，构音清，对
答切题。，转颈试验阴性。双肺呼吸音清，双肺未闻及明显湿性罗音。心界无扩大，心率60次/分，律齐，各瓣膜
听诊区未闻及病理性杂音。入院床边心电图示：窦性心律，V1-V3导联ST段抬高。
?入院予按医嘱给予依那普利控制血压，环磷腺苷营养心肌，桂派齐特扩张血管，泮托拉唑护胃等对症处理及完善相关检查，2014年10月20日行胸部CT示：注意降主动脉夹层动脉瘤，建议CTA。双肺上叶及下叶炎症（部分慢性）。胸腹主动脉
CTA示：降主动脉边缘长条形软组织密度，伴其内散在强化灶，考虑不典型主动脉夹层（即主动脉壁间血肿）,腹主动脉粥样硬化。于2014.10.2019:10转ICU科进一步治疗。转入后查血常规（21/10）示：WBC 9.64×10^9/L,HGB 108g/L,HCT 0.33,血小板217×10^9/L,中性粒百分比82.5%；血生化（21/10）示：血钾 3.25mmol/l，血钠143mmol/l，血钙 2.16mmol/l，血氯104mmol/l，肌酐36.5umol/l，尿素氮3.7mmol/l；血气分析（21/10）示：PH 7.42,PCO2 5.95KPa，PO2 14.44KPa，HCO3-29.6mmol/l,BE-ecf 5.0mmol/l，BNP1145pg/mL，凝血功能、肝功能、血脂5项、血淀粉酶、降钙素原、糖化血红蛋白未见明显异常
?ICU科给予贝那普利、氨氯地平、乌拉地尔、硝普钠
控制血压，芬太尼镇静、镇痛、头孢唑肟控制感染、氨溴索化痰及绝对卧床休息，大黄苏打通便，监测生命体征等对症处理。于2014-10-27转入我科。转入后治疗上给予卧床休息、氨氯地平、贝那普利控制血压、辛伐他汀稳定斑块，泮托拉唑针抑酸护胃等对症支持治疗。于2014-11-6复查主动脉CTA提示：降主动脉壁间血肿治疗后改变，原降主动脉（约胸6椎体水平）
壁间强化灶现基本吸收。降主动脉起始部左侧面管腔局限性外凸，考虑疡样病变。
?心脏彩超提示：EF71%,房间隔中上段回声菲薄，
凸向右房，约38*6mm，考虑房间隔膨胀瘤，主动
脉瓣、二尖瓣、三尖瓣轻度返流；腹部及泌尿系
及子宫附件B超未见异常。经请心血管外科会诊后，考虑目前暂无需外科特殊治疗，可以继续目前治
疗后定期复查。
?患者于2014年11月12日无胸痛，无胸闷，无头晕，无气促，无心悸，无恶心、呕吐，无腹痛、腹胀，大小便正常。查体：BP120/80mmHg,听诊双肺呼吸音清，双肺未闻及干湿性罗音。心率70次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部平软，无压痛及反跳痛，肠鸣音正常。下肢无水肿。向
患者及家属交代病情以及出院后相关注意事项后
给予办理出院。
二、主动脉夹层定义（护师：陈新馨）：?主动脉腔内血液从动脉内膜撕裂处进入主动脉中膜，使中膜分离，并沿主动脉长轴方向扩展，形成主动脉壁的二层分离状态，又称主动脉壁间动脉瘤或主动脉分裂。
定时炸弹
突发、病情凶险
死亡率
48小时内75％
一周内90％
院内治疗27％
三、主动脉夹层病因（护士：王净）
1）遗传性疾病这里主要是指一些可以引起结缔组织异常的遗传性疾病。Marfan综合症（马凡综合症）是目前较为公认的胸主动脉夹层动脉瘤主要遗传病。其次包括Turner（特纳）综合症和Ehlers –Danlos（埃-当）综合症均易发生主动脉夹层动脉瘤。
（2）先天性心血管畸形先天性主动脉缩窄的病人易发生主动脉夹层，其夹层的发病率是正常人的8倍。
（3）高血压主动脉夹层动脉瘤患者80％合并有高血压。没有超过生理极限的血流冲击，内膜将不可能被撕裂。
（4）特发性主动脉中膜退行性变化中膜退行性变化主要出现于高龄患者的夹层主动脉壁中，包括囊性坏死和平滑肌退行性变化。无论何种变化，导致的结果都是中膜结构的中空化，弹力板层的功能缺陷或丧失，最终形成主动脉夹层动脉瘤。?（5）主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化斑块主要是破坏主动脉壁的顺应性，导致血流动力学的改变，同时又造成了中膜层的营养不良，引起中膜的结构异常变化，最终使得内膜失去支持而易被撕裂形成主动脉夹层动脉瘤。
?（6）主动脉炎性疾病如：巨细胞动脉炎、系统性红斑狼疮、肾性胱氨酸病等。
?（7）损伤外力撞击引起的主动脉夹层动脉瘤并不罕见。大多数人认为是由于位于固定与相对不固定交界处的主动脉中膜内膜在瞬间外力的冲击下发生扭曲断裂，血液涌入导致夹层动脉瘤形成。
?（8）妊娠
四、病理（护士：王净）
?组织病理：夹层动脉瘤组织病理学上最突出的变化是中膜的退行性变化。这也是人们之所以得出夹层动脉瘤的发病基础为中膜结构缺损的原因。急性期，主动脉壁出现严重的炎症反应，慢性期，可见新生的血管内皮细胞覆盖于夹层腔表面。（1）弹力纤维
弹力纤维的退行性变化主要出现在40岁以下的病人，大多数与遗传性疾病有关。光镜下表现为弹力纤维消失，为粘多糖所取代，血管壁结构消失，平滑肌排列紊乱，也就是所谓的“囊性坏死”。
（2）平滑肌
平滑肌的退行性变化多见于老年人，尤以高血压患者多见。光镜下主要表为，平滑肌细胞减少，为粘液样物质所替代。这种所谓的粘液样物质可能是平滑肌细胞凋亡后残留的细胞液。
?结构分类：1、真性动脉瘤
2、假性动脉瘤
3、夹层动脉瘤:是指主动脉腔内血液从主动脉内膜破裂处进入主动脉中膜，使中膜分离，并沿主动脉长轴方向扩展，形成的主动脉壁的二层分离状态。
真性假性夹层
、
五、临床表现（护士：莫御环）
?（一）、症状
?1、胸痛90%病人首发症状为突然发生的、持续性、进行性加重的剧烈胸痛，呈刺痛、撕裂样或刀割样疼痛，病人往往不能忍受，此时大汗淋漓，含服硝酸甘油无效。心电图检查排除急性心肌梗塞。
?2、高血压患者因剧痛而有休克外貌，焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速，但血压常不低或者增高，如外膜破裂出血则血压降低。不少患者原有高血压，起病后剧痛使血压更增高。
?3、休克病人出现面色苍白，大汗，精神紧张或晕厥，四肢末端湿冷，但血压多能维持高血压范围或略有下降，这时多见于夹层血肿破溃到空腔脏器中。
?4、胃肠道症状若夹层波及主动脉远端，病人可
有腹痛，呕吐，呕血及便血。系夹层血肿压迫肠系膜动脉引起缺血性结肠炎所致。
?5、精神神经系统症状主动脉夹层延伸至主动脉
分支颈动脉或肋间动脉，可造成脑或脊髓缺血，引起偏瘫、昏迷、神志模糊、截瘫、肢体麻木、反射异常、视力与大小便障碍。
?6、肢体无脉或脉搏减弱此系血肿累及无名动脉
或左锁骨下动脉，或髂总动脉并压迫其开口处所致。?7、其他血肿压迫临近脏器而出现相应器官受压
的症状，如声音嘶哑、呼吸困难、咯血、哮喘等。
（二）、体征
?主动脉夹层一个很重要的体征就是肢体间脉搏、血压存在差异，因此早期体检应注意四肢脉搏和血压的检查。DeBakeyI 型和II型主动脉夹层患者如无名动脉受累，则右上肢血压低于对侧，脉搏减弱。DeBakeyIII型累及左锁骨下动脉开口时，左上肢血压低于对侧，脉搏减弱。下肢血压下降，足背动脉搏动减弱提示夹层累及髂动脉或股动脉。外周脉搏减弱伴有血压下降提示可能有夹层破裂、急性心包压塞或急性心肌供血障碍导致的低心排
六、护理诊断（护师：张小英）
?1、疼痛：与动脉缺血、夹层形成有关
?2、有血管破裂出血的危险与原发病及血压控制不佳有关
?3、有血栓形成与栓塞的危险与血管内膜受损，血液湍流有关
?4、组织灌注量改变与血液涡流、血管真腔狭窄有关
?5、活动无耐力与急性疼痛、血压过高有关
?6、有便秘的危险与绝对卧床休息有关
?7、恐惧、焦虑与剧烈疼痛及无明显诱因突然发病且症状较重等有关
?8、知识缺乏：缺乏疾病知识及康复知识。
七、护理措施（护师：张小英）
?1、控制血压
?控制血压防止主动脉进一步扩张和破裂。绝对卧床休息，避免情绪激动。常规穿刺桡动脉进行有创血压监测，同时给予心电监护、氧饱合度监测。每15 min记录1次，平稳后1 h记录1次。降压药物可选用硝酸甘油扩张血管，由小剂量开始，0.5~1 μg（Kg·min）微量泵持续泵入。该药起效快，作用时间短，如降压效果差，可联合硝苯地平30 mg/d。难以控制的恶性高血压选用强效血管扩张剂硝普钠，微量泵持续泵入1~10 μg（kg·min），由小剂量开始，硝普钠的另一作用是反射性心搏增强，。控制血压同时留置尿管，监测每小时尿量并记录尿液性状、颜色，尿量在0.5 ml/（kg·h）以上时，血压控制在尽可能低的状态（100 mm Hg以下）。在测血压时应左、右、上、下肢同时测量，为医生提供诊断及鉴别依据。病情稳定后应逐渐将静脉给药减量，改为口服。硝普钠连续输入72 h以上应监测血中氰化物浓度，并注意观察硝普钠有无恶心、呕吐、头痛、精神错乱、震颤、嗜睡、昏迷等不良反应。
?2、解除疼痛
?主动脉夹层引起的剧烈、难以忍受的疼痛也是刺激血压增高的因素，在应用降压药物同时，适当使用镇静止痛剂吗啡10 mg肌内注射，必要时4~6 h重复一次。协助患者采取舒适的体位，创造安静、整洁、空气清新的病房环境，根据患者爱好可播放一些舒缓的音乐，增加家属的陪伴，轻柔有节律的按摩，转移注意力，使患者情绪放松。?3、持续低流量吸氧，根据情况给予营养支持及对症治疗，做好相应护理。
?4、心理护理
?主动脉夹层患者多为突发剧烈的胸、背、肩胛痛而急诊入院，常有恐惧、无助、未来不可预测感，而入院后医务人员的忙碌、严肃频繁的诊视，不断增多的护理操作更加重患者的心理负担。根据每一位患者不同的性格、人格特征、受教育程度、理解能力，给予心理疏导和关怀。当血压在药物作用下得到控制，疼痛缓解，仍需安静卧床2～3周，进食、大小便在床上进行，此时容易出现焦虑、自卑情绪，我们从介绍医院诊疗、技术水平，现代化医疗设备、熟练的医疗护理队伍等方面提高患者战胜疾病信心和对医护人员的信任度，当患者冷静认识到自己所拥有的医护条件及自身真实条件后较容易接受解释工作和主动配合治疗。
主动脉夹层的影像诊断
一、概述 AAS是指以剧烈胸痛为主要临床表现的一组主动脉病变。患者多发病急骤、胸痛剧烈（撕裂样或刀刺样），疼痛还可沿病变走向转移；发病时或伴大汗。 AAS主要包括主动脉夹层（AD）、主动脉穿通性溃疡（PAU）、主动脉壁间血肿（IMH），以及外伤性主动脉破裂、主动脉瘤急性破裂等其他主动脉疾病，如下图。 （点击图片查看大图） 二、影像学诊断 1.X线平片 AAS患者的胸片或有主动脉扩张、迂曲，主动脉壁钙化，主动脉弓异常，纵隔及胸腔异常等现象；有时还可观察到"3字征"、"漏斗征"等特殊征象，但特异性较低。下图（左上图）为AD患者的X线平片：主动脉增宽，左侧胸腔积液。 2.超声心动图 超声心动图可评价主动脉瓣（如主动脉瓣关闭不全），冠状动脉（冠状动脉开口是否受累），升主动脉（撕裂）及降主动脉状况。可用于床旁检测，有助于急诊诊断与鉴别诊断，但对胸降主动脉的诊断能力有限，如下图（左下图）。 3.CT血管造影 CT血管造影（CTA）可观察主动脉全程，显示夹层破口及分支血管情况。通过后处理技术及重建方法，可直观地观察患者的主动脉疾病及其变化。但使用过程中有辐射，还可造成对比剂损伤。 （点击图片查看大图）
另外，核磁共振成像（MRI）、数字减影血管造影（DSA）也可辅助诊断AAS。 三、主动脉夹层 AD是指主动脉腔内高速、高压血流从动脉内膜撕裂处进入主动脉中膜，使中膜分离，并沿主动脉长轴扩展，从而造成主动脉真假两腔的一种病理改变，是一种病死率极高的心血管疾病。急性期可导致主动脉破裂、脏器缺血或梗塞；慢性期可形成夹层动脉瘤。 1.分型 De Bakey分型：Ⅰ型，夹层起源于升主动脉，扩展超过主动脉弓，甚至腹主动脉；Ⅱ型，夹层起源并局限于升主动脉；Ⅲ型，起源于降主动脉，向远端扩张，可直至腹主动脉。Stanford分型：目前最为常用，无论夹层起源于哪一部位，只要累及升主动脉，便为A型，相当于De Bakey Ⅰ型和Ⅱ型；夹层起源于降主动脉且未累及升主动脉，称为B型，相当于De Bakey Ⅲ型。 （点击图片查看大图） 孙氏分型：进一步的细化分型，对外科治疗较有意义，如下图。 （点击图片查看大图） 2.影像学诊断 在影像学诊断中，应重点观察以下四方面： （1）主动脉破口和再破口（关键点）
主动脉夹层病例讨论
心血管内科护理病历讨论主动脉夹层病人的护理
一、病情介绍(护师：陈新馨) ?患者姓名：黎春梅，性别：女，年龄：64岁，职业：农民 ?入院诊断：1.主动脉夹层2.高血压3级极高危组。 ?患者于2014年10月20日12:30因胸闷、胸痛30分钟由急诊 收入急症综合病区治疗。查体：BP 175/85mmHg。脉搏60次/分，神志清醒，精神稍疲倦，呼吸平顺，构音清，对 答切题。，转颈试验阴性。双肺呼吸音清，双肺未闻及明显湿性罗音。心界无扩大，心率60次/分，律齐，各瓣膜 听诊区未闻及病理性杂音。入院床边心电图示：窦性心律，V1-V3导联ST段抬高。
?入院予按医嘱给予依那普利控制血压，环磷腺苷营养心肌，桂派齐特扩张血管，泮托拉唑护胃等对症处理及完善相关检查，2014年10月20日行胸部CT示：注意降主动脉夹层动脉瘤，建议CTA。双肺上叶及下叶炎症（部分慢性）。胸腹主动脉 CTA示：降主动脉边缘长条形软组织密度，伴其内散在强化灶，考虑不典型主动脉夹层（即主动脉壁间血肿）,腹主动脉粥样硬化。于2014.10.2019:10转ICU科进一步治疗。转入后查血常规（21/10）示：WBC 9.64×10^9/L,HGB 108g/L,HCT 0.33,血小板217×10^9/L,中性粒百分比82.5%；血生化（21/10）示：血钾 3.25mmol/l，血钠143mmol/l，血钙 2.16mmol/l，血氯104mmol/l，肌酐36.5umol/l，尿素氮3.7mmol/l；血气分析（21/10）示：PH 7.42,PCO2 5.95KPa，PO2 14.44KPa，HCO3-29.6mmol/l,BE-ecf 5.0mmol/l，BNP1145pg/mL，凝血功能、肝功能、血脂5项、血淀粉酶、降钙素原、糖化血红蛋白未见明显异常
主动脉夹层的影像学诊断及鉴别
主动脉夹层壁间血肿和穿透性溃疡影像学诊断 1.主动脉夹层(AD)的影像学诊断 影像学检查可以明确诊断AD。诊断明确后，应进一步分型，显示内膜片和真假腔(有无血栓形成)、内膜破口、夹层范围、分支受累和相应器官供血、主动脉瓣关闭不全(AR)和外渗等并发症。近年研究表明，AD 的影像学研究应注意以下几点: (1)提高内膜破口的显示； (2)注意其定位，因为这与外科和介入治疗密切相关；(3)注意是否伴有主动脉周围、纵隔及心包、胸腔积血等，这些都是影响预后的主要问题。进而注意分支受累以及相关器官供血情况、有无AR及其程度等都是需要明确的问题。根据临床症状，AD分为急性、亚急性、慢性3种；迄今国际上公认的AD分型仍主要是DeBakeyⅠ、Ⅱ、Ⅲ型和Stanford A、B 型。Ⅰ型AD 破口在升主动脉累及范围可自升主动脉到降主动脉甚至腹主动脉。Ⅱ型AD累及范围限于升主动脉。Ⅲ型AD主要累及降主动脉及以下。DeBakeyⅠ、Ⅱ型相当于Stanford A型，DeBakey Ⅲ型相当于Stanford B型。我国AD患者DeBakey Ⅲ型比较常见。与国外有明显差别，国外AD 患者DeBakey Ⅰ、Ⅱ型明显多于DeBakey Ⅲ型，急性、亚急性AD多于慢性患者。 AD的发生为多种因素综合作用的结果。10%~30%的急性AD患者存在血管壁血肿, 提示这可能是夹层的起因。动脉粥样硬化本身并不是AD的危险因子, 除了同时存在动脉瘤和动脉粥样硬化性溃疡, 后者会引起胸降动脉夹层。动脉粥样硬化是否为AD的诱发因素仍有争议。 主动脉中膜的外部和外膜一起构成假腔的外壁,而剩余的中膜和内膜形成内膜瓣, 所谓内膜瓣是个不确切的名称, 因为内膜瓣主要由主动脉壁分离的中膜形成, 而在假腔外壁中膜的比例是主动脉破裂的决定性因素, 且比例因人而异, 内膜瓣中中膜占的比例越大, 假腔外壁越薄, 主动脉就越可能破裂, 而假腔破裂是典型AD患者死亡共同的机制。明显的夹层可来自急性AIH或PAU, 因为这两种疾病的血肿均可沿内膜扩展, 自破口处撕裂形成内膜瓣。 AD的确切CT征象是发现由内膜瓣分隔的两个对比剂充盈的腔, 增强后假腔呈延迟强化, 真腔呈早期强化, 和无夹层的主动脉腔相连续, 面积常更小；内膜瓣可以环形的形式完全与血管壁分离, 形成内膜与内膜套叠, 像风向袋一样套入血管腔内。 2.主动脉壁间血肿(IMH) 主动脉壁间血肿(出血)是指主动脉壁间出血和(或)形成血肿而无内膜破口，病理基础主要是动脉壁滋养管(vasa vasolum)的破裂出血，发生于降主动脉者多于升主动脉。约30%的主动脉壁间血肿(出血)发生主动脉破裂，多见于急性患者；约10%的血肿逐渐吸收。 影像学诊断: 主动脉壁增厚至4～5mm，如达到10mm甚至以上，应警惕破裂的可能性。主动脉腔内有血栓或出血的改变，可累及动脉全层或部分(呈新月形)，呈纵向扩展。MRI、增强CT、超声心动图(尤其是经食管技术)为主要诊断技术。MRI有助于显示血栓的年龄，且MRI 对于判断出血或陈旧性血栓具有一定优势。 CT平扫IMH表现为主动脉壁的环形高密度增厚区域,(主动脉壁厚度>7mm,CT值60~70HU)。增强图像中,IMH可能与血管壁的动脉粥样硬化或血栓相混淆, 但与动脉粥样硬化斑块不同
主动脉夹层护理常规
二十六、主动脉夹层的护理常规 主动脉夹层是医学界公认的"旋风杀手"，急性主动脉夹层患者48小时内死亡速度是以每小时1%增长，大约有四分之三的患者2周内发生死亡。主动脉夹层主要致死原因是主动脉瘤破裂。 〖评估要点〗 一般评估：观察生命体征、神志、心率、尿量的变化，监测四肢血压并详细记录。 专科评估： 1、及时了解疼痛的强度、部位、范围、时间。 3、夹层累及相关系统受损的表现。 4、并发症：心脏压塞、夹层破裂、猝死 〖护理要点〗 针对疼痛、血压、组织灌注不良、饮食、心理都有一套比较训练有素、行之有效的护理方法： 1、疼痛的护理 90%以上的主动脉夹层患者发作的首发症状是剧烈胸痛，部位常在胸骨后并向背部放射，持续时间长，常人往往难以忍受，尤其是急性主动脉夹层，一开始即达到疼痛高峰。这也是刺激血压升高的原因。因此，我院心外科主任肖亦敏指出，此时护理可采用降压药物，将收缩压控制在100mmHg以下时疼痛症状可缓解；还可以使用吗啡10 毫克肌内注射进行镇静止痛，如有必要可每隔4至6小时重复一次；
如果患者只是感觉烦躁、入睡困难，可以肌内注射安定10毫克，让患者保持舒适的体位，播放一些舒缓的音乐，并轻轻的按摩，让患者情绪放松。 2、血压的控制 急性主动脉夹层发作的护理要点之一就是控制血压，防止血压升高，否则会使主动脉进一步的扩张和破裂。肖亦敏主任指出此时可以建立中心静脉通路来维持药物输入的稳定剂量，保障血压得到准确的控制。降压药物可采用硝酸甘油或硝普钠，由小剂量开始，并监测用药情况和血压情况。病情稳定后可将静脉给药减量，改为口服，血压尽可能控制在100mmHg以下。 3、组织灌注不良的护理 主动脉是涉及全身输血的大动脉，夹层形成过程中，其分支如冠状动脉、肠系膜动脉、肋间动脉等会出现不同程度的灌注不良，发生组织缺血。因此，提醒每4小时就要触摸并对比四肢动脉的脉搏强弱，看是否存在组织灌注不良，必要时可做主动脉造影或MRI检查。如发现患者神志不清，说明脑组织存在缺血状况，可在头部放冰袋或冰帽，要注意避开耳部防止冻伤；如发现尿量减少、肾血流减少、血清尿素氮、肌酐值上升时说明肾灌注不良，必要时行肾功能替代治疗。 4、饮食护理
主动脉夹层是什么病有多危险
主动脉夹层是什么病？有多危险？ 近日一起医疗热点事件，把“主动脉夹层”这个比较陌生的词汇推到了大家面前。这到底是一种什么病？又有多危险呢？ 主动脉怎么会夹了层？ 作为人体最粗大的一根血液运输通道，主动脉的管壁实际上是一种类似“三合板”的多层结构。管壁分三层，分别是：提供平滑内衬的内膜；具有相当强度、韧性和弹力的中膜；分布血管、淋巴管和神经的外膜。健康的动脉壁，三层膜之间亲密无间，天衣无缝。 当主动脉内膜出现破损，高速、高压的血流穿过内膜冲击进入中膜，足以把具有一定厚度的中膜撕裂开，在中膜层内冲击出另一个可容纳血流的腔隙。这种在原有主动脉管腔之外形成了异常管腔结构（医学上称为假腔）的情况，就叫主动脉夹层。 正常主动脉与主动脉夹层示意。作者供图。 人类的心脏以每分钟60~100次的频率向主动脉内喷射血液，冲击到血管壁上，主动脉内的血流速度可达6千米/小时。这就相当于一个“拳击手”每分钟向另一个人挥拳数十次，这个被击打的人受到多少点的伤害，取决于拳击手的力量和
被击打者的身体素质。主动脉内血流冲击的力量和主动脉壁本身的健康状况，正是主动脉夹层形成的外因和内因。 高血压是主动脉夹层最主要的致病外因，70%~90%的主动脉夹层患者合并不同程 度的高血压。而引起主动脉壁“强度”发生问题的内因则有多种可能，主要包括：先天的动脉壁“豆腐渣工程”，如比较有名的马凡氏综合征（Marfan Syndrome）；其他疾病引起的动脉壁“劳损老化”，如动脉粥样硬化、糖尿病等。 妊娠期发生急性主动脉夹层是罕见情况，近半数在妊娠期发生主动脉夹层的孕妇，都患有妊娠期高血压、子痫前期。而当马凡氏综合征的女性患者怀孕后，在其孕 期和围产期，也成为主动脉夹层的高危人群（内外因兼备）。 主动脉一旦夹了层会如何发展？ 主动脉自心脏发出后，先向上到达上胸部（升主动脉段），然后向左向下弯折贴 着脊柱前缘一路向下走去（降主动脉段），沿途发出给各个脏器供应血液的分支，最后到达下腹部兵分两路走向双腿，像一枚巨大的问号形状。 主动脉走向示意。作者供图。 血流无论在主动脉沿途何处破入动脉壁后，都可以沿着主动脉壁朝向心脏或背离 心脏一路撕裂下去。根据撕裂方向不同，形成不同的夹层范围，这时会出现两种情况。
病例讨论心内科
护理病例讨论记录 地点：2号楼2楼示教室 时间：2015-7-3115:00 主持人：护理部副主任王丽华（N4）、大内科科护士长刘春慧（N4）、心血管内科护士长葛赟（N3） 病例类型：□疑难病例危重病例□重大手术病例□死亡病例□ 讨论形式：□现有病例讨论回顾性讨论 讨论范围：□本科讨论□大科讨论全院讨论 参加人员： N4级：大外科副科护士长单荣芳肝胆外科护士长施海燕 N3级：大外科副科护士长顾海燕内分泌科护士长赵丽华胃肠外科护士长孙晋杰及各科护理骨干 N2级：各科护理人员 N1级：各科护理人员 内容记录： 一、本次病例讨论目的 刘春慧护士长：今天下午我们由18W心血管内科组织一次全院病历讨论，
希望通过今天的讨论，我们全院的护士长及护理骨干提出宝贵建议，给我们今后的工作带来指导性意见。 二、病史汇报： 责任护士（N1）:顾相 1.简要病史： （1）一般资料:床号:监2床患者姓名：XXX性别：男年龄：82岁住院号：201437328 （2）入院诊断：冠心病、陈旧性心梗、PCI术后、急性冠脉综合征待排、房颤、高血压 （3）简要病例汇报：患者于2014-10-31入院。患者近2月来反复胸闷气短，劳累及情绪激动时易发，休息后可缓解。入院前 3小时，患者突发胸闷气短，伴腹痛腹胀、恶心呕吐，1小时前至 我院急诊，心电图示：房颤心律、ST-T改变。入科当时患者主诉：心前区闷痛伴气急、大汗，咳嗽、咳白色泡沫痰。T:36.4℃、Hr:90 次/分、BP：126/70mmHg、R:32次/分、SPO2:78%，患者入院 后夜间共出现恶心呕吐3次，感腹胀、上腹部疼痛难忍；查体无压 痛及反跳痛，肠鸣音正常。予以间苯三酚解痉、对症处理及抗感染 治疗，效果不佳。11-3患者呕出暗红色液体约20ml，解黑便一次，约150g，上腹部疼痛伴压痛、无反跳痛。11-4主诉全腹部疼痛难
主动脉夹层鉴别诊断
主动脉夹层 主动脉夹层(aortic dissection)就是指主动脉腔内得血液从主动脉内膜撕裂口进人主动脉中膜，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔分离得一种病理改变，因通常呈继发瘤样改变，故将其称为主动脉夹层动脉瘤。美国本病年发病率为25---30/100万，国内无详细统计资料，但临床上近年来病例数有明显增加趋势。临床特点为急性起病，突发剧烈疼痛、休克与血肿压迫相应得主动脉分支血管时出现得脏器缺血症状。发病率与年龄呈正相关，50---70岁为高发年龄，男性较女性高发。主动脉夹层就是心血管疾病得灾难性危重急症，如不及时诊治，48小时内死亡率可高达50%。主要致死原因为主动脉夹层动脉瘤破裂至胸、腹腔或者心包腔，进行性纵隔、腹膜后出血，以及急性心力衰竭或者肾衰竭等。【病因、病理与发病机制】 本病得基础病理变化就是遗传或代谢性异常导致主动脉中层囊样退行性变，部分患者为伴有结缔组织异常得遗传性先天性心血管病，但大多数患者基本病因并不清楚。研究资料认为囊性中层退行性变就是结缔组织得遗传性缺损，使弹性硬蛋白(elasticin)在主动脉壁沉积进而使主动脉僵硬扩张，致中层弹力纤维断裂、平滑肌局灶性丧失与中层空泡变性并充满勃液样物质。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)活性增高，从而降解主动脉壁得结构蛋白，可能也就是发病机制之一。 主动脉夹层动脉瘤绝大多数就是由于主动脉内膜撕裂后血流进人中层，部分患者就是由于中层滋养动脉破裂产生血肿后压力过高撕裂内膜所致。内膜裂口多发生于主动脉应力最强得部位。组织学可见主动脉中膜退行性改变，弹力纤维减少、断裂与平滑肌细胞减少等变化，慢性期可见纤维样改变。 高血压、动脉粥样硬化与增龄为主动脉夹层得重要易患因素，约3/4得主动脉夹层患者有高血压，先天性因素包括Marfan综合征、Ehlers-Danlos综合征、家族性胸主动脉瘤、二叶主动脉瓣疾病等。此外，医源性损伤如安置主动脉内球囊泵，主动脉内造影剂注射误伤内膜等也可导致本病。 【分型】
主动脉夹层诊断和治疗手册
主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病，在我国的发病有逐年增高之式。近年来，其诊断和治疗技术均进展迅猛。经食道彩色超声（transesophageal echoaortography,TEE）、磁共振血管造影（magnetic resonance angiography, MRA）、CT血管造影（computed tomography angiography, CTA）等影像学检查技术使我们能够在疾病的早期作出准确的诊断，腔内隔绝术（end ovascular stent-graft exclusion， EVE）的丰富了主动脉夹层的治疗手段同时使手术的创伤减小，安全性增加。为了指导新技术的应用普及，使该疾病的诊疗疾病能够在我国快速、规范的进展，学组依照国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断和治疗策略，供国内同道参考。遗憾的是，目前世界范围内均缺乏关于主动脉夹层内治疗的大规模前瞻性随机对比研究，因此本指南暂以学组内专家的共识为基础。 概述 主动脉夹层是指血液通过主动脉内膜裂口进入主动脉壁并造成动脉壁的分离，是最常见的主动脉疾病之一，年发病率为5-1 0/100 000，是腹主动脉瘤破裂发生率的2~3倍，死亡率约1.5/ 100 000，男女发病率之比为2~5：1。常见与45－70岁人群，
男性发生平均年龄为69岁，女性发生平均年龄为76岁，目前报道最年轻的患者只有13岁，尤其好发于马凡综合征患者，在40岁前发病的女性中50%发生于孕期。从发生部位上看，约70%内膜撕裂口位于升主动脉，20%位于降主动脉，10%发生于主动脉弓部三大血管分支处。 病因学 主动脉夹层是主动脉异常中膜结构和异常血液动力学相互作用的结果。主动脉中膜是由网状弹力纤维、间隔支撑胶原纤维和规律排列平滑肌细胞组成。平滑肌细胞形成弹力纤维和胶原纤维，本身亦是支持营养层；弹力纤维维持着血管的顺应性；胶原纤维决定了血管横向阻力，同时也阻碍着血管的顺应性。阻碍血液动力学的要紧因素是血管的顺应性、离心血液的初始能量。而血液动力学对主动脉管壁的要紧作用因素是血流的应力（包括剪切应力与残余应力），常用可测指标是血压变化率（dp/dt max）。当各种缘故造成血管顺应性的下降，使得血液动力学对血管壁的应力增大，造成血管管壁的进一步损伤，又再次使血液动力学对血管壁的应力增大，从而成为一个恶性循环，直至主动脉夹层形成。
主动脉夹层诊断与治疗指南
主动脉夹层诊断与治疗 指南 Company number：【0089WT-8898YT-W8CCB-BUUT-202108】
主动脉夹层诊断与治疗指南 作者：未知来源：互联网（转自介入家园微信号）日期：2015-08-03 [小编找了很久，发现很多网站都转载了这份指南，但是不知是哪个学组制定的...内容非常详细，各 位同仁可以参考] 主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病，在我国的发病有逐年增高之势。近年来， 其诊断和治疗技术均发展迅猛。经食道彩色超声(TEE)、磁共振血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA) 等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出准确的诊断，腔内隔绝术(EVE)的丰富了主动脉夹层 的治疗手段并且 [小编找了很久，发现很多网站都转载了这份指南，但是不知是哪个学组制定的...内容非常详细，各位同仁可以参考] 主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病，在我国的发病有逐年增高之势。近年来，其诊断和治疗技术均发展迅猛。经食道彩色超声(TEE)、磁共振血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA)等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出准确的诊断，腔内隔绝术(EVE)的丰富了主动脉夹层的治疗手段并且使手术的创伤减小，安全性增加。为了指导新技术的应用普及，使该疾病的诊疗疾病能够在我国快速、规范的发展，学组根据国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断和治疗策略，供国内同道参考。遗憾的是，目前世界范围内均缺乏关于主动脉夹层内治疗的大规模前瞻性随机对照研究，因此本指南暂以学组内专家的共识为基础。 概述 主动脉夹层是指血液通过主动脉内膜裂口进入主动脉壁并造成动脉壁的分离，是最常见的主动脉疾病之一，年发病率为5-10/100000，是腹主动脉瘤破裂发生率的2~3倍，死亡率约100000，男女发病率之比为2~5：1。常见与45-70岁人群，男性发生平均
主动脉夹层诊断与治疗指南
主动脉夹层诊断与治疗指南 来源：河北中西医结合周围血管病网发布时间：2011-04-23 查看次数：432 主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病，在我国的发病有逐年增高之式。近年来，其诊断和治疗技术均发展迅猛。经食道彩色超声（tran sesophageal echoaortography,TEE）、磁共振血管造影（magneti c resonance angiography, MRA）、CT血管造影（computed tom ography angiography, CTA）等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出准确的诊断，腔内隔绝术（endovascular stent-graft ex clusion，EVE）的丰富了主动脉夹层的治疗手段并且使手术的创伤减小，安全性增加。为了指导新技术的应用普及，使该疾病的诊疗疾病能够在我国快速、规范的发展，学组根据国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断和治疗策略，供国内同道参考。遗憾的是，目前世界范围内均缺乏关于主动脉夹层内治疗的大规模前瞻性随机对照研究，因此本指南暂以学组内专家的共识为基础。 概述 主动脉夹层是指血液通过主动脉内膜裂口进入主动脉壁并造成动脉 壁的分离，是最常见的主动脉疾病之一，年发病率为5-10/100 000，是腹主动脉瘤破裂发生率的2~3倍，死亡率约1.5/100 000，男女发病率之比为2~5：1。常见与45－70岁人群，男性发生平均年龄为6 9岁，女性发生平均年龄为76岁，目前报道最年轻的患者只有13岁，尤其好发于马凡综合征患者，在40岁前发病的女性中50%发生于孕期。从发生部位上看，约70%内膜撕裂口位于升主动脉，20%位于
主动脉夹层急救流程
二主动脉夹层救治方案 1.诊断： （1）临床表现： ○1.疼痛：大多数患者突发胸背部疼痛，A型多见在前胸和肩胛间区，B型多在背部、腹部。疼痛剧烈难以忍受，起病后即达高峰，呈刀割或撕裂样。少数起病缓慢者疼痛可不显著。 ○2.高血压：大部分患者可伴有高血压。患者因剧痛而呈休克貌，焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速，但血压常不低甚至增高。 ○3.心血管症状：夹层血肿累及主动脉瓣瓣环或影响瓣叶的支撑时发生主动脉瓣关闭不全，可突然在主动脉瓣区出现舒张期吹风样杂音，脉压增宽，急性主动脉瓣反流可引起心力衰竭。脉压改变，一般见于劲、肱或股动脉，一侧脉搏减弱或消失，反主动脉的分支受压迫或内膜裂片堵塞其起源。可有心包摩擦音，胸腔积液。 ○4.脏器和肢体缺血表现：夹层累及内脏动脉、肢体动脉及脊髓供血时可出现相应脏器组织缺血表现，肾脏缺血、下肢缺血或截瘫等神经症状。 （2）辅助检查： ○1.心电图：无特异改变。病变累及冠状动脉时，可出现心肌急性缺血甚至急性心肌梗死改变，但1/3的患者心电图可正常。 ○2.胸片检查：胸片见上纵隔或主动脉弓影增大，主动脉外
形不规则，有局部隆起。 ○3.超声心动图：诊断升主动脉夹层很有价值，且能识别心包积血、主动脉瓣关闭不全和胸腔积血等并发症。 ○4.CT检查：通过增强扫描可显示真、假腔和其大小，以及内脏动脉位置，同时还可了解假腔内血栓情况。 ○5.磁共振成像（MRI）：是检测主动脉夹层分离最为清楚的显像方法。被认为是诊断本病的“金标准”。 ○6.主动脉造影术：选择性的造影主动脉曾被作为常规检查方法。对B型主动脉夹层分离的诊断较准确，但对A型病变诊断价值小。 ○7.血管内超声（IVUS）：IVUS直接从主动脉腔内观察管壁的结构，能准确识别其病理变化。对动脉夹层分离诊断的敏感性和特异性接近角100%。但同属侵入性检查，有一定危险性，不常用。 ○8.血和尿检查：可有C反应蛋白升高，白细胞计数轻中度增高。胆红素和LDH轻度升高，可出现溶血性贫血和黄疸。尿中可有红细胞，甚至肉眼血尿。平滑肌的肌球蛋白重链浓度增加，可用来作为诊断主动脉夹层分离的生化指标。 2.治疗 （1）非手术治疗 ○1镇痛疼痛严重可给予吗啡类药物止痛，并镇静、制动，密切注意神经系统、肢体脉搏、心音等变化，检测生命体征、心电
主动脉夹层介入治疗的规范方案化操作和存在的问题
主动脉夹层介入治疗的规范化操作及其存在的问题作者: 范占明王珏张兆琪 近年，随着主动脉夹层（aortic dessection，AD）无创影像学诊断、介入治疗和覆膜支架研究的进展，B型AD介入治疗的临床应用在国内外得到了迅速发展。由于该技术创伤小、成功率高、病死率和并发症低等优点,目前已成为B型AD（特别是有并发症）患者治疗主要方法。但由于AD覆膜支架植入技术比较复杂、一些技术操做不规范及适应症选择不正确等问题，在临床上出现严重并发症或操作技术失败并不少见。本文就作者近几年在AD介入治疗经验﹑体会和临床上遇到的问题，重点就AD（特别是复杂性AD）无创性影像诊断、适应症选择、规范化介入操作技术及并发症等问题进行阐述，部分为个人观点，仅供参考。 介入治疗前影像学诊断及意义 AD手术和介入治疗前的影像学检查及诊断极为重要。首先，应明确有无AD；其次，如明确AD的诊断，需进一步明确病变范围、程度、类型和是否伴有其他并发症。这些对于病人及时治疗和选择合理治疗方案非常关键。影像学检查目的和提供信息如下：①显示有无夹层内膜片、真腔和假腔，即做出的AD定性诊断；②AD累及主动脉范围或是否累及升主动脉，即明确AD的分型；③明确AD的破口或再破口（内膜出口）的位置；④明确真腔和假腔的大小、形态，真/假腔比值，假腔内是否有血栓或部分血栓形成；⑤显示主要分支血管受累情况，包括冠状动脉、头臂动脉、腹腔动脉、肠系膜上动脉、肾动脉和双侧髂动脉是否受累；⑥明确有无主动脉瓣关闭不全及程度；⑦明确左心功能情况；⑧明确有无其他并发症，如心包积液、胸腔积液、主动脉破裂和动脉瘤及脏器缺血等。
1胸主动脉造影 胸主动脉造影（包括DSA）过去一直被视为诊断主动脉夹层的“金标准”，根据文献报道，其敏感性为80%～90%，特异性为90%～100%，阳性预测值近95%。然而，这种技术存在如下一些缺点：①属有创性检查，需注入碘对比剂和有X线辐射，在应用上有一定并发症和死亡率的危险性（特别是在急性DeBakey I型及II型主动夹层危险性相当高）；②检查时间长，常由于检查延迟治疗进一步增加患者的危险性；③没有横断面影像，对AD破口、再破口及内膜片的显示有时并不理想；④对于主动脉壁间血肿(IMH)或血栓闭塞性AD等特殊型，检查结果可能为阴性。目前这种技术主要用于血管腔内覆膜支架治疗同时进行诊断检查。此外，对于冠状动脉和周围动脉受累情况显示，选择性血管造影仍为首选检查方法和诊断的“金标准”。 2多层螺旋CT和磁共振成像 近二十年，由于多层螺旋CT（MSCT）及磁共振成像（MRI）等无创性横断影像技术的不断发展，大大提高了AD诊断的特异性和敏感性。目前，这两种技术是目前急性主动脉综合症（AD ﹑IMH和动脉粥样硬化穿透性溃疡）最有效和最主要的无创性影像学方法。 2.1 MSCT: ①主要优点是普及、检查速度快、使用方便和安全，适用于急性AD和不配合的
最新心内科病例讨论
病例1 阵发性胸骨后疼痛，晕厥 病例2 胸闷、气短、浮肿 病例3 头晕、头痛，气短、胸闷，双下肢浮肿病例4 咳嗽、咳痰，呼吸困难病例5 呼吸困难、咳嗽、咯血病例6 发作性胸痛、胸闷 病例1 阵发性胸骨后疼痛，晕厥于XX,男性，48岁。主诉：阵发性胸骨后疼痛2 年，加重20 天伴晕厥1 次。 现病史：患者2 年前于快速步行时出现胸骨后疼痛，呈憋闷样疼痛，位于胸骨中段，范围约手掌大小，休息后约3?5分钟左右疼痛逐渐缓解。此后每于快速步行、工作劳累或者情绪激动时均出现上述症状，休息后或者自服速效救心丸症状能缓解。20 天前工作劳累时再次出现胸骨后憋闷样疼痛伴大汗，疼痛程度较前明显加重，被迫休息约20 余分钟后症状缓解。此后发作次数较前频繁。 10 天前患者于上班途中突发意识不清，跌倒，小便失禁，具体持续时间不详，当时无恶心呕吐及抽搐,无肢体活动功能障碍。醒后自觉胸骨后持续性闷痛伴大汗，就诊于当地医院住院治疗（具体不详），症状缓解不明显，为求进一步诊治转诊我院。病程中无发热，无咳嗽、咳痰，无呼吸困
难，无夜间憋醒，无尿频、尿急、尿痛，无恶心、呕吐，饮食、睡眠良好，二便如常。既往史高血压病史8 年，血压最高达145/110mmHg ，曾规律服用珍菊降压片1 片/ 次，每日3 次，血压控制在130/80mmHg 左右，近1 年停用降压药物，血压维持在130/80mmHg 左右。“腔隙性脑梗塞”病史8 个月。“甲状腺功能减退症”病史8 个月（具 体治疗不详）。否认肝炎、结核、肾病病史，有吸烟史。 体格检查T 36.8 C；Bp :右上肢 125/70mmHg ，左上肢120/70mmHg ，右下肢 130/75mmHg，左下肢130/80mmHg。R 18 次/分；P 76 次/分。口唇无发绀，颈静脉无怒张，两肺呼吸音清，未闻及干、湿音，心界无扩大，心左界最远点位于左第5 肋间左锁骨中线内0.5cm ，心率76 次/分，节律规则，A2=P2 ，各瓣膜听诊区未闻及杂音及额外心音，未闻及心包摩擦音。腹 软，无压痛，肝、脾肋下未触及，双下肢无浮肿。问题1 该患者应该首先做哪些检查？解说 ①心电图V1?V4导联呈QS波，ST段弓背向上抬高约0.1?0.2mv , T波倒置。 ②心肌损伤标志物肌钙蛋白0.28ng/ml,CK-
主动脉夹层治疗指南
主动脉夹层诊断与治疗指南 主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病，在我国的发病有逐年增高之式。近年来，其诊断和治疗技术均发展迅猛。经食道彩色超声（transesophageal echoaortography,TEE）、磁共振血管造影（magnetic resonance angiography, MRA）、CT血管造影（computed tomography angiography, CTA）等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出准确的诊断，腔内隔绝术（endovascular stent-graft exclusion， EVE）的丰富了主动脉夹层的治疗手段并且使手术的创伤减小，安全性增加。为了指导新技术的应用普及，使该疾病的诊疗疾病能够在我国快速、规范的发展，学组根据国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断和治疗策略，供国内同道参考。遗憾的是，目前世界范围内均缺乏关于主动脉夹层内治疗的大规模前瞻性随机对照研究，因此本指南暂以学组内专家的共识为基础。 一内科治疗 1、一般治疗 （1）监护 急性主动脉夹层威胁生命的并发症有严重的高血压、心包填塞、主动脉破裂大出血、严重的主动脉瓣返流及心脑肾等重要脏器的缺血。因此，所有被高度怀疑有急性主动脉夹层分离的患者必须严格卧床休息，予以急诊监护，监测血压、心率、尿量、意识状态及神经系统的体征，稳定血液动力学，维护重要脏器的功能，为适时进一步治疗，避免猝死提供客观信息和机会。 血液动力学稳定的患者，自动充气的无创袖带式血压监护即可，如患者有低血压和心力衰竭，应当考虑放置中心静脉或肺动脉导管以监测中心静脉压或肺动脉嵌压及心排量。血流动力学不稳定的患者应当插管通气，迅速送入手术室，术中经食道心动超声检查明确诊断。 监测人员必须认真负责，既不放过任何有意义的临床变化，又应保证患者安静和休息。密切观察心率、节律和血压，心率维持在60～80次/min ，做好病情记录；血压不稳定期间5～10min测量1次，避免血压过低或过高，使血压控制在理想水平。
病 例 讨 论 记 录
病例讨论记录 时间：2012-01-30 地点：医生办公室 床号：3641 姓名：胡春仁 年龄：71岁住院号：497319 诊断：1.急性脑梗塞？2.高血压病3级极高危组；3.糖尿病？ 主持人：沈青青记录人：沈青青 病例介绍： 王洪胜，男性，42岁，因“左侧肢体乏力9小时”于2011-8-21日15：00收住 入院。患者9小时前起床后感左下肢乏力、发麻，活动后感左上肢乏力不适，持 续2小时左右不能自行缓解，当时无头晕头痛、恶心呕吐及四肢抽搐，被家属送 至我院门诊就诊，测血压210/145mmHg，遂转入抢救室治疗，复查血压 231/141mmHg，予以头颅CT检查示：未见异常。快速血糖17.0mmol/L，给予“硝 普钠针、长春西汀”治疗后未见好转，急诊科以“高血压病”收住院治疗。自起 病以来，患者神志清楚，精神软，中午未进食、睡眠尚可，大小便如常；体力活 动耐量轻度下降，体重无明显变化。有“高血压”病史2年余，最高血压达到 190/120mmHg，平时间断服用降压药物，具体不详，未监测血压变化；2-3个月 前患者自行停用“降压”药物。 辅助检查：头颅CT示（C523587）：未见明显脑挫裂伤，颅骨未见明显骨折 初步诊断：1.急性脑梗塞？2.高血压病3级极高危组；3.糖尿病？ 治疗及护理经过： 入院后测左上肢血压226/129㎜Hg,右上肢血压204/133㎜Hg，医嘱予一级护理， 低盐低脂饮食，心电血压监护，吸氧3升/分，降压、改善心脑血管循环、抗血 小板聚集等治疗。5%GS50ml+硝普钠12.5㎎微泵5ml/h注射。20:32患者感右侧 肢体麻木较前加重，情绪紧张，予神经内科会诊，建议加大阿司匹林剂量，加用 奥扎格雷静滴，血压控制在160-170/90mmHg。测血压183/110，改硝普钠9ml/h。 8-22日5：00血压132/82mmhg，改硝普钠3ml/h。7：00血压183/109改硝普钠 4ml/h。9：00硝普钠针注射完毕予暂停。当时血压179/116。8-23日10：00医 嘱予予停心电血压监护，改测血压q8h。心超报告示：左房增大，室间隔增厚， 左室舒张功能减退。8-24患者呼吸平稳，无头痛头晕情况，右侧肢体麻木感较
急性主动脉夹层的急诊抢救探讨
急性主动脉夹层的急诊抢救探讨 发表时间：2017-07-26T13:56:45.533Z 来源：《健康世界》2017年第9期作者：陈玲 [导读] 对患者各项生命体征指标进行研究的观察，为患者提供镇痛治疗、对患者心率进行血压等指标严格的控制。 惠州市第六人民医院 516220 摘要：目的对急性主动脉夹层的急诊抢救方法与抢救效果进行研究与分析。方法选取2015年1月至2016年1月于本院进行抢救治疗的急性主动脉夹层患者23例，通过回顾性分析的方法对相关的抢救方法与所得到的抢救效果进行研究与分析。结果纳入本次调查研究范围的23例研究样本中出现1例死亡病例以及22例痊愈病例。结论对患者各项生命体征指标进行研究的观察，为患者提供镇痛治疗、对患者心率进行血压等指标严格的控制，同时加强患者的心理护理干预工作对于提高抢救成功率有着十分重要的作用。 关键词：护理工作；急诊抢救；急性主动脉夹层 急性主动脉夹层分离是指主动脉腔内的循环血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层形成的血肿，该疾病的致病机理为主动脉壁外层与中层之间渗入血液进而引发夹层位置出现血肿，进而在剥离与延伸的状态下对心血管造成损害。该疾病具有病死率高、误诊率高、发展速度快以及起病凶猛等方面的特点。本次调查研究选取急性主动脉夹层患者23例，根据回顾性分析结果设计了一套专门的急诊抢救处理干预方法，在具体的应用环节中收获了良好的效果，报告如下。 1.临床资料 1.1一般资料 纳入本次实验研究范围内的全部研究样本中女性患者4例，男性患者19例，年龄最大65岁，年龄最小42岁，平均年龄53.8±1.7岁，其中包含2例既往无慢性病史患者、1例慢性胃炎患者、2例糖尿病患者、3例冠心病患者以及15例高血压患者。全部研究样本均接受核磁共振、CT血管造影或十二导联心电图等方面的检测，其中包含6例De-BakcylⅢ型患者，3例Ⅱ型患者以及14例Ⅰ型患者。 1.2结果 23例研究样本中18全患者采取保守治疗方法，5例患者采取手术治疗方法，其中1例患者由于夹层破裂而死亡，死亡时间为入院后6小时，经过抢救以及住院护理治疗后痊愈出院患者共计22例。 2.急诊观察与护理 2.1急救措施 医院在接到患者之后，医护人员需要立即将患者移送至抢救室，为患者提供吸氧治疗，将氧气输送量控制在每分钟4~6L区间范围内，向主治医师发出通知。为患者提供心肌酶、血生化以及血常规等方面的检测，立即建立静脉通道；严格依照主治医师的有关要求使用药物，为患者提供适当的止痛治疗，对患者心率以及血压等方面的体征指标进行严格的管理与控制，将各种抢救器材与急救药物安排到位，重点做好心电保护工监护工作。对患者动脉搏动良好一侧的肢体血压进行测量，患者在接受检查的过程中，医护人员需要做好患者的护送工作，对患者在治疗过程中所体现出来的病情变化进行严格的观察。 2.2病情观察与护理 2.2.1血压 主动脉夹层主要是由高血压疾病所引起的，高血压疾病会使主动脉负担增加，由此造成夹层破裂，这就需要对患者血压指标进行科学有效的控制，避免主动脉壁受到到血液的冲击。在快速降压治疗方面可以选用的药物主要为硝普钠，通过已经为患者建立好的静脉通道以注射的方式使用该药物，将注射速度严格控制在每分钟12.5～25μg区间范围内，并为患者提供持续的心电监测，对患者血压方面的指标变化进行严格的观察与记录，依照患者当前的血压情况对药物注射量与注射速度进行调整，将患者收缩压指标控制在60～90mmHg范围内。患者在接受药物治疗过程中，护理人员需要对患者可能出现的无氢化物中毒问题保持警惕，硝普钠药物不可以长期、大量地使用。 2.2心率 患者左室射血速度一定程度上也会冲击主动脉脉壁，通过延长收缩期与心率控制等手段能够降低左室射血速度，避免出现夹层破裂问题。护理人员需要对患者当前的心率指标进行密切的观察，心率控制方面可以使用的药物主要为普萘洛尔，该药物属于β-肾上腺受体阻滞剂的一种，是一种比较常见的心率控制药物，为了避免出现主动脉激惹问题，需要将患者心率指标严格控制在每分钟60~70次之间。 2.3疼痛 患者在发病初期可能会感受到比较严重的疼痛，医护人员需要对患者当前的疼痛的性质进行分析，可以使用的镇痛药物包含吗啡以及哌替啶等。 2.4心理护理 护理人员需要与新入院的患者进行积极主动的沟通与交流，了解患者当前的心理需要与生理需求，与患者家属取得联系，将患者在治疗过程中所需要注意的有关事项详细的介绍给患者家属。对于患者所提出的各项要求，护理人员需要尽量满足，对于患者所提出的疑问，护理人员需要进行详细的回答，最大程度上提高患者对于护理与治疗工作的支持，提高患者的治疗依从性。 2.5健康教育 护理人员需要从饮食指导与用药指导两方面的角度出发，为患者提供科学有效的健康教育。在用药指导方面，护理人员需要向患者家属详细介绍不同药物的使用方法、用量以及药物名称，必要情况下则需要向患者详细介绍各种药物的作用机理以及服用药物预期的治疗效果，重点向患者家属讲述药物在服用过程中可以会出现的各种不良反应与副作用，消除患者疑虑。在包含指导方面，护理人员需要依照患者当前的饮食习惯与饮食喜好为患者制定出一套专门的饮食计划，多为患者提供高蛋白、高维生素含量的食物，禁止患者在治疗期间食用高热量、高脂肪含量的食物，避免出现严重的感染问题。 3.讨论 急性主动脉夹层疾病对地患者的生命健康安全以及生活质量有着十分严重的影响，为了提高患者的存活率与痊愈率，医疗机构需要从抢救与护理两方面的工作出发，对抢救工作进行充分的准备，合理制定各项抢救方案，对各项抢救手段进行合理的选择。在护理工作方
主动脉夹层
主动脉夹层 1、定义：动脉夹层是指由于内膜局部撕裂，受到强有力的血液冲击，内膜逐步剥离、扩展，在动脉内形成真、假两腔。从而导致一些列包括撕裂样疼痛的表现。主动脉是身体的主干血管，承受直接来自心脏跳动的压力，血流量巨大，出现内膜层撕裂，如果不进行恰当和及时的治疗，破裂的机会非常大，死亡率也非常高。 2、原因：主动脉夹层是主动脉异常中膜结构和异常血流动力学相互作用的结果。当主动脉结构异常是，自然容易发生主动脉的裂开，常见的因素包括：马凡综合症、先天性心血管畸形、特发性主动脉中膜退行性变化、主动脉粥样硬化、主动脉炎性疾病等等。血流动力学改变时，也容易造成动脉壁的损伤。最为常见的原因是高血压，几乎所有的主动脉夹层患者都存在控制不良的高血压现象。换句话所，高血压的控制对于主动脉夹层的预防、治疗、预后有着全面的影响，是最基本和最不能忽视的治疗和预防手段。妊娠是另外一个高发因素，与妊娠期间血流动力学改变相关。在40岁前发病的女性中，50%发生于孕期。主动脉夹层的男女发病率之比为2～5∶1；常见的发病年龄在45～70岁，目前报道最年轻的病人只有13岁。 3、分型：根据主动脉夹层内膜裂口的位置和夹层累及的范围，目前医学上有两种主要的分类方法。最广泛应用的是1965年DeBakey教授等，提出的3型分类法。Ⅰ型：主动脉夹层累及范围自升主动脉到降主动脉甚至到腹主动脉。Ⅱ型：主动脉夹层累及范围仅限于升主动脉。Ⅲ型：主动脉夹层累及降主动脉，如向下未累及腹主动脉者为ⅢA型；向下累及腹主动脉者为ⅢB型。1970年，Stanford大学Daily教授等，提出了另一种主要依据近端内膜裂口位置的分类方法：Stanford A型：相当于DeBakeyⅠ型和Ⅱ型，Stanford B型：相当于DeBakeyⅢ型（如图1）。 4、临床表现：在实际情况中可以表现为不同的情况，也称之为临床症状，主要包括以下一些： 1、典型的急性主动脉夹层病人往往表现为突发的、剧烈的、胸背部、撕裂样疼痛。严重的可以出现心衰、晕厥、甚至突然死亡；多数患者同时伴有难以控制的高血压； 2、主动脉分支动脉闭塞可导致相应的脑、肢体、肾脏、腹腔脏器缺血症状：如脑梗死、少尿、腹部疼痛、双腿苍白、无力、花斑，甚至截瘫等。 3、除以上主要症状和体征外，因主动脉供血区域广泛，根据夹层的累积范围不同，表现也不尽相同，其他的情况还有：周围动脉搏动消失，左侧喉返神经受压时可出现声带麻痹，在夹层穿透气管和食管时可出现咯血和呕血，夹层压迫上腔静脉出现上腔静脉综合征，压迫气管表现为呼吸困难，压迫颈胸神经节出现Horner综合征，压迫肺动脉出现肺栓塞体征，夹层累及肠系膜和肾动脉可引起肠麻痹乃至坏死和肾梗死等体征。胸腔积液也是主动脉夹层的一种常见体征，多出现于左侧。
主动脉夹层治疗指南
ESC2014 主动脉疾病诊疗指南 欧洲心脏病学会（ESC）于2014 年更新了主动脉疾病指南，并在2014ESC 会议期间再次推荐了这一指南。现概述该指南要点。 一、前言 本指南专家组全面回顾了已往的研究成果，并结合最新研究数据对旧指南进行了修正、升级。ESC 委员会力求在新指南中提供全面、详细、具体的主动脉疾病内容，同时切实有效的指导临床治疗实践。 文中涉及到的证据效力及指南推荐内容等级，具体内容请见ACC/AHA 成人稳定型缺血心脏病指南更新。 二、主动脉解剖学结构 首先，我们有必要了解主动脉的解剖学结构。详见下图。 以横膈膜为界，主动脉被分为胸主动脉与腹主动脉。主动脉壁组织可分为3 层，分别是由内皮细胞覆盖的血管内膜组织，富含血管平滑肌、层状弹性纤维及胶原纤维的血管中膜以及由胶原、血管滋养血管、淋巴管组成的血管外膜。
作为血管，主动脉具有循环通路的作用。另一方面，通过位于主动脉弓与升主动脉处的压力感受器，主动脉可以起到调节体循环血管阻力与心率的作用。主动脉压力升高引起体循环血管阻力与心率的降低，而降低会升高体循环血管阻力与心率。 主动脉在心脏舒张期扮演着「二级血泵」的功能，即Windkessel 效应。这项功能对于诸如冠脉灌注等在内的多项心血管活动具有重要意义。 正常成年人的主动脉直径不超过40 mm，且随着下行逐渐变小。包括年龄、性别、体型及血压在内的多种因素都可以影响主动脉直径。一般来说，男性每10 年主动脉直径扩张mm，女性为mm。这种生理性扩张造成脉压升高，机制或与胶原/ 弹性纤维比例有关。 最新研究证明体育锻炼对于主动脉根部重构的影响十分有限，其影响上限为男性40 mm，女性34 mm。 三、评估主动脉病变 1. 临床体检 虽然临床上，主动脉病变多数情况下无显着症状，但是若患者出现以下症状，临床医生应考虑主动脉疾病的可能性。 （1）胸部或腹部深部急性疼痛或悸动，伴背部、臀部、腹股沟或腿部放射痛，患者或有「破裂感」。应考虑主动脉夹层（AD）或急性主动脉综合征（AAS）。 （2）咳嗽、气短、吞咽疼痛或吞咽困难。应考虑胸主动脉瘤（TAA）。 （3）持续或短暂性腹部疼痛、腹部不适，腹部搏动感或少量进食后出现饱食感。应考虑腹主动脉瘤（AAA）。 （4）卒中、短暂性脑缺血或跛行。或为考虑主动脉动脉粥样硬化引起的继发症状。 （5）快速进展的主动脉病变或引起左喉返神经麻痹，造成患者声音嘶哑。 事实上，临床医生有时可以仅凭一些腹部或胸部的明显症状（听诊、问诊）判断患者是否存在主动脉病变。另外，临床医生应关注患者双上肢血压是否有差异，并掌握患者脉搏情况。 2. 实验室检查 基础实验室检查包括患者心血管风险因素。虽然实验室检查在确诊急性主动脉病变方面贡献不大，但是我们仍然可以通过生物标记物检查辅助影像学检查。 3. 影像学检查 临床医生主要依靠各种影像学手段诊断主动脉病变，包括经胸壁超声心动图（TTE）、食管超声心动图（TOE）、CT、MRI 及主动脉造影术在内的诸多方法都可以应用于主动脉病变检测，表一给出了常用影像学手段的主动脉疾病诊断方面的长处及不足。