心律失常药物应用及类别论文
心律失常药物应用及类别论文
摘要：心律失常的临床表现差异很大，有的心律失常无临床意义，有的则影响健康并危及生命。因而要先考虑此心律失常是否需要药物治疗，如需治疗，以选用何种药物为最佳选择。要熟知所选药物的药代动力学、药效学及其对心脏电生理的影响。
关键词：心律失常药物应用
心律失常的临床表现差异很大，有的心律失常无临床意义，有的则影响健康并危及生命。因而要先考虑此心律失常是否需要药物治疗，如需治疗，以选用何种药物为最佳选择。要熟知所选药物的药代动力学、药效学及其对心脏电生理的影响。
几乎所有抗心律失常药物，都不同程度地抑制心脏的自律性、传导性以及心脏的收缩功能，也几乎所有的抗心律失常药物都有致心律失常的副作用。
到目前为止，这类药物对心肌病变，对有更严重的心脏病理状态的影响还没有足够的临床资料，当心脏功能障碍、心肌缺血、生理生化代谢紊乱时，抗心律失常药物对其的影响，要有足够的重视和认识。通过实践，逐步形成医生自己的用药经验，不同病例以不同的方案处理，即贯彻用药的个体化原则。
抗心律失常药物的电生理作用是降低自律性、减少后除极与触发、纠正传导障碍及消除折返激动的发生。依据药物电生理效应归纳为4大类。
I类抗心律失常药物：即膜稳定剂主要作用机制是该类药物抑制心肌和心脏传导系统的快通道钠内向电流，降低动作电位，减慢传导速度，延长有效不应期，以及延缓应激性的复极过程。
Ⅱ类抗心律失常药物：此类药物主要药理作用是阻断β肾上腺素能受体，减慢动作电位上升速率，并能抑制传导系统中儿茶酚胺诱发起搏电流。
Ⅲ类抗心律失常药物：该类药物主要电生理作用是延长动作电位时间及不应期，延长复极时间。
Ⅳ类抗心律失常药物：该类药物属于钙通道阻断剂，主要电生理作用为抑制动作电位2、3位相，抑制心脏依赖于慢电流除极的部分传导系统。
一、I类药物
1.利多卡因仅应用于室性心律失常。负荷量为1.0mg/kg，3~5分钟内静注，而后以1~2mg/min维持静滴。
2.美西律起始剂量100~150mg、1次/8h，2~3天后可增减50mg。
3.普罗帕酮适用于室上性和室性心律失常的治疗。口服初始剂量150mg，1次/8h，如需要，3~4天后加量至200mg、1次/8h，最大200mg，1次/6h。静注可用1~2mg/kg，以10mg/min静注，最大剂量不超过210mg。而后以1~2mg/min维持静滴。
二、Ⅱ类药物
美托洛尔，5mg静推(5分钟内)，可间隔5分钟连续给3次，共15mg，然后口服12.5~100mg，2次/d。也可应用其他药物。
三、Ⅲ类药物
1.胺碘酮适用于室上性和室性心律失常的治疗，可用于器质性心脏病、心功能不全者，促心律失常反应少。静注负荷量150mg(3~5mg/kg)，10分钟注人，10~15分钟后可重复，随后1~1.5mg/min静滴6小时，以后根据病情逐渐减量至0.5mg/min。24小时总量一般不超过1.2g，最大可达
2.2g。主要不良反应为低血压(往往与注射过快有关)和心动过缓。尤其对于心功能明显障碍或心脏明显扩大者，更要注意注射速度，监测血压变化。
2.索他洛尔用于室上性心动过速、心房颤动及室性心律失常的治疗，口服：40~160mg，2次/d，80mg/片。静脉1.5~2.0mg/kg加入葡萄糖液20ml，10分钟内缓慢静注。
3.依布利特用于心房颤动、心房扑动及室性心动过速。1mg静脉点滴，10分钟滴完。
四、Ⅳ类药物
维拉帕米用于控制房颤和房扑的心室率，减慢窦速。口服80~120mg、1次/8h，最大剂量480mg/d。静脉注射用于终止阵发性室上性心动过速(室上速)和某些特殊类型的室速。剂量5~10mg/5~10min静注，如无反应，15分钟后可重复5分钟内5mg。
五、其他
1.腺苷用于终止室上速，3~6mg、2秒内静注，2分钟内不终止，可再以6~12mg、
常用抗心律失常药 总结版
（一）ⅠA类——奎尼丁（适度阻滞Na+通道） 药理作用：抑制Na+内流，亦减少K+外流。 自律性下降，传导减慢，有效不应期延长 广谱抗心律失常药，尤其是房颤、房扑的复律治疗及其后的维持窦性心律。 对植物神经的影响：α受体（-），M受体（-） 奎尼丁不良反应： 药理作用引起的：（1）心律失常：传导阻滞——心动过缓或室性早搏； （2）复极过长——早后除极（EAD）——多形性（尖端扭转行）室性心动过速甚至奎尼丁晕厥 药物本身引起：（1）金鸡钠反应：耳鸣、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、视力及听力减退等。 （2）过敏反应
（二）ⅠB类——利多卡因、苯妥英钠、美西律（轻度阻滞Na+通道） 利多卡因： 药理作用：抑制Na+内流，促进K+外流 降低自律性：浦肯野纤维，抑制4相Na+内流所致； 传导性：治疗剂量时，正常心肌无影响，缺血心肌（抑制Na+内流）减慢，对血钾降低或受损而部分除极心肌的心肌，因促进K+外流使浦肯野纤维超极化，加速传导； 有效不应期：相对延长，阻止2相Na+内流所致。 主要用于防治各种室性快速性心律失常。如：室早，室速，室颤。是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选用药。此外，对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。 苯妥英钠：
药理作用与利多卡因类似 与强心苷竞争Na+--K+--ATP酶，是强心苷中毒引起的室性心律失常的首选药。 对传导的抑制作用较利多卡因弱，尤其适用于伴房室传导阻滞的强心苷中毒。 体内过程不如利多卡因好控制，可以口服，注射剂刺激性较强，副作用较多。 （三）ⅠC类——普罗帕酮、氟卡尼（重度阻滞Na+通道） 能明显降低0相上升最大速率而减慢传导速度。抑制4相Na+内流而降低自律性。 广谱，对室上性和室性心律失常均有效。 有致心律失常作用，增加病死率，近年主张作为二线抗心律失常药使用。 （四）Ⅱ类——普萘洛尔（心得安）、美托洛尔 药理作用： 抑制交感兴奋，抑制Ca+、Na+内流，促进K+外流。 ①β受体（-）； ②降低自律性：窦房结、房室结； ③传导性（高浓度）减慢：较大剂量有膜稳定作用，减慢0相上升最大速率； ④对房室结ERP有明显延长作用。
抗心律失常药试题
抗心律失常药的临床应用习题 一．选择题 (一)单项选择题 1.普萘洛尔的作用不包括( ) A.减慢心律 B. 减慢房室传导 C. 提到呼吸道阻力 D. 提高基础代谢率 2.利多卡因抗心律失常作用之一是( ) A.延长APD和ERP B. 仅缩短APD B.仅缩短ERP D. 相对延长ERP 2.治疗窦性心动过速首选下列哪一药物( ) A. 胺碘酮 B. 苯妥英钠 C. 普萘洛尔 D. 利多卡因 3.强心苷中毒所致的快速型心律失常的最佳治疗药物是(D) A. 维拉帕米 B. 胺碘酮 C. 奎尼丁 D. 苯妥英钠 4.治疗窦性心律过缓的首选药是( ) A. 奎尼丁 B. 阿托品 C. 普萘洛尔 D. 利多卡因 5.奎尼丁对下列哪一种心律失常无效( ) A. 心房颤动 B. 心房扑动 C. 室性期前收缩 D. 房性期前收缩 6.关于普萘洛尔抗心律失常作用，下述哪一项是错误的( ) A.抑制窦房结，减缓传导并延长其有效不应期 B.主要用于治疗室上性心律失常
C.在高浓度时，能抑制钠离子内流，降低浦肯野纤维的反应性 D.加快房室结和浦肯野纤维的传导 7.窦性心动过速最好选用（） A. 苯妥英钠 B. 普萘洛尔 C. 氟卡尼 D. 利多卡因 8.治疗阵发性室上性心动过速最好选用（） A. 苯妥英钠 B. 利多卡因 C. 普罗帕酮 D. 维拉帕米 9.具有抗癫痫作用的抗心律失常药是（） A. 利多卡因 B. 维拉帕米 C. 苯妥英钠 D. 普鲁卡因胺 10.心室纤颤选用（） A. 利多卡因 B. 维拉帕米 C. 普萘洛尔 D. 奎尼丁 （二）多项选择题 1.降低心肌异常自律性的方式有（） A. 提高阀电位水平 B. 降低阀电位水平 C.增加最大舒张电位 D. 减慢动作电位4 相自动除极速率 E.增加动作电位4相自动除极速率 2.奎尼丁的药理作用包括（） A. 降低浦肯野纤维及工作肌细胞的自律性 B. 减慢传导 C. 抑制钾外流，延长动作电位时程和有效不应期 D. 加快传导 E. 加快钾外流，缩短动作电位时程和有效不应期 二．简答题常用的抗心律失常药物如何分类？请每类列举一个药
抗心律失常药物分类、作用机制和用法
抗心律失常药物分类、作用机制和用法 一、抗心律失常药物分类、作用机制和用法 药物一直是防治快速心律失常的主要手段,奎尼丁应用已近百年,普鲁卡因胺应用也有50年历史。60年代,利多卡因在心肌梗死室性心律失常中得到广泛的应用。到80年代,普罗帕酮、氟卡尼等药物的应用,使Ⅰ类药物发展到了顶峰。 90年代初,ＣＡＳＴ结果公布,人们注意到在心肌梗死后伴室性期前收缩 的患者中,应用Ⅰ类药物虽可使室性期前收缩减少,但总死亡率上升。由此引起了人们重视抗心律失常药物治疗的效益与风险关系 ,并开始注意Ⅲ类药物的发展。 （一）抗心律失常药物分类 抗心律失常药物现在广泛使用的是改良的VaughanWilams分类,根据药物不同的电生理作用分为四类 (表1)。一种抗心律失常药物的作用可能不是单一的 ,如索他洛尔既有β受体阻滞(Ⅱ)作用,又有延长ＱＴ间期(Ⅲ类)作用 ;胺碘酮 同时表现Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ类的作用,还能阻滞α、β受体;普鲁卡因胺属Ⅰａ类,但它的活性代谢产物Ｎ-乙酰普鲁卡因胺(ＮＡＰＡ)具Ⅲ类作用;奎尼丁同时兼具Ⅰ、Ⅲ类的作用。可见以上的分类显得过于简单,同时还有一些其他抗心律失常药物未能包括在内。因此 ,在19 91年国外心律失常专家在意大利西西里岛制定了一个新的分类,称为“西西里岛分类”(Siciliangambit)。该分类突破传统分类,纳入对心律失常药物作用与心律失常机制相关的新概念。“西西里岛分类”根据药物作用的靶点,表述了每个药物作用的通道、受体和离子泵,根据心 律失常不同的离子流基础、形成的易损环节,便于选用相应的药物。在此分类中,对一些未能归类的药物也找到了相应的位置.该分类有助于理解抗心律失常药物作用的机理,但由于心律失常机制的复杂性,因此西西里岛分类难于在实际中应用,临床上仍习惯地使用VaughanWilams分类。药物作用的通道、受体及主要电生理作用见表 1。 表 1 抗心律失常药物分类
常用抗心律失常药总结版.doc
（一）Ⅰ A 类——奎尼丁（适度阻滞Na+通道） 药理作用：抑制Na+内流，亦减少K+外流。 自律性下降，传导减慢，有效不应期延长 广谱抗心律失常药，尤其是房颤、房扑的复律治疗及其后的维持窦性心律。 对植物神经的影响：α受体（-），M受体（ -） 奎尼丁不良反应： 药理作用引起的：（ 1 ）心律失常：传导阻滞——心动过缓或室性早搏； （2）复极过长——早后除极（ EAD ）——多形性（尖端扭转行）室性心动过速甚至奎尼丁晕 厥 药物本身引起：（ 1）金鸡钠反应：耳鸣、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、视力及听力减 退等。 （2）过敏反应 （二）Ⅰ B 类——利多卡因、苯妥英钠、美西律（轻度阻滞Na+通道） 利多卡因： 药理作用：抑制Na+内流，促进K+外流 降低自律性：浦肯野纤维，抑制 4 相 Na+内流所致； 传导性：治疗剂量时，正常心肌无影响，缺血心肌（抑制Na+内流）减慢，对血钾降低或受损而部分除极心肌的心肌，因促进K+外流使浦肯野纤维超极化，加速传导； 有效不应期：相对延长，阻止 2 相 Na+内流所致。 主要用于防治各种室性快速性心律失常。如：室早，室速，室颤。是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选用药。此外，对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。 苯妥英钠： 药理作用与利多卡因类似 与强心苷竞争Na+--K+--ATP酶，是强心苷中毒引起的室性心律失常的首选药。 对传导的抑制作用较利多卡因弱，尤其适用于伴房室传导阻滞的强心苷中毒。 体内过程不如利多卡因好控制，可以口服，注射剂刺激性较强，副作用较多。 （三）Ⅰ C 类——普罗帕酮、氟卡尼（重度阻滞Na+通道）
抗心律失常药物的临床应用与治疗选择
抗心律失常药物的临床应用与治疗选择 抗心律失常药物的临床应用距今已有百年的历史。随着近30年CAST、SWORD及PALLAS等临床试验研究结果的公布，抗心律失常药物的临床应用价值一度受到人们质疑。人们更加重视抗心律失常药物治疗的指征、不良反应和风险/效益比，而且抗心律失常药物近年鲜有新药上市，临床应用不规范，其临床地位受到挑战。与此同时，导管消融技术和器械治疗的迅速发展使一些心律失常的治疗策略发生了根本性变化。但是目前，药物治疗仍是各类心律失常治疗策略的基石。抗心律失常药物的治疗目的不仅仅在于控制心律失常事件发生的频率及时程，更在于改善生活质量、减少住院次数及死亡率。在最新临床指南中，无论是室上性心动过速、心房颤动还是室性心动过速，抗心律失常药物治疗仍然是一线治疗方案。 室上性心动过速的抗心律失常药物治疗 对于房室结折返性心动过速(AVNRT)，急救治疗静脉使用腺苷为Ⅰ类推荐。对于血流动力学稳定的患者，静脉使用β受体阻滞剂、地尔硫卓或维拉帕米是合理的(推荐等级Ⅱa)。口服β受体阻滞剂、地尔硫卓或维拉帕米对血流动力学稳定的患者的是合理的；当其他治疗无效或禁忌时，可考虑静脉使用胺碘酮(推荐等级Ⅱb)。对不愿行导管消融的患者，可以持续口服索他洛尔、多非利特、地高辛或胺碘酮(推荐等级Ⅱb)。
在房室折返性心动过速(AVRT)中，对血流动力学稳定的预激并房颤患者可以使用伊布利特或静脉用普鲁卡因胺。如果静息心电图无预激波，患者可持续口服β受体阻滞剂、地尔硫卓或维拉帕米(I类推荐)。静息心电图没有预激的顺向性AVRT患者在急性发作时可静脉使用地尔硫卓、维拉帕米或β受体阻滞剂(推荐等级Ⅱa)。静息心电图上有预激的顺向性AVRT患者，且不能或不愿行导管消融，口服β受体阻滞剂、地尔硫卓或维拉帕米可能是合理的；静息心电图上没有预激的顺向性AVRT患者，且不能或不愿行导管消融，口服地高辛可能是合理的(推荐等级Ⅱb)。 对于心房扑动，口服多非利特或静脉用伊布利特进行药物复律为I类推荐。对血流动力学稳定的房扑患者，静脉或口服β受体阻滞剂、地尔硫卓或维拉帕米控制心室率也是I类推荐。当β受体阻滞剂禁忌或无效时，可以静脉使用胺碘酮控制心室率(推荐等级Ⅱa)。对有症状的复发房扑患者，胺碘酮、多非利特、索他洛尔可以用来维持窦律(推荐等级Ⅱa)。 对于房性心动过速，静脉注射β受体阻滞剂、地尔硫卓或维拉帕米在血流动力学稳定的患者的是I类推荐。对疑诊局灶性房速的患者，使用腺苷可恢复窦律或判断心动过速的机制(推荐等级Ⅱa)。对于房性心动过速患者的持续治疗，口服β受体阻滞剂、地尔硫卓或维拉帕米是合理的；氟卡尼或普罗帕酮用于无结构性心脏病或缺血性心脏病的患者的持续治疗是有效的(推荐等级Ⅱa)。口服索他洛尔或胺碘酮对房速患者的持续治疗可能
常用抗心律失常药分类及用法
(一) I类药物阻断心肌和心脏传导系统的钠通道，具有膜稳定作用，降低动作电位0相除极上升速率和幅度，减慢传导速度，延长APD和ERP。对静息膜电位无影响。 Ⅰa类适度阻滞钠通道，复活时间常数1~10s，以延长ERP 最为显著。 1. 奎尼丁（Ia）：是最早应用的抗心律失常药物。适应症：口服适用于房性早搏、心房颤动、阵发性室上性心动过速，预激综合征合并室上心律失常，室性早搏、室性心动过速及颤动或心房扑动经电转复后的维持治疗。肌注及静注已不用。 用法用量：1、口服：第1天，每次0.2g，每2小时1次，连续5次；如无效而又无明显毒性反应，第2天增至每次0.3g、第3天每次0.4g，每2小时1次，连续5次。每日总量一般不宜超过2g。恢复正常心律后，改给维持量，每日0.2～0.4g。若连服3～4日无效或有毒性反应者，应停药。2、静注：在十分必要时采用，并须在心电图观察下进行。每次0.25g，以5%葡萄糖液稀释至50ml缓慢静注。小儿每次2mg/kg。
注意事项：1、用于纠正心房颤动、心房扑动时，应先给洋地黄饱和量，以免心律转变后心跳加快，导致心力衰竭。2、奎尼丁与地高辛联合应用时，由于奎尼丁可减少地高辛的经肾排泄而增加地高辛的血浓度，故联合应用时应减少地高辛的用量。3、每次给药前应仔细观察心律和血压改变，并避免夜间给药。在白天给药量较大时，夜间也应注意心律及血压。4、患心房颤动的病人，用药过程中，当心律转至正常时，可能诱发心房内血栓脱落，产生栓塞性病变，如脑栓塞、肠系膜动脉栓塞等，应严密观察。5、对于有应用奎尼丁的指征，但血压偏低或处于休克状态的病人，应先提高血压、纠正休克，然后再用。如血压偏低是由于心动过速、心脏排血量小所造成，则应一面提高血压，一面使用奎尼丁。6、严重心肌损害的病人和孕妇忌用。7、静注常引起严重的低血压，有较大的危险性，须注意。禁用于有严重心肌病变。Ⅱ或Ⅲ度房室传导阻滞、洋地黄中毒、原有Q-T间期延长、妊娠、严重肝肾功能损害及对本品有过敏反应者，慎用于Ⅰ度房室传导阻滞、显著心动过缓、低血压、重症肌无力者。每次服药前要检查血压、心率和心律，并记录心电图，避免低血钾。 不良反应：1、心血管系统：本品有促心律失常作用，产生心脏停搏及传导阻滞，较多见于原有心脏病患者，也可发生室性早搏、室性心动过速及室颤。诱发室性心动过速（扭转性室性心动过速）或室颤，可反复自发自停，发作时伴晕厥现象，此作用与剂量无关，可发生于血药浓度尚在治疗范围内或以下时。本品可使血管扩张产生
抗心律失常药物在急救中的应用
抗心律失常药物在急救中得应用 1、利多卡因 a、适应证:室性心律失常。为室性心动过速及室颤、频发室性早搏(多源性或连续3次以上室性早搏)首选药物,属Iｂ类抗心律失常药o?ｂ。剂量:每次lmg／kg静脉注射,静注后15-30秒即起效,5分钟达高峰,维持10—3０分钟。如无效,可每５一10mｉn重复1次至有效,总剂量不超过3—5mg/ｋg 根据病?情,可用7—1０天、如室性心动过速反复发作则静滴:20-5０ｕg／(ｋg?min)、气道内滴入剂量:1ｍg／kg。口服无效、 c、副作用:窦性停搏、传导阻滞、嗜睡、眩晕、感觉异常。注意事项:①药液准备;利多卡因１20mｇ(2％利多卡因6m１)用5%葡萄糖液稀释至100ml,ｌ-2、５mｌ/(ｋg?h)得滴速等于20-50ｕｇ/(ｋｇ?ｍiｎ);②患儿有低心徘出量时需减慢滴注速度、剂量大可导致心肌收缩抑制、低血压、中枢兴奋甚至惊厥;③如果经气管插管内给药,给药后用生?理盐水或等张液１—5ｍ１冲洗。?d.禁忌证:完全性房室传导阻滞,旁路传导引起得宽大复合波性心动过速,心源性休克,严重肝脏疾患及对利多卡因过敏者忌用、?2。心律平(普罗帕酮)?a.适应证:室上性及室性心动过速,预激综合征合并快速心律失常,室上性与室性早搏。经全国儿科心律失常协作组26个单位对国产心律平治疗小儿各类室上性与室性心律失常进行系统观
察与研究,包括应用片剂治疗１003例,针剂治疗４66例,认为疗效较好,副作用少,复发率低,可作为治疗小儿各类快速型异位心律得首选药物。 b.剂量:①静脉注射,应在心电监护下进行,每次1—２mｇ／kｇ,加入5—1０%葡萄糖液10—20ｍ1,5min内缓慢推注。若不见效,则每10—15min重复给药1次,直至有效(但 连续用药不得超过3次,总量不得超过６mg/ｋｇ)、有效后立即改为片剂口服,以维持疗效.②片剂口服:每次5mg/kｇ,每６-８h用1次、?ｃ。副作用及注意事项:主要为抑制心肌传导系统,使P—Ｒ间期、QRS时间及QT间期延长。少数患儿可出现头晕、出汗、恶心、呕吐、食欲不振、腹痛等,少数可出现惊劂。?第9/１1页 心律平有负性肌力作用,使左室收缩力减弱,多发生于大剂量用药时,故心律平不能用于心力衰竭患儿。若与地高辛合用可减轻抑制心肌收缩力得作用,使地高辛浓度增高,?因此地高辛用量宜减少。另外抗心律失常药也会加剧或诱发心律失常,心律平也不例外。?ｄ.禁忌证:严重心力衰竭、心源性休克。?３。胺碘酮(乙胺碘肤酮)?a、适应证:适用于室上性及室性心动过速、心房纤颤、心房扑动、室上性及室性快速型异位心律,如房性早搏、交界性早搏及室性早搏等。我们临床上主要用于一些顽固性?早搏及阵发性室上速患儿,尤其用于心律平等治疗无效或疗效较差者、
心律失常药物应用及类别论文
心律失常药物应用及类别论文 摘要：心律失常的临床表现差异很大，有的心律失常无临床意义，有的则影响健康并危及生命。因而要先考虑此心律失常是否需要药物治疗，如需治疗，以选用何种药物为最佳选择。要熟知所选药物的药代动力学、药效学及其对心脏电生理的影响。 关键词：心律失常药物应用 心律失常的临床表现差异很大，有的心律失常无临床意义，有的则影响健康并危及生命。因而要先考虑此心律失常是否需要药物治疗，如需治疗，以选用何种药物为最佳选择。要熟知所选药物的药代动力学、药效学及其对心脏电生理的影响。 几乎所有抗心律失常药物，都不同程度地抑制心脏的自律性、传导性以及心脏的收缩功能，也几乎所有的抗心律失常药物都有致心律失常的副作用。 到目前为止，这类药物对心肌病变，对有更严重的心脏病理状态的影响还没有足够的临床资料，当心脏功能障碍、心肌缺血、生理生化代谢紊乱时，抗心律失常药物对其的影响，要有足够的重视和认识。通过实践，逐步形成医生自己的用药经验，不同病例以不同的方案处理，即贯彻用药的个体化原则。 抗心律失常药物的电生理作用是降低自律性、减少后除极与触发、纠正传导障碍及消除折返激动的发生。依据药物电生理效应归纳为4大类。 I类抗心律失常药物：即膜稳定剂主要作用机制是该类药物抑制心肌和心脏传导系统的快通道钠内向电流，降低动作电位，减慢传导速度，延长有效不应期，以及延缓应激性的复极过程。 Ⅱ类抗心律失常药物：此类药物主要药理作用是阻断β肾上腺素能受体，减慢动作电位上升速率，并能抑制传导系统中儿茶酚胺诱发起搏电流。 Ⅲ类抗心律失常药物：该类药物主要电生理作用是延长动作电位时间及不应期，延长复极时间。 Ⅳ类抗心律失常药物：该类药物属于钙通道阻断剂，主要电生理作用为抑制动作电位2、3位相，抑制心脏依赖于慢电流除极的部分传导系统。 一、I类药物
药理-抗心律失常药习题集 附答案(优.选)
第十五章抗心律失常药 一．选择题 （一）单项选择题 1.普萘洛尔的作用不包括（D） A.减慢心律 B.减慢房室传导 C.提到呼吸道阻力 D.提高基础代谢率 2.普萘洛尔禁用与（A） A.支气管哮喘 B.典型心绞痛 C.甲亢 D.心律失常 3.利多卡因抗心律失常作用之一是(D) A.延长APD和ERP B.仅缩短APD B.仅缩短ERP D.相对延长ERP 4.治疗窦性心动过速首选下列哪一药物(C) A.胺碘酮 B.苯妥英钠 C.普萘洛尔 D.利多卡因 5.强心苷中毒所致的快速型心律失常的最佳治疗药物是(D) A.维拉帕米 B.胺碘酮 C.奎尼丁 D.苯妥英钠 6.治疗窦性心律过缓的首选药是(B) A.奎尼丁 B.阿托品 C.普萘洛尔 D.利多卡因 7.奎尼丁对下列哪一种心律失常无效（C） A.心房颤动 B.心房扑动 C.室性期前收缩 D.房性期前收缩 8.关于普萘洛尔抗心律失常作用，下述哪一项是错误的（D） A.抑制窦房结，减缓传导并延长其有效不应期
B.主要用于治疗室上性心律失常 C.在高浓度时，能抑制钠离子内流，降低浦肯野纤维的反应性 D.加快房室结和浦肯野纤维的传导 9.窦性心动过速最好选用（B） A.苯妥英钠 B.普萘洛尔 C.氟卡尼 D.利多卡因 10.治疗阵发性室上性心动过速最好选用（D） A.苯妥英钠 B.利多卡因 C.普罗帕酮 D.维拉帕米 11.具有抗癫痫作用的抗心律失常药是（C） A.利多卡因 B.维拉帕米 C.苯妥英钠 D.普鲁卡因胺 12.心室纤颤选用（A） A.利多卡因 B.维拉帕米 C.普萘洛尔 D.奎尼丁 13.下列属于广谱抗心律失常药（B） A.普罗帕酮 B.奎尼丁 C.苯妥英钠 D.维拉帕米 14.治疗心房颤动选用（D） A.利多卡因 B.维拉帕米 C.普萘洛尔 D.奎尼丁 15.起效慢，作用时间最长的药物（D） A.奎尼丁 B.利多卡因 C.维拉帕米 D.胺碘酮 （二）多项选择题 1.降低心肌异常自律性的方式有(ACD) A.提高阀电位水平 B.降低阀电位水平 C.增加最大舒张电位 D.减慢动作电位4相自动除
抗心律失常药物的临床应用
抗心律失常药物的临床应用 发表时间：2016-03-31T09:14:05.883Z 来源：《健康世界》2014年23期供稿作者：李德舟[导读] 湖北省赤壁市人民医院心律失常的临床表现差异很大，有的心律失常无临床意义，有的则影响健康并危及生命。 关键词：心律失常；药物；临床应用；不良反应心律失常的临床表现差异很大，有的心律失常无临床意义，有的则影响健康并危及生命。因而要先考虑此心律失常是否需要药物治疗，如需治疗，以选用何种药物为最佳选择。要熟知所选药物的药代动力学、药效学及其对心脏电生理的影响。几乎所有抗心律失常药物，都不同程度地抑制心脏的自律性、传导性以及心脏的收缩功能，也几乎所有的抗心律失常药物都有致心律失常的副作用。 1 抗心律失常药物的分类 目前，应用最广泛的抗心律失常药物分类，是Vaughn?Williams分类法。 1.1Ⅰ类药阻滞细胞钠通道，抑制心房、心室及浦肯野纤维快反应组织的传导速度。Ⅰ类药进一步可分为3类，Ⅰa钠通道阻滞中等速度，复极时限延长，如奎尼丁、普鲁卡因胺、双丙吡胺，Ⅰb钠通道阻滞快速，如利多卡因、美西律，Ⅰc钠通道阻滞速度缓慢，如氟卡因、普罗帕酮。 1.2 Ⅱ类：β肾上腺素受体阻滞剂 β肾上腺素受体阻滞剂阻断心脏β受体，抑制交感神经兴奋所致的起博电流、钠电流和L-型钙电流增加，表现为减慢4相舒张期除极速率而降低自律性，降低动作电位0相上升速率而减慢传导性。在心血管领域目前主要用于治疗高血压和冠心病，也用于交感神经兴奋和儿茶酚胺增加引起的心律失常。该类药物有普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等，能降低窦房结、心房和浦肯野纤维自律性，在运动及情绪激动时作用明显。 还有一类是中成药类：宁心宝，步长稳心颗粒，宁心宝有提高窦性心律，改善窦房结，房室传导功能，改善心脏功能的作用.用于多种心律失常房室传导阻滞，难治性缓慢型心律失常，传导阻滞。稳心颗粒益气养阴，定悸复脉，活血化瘀。主治气阴两虚兼心脉瘀阻所致的心悸不宁，气短乏力，头晕心烦，胸闷胸痛。适用于各种原因引起的早搏、房颤、窦性心动过速等心律失常。 1.3 Ⅲ类药延长心脏复极过程，在动作电位2、3位相阻滞钾通道，从而延长心肌组织的不应期，如胺碘酮、索他洛尔。 1.4 Ⅳ类药阻滞钙通道，抑制窦房结、房室结的慢反应组织，如维拉帕米、地尔硫卓。上述分类有不少不足之处，一些药物并非只属于某一分类，如索他洛尔，既有Ⅱ类β-受体阻滞作用，又有延长动作电位的Ⅲ类药作用，而胺碘酮属Ⅲ类药，但同样也有Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ类药的作用。 2抗心律失常药物的选择 2.1 选择抗心律失常药物应先考虑的三个方面：（1）是否需要用药，即药物临床应用的适应症；（2）选用何种药物其危险/效益比最小；（3）首选药物还是非药物治疗。 2.2.1药物临床应用的适应症①有明显临床症状的各种心律失常，如心悸，活动后增加，伴有心绞痛、气短、呼吸困难的心律失常，出现头晕、头痛或暂时性意识丧失，一时性黑朦，伴突然出现栓塞证象的心律失常等。②有明显症状的心律失常通常见于器质性心脏病，但少数也可见于所谓“正常心脏”，无器质性心脏病的“正常心脏”，其定义不但是现在各项心脏检查结果均属正常，而且在长期观察中未见心脏的异常现象。 2.2.2选用何种药物可以获得最大效益目前多数用药是根据医生的自我经验以及从临床试验的结果中所获的信息中判断。自从CAST-1及CAST-2的临床试验发表以后，对Ⅰ药应用于器质性心脏病尤其是心梗后的室性心律失常有了一致认识，即其效益虽可减少室性心律失常的发生，但其危险是增加了病死率，因而基本上放弃了Ⅰ类药中如英卡因、氟卡因对严重心脏病人室性心律失常的应用，而对莫雷西嗪、美西律、丙吡胺、普罗帕酮等也都只应用于无严重器质性心脏病的病人，对器质性心脏病如需应用，要特别慎重，尽量采用短期少量用药，并进行严密及时的的心脏监护，注意捕捉例如QT间期的延长，新近出现的心律失常尤其是室性早搏及室内传导阻滞以及注意防止和纠正低钾血症，及时处理心肌缺血，控制合并的严重高血压等，以避免发生严重副作用。Ⅰ类药物增加病死率主要由于致心律失常，如QT 间期≥0.55秒，QRS间期≥原有的150%，是进行停药的指征，如QT间期=0.50，QNJ=120%，都应减量或停用。 2.2.3 首选药物治疗还是非药物治疗心律失常如伴有明显症状，通常可先用药物治疗，但下列情况下首选非药物治疗，或在应用药物无效时采用非药物治疗。①伴有急性血液动力学障碍者。②伴有快速心室律，药物控制无效的房颤、房扑，伴心力衰竭者。③反复发作的恶性心律失常，伴有休克或室颤者。 3室性心律失常的药物治疗 3.1室性早搏或非持续性室速心肌梗塞后有频发室早或短阵室速，可应用β-受体阻滞剂，如伴有心功能低下则用胺碘酮，对胺碘酮不能耐受者如甲状腺病变，可选用索他洛尔。无器质性心脏病的室性早博，如有明显症状，可选用美西律、莫雷西嗪、普罗帕酮，如室性早博顽固且频发，可考虑选用胺碘酮或索他洛尔。 3.2恶性室性心律失常首选ICD，如无条件则可选用胺碘酮或索他洛尔。胺碘酮可用快速负荷量法，口服0.2g，每2小时一次，共用5~6次，总量每天1~1.2g，如连用三天仍无效应停用，但通常于第一天足量应用后见效，第二天改用0.2g，每天二次，一周后改为每天0.2g。上述用药是在病情危重、但意识清楚、临床估计数小时内可口服用药者使用。如血压测不清，意识障碍者应首选电击复律，之后再选用胺碘酮0.2g，每天三次，3~4天后改为0.2g，每天两次。亦可选用索他洛尔，宜逐渐加量且每天剂量不宜超过320mg，此药即使小剂量也可诱发心律失常，因而不宜用于有明显血液动力变化、需要快速足量用药的患者。 3.3持续性左室型室速室速时QRS波相对较窄（＜150ms），呈右束支阻滞型，电轴左偏多见，而电轴右偏则少见，恢复窦性心律后下壁导联有复极异常所出现的ST-T波变化，发作时静脉注射维拉帕米有效。 3.3反复发作性单相室速其起源可能在右室流出道，但常于休息时发作而不像右室流出道性室速常于运动时诱发，此类室速通常非持续性，发作前常有交感神经张力增高征象。其发病机制与右室流出道性室速相同，都有环磷腺苷介导的触发性机制所诱发，见于无器质性心脏病。用药原则同室上性心律失常的药物治疗。
抗心律失常药物在急救中的应用
抗心律失常药物在急救中的应用 1.利多卡因 a．适应证：室性心律失常。为室性心动过速及室颤、频发室性早搏(多源性或连续3次以上室性早搏)首选药物，属I b 类抗心律失常药o b．剂量：每次lmg／kg静脉注射，静注后15—30秒即起效，5分钟达高峰，维持10—30分钟。如无效，可每5一10min 重复1次至有效，总剂量不超过3—5mg／kg根据病 情，可用7—10天。如室性心动过速反复发作则静滴：20—50ug／(kg?min)。气道内滴入剂量：1mg/kg。口服无效。c．副作用：窦性停搏、传导阻滞、嗜睡、眩晕、感觉异常。注意事项：①药液准备；利多卡因120mg(2％利多卡因6m1)用5％葡萄糖液稀释至100ml，l-2.5ml／(kg?h)的滴速等于20—50ug／(kg?min)；②患儿有低心徘出量时需减慢滴注速度。剂量大可导致心肌收缩抑制、低血压、中枢兴奋甚至惊厥；③如果经气管插管内给药，给药后用生 理盐水或等张液1—5m1冲洗. d．禁忌证：完全性房室传导阻滞，旁路传导引起的宽大复合波性心动过速，心源性休克，严重肝脏疾患及对利多卡因过敏者忌用. 2.心律平(普罗帕酮) a．适应证：室上性及室性心动过速，预激综合征合并快速心
律失常，室上性和室性早搏。经全国儿科心律失常协作组26个单位对国产心律平治疗小儿各类室上性和室性心律失常进行系统观察和研究，包括应用片剂治疗1003例，针剂治疗466例，认为疗效较好,副作用少，复发率低，可作为治疗小儿各类快速型异位心律的首选药物。b．剂量：①静脉注射，应在心电监护下进行，每次1—2mg／kg，加入5-10%葡萄糖液10-20m1，5min内缓慢推注。若不见效，则每10-15min重复给药1次，直至有效(但 连续用药不得超过3次，总量不得超过6mg/kg).有效后立即改为片剂口服，以维持疗效.②片剂口服：每次5mg/kg,每6—8h用1次. c. 副作用及注意事项：主要为抑制心肌传导系统，使P—R 间期、QRS时间及QT间期延长。少数患儿可出现头晕、出汗、恶心、呕吐、食欲不振、腹痛等，少数可出现惊劂。第9/11页 心律平有负性肌力作用，使左室收缩力减弱，多发生于大剂量用药时，故心律平不能用于心力衰竭患儿。若与地高辛合用可减轻抑制心肌收缩力的作用，使地高辛浓度增高， 因此地高辛用量宜减少。另外抗心律失常药也会加剧或诱发心律失常，心律平也不例外. d．禁忌证：严重心力衰竭、心源性休克. 3.胺碘酮(乙胺碘肤酮)
常见心律失常的药物治疗
常见心律失常的药物治疗 发表时间：2013-08-22T10:57:13.030Z 来源：《医药前沿》2013年第22期供稿作者：唐长江潘荣怀[导读] 可由各种气质性心血管病、药物中毒、电解质和酸碱平衡失调等因素引起，部分心率失常也可因植物神经功能紊乱所致。唐长江潘荣怀（广东省电力一局医院广东广州 510735）【摘要】本文根据临床常见的心率失常的病因及诊疗药物作较全面的综述，以供同行们共同学习。 【关键词】心率失常、药物 【中图分类号】R453 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）22-0378-03 心率失常是指心脏冲动的起源部位、心搏频率和节律以及冲动传导的任一异常而言。可由各种气质性心血管病、药物中毒、电解质和酸碱平衡失调等因素引起，部分心率失常也可因植物神经功能紊乱所致。是临床中的常见病种，现将结合在临床工作中常见的心率失常的原因及药物治疗作简要的综述如下，以供同行们共同学习，为解除患者的病痛服务。 一、心律失常慨述 （一）心律失常分类 1、自律性异常 窦性心律失常； 房性心律失常； 交界性心律失常； 室性心律失常。 2、传导障碍 （1）传导阻滞为病理性；是心肌传导组织不应期异常延长所引起。按阻滞部位不同分为：窦房传导阻滞；房内传导阻滞；房室传导阻滞；室内传导阻滞。按阻滞程度不同分为：一度传导阻滞；二度传导阻滞；几乎完全性传导阻滞（高度传导阻滞）；三度传导阻滞（完全性传导阻滞）。按阻滞时相不同分为：3相阻滞（快频率依赖型阻滞）；4相阻滞（慢频率依赖型阻滞）。（2）干扰与脱节 干扰属于一种心脏电生理现象；干扰发生于传导组织的生理绝对不应期与相对不应期，由于干扰使心电图表现形式复杂化。脱节是心脏的两个起搏点各激动一部分心肌，相互发生完全性干扰，并连续3次心搏以上。根据脱节发生的原因分为：阻滞性脱节；干扰性脱节。 3、自律性异常与传导障碍并存 （1）预激综合征； （2）并行心律。 4、起搏心电图 （1）单腔起搏（心房起搏、心室起搏）； （2）双腔起搏（房室顺序起搏）； （3）起搏器功能障碍（起搏功能障碍、感知功能障碍）；（4）起搏器引起的心律失常。 （二）抗心律失常药物的分类 （按Vanghan Williams分类法） 1、第Ⅰ类——钠通道阻滞剂 Ⅰa类：抑制心肌细胞膜钠离子通透性为主，降低动作电位0相最大上升速率，延长复极时间。代表药物：奎尼丁、普鲁卡因酰胺 Ⅰb类：轻度降低动作电位0相最大上升速率，缩短复极时间。代表药物：利多卡因、美心律、苯妥因钠。 Ⅰc类：明显降低动作电位0相最大上升速率和幅度，轻度延长复极时间或无明显影响。代表药物：普罗帕酮（心律平）、英卡胺、氟卡胺。 2、第Ⅱ类——β受体阻滞剂 能抑制肾上腺素能神经对心肌β受体的效应。 代表药物：心得安、倍他乐克。 3、第Ⅲ类——动作电位延长剂 抑制动作电位3相钾离子外流，选择性地延长复极过程的作用。代表药物：胺碘酮、索他洛尔、溴苄胺。 4、第Ⅳ类——钙通道阻滞剂 阻滞心肌细胞膜上的钙通道，抑制钙内流。抑制动作电位4相位。代表药物：维拉帕米（异搏定）、地尔硫卓（硫氮卓酮）。 二、常见心律失常的药物治疗 心律失常的治疗必须考虑病人有无血流动力学紊乱和临床自觉症状。第一步是判断有无血流动力学紊乱，第二步是迅速了解病情，查清有无致心律失常的原因，如果病情允许，先针对病因进行治疗。（一）快速心房颤动的药物治疗 1、快速心房颤动的诊断： （1）临床三大特征：心律不齐；心音强弱不等；脉搏短拙。
抗心律失常药物的临床应用总结【最新】
抗心律失常药物的临床应用总结 一、临床最常用的抗心律失常药物 最常用的有5种：普罗帕酮、胺碘酮、美托洛尔、利多卡因、维拉帕米。 抗心律失常药是针对“主动性、抢先、快速型”的心律失常。 室上性快速型心律失常：广谱药物（Ia类、Ic类、II类、III类），窄谱药物：IV 类（针对室上速） 床常用抗心律失常药物
注：Ia类代表药物为奎尼丁，但由于不良反应（包括胃肠道反应、金鸡纳反应、心脏毒性等）过多，目前为临床上非常用药物。 室性快速型心律失常的药物：广谱（Ia类、Ic类、II类、III类）、室性（Ib类） 选药经验：短时间内难以分辨心律失常源自室上性还是室性，选择广谱抗心律失常药物，待病情稳定再调整治疗方案。 二、其他抗心律失常的药物 洋地黄类：属于强心苷药物，主要作用窦房结、房室结，可用于室上性快速型心律失常的治疗。具有“负性频率，正性肌力”，故对于快室率房颤、房扑或房速合并有心力衰竭者，可达到“一箭双雕”的效果。 升压药：属于拟交感药。用于阵发性室上性心动过速；机制主要为升高血压，刺激颈动脉窦，反射性引起迷走张力增高，从而终止阵发性室上性心动过速，但是有头痛及老年人中脑血管意外等副作用，目前基本不用。 三、有助于提高缓慢型心律失常的药物 阿托品：属抗胆碱类药。阻断迷走神经，使交感张力相对增高，从而提高心律。副作用：面红、口干、尿潴留； 异丙肾：属拟交感类药。兴奋交感神经，提高心律。副作用：降低冠脉灌注，可致室性心律失常。 那么问题来了： 1、抗心律失常药物针对主动性，还是被动性心律失常？ 答：主动性心律失常。其作用靶点包括心肌组织的离子通道、离子泵、受体，通过改变其传导速度及不应期，进而抑制心律失常的发生。 2、临床上遇到快速型和缓慢型心律失常共存的患者时，应该怎么选择药物？ 答：原则上，安装临时或永久型心脏起搏器解决缓慢型心律失常后，在此基础上用抗心律失常药物控制心律。 3、紧急情况下遇到快速型心律失常，能否迅速做出用药决定？
常用抗心律失常药总结版
（一）1 A类一一奎尼丁（适度阻滞Na+通道）药理作用：抑制Na+内流，亦减少K+外流。 自律性下降，传导减慢，有效不应期延长 广谱抗心律失常药，尤其是房颤、房扑的复律治疗及其后的维持窦性心律。 对植物神经的影响：a受体（-），M受体（-） 奎尼丁不良反应： 药理作用引起的：（1 ）心律失常：传导阻滞一一心动过缓或室性早搏； （2 ）复极过长一一早后除极（EAD）――多形性（尖端扭转行）室性心动过速甚至奎尼丁晕厥药物本身引起：（1）金鸡钠反应：耳鸣、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、视力及听力减退等。（2 ）过敏反应 （二）1 B类一一利多卡因、苯妥英钠、美西律（轻度阻滞Na+通道） 利多卡因： 药理作用：抑制Na+内流，促进K+外流 降低自律性：浦肯野纤维，抑制4相Na+内流所致； 传导性：治疗剂量时，正常心肌无影响，缺血心肌（抑制Na+内流）减慢，对血钾降低或受损而部分除极心肌的心肌，因促进代外流使浦肯野纤维超极化，加速传导； 有效不应期：相对延长，阻止2相Na+内流所致。 主要用于防治各种室性快速性心律失常。如：室早，室速，室颤。是治疗急性心梗引起的室
性心律失常的首选用药。此外，对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。 苯妥英钠： 药理作用与利多卡因类似 与强心苷竞争Na+--K+--ATP酶，是强心苷中毒引起的室性心律失常的首选药。 对传导的抑制作用较利多卡因弱，尤其适用于伴房室传导阻滞的强心苷中毒。 体内过程不如利多卡因好控制，可以口服，注射剂刺激性较强，副作用较多。 （三）I C类一一普罗帕酮、氟卡尼（重度阻滞Na+通道） 能明显降低0相上升最大速率而减慢传导速度。抑制4相Na+内流而降低自律性。 广谱，对室上性和室性心律失常均有效。 有致心律失常作用，增加病死率，近年主张作为二线抗心律失常药使用。 （四）n类一一普萘洛尔（心得安）、美托洛尔 药理作用： 抑制交感兴奋，抑制Ca+、Na+内流，促进K+外流。 ①B受体（-）; ②降低自律性：窦房结、房室结； ③传导性（高浓度）减慢：较大剂量有膜稳定作用，减慢0相上升最大速率； ④对房室结ERP有明显延长作用。 临床应用： （1 ）适用于室上性心律失常，尤其是与交感过度活跃有关的，包括房颤、房扑及阵发性室上速（此时常与强心苷合用）；也可用于焦虑或甲亢等引发的窦性心动过速（首选）； （2）室性心律失常：对运动或情绪激动引发的效果良好；预防心梗所致的室性心律失常，死亡率下降25% 普萘洛尔禁忌症： ①房室传导阻滞；②病窦综合症；③支气管哮喘；④慢性肺病；⑤严重心衰 （五）川类——胺碘酮、索他洛尔 胺碘酮： 药理作用及临床应用：选择性延长复极过程的药
常用心律失常药物
常用心律失常药物 美西律(mexiletine)为Ib类抗心律失常药。主要作用于希氏束一心肌传导组织系统，延长房室结，心室肌有效不应期。为治疗室性早搏的常用药物。口服每次150毫克，每日3次，有效后改为每次100毫克，每日3次维持。可有胃肠道或轻度神经系统不良反应。近年来，对难治性室性早搏采用慢心律与美托洛尔、心律平，胺碘酮合用，可取得较好的疗效。静脉推注适用于室性心动过速，以100毫克加于25％葡萄糖液20毫升中缓慢推注，再以250毫克加于5％葡萄糖液500毫升中静脉滴注，偶可致眩晕等不良反应。孕妇及哺乳期妇女慎用。 普罗帕酮(propafenone)为Ic类抗心律失常药，有延长心房肌、心室肌的有效不应期和旁道不应期的作用。口服适用于房性早搏，室性早搏和阵发性房颤。每次150毫克，每日3次，有效后改为每次100毫克，每日3次维持。可有口干、口唇麻木等轻度不良反应。曾有导致窦房停搏的报道。静脉推注适用于预激综合征伴室上性心动过速或室性心动过速。以70毫克加与25％葡萄糖液20毫升中缓慢静脉推注，再以450毫克加于5％葡萄糖液500毫升中静脉滴注。对严重心衰，慢性阻塞性肺病，严重电解质紊乱，明显低血压者禁用。长期服用可致心功能减退。 乙吗噻嗪(ethmozine)为Ib类抗心律失常药。能延长心房及心室肌的有效不应期，并有轻度负性肌力作用。适用于缺血性心脏病引起的房性和室性早搏。口服每次150毫克，每日3次。有效后改为每次100毫克，每日3次维持。服药早期偶有口唇麻木或欣快感，不需停药。平时偶有口干、恶心、上腹不适、眩晕等不良反应。对有房室传导阻滞，病窦综合征，低血压者禁用。严重肝、肾功能不全者慎用。 阿普林定(aprmdine)为Ib类抗心律失常药。能延长心房和心室肌的有效不应期，阻滞旁道传导。适用于难治性室性早搏。口服每次50毫克，每日3次，一周后改为25毫克，每日4次，以后改为每次25毫克，每日3次，最后可改为每次25毫克，每日2次维持。也有采用第一天首剂100毫克，以后每8小时服50毫克，共2次，第2-3天，每8小时服50毫克，第4天起开始每8小时服25毫克，待早搏明显减少后可改为每次25毫克,每日2次维持。前者起效慢，疗效稳定，副作用较少。后者起效快，副作用较多，但疗效不够稳定，易反复。另外，该药的治疗剂量与中毒剂量相当接近，容易引起神经系统副作用，如眩晕，震颤。癫痫样抽搐发作。因此，服药期间必须与安定及维生素B6同时服用，以防癫痫样抽搐发作。对以往有黄疸、癫痫史者或老年人慎用。 胺碘酮(Amiodarone)为III类抗心律失常药。有延长窦室结、心房、房室结和心室肌的动作电位时程和有效不应期的作用，对旁道的前向和逆向传导均可延长。还有抑制窦房结和房室结功能作用。适用于房性早搏、室性早搏和阵发性房颤，对持久性房颤及心房扑动效果较差。静脉注射适用于终止阵发性室上性心动过速，尤其是伴有预激综合征者，效果更佳。也适用于室性心动过速。口服每次200毫升，每日3次，一周后改为每次200毫克，每日2次，再一周后改为每次200毫克，每日一次，最后可改为每次100毫克，每日1次维持。静脉注射，以150毫克加于25％葡萄糖液20毫升中缓慢推注，再以450～600毫克加于5％葡萄糖液500毫升中静脉滴注。口服不良反应有胃肠道反应、头痛、眼眶痛、失眠、角膜微小沉淀、肺泡炎、肝纤维化、甲状腺功能紊乱、肝肾功能暂时性损害，显著心动过缓，心电图Q—T间期明显延长，个别患者可引起尖端扭转型室性心动过速，极少见有窦性停搏。静
(完整版)常见心律失常总结
由于心脏激动的起源或传导异常所致的心律或心率改变叫心律失常,这是临床最常见的心血管表现之一。心律失常患者的临床症状轻重不一,轻者可无任何不适,偶于查体时被发现,严重的可以危及患者生命。 心律失常病因： 一、根据心律失常的发生机制分类 (一)激动起源异常 1、窦性心律失常 (1)窦性心动过速 (2)窦性心动过缓 (3)窦性心律不齐 (4)窦性停搏 2、异位心律 (1)主动性异位心律;①过早搏动(房性、交界性、室性);②心动过速(房性、交界性、室性); ③扑动或颤动(房性、室性)。 (2)被动性异位心律：①逸搏(房性、交界性、室性);②逸搏。心律(房性、交界性、室性)。 (二)激动传导异常 1、传导阻滞 (1)窦房传导阻滞 (2)房内传导阻滞 (3)房室传导阻滞 (4)室内传导阻滞(束支或分支传导阻滞) 2、传导途径异常 预激综合征 二、根据心律失常原因分类 (一)生理性因素
如运动、情绪激动、进食、体位变化、睡眠。吸烟、饮酒或咖啡、冷热刺激等。 (二)病理性因素 1、心血管疾病：包括各种功能性或器质性心血管疾病。 2、内分泌疾病：如甲状腺功能亢进症或减退症、垂体功能减退症、嗜铬细胞瘤等。 3、代谢异常：如发热、低血糖、恶病质等。 4、药物影响：如洋地黄类、拟交感或副交感神经药物、交感或副交感神经阻滞剂、抗心律失常药物、扩张血管药物、抗精神病药物等。 5、毒物或药物中毒：如重金属(铅、汞)中毒、食物中毒,阿霉素中毒等。 6、电解质紊乱：如低血钾、高血钾、低血镁等。 7、麻醉、手术或心导管检查。 8、物理因素：如电击、淹溺、冷冻、中暑等。 机理 窦房结是心脏的正常起搏点,激动在窦房结形成后即由窦房结与房室结之间的结间通道解到房室结,同时沿心房肌传抵整个心房。激动在房室结内传导速度极为缓慢,到达希氏束后传导速度再度加速,激动沿浦肯野纤维传到心室肌,使全部心肌激动一次,完成一个心脏周期。 心律失常的发生机制包括心脏激动起源异常、传导异常以及起源和传导均异常。 一、激动起源异常 激动起源异常主要与心肌细胞膜局部离子流的改变有关,其表现形式有二,即起搏点(包括正常和异位)自律性增高和触发激动。 1、自律性增高心肌细胞自律性即心肌细胞自发产生动作电位的能力。自律性是窦房结、心房传导束、房室交界区以及希一浦系统的正常电生理特性。正常情况下,窦房结的自律性比其他部位的自律性都要高,窦房结以下的起搏点(称次级起搏点或潜在起搏点)受到窦房结激动的抑制而不能表现出来,一旦窦房结的自律性低于某一次级起搏点的自律性或次级起搏点自律性异常升高而超过窦房结的自律性时,自律性较高的次级起搏点就代替窦房结发出激动,触发心脏的兴奋与收缩,其中由于窦房结自律性下降导致的异位搏动称逸搏或逸搏心律,而由于潜在起搏点兴奋性异常升高所引起的异常搏动称为早搏或心已动过速。 心脏本身病变(缺血、炎症、负荷过重等)或植物神经兴奋性改变,均可使心脏组织自律性受到影响,甚至使原来无自律性的心肌细胞也可在病理状态下出现异常自律性。临床导致心脏自律性升高的因素如：①交感神经张力升高;②副交感神经张力降低;③儿茶酚胺分泌增加;