慢性心力衰竭诊治要点及临床治疗
慢性心力衰竭诊治要点及临床治疗
发表时间：2018-03-21T13:51:46.683Z 来源：《医药前沿》2018年3月第8期作者：洪昌杰
[导读] 慢性心力衰竭拥有一个相对漫长的发展过程，准确判断诊治的要点，采取相应的治疗方案。
（安徽省黄山市第三人民医院安徽黄山 245900）
【摘要】目的：分析慢性心力衰竭诊治的基本要点和临床治疗效果。方法：选取我院100例慢性心力衰竭患者作为主要的研究对象，采用回顾性分析患者的具体资料，结合临床实践总结并分析治疗的经验。结果：明确慢性心力衰竭诊治的要点，找准方向实施治疗方案，患者恢复情况良好。结论：慢性心力衰竭拥有一个相对漫长的发展过程，准确判断诊治的要点，采取相应的治疗方案，能够减轻患者的痛苦，帮助患者尽早恢复健康状态。
【关键词】慢性心力衰竭；诊治要点；临床治疗
【中图分类号】R541.6 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2018）08-0154-02
心力衰竭是各种心脏结构性疾病或者是因为功能性的疾病使得心室充盈，从而引起的一组综合征，在多数情况之下，心肌收缩力度下降，会让心排血量无法满足基本的机体代谢需求，器官和组织的血液灌注不足，会出现肺循环及体循环淤血的问题。此次研究选取我院100例慢性心力衰竭患者作为主要的研究对象，采用回顾性分析患者的具体资料，结合临床实践总结并分析治疗的经验。现报道如下。
1.诊治要点
此次研究选取我院100例慢性心力衰竭患者作为主要的研究对象，采用回顾性分析患者的具体资料。在所有的患者中，拥有基础心脏病史、症状及体征的，依照基本的检查过程，分析出各种心脏病的病因线索，比如冠心病和心脏瓣膜病等。根据临床症状和体征，分析左心衰竭、右心衰竭或者是全心衰竭的问题。
左心衰竭会出现不同程度的呼吸困难，比如说劳力性呼吸困难、端坐呼吸困难等，肺部听诊能够听见湿罗音。
右心衰主要是在胃肠道和肝淤血引起腹胀、食欲不振等问题，甚至于出现恶心、呕吐等情况。检体往往会出现双下肢水肿的问题，颈静脉充盈或者是怒张，肝颈静脉征阳性，肝脏肿大，出现了腹水的情况。
左心室增大、左心室收缩末期容量会增加。合理的运用二维超声心动图和多普勒超声检查可见：心包、心肌或者是心脏瓣膜疾病的诊断；定性或者是定量房室内径，室壁厚度和具体的运动等，呈现出特殊的情况，了解左室舒张末期容量和收缩末期容量。
诊断心功能不全的程度分析NYHA心功能分级：
Ⅰ级：在日常的活动中，并未出现心力衰竭症状的疾病。
Ⅱ级：在日常活动中，心力衰竭症状出现，表现为呼吸困难、乏力。
Ⅲ级：低于日常活动中出现的心力衰竭症状。
Ⅳ级：在休息的时候，出现了心力衰竭的症状。
心力衰竭患者的LVEF和心功能分级症状并不是处于完全一致的状态。
2.治疗方案
2.1 预案一
利尿剂氢氯噻嗪25毫克，每周需要两次，或者是隔一天一次，不需要加钾盐。或者是每天75毫克～100毫克，分开两到三次服用，适当的补充钾盐。
袢利尿剂：坚持以呋塞米作为主要的代表，每天服用20～100毫克，口服，效果不好的时候，可以每天两次静脉注射100毫克。
保钾利尿剂：螺内酯每天一到两次的口服20毫克。
2.2 预案二
血管紧张素适当的转换酶抑制剂，依那普利保证在每天两次口服2.5～5毫克的量。或者是贝那普利，保证每天一次口服5～10毫克的量。
2.3 预案三
洋地黄类正性肌力药物地高辛保证每天一次，口服0.25毫克，年龄在70岁以上的老年人，应该每天一次口服0.125毫克。或者是服用毛花苷C，确保在稀释之后，实施静脉注射0.2～0.4毫克，二十四小时的总量应该在0.8～1.2毫克。毒毛花苷K0.25毫克静脉注射，在二十四小时中的总量应该维持在0.5～0.75毫克之间。
2.4 预案四
肾上腺素的能受体兴奋剂：多巴胺静脉泵入为2～5微克每分钟。
磷酸二脂酶抑制剂：米力农50微克每千克在稀释之后实施静脉注射，保持在一定的状态之下。
2.5 预案五
其他的药物同样可以作为治疗慢性心力衰竭的手段。如醛固酮拮抗剂：螺内酯应该每天保持在1～2次/20mg的用量。
抗凝、抗血小板治疗：应该合理的适用于心衰伴房颤音者，适当的口服华法林，合理调整基本的剂量，运用国家标准化比值，确定在2～3之间。
3.治疗方案选择
NYHA心功能Ⅰ级：合理控制危险因素，适当的运用ACE抑制剂。
NYHA心功能Ⅱ级：选用ACE抑制剂，利尿剂，β-受体阻滞剂，分情况使用洋地黄制剂。
NYHA心功能Ⅲ级：ACE抑制剂，利尿剂，β-受体阻滞剂，使用洋地黄制剂。
NYHA心功能Ⅳ级：ACE抑制剂，利尿剂，使用洋地黄制剂，醛固酮受体拮抗剂，病情相对稳定的患者，应该谨慎的使用β-受体阻滞剂。
4.使用利尿剂需注意的事项
此次研究选取我院100例慢性心力衰竭患者作为主要的研究对象，采用回顾性分析患者的具体资料，全部心力衰竭患者有液体潴留的
慢性心力衰竭的社区诊治
慢性心力衰竭的社区诊治 1、除哪一项外其余均属于心力衰竭的代偿机制( ) A、V/Q值改变 2、以下情况中，除（）外，均可以诱发心力衰竭 A、抑郁 3、导致心力衰竭发病和死亡的主要原因是( ) C、心室重构 4、引起心力衰竭的继发性心肌病变是( ) D、酒精性心肌病 5、导致心脏前负荷增加的病因不包括( ) D、高血压 1、心力衰竭诊断中最有价值的检查方法是（） A、超声心动图? 2、用于急诊排除心力衰竭的诊断时，作为参考的BNP值（） B、＜100pg/ml 3、右心衰竭的体征中没有（） E、舒张早期奔马律 4、以下是左心衰竭的症状，除了（） E、皮下紫癜 5、可用于排除心力衰竭的诊断的生物学标记物是（） E、BNP 1、公认为诊断心衰的客观指标是（） B、BNP及NT-proBNP升高 2、肝硬化与右心衰竭的鉴别最重要的症状或体征为（） B、肝颈静脉回流征阳性 3、左室舒张功能正常时且心率小于90次/分时，超声心动图显示（） A、E/A>1 4、60岁男性冠心病患者，稍事活动后即可有心悸、气短，根据其临床表现可诊断为（） C、心功能Ⅲ级
5、有助于鉴别肾源性水肿与心衰的鉴别点是（） A、有无晨起眼睑/颜面水肿 1、治疗洋地黄中毒，下列哪一项是错误的（） C、凡是快速性心律失常均可给予苯妥英钠治疗 2、长期使用利尿剂容易出现（） A、利尿剂抵抗 3、ACEI用于治疗心衰的主要作用是（） C、抑制循环及组织RAS系统活性，改善心室重构 4、β受体阻滞剂治疗心衰时，错误的是（） E、出现房室传导阻滞应停药 5、治疗心力衰竭时利尿剂的使用，错误的是（） C、伴发心源性休克是利尿剂的适应症之一 1、急性左心衰竭的紧急处理措施中不包括 C、静脉滴注利多卡因 2、急性心力衰竭的治疗应不包括（） D、抗过敏 3、心力衰竭患者出院随访内容包括（） E、以上都是 4、急性左心衰竭，高度呼吸困难，烦躁不安时立即给予（） C、吗啡皮下注射 5、正性肌力药物使用的禁忌症不包括（） C、低钙血症
最新急慢性心力衰竭的诊断与治疗指南
急慢性心力衰竭的诊断与治疗指南
在《2012 ESC：急慢性心力衰竭的诊断与治疗指南》中定义急性心力衰竭（AHF）指心衰症状和体征突然发作或者恶化，需要紧急医疗处置和住院治疗的、危及生命的紧急情况。既往有HF的患者症状和体征表现为突然加重，长有明显的诱因，如：感染、心律失常、HF-REF者中止利尿剂治疗或容量超负荷、严重的高血压患者发生HF-REF。11月24日，在基层委员会全国巡讲（太原站）会议上，阜外心血管病医院心力衰竭中心张建教授介绍了急性心力衰竭诊治进展。 一、AHF突发情况 ESC指南规定的六种临床情况 1、慢性心衰恶化或失代偿 2、肺水肿 3、高血压心力衰竭 4、心源性休克 5、孤立性右心衰 6、ACS and HF，各组间的重叠 二、AHF的基本评估和监测 三、急性心力衰竭的治疗 治疗目标： ①纠正缺O2 ②维持BP和组织灌注 ③降低PCWP→减轻肺水肿 ④增加SV→改善动脉供血 治疗原则：
利尿、扩血管、强心、防治心律失常 抗心律衰竭新药 BNP药理作用
新的正性肌力药-左西孟坦 LIDO研究（Lancet，2002）：用于严重AHF/DCHF，故改善血液动力学效果明显优于DOB，6月死亡率降低（p＜0.01） RUSSLAN研究（EHJ，2002）：用于AMI后AHF，比较安慰剂第14天/半年死亡率下降（p＜0.01） 围术期低心排（Int Anes Res J，2007）：用于CABG术前EF＜30%者，比米力农维持CO更好 改善右心Sys/Dyd功能（Int J Click，2008）：用于AHF又有右心衰者，组织多普勒/SPAP测量，改善右心功能 目前，心衰的标准或常规药物治疗包括利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、醛固酮拮抗剂和β 受体阻滞 剂。然而，为了更有效地治疗心衰、逆转心脏重构、提高患者的生存率，新型药 物研究也在不断深入探索中。近几年，已有若干新药相继问世，并进行了众多大 规模的临床试验，为心衰的药物治疗带来了新的选择。在2012 年欧洲心脏病学 会（ESC）《急性和慢性心力衰竭的诊断和治疗指南》（简称ESC 2012 心衰指南）中，有些新型抗心衰药物得到指南推荐，应用于临床、有些则正在积累更多 证据、有些药物经临床证实，未获指南推荐。 李新立教授简介：南京医科大学第一附属医院/江苏省人民 医院心内科副主任、教授、主任医师、医学博士、博士研 究生导师。担任江苏省突出贡献中青年专家、国家科技奖 励评审专家，中华心血管病分会心力衰竭专业学组委员兼 秘书，中国医师协会高血压专业委员会常委、中国高血压 联盟常委、江苏省医学会心血管病分会委员，中国循环杂 志、中华高血压杂志等多家杂志编委等社会任职。 1、已获指南推荐治疗药物 血管扩张剂（奈西立肽） 晚近两项研究（VMAC和PROACTION）表明，应用奈西立肽可有效改善临 床和血液动力学，推荐应用于急性失代偿性心衰治疗。国内一项Ⅱ期临床研究也 提示，该药较之硝酸甘油静脉制剂，能够更显著地降低肺毛细血管楔压，缓解患者呼吸困难。ESC2012 心衰指南建议，在常规治疗基础上联合应用奈西立肽。
右心衰竭的诊断及治疗
右心衰竭的诊断及治疗 右心衰竭是指任何原因引起的右心室收缩和（或）舒张功能障碍，不足以提供机体所需要的心输出量时所出现的临床综合征.第二十八届长城国际心脏病学会议上，东南大学附属中大医院刘乃丰教授结合2017年ACC/AHA/HFSA心力衰竭指南,就右心衰竭的诊断及治疗这一话题进行了学术报告。 右心衰竭的诊断至少具备2个特征：与右心衰竭一致的症状与体征；右侧心脏结构和（或）功能异常,或有右侧心内压增加的客观依据。.......Y路顺风 一、右心衰竭的诊断标准 右心衰竭的诊断标准如下： (1）存在可能导致右心衰竭的病因 其中最重要的是存在左心衰竭、肺动脉高压、右室心肌病变（包括右心室梗死、限制性病变和致心律失常性右室心肌病等）、右侧瓣膜病变,以及某些先天性心脏病。.......Y路顺风
（2）存在右心衰竭的症状和体征 主要由于体循环静脉淤血和右心排血量减少.症状主要包括活动耐量下降、乏力以及呼吸困难。体征主要包括颈静脉压增高的征象、肝脏增大、中心性水肿（如胸腔积液、腹水、心包积液）和外周水肿，以及这些体征的组合。.......Y路顺风 (3）存在右心结构和（或）功能异常和心腔内压力增高的客观证据 主要来自影像学检查，包括超声心动图、核素、磁共振等。右心导管可提供心腔内压力增高和功能异常的证据。 二、右心衰竭的药物治疗 首先应考虑积极治疗导致右心衰竭的原发疾病,减轻右心的前、后负荷及增强心肌收缩力，维持窦性节律、房室正常顺序和间期，以及左、右心室收缩同步........Y路顺风 1.左心衰竭合并右心衰竭
大多为慢性病程，即先有左心衰竭,随后出现右心衰竭，但也有部分情况是左、右心同时受损。右心衰竭加重时呼吸困难会减轻，血压易偏低。.......Y路顺风 基本治疗原则可以遵循左心衰竭治疗的相关指南，但需要更加重视容量的平衡管理，保持恰当的前负荷是必要的。 磷酸二酯酶—5抑制剂可能有益,但缺少充分的临床证据，仅适用于平均动脉压(MAP）〉25mmHg、肺动脉舒张压-肺毛细血管嵌楔压(PCWP)〉5mmHg的反应性肺动脉高压患者。....... Y路顺风 避免应用内皮素受体拮抗剂和类前列环素.一旦发生右心衰竭，单独的左心辅助装置可能加重右心的负荷，此时建议使用双心室辅助装置挽救患者生命。.......Y路顺风 2。肺动脉高压伴右心衰竭
中国急慢性心力衰竭诊断和治疗指南2014年
中国心力衰竭诊断和治疗指南2014 中华医学会心血管病学分会 中华心血管病杂志编辑委员会 心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。 据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭（59%）、心律失常（13%）和猝死（13%）[1]。 依据左心室射血分数（LVEF），心衰可分为LVEF降低的心衰（heart failure with reduced left ventricular ejection fraction, HF–REF）和LVEF保留的心衰（heart failure with preserved left ventricular ejection fraction，HF–PEF）。一般来说，HF–REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF–PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能是异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。 心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、自噬等）的发生，如急性心肌梗死（AMI）、重症心肌炎等，二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素–血管紧张素–醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础[2,3]。根据心衰发生发展的过程，从心衰的危险因素进展成结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分成前心衰（A）、前临床心衰（B）、临床心衰（C）和难治性终末期心衰（D）4个阶段（表1）[4]。这4个阶段不同于纽约心脏协会（NYHA）的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展性疾病，很难根治，但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念，其中预防患者从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病，以及预防从
慢性心力衰竭
2001年美国AHA/ACC的成人慢性心力衰竭 A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏（心肌）病或心力衰竭症状，如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征，使用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高危因素。 B期：已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF降低，但无心力衰竭症状。 C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。 D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭 NYHA分级是对C期和D期患者症状严重程度的分级。 Ⅰ级：患者患有心脏病，但日常活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。 Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。 2.估计心脏功能 (1)收缩功能：以收缩末及舒张末的容量差计算左室射血分数（LVEF值），虽不够精确，但方便实用。正常LVEF值>50%，LVEF≤40%为收缩期心力衰竭的诊断标准。 (2)舒张功能：超声多普勒是临床上最实用的判断舒张功能的方法，心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值为A峰，E/A为两者之比值。正常人E/A值不应小于1.2，中青年应更大。舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低。如同时记录心音图则可测定心室等容舒张期时间(C-D值)，它反映心室主动的舒张功能，见图3-2-3。 慢性收缩性心力衰竭的治疗小结 按心力衰竭分期： A期：积极治疗高血压、糖尿病、脂质紊乱等高危因素。 B期：除A期中的措施外，有适应证的患者使用ACE抑制剂，或β受体阻滞剂。 C期及D期：按NYHA分级进行相应治疗。 按心功能NYHA分级： Ⅰ级：控制危险因素；ACE抑制剂。 Ⅱ级：ACE抑制剂；利尿剂；β受体阻滞剂；用或不用地高辛。 Ⅲ级：ACE抑制剂；利尿剂；β受体阻滞剂；地高辛。 Ⅳ级：ACE抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后，谨慎应用β受体阻滞剂。 AHF的临床严重程度常用Killip分级： Ⅰ级：无AHF； Ⅱ级：AHF，肺部中下肺野湿性啰音，心脏奔马律，胸片见肺淤血； Ⅲ级：严重AHF，严重肺水肿，满肺湿啰音； Ⅳ级：心源性休克。
急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年)
急性心力衰竭基层诊疗指南（2019 年） 一、概述 （一）定义急性心力衰竭（心衰）是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所 致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量降低、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血从而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征[1] 。急性右 心衰指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。 （二）流行病学 急性心衰已成为年龄>65 岁患者住院的主要原因，其中15 ％~20 ％为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰[1] 。 （三）病因及诱因 新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/ 或损伤（如急性冠脉综合征、重症心肌炎、心肌病等）和急性血液动力学障碍（如急性瓣膜功能障碍、高血压危象、心脏压塞、严重心律失常等）[2] 。此外，中国心衰注册登记研究分析结果显示，心肌缺血（30.1 ％）是引起新发心衰的主要原因，而在高血压引起的心衰中有74.5 ％为新发心衰[3] 。 慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，中国心衰注册登记研究分析结果显示，感染是促使心衰患者住院的主要诱因 （45.9 ％），其次为劳累过度或应激反应（指情绪激动、饱食及外伤等原因）（26.0 ％）及心肌缺血（23.1 ％），有25.9 ％的患 者存在2 种或2 种以上心衰诱因。合并慢性阻塞性肺疾病的患者更容易因感染（83.2 ％）而诱发心、病理生理机制[4] 1 ．急性心肌损伤和坏死 衰[3]。
2．血流动力学障碍 （1 ）心排出量下降。 （2 ）左心室舒张末压和肺毛细血管楔压（PCWP ）升高。 （3 ）右心室充盈压升高。 3．神经内分泌激活： 交感神经系统和肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS ）过度兴奋。 4 ．心肾综合征 三、诊断、病情评估 基层医疗卫生机构应具有及时识别急性心衰患者并转诊上级医院的能力，并在转诊过程中给予初始无创监测评估（包括血氧饱和度、血压、呼吸及持续心电监测）和基本治疗、生命支持。以突发呼吸困难为主诉就诊患者需要考虑到急性心衰可能，急性心衰危及生命，应尽量缩短确立诊断及开始初步治疗的时间，并尽早联系上级医院转诊。 通过询问患者本人或家属了解既往心血管病基础病史，检查包括呼吸频率、脉搏、血压、心率、心律、心音、双肺呼吸音、啰音、是否水肿、肢体末端温度等体征情况，初步进行包括指氧监测、心电图、胸片等检查， B 型利钠肽（BNP）和N 末端B 型利钠肽原（NT －proBNP ）为急性心衰诊断或排除诊断的敏感检查指标，如疑诊心衰
中国心力衰竭诊断和治疗指南
中国心力衰竭诊断和治疗指南 心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。 据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59%)、心律失常(13%)和猝死(13%)。 依据左心室射血分数( LVEF)，心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejectionfraction，HF-REF)和LVEF保留的心衰(heart failure withpreserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。一般来说，HF-REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能足异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。 心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、白噬等）的发生，如急性心肌梗死( AMI)、重症心肌炎等，二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础。 根据心衰发生发展的过程，从心衰的危险因素进展成结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分成前心衰(A)、前临床心衰(B)、临床心衰(C)和难治性终末期心衰(D)4个阶段（表1）。这4个阶段不同于纽约心脏协会( NYHA)的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展牲疾病，很难根治，但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念，其中预防患者从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病，以及预防从阶段B进展至阶段C，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要。 表1心衰发生发展的各阶段 阶段定义患病人群 A（前心衰阶段）患者为心衰的高发危险人群，尚无心脏结构或功能异高血压、冠心病、糖尿病患者；肥胖、代谢综合征患者；有常，也无心衰的症状和（或）体征应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史，或心肌病家 族史者等 B（前临床心袁阶段）患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心左心室肥厚、无症状性心脏瓣膜病、以往有心肌梗死史脏病的患者等 C（临床心衰阶段）患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症有结构性心脏病伴气短、乏力、运动耐量下降者等 状和（或）体征 D（难治性终末期心患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休因心衰需反复住院，且不能安全汁j院者；需长期静脉用衰阶段）息时仍有症状，且需特殊干预药者；等待心脏移植者；应用心脏机械辅助装置者 慢性心衰的治疗白20世纪90年代以来已有重大的转变：从旨在改善短期血液动力学状态转变为长期的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从采用强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂，并积极应用非药物的器械治疗。心衰的治疗目标不仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的病死率和住院率。 本指南包括成人慢性心衰和急性心衰的诊断和治疗，涵盖心衰的药物及非药物治疗。 本指南在2007年“慢性心力衰竭诊断治疗指南”和2010年“急性心力衰竭诊断和治疗指南”阳1的基础上，参考近年来发布的新药物和新技术应用的临床证据，进行了内容更新，为心衰的诊治提供依
急性心力衰竭诊疗规范标准[详]
急性心力衰竭诊断和治疗常规 急性心力衰竭（心衰）临床上以急性左心衰竭最为常见，急性右心衰竭则较少见。急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征。急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基础上急性加重，大多数表现为收缩性心衰，也可以表现为舒性心衰；发病前患者多数合并有器质性心血管疾病。对于在慢性心衰基础上发生的急性心衰，经治疗后病情稳定，不应再称为急性心衰。 一、分类 1. 急性左心衰竭：（1）慢性心衰急性失代偿，（2）急性冠状动脉综合征，（3）高血压急症，（4）急性心瓣膜功能障碍，（5）急性重症心肌炎和围生期心肌病，（6）严重心律失常。 2. 急性右心衰竭。 3. 非心原性急性心衰：（1）高心排血量综合征，（2）严重肾脏疾病（心肾综合征），（3）严重肺动脉高压，（4）大块肺栓塞等。 二、诊断 1．基础心血管疾病的病史和表现：老年人中的主要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病，而在年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩型心肌病、急性重症心肌炎等所致。2．诱发因素：常见的诱因有：（1）慢性心衰药物治疗缺乏依从性；（2）心脏容量超负荷；（3）严重感染，尤其肺炎和败血症；（4）严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧与波动；（5）大手术后；（6）肾功能减退；（7）急性心律失常如室性心动过速（室速）、心室颤动（室颤）、心房颤动（房颤）或心房扑动伴快速心室率、室上性心动过速以及严重的心动过缓等；（8）支气管哮喘发作；（9）肺栓塞：（10）高心排血量综合征如甲状腺机能亢进危象、严重贫血等；（11）应用负性肌力药物如维拉帕米、地尔硫卓、β受体阻滞剂等；（12）应用非甾体类抗炎药；（13）心肌缺血（通畅无症状）；（14）老年急性舒功能减退；（15）吸毒；（16）酗酒；（17）嗜铬细胞瘤。这些诱因使心功能原来尚可代偿的患者骤发心衰，或者使已有心衰的患者病情加重。 3．症状及体征： （1）早期表现：原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增加15～20次/分，可能是左心功能降低的最早期征兆。继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等；检查可发现左心室增大、闻及舒早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有湿罗音，还可有干湿啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。 （2）急性肺水肿：突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿罗音和哮鸣音。 （3）心原性休克：主要表现为：①持续低血压，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg，且持续30分钟以上。②组织低灌注状态，可有：皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹；心动过速>110次/分；尿量显著减少（<20ml/h），甚至无尿；意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。③血流动力学障碍：PCWP ≥18mmHg，心脏排血指数（CI）≤36.7ml/s.m2（≤2.2 L/min.m2）。④低氧血症和代性酸中
2014心衰诊治指南与药物治疗
2014年中国心力衰竭诊断和治疗指南（简称新指南）己颁布，全文近5千字，内容丰富，反映了该领域的新进展，适合我国临床医师应用。本文就新指南中慢性心力衰竭（心衰）的药物治疗进行解读，包括收缩性心衰和舒张性心衰。这两种慢性心衰在新指南中分别采用国际上较为通用的名称，即左心室射血分数降低性心力衰竭（HFREF）和左心室射血分数保存性心力衰竭（HFPEF）。 一、药物治疗的现代理念 治疗心衰的传统方法主要是强心、利尿和扩血管，以改善血流动力学状态。近20年研究已证实心衰的发生和发展主要源于神经内分泌尤其是肾素——血管紧张素——醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统的长期持续性过度激活，导致心肌重构，后者反过来又进一步激活神经内分泌系统，造成恶性循环。心肌重构引起心脏扩大、心功能下降，发生心衰，并最终进展至终末期心衰阶段。因此，现代心衰治疗着重于应用阻断RAAS和交感神经系统的药物。近期又有一个新的理念浮现出来，即在标准抗心衰治疗基础上降低心率治疗可以显著提高疗效（SHIFT试验，2010年），由此单纯降低心率的药物也开始进入心衰处理方案。 二、慢性收缩性心衰的基本治疗药物 慢性收缩性心衰的基本治疗药物可分为两大类，即改善症状但可以长期维持使用的药物（利尿剂和地高辛），以及能够改善预后的药物。后者主要有RAAS阻滞剂如血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体阻滞
剂（ARB），醛固酮拮抗剂，β受体阻滞剂为交感神经系统阻滞剂，这两类均为神经内分泌阻断剂。此外，还有伊伐布雷定为窦房结起搏电流（If）抑制剂，其虽然列为改善预后的药物，但还有争议，临床试验证据还不够充分。 三、慢性收缩性心衰药物治疗的步骤和路径 慢性收缩性心衰药物治疗分五步进行：1.伴液体滞留患者先应用利尿剂； 2.继以ACEI或β受体阻滞剂； 3.尽快使两药联用，形成“黄金搭档”； 4.无禁忌证患者可再加用醛固酮拮抗剂； 5.形成“金三角”。如果这3种药已达循证剂量，患者仍有症状或效果不够满意，且窦性心律，静息心率＞70次/分，LVEF<35%，可再加用伊伐布雷定（图1）。 四、ACEI和β受体阻滞剂
【基层常见疾病诊疗指南】2019慢性心力衰竭基层诊疗指南(完整版)
【基层常见疾病诊疗指南】2019慢性心力衰竭基层诊疗 指南（完整版） 一、概述 （一）定义心力衰竭（心衰）是一种临床综合征，定义为由于任何 心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临 床综合征。其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限）以 及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。 （二）流行病学中国心衰注册登记研究对国内132家医院13 687 例心衰患者数据进行分析，心衰患者住院死亡率为4.1%[1]。国外 研究显示，慢性心衰影响全球约2%的成年人口。心衰的患病率与 年龄相关，<60岁人群患病率<2%，而≥75岁人群可>10%。此 外，由于人口的老龄化和对急性心血管疾病的治疗进展，预计在未 来20年内，心衰的患病率将增加25%[2]。 （三）分类及诊断标准依据左心室射血分数（left ventricular ejection fraction, LVEF），将心衰分为射血分数降低的心衰（heart failure with reduced ejection fraction, HFrEF）、射血分数保留 的心衰（heart failure with preserved ejection fraction, HFpEF）和射血分数中间值的心衰（heart failure with mid-range ejection fraction, HFmrEF），3种心衰类型的定义见表1[3]。根
据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰，在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状和体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。 （四）心衰发生、发展的4个阶段根据心衰的发生、发展过程，分为4个阶段[4]，各阶段的定义和患者群见表2。 二、病因和发病机制 （一）病因及诱因心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段。由于经济发展水平和地域的不同，引起心衰的主要病因（或病因构成）不尽相同。中国心衰注册登记研究分析结果显示，心衰患者中冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）占49.6%、高血压占50.9%，风湿性心脏病在住院心衰患者中占的比例为8.5%。心衰患者心衰加重的主要诱因为感染（45.9%）、劳累或应激反应（26.0%）及心肌缺血（23.1%）[1,5]。 （二）病理生理心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构。导致心衰进展的2个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、自噬等）
最新慢性心衰指南解读
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 最新慢性心衰指南解读 最新《中国慢性心衰治疗指南》解读华中科技大学同济医学院协和医院戴闺柱 2008-1-7 浏览： 2041 近年来，无论是在基础研究还是临床诊疗方面，心力衰竭(心衰) 研究都取得了令人瞩目的进展，大量的循证医学证据改变了我们对心衰的一些传统认识，需要我们对心衰诊治原则进行相应的改变。 为此，我国心衰领域的学者们参考了大量文献和研究以及国外的相关指南，经过多次探讨和不懈努力，对《中国慢性心衰治疗指南》进行了全面修订和更新，并即将在本月底隆重推出。 新指南中，受体阻滞剂在慢性心衰治疗中的应用得到了充分的阐述，其治疗地位也得到了进一步巩固，本刊特邀我国著名的心衰专家戴闺柱教授就此部分内容进行深入解读。 即将出台的最新版《中国慢性心衰治疗指南》在心衰药物治疗部分再次将受体阻滞剂列为 I/A 类用药，强调了其在心衰治疗中的重要地位： ● 所有慢性收缩性心衰、纽约心脏协会（NYHA) II～III 级、病情稳定以及阶段 B、无症状性心衰或 NYHAI级的患者[左室射血分数（LVEF） 40％]，均必须应用受体阻滞剂，且需终身使用，除非有禁忌证或不能耐受。 ● NYHA IV 级心衰患者需待病情稳定（4 天内未静脉用药、已 1 / 7
无液体潴留并体重恒定）后，在严密监护下由专科医师指导应用。 ● 应在利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）的基础上加用受体阻滞剂。 应用低或中等剂量 ACEI 时即可及早加用受体阻滞剂，既易于使临床状况稳定，又能早期发挥受体阻滞剂降低猝死的作用和两药的协同作用。 慢性心衰（CHF）是一种以呼吸困难、无力、和液体潴留为主要表现的复杂的临床综合征。 它是由于任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等），激活神经内分泌，引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或) 充盈功能低下。 随着心衰发病机制和治疗理念的更新，拮抗神经内分泌的过度激活已成为治疗心力衰竭的关键。 受体阻滞剂通过阻断交感-肾上腺素系统，防止和延缓心肌重塑的发展，可降低心衰患者的心血管事件和死亡率，减少住院率，提高患者的生存率和生活质量，因而成为慢性心衰治疗的常规用药。 一、受体阻滞剂治疗心衰的作用机制独具优势以往我们存在一个认识的误区，认为受体阻滞剂是一种很强的负性肌力药，一直被禁用于心衰的治疗。 而受体阻滞剂治疗心衰的临床试验表明： 治疗初期对心功能有明显抑制作用，左室射血分数（LVEF）降低，但长期治疗（3 个月时）后则能改善心功能， LVEF 增加；治
心力衰竭的诊断标准(Framingham标准)
心力衰竭的诊断标准(Framingham标准) 心力衰竭心力衰竭（heart failure）简称心衰，是指由于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。心力衰竭并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段。其中绝大多数的心力衰竭都是以左心衰竭开始的，即首先表现为肺循环淤血。中文名：心力衰竭外文名：heart failure别名：充血性心力衰竭、心功能不全原因冠心病已成为欧洲75岁以下心力衰竭患者的主要病因，和中国的情况相似。据中国42家医院在1980、1990、2000年3个全年段对部分地区心力衰竭住院病例所做的回顾性调查，冠心病由1980年的36.8%上升至2000年的45.6%，居各种病因之首。在高龄老人中高血压也是心力衰竭一个重要的致病因素。根据病理生理异常，心力衰竭的基本病因可分为：（1）心肌收缩力减弱：心肌炎、心肌病和冠心病等。（2）后负荷增加：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄等。（3）前负荷增加：二尖瓣反流、主动脉瓣反流、房间隔缺损、室间隔缺损和代谢需求增加的疾病（甲状腺功能亢进、动静脉瘘等）。[1] 诱因（1）治疗不当：主要为洋地黄用量不当（过量或不足）。
以及合并使用了抑制心肌收缩力（异搏定、β阻滞剂）或导致水钠潴留（大剂量非甾体抗炎药）的药物。（2）感染：呼吸道感染和感染性心内膜炎是较重要的诱因。（3）心律失常：特别是心室率快的心房颤动和其他快速心律失常。（4）肺动脉栓塞。（5）体力或精神负担过大。[1]临床分型心脏结构(一)按心力衰竭发展的速度可分为急性和慢性两种，以慢性居多。急性者以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿。(二)根 据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特征是肺循环淤血；右心衰竭以体循环淤血为主要表现。(三)收缩性或舒张性心力衰竭因心脏收缩功能障碍致收缩期排空能力减弱而引起的心力衰竭为收缩性心力衰竭。临床特点是心腔扩大、收缩末期容积增大和射血分数降低。绝大多数心力衰竭有收缩功能障碍。充血性心力衰竭时舒张功能异常的重要性，近年来日益受到重视。它可与收缩功能障碍同时出现，亦可单独存在。舒张性心力衰竭是由于舒张期心室主动松弛的能力受损和心室的顺应性降低以致心室在 舒张期的充盈受损，心室压力—容量曲线向左上方移位，因而心搏量降低，左室舒张末期压增高而发生心力衰竭，而代表收缩功能的射血分数正常。舒张性心力衰竭的发生机制有：①左室松弛受损。特别如在心肌缺血时，心肌肌浆网摄取钙离子的能力减弱，心肌细胞内游离钙离子的水平降低缓慢，致主动松弛受损；②心肌肥厚和心肌僵硬度增加(伴有心肌纤
2017陕西执业药师继续教育试题-慢性心力衰竭患者的慢病管理及药物治疗
2017年试题-慢性心力衰竭患者的慢病管理及药物治疗（必休-1.5）本套试题为必修课程试题，1.5学分 单选 1.心衰的主要发病机制为:（A ） A.心肌病理性重构 B.压力负荷 C.容量负荷 D.感染 2.慢性心力衰竭临床分为几期：( C ) A.2期 B.3期 C.4期 D.5期 3.哪一种心衰分级适用于慢性心力衰竭：( A ) A.NYHA分级 B. Forester分级：适用急性心力竭 C.KiLLip 分级 D.6分钟步行试验 4.慢性心力衰竭射血分数降低的心衰，LVEF 为( D )
A LVEF<30% B.LVEF≥50% C. LVEF 40%~49% D.LVEF<40% 5. 6min步行试验用于评定患者的运动耐力。6 min步行距离( A )为重度心衰 A <150 m B 150~ 450 m C >450 m D <100 m 6.托伐普坦是（B ）拮抗剂 A血管加压素V1受体 B血管加压素V2受体 C血管加压素V3受体 D血管加压素V4受体 7. ACEI的作用机制：（A ） A 通过抑制肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS) 的活性 B 通过抑制迷走神经活性 C 通过兴奋肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS) 的活性
D 通过兴奋迷走神经活性 8.（C ）是评估心脏β受体有效阻滞的指标之一. A 运动心率 B静息血压 C静息心率 D运动血压 9. 新型利尿剂托伐普坦具有（C ）的作用，对伴顽固性水肿或低钠血症者疗效更显著. A 利钠不排水 B 排水、利钠 C仅排水不利钠 D不排水不利钠 10 伊伐布雷定的作用机制（A ） A 是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，降低窦房结发放冲动的频率，从而减慢心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。 B是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，降低窦房结发放冲动的频率，从而增加心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。