1 椎管内阻滞并发症防治专家共识(2017版)
椎管内阻滞并发症防治专家共识
（2017版）
2017-12-14 07:03 来源：未知编辑：shuangkai 点击: 461 马虹（共同负责人）王国林王俊科（共同执笔人/共同负责人）吴新民郭曲练虞建刚（共同执笔人）熊利泽薛张纲
椎管内阻滞并发症是指椎管内注射麻醉药及相关药物所引起的生理反应、毒性作用以及椎管内穿刺与置管给机体带来的不良影响。为明确椎管内阻滞并发症的基本防治原则、降低椎管内阻滞的风险并最大程度地改善患者的预后，中华医学会麻醉学分会特制定《椎管内阻滞并发症防治专家共识》（以下简称“专家共识”）。本“专家共识”仅为提高麻醉质量而制定，不具有强制性，也不应作为医疗责任判定的依据。
总体而言，椎管内阻滞并发症可分为椎管内阻滞生理效应相关并发症、椎管内阻滞药物毒性相关并发症和椎管内穿刺与置管相关并发症三类。
一、椎管内阻滞生理效应相关并发症
（一）心血管系统并发症
低血压和心动过缓是椎管内阻滞最常见的生理效应。不同的临床研究采用的低血压和心动过缓的定义不同，一般而言，低血压定义为收缩压低于90mmHg，也可定义为收缩压（或平均动脉压）下降幅度超过基础值的30%。椎管内阻滞中低血压的发生率为8%?33%。
心动过缓则指心率低于50次/分，其发生率为2%?13%。严重低血压和心动过缓会导致心搏骤停，是椎管内阻滞严重的并发症。
1. 低血压和心动过缓的发生机制
（1）交感神经被阻滞后引起体循环血管阻力降低和回心血量减少，是最常见的原因。
（2）椎管内阻滞后血液再分布、心室充盈不足，引起副交感神经活动增强及交感神经活动减弱，导致椎管内阻滞后突发低血压、心动过缓，甚至心搏骤停。
（3）T4以上高平面阻滞，阻断心脏加速神经纤维（发自T1?T4水平），削弱心脏代偿功能，进一步加重血流动力学的变化。
（4）其他因素，如局麻药吸收入血引起心肌负性肌力作用；所添加的小剂量肾上腺素吸收入血的β2兴奋作用（扩血管效应）；可乐定的α2兴奋作用、抑制突触前去甲肾上腺素释放和直接增加副交感活性等机制，均可引起血流动力学的变化。
2. 危险因素
（1）引起低血压的危险因素
①广泛的阻滞平面、T8以上的高平面阻滞。
②原有低血容量。
③原有心血管代偿功能不全、心动过缓。
④术前合并应用抗高血压药物或吩噻嗪类药物。
⑤老年患者。
⑥高体重指数。
⑦椎管内阻滞与全身麻醉联合应用。
（2）引起心动过缓的危险因素
①广泛的阻滞平面、T8以上的高平面阻滞。
②应用β受体阻滞药。
③原有心动过缓或传导阻滞。
（3）引起心搏骤停的危险因素
①蛛网膜下隙阻滞（与硬膜外阻滞比较而言）。
②进行性心动过缓。
③老年患者。
④髋关节手术。
⑤突然体位变动。
3. 预防
（1）避免不必要的阻滞平面过广和过高，并纠正低血容量，必要时抬高双下肢。
（2）对施行剖宫产的患者常规左侧倾斜30°体位。
（3）椎管内阻滞前必须建立通畅的静脉通路，输入适量液体。
4. 治疗
（1）一般治疗措施，包括吸氧、抬高双下肢、加快输液等。（2）中度到重度或迅速进展的低血压，静注去氧肾上腺素或麻黄碱。麻黄碱或去氧肾上腺素均能治疗剖宫产手术椎管内阻滞后的低血压，若产妇无心动过缓，推荐使用去氧肾上腺素，有利于改善胎儿酸碱平衡状态。
（3）对严重的心动过缓，静注适量阿托品。
（4）严重低血压和心动过缓，静注阿托品和麻黄碱，如无反应立即静注小剂量肾上腺素（5μg?10μg）。
（5）一旦发生心搏骤停立即施行心肺复苏。由椎管内阻滞严重低血压和心动过缓而继发的心搏骤停有别于院外或院内其他原因引起的心搏骤停，心肺复苏的关键在于迅速地增加回心血量、改善循环，强调早期使用肾上腺素的重要性（在心脏按压和机械通气之前），可考虑应用血管加压素和/或阿托品，必要时实施完整的后续复苏。
（二）呼吸系统并发症
严重呼吸抑制或呼吸停止极为罕见，呼吸停止多由于全脊髓阻滞或广泛的硬膜外阻滞时，局麻药直接作用于延髓呼吸中枢或严重低血压导致脑干缺血以及呼吸肌麻痹所引起；硬膜外隙阻滞对呼吸的影响与运动阻滞平面和程度相关。静脉辅助应用镇痛药、镇静药可引起呼吸抑制或加重椎管内阻滞的呼吸抑制。椎管内阻滞，特别是复合静脉给予镇痛药、镇静药引起呼吸抑制可导致心搏骤停，如未被及时发现和处理，预后往往极差。
1. 危险因素
（1）呼吸功能不全患者在应用椎管内阻滞时容易出现呼吸功能失代偿。
（2）高平面阻滞、高浓度局麻药或合并使用抑制呼吸的镇痛药和镇静药，可引起严重呼吸抑制。
2. 预防
（1）选择适当的局麻药（浓度、剂量及给药方式），避免阻滞平面过高。
（2）凡辅助应用镇痛药、镇静药物者，应严密监测呼吸功能（呼吸频率、呼吸时胸腹起伏幅度、脉搏血氧饱和度等），直至药物作用消失。
（3）常规吸氧。
3. 治疗
（1）椎管内阻滞中应严密监测阻滞平面，早期诊断和及时治疗呼吸功能不全。
（2）呼吸困难一旦发生，先应排除高平面阻滞的存在。麻醉后出现呼吸困难多与呼吸肌麻痹、深感觉消失而引起患者不能体验深呼吸有关。患者能够正常说话，以及有力的握手证明麻醉平面在颈段以下及膈肌功能尚未受累，此时无需特殊处理，吸氧即可。
（3）患者出现呼吸困难伴有低氧血症、高碳酸血症，应采取面罩辅助通气，必要时建立人工气道，进行机械通气。
（三）全脊髓麻醉
全脊髓麻醉多由硬膜外隙阻滞剂量的局麻药误入蛛网膜下隙所引起。由于硬膜外阻滞的局麻药用量远高于蛛网膜下隙阻滞的用药量，注药后迅速出现广泛的感觉和运动神经阻滞。典型的临床表现为注药后迅速（一般5min内）出现意识不清、双瞳孔扩大固定、呼吸停止、肌肉松弛、低血压、心动过缓、甚至出现室性心律失常或心搏骤停。
1. 预防
（1）硬膜外阻滞时规范操作，确保局麻药注入硬膜外隙：注药前回吸确认无脑脊液回流，缓慢注射及反复回吸。
（2）强调硬膜外阻滞采用试验剂量，试验剂量不应超过蛛网膜下隙阻滞用量（利多卡因蛛网膜下隙阻滞的最高限量为60mg，相当于2%利多卡因3ml），并且有足够观察时间（不短于5min）。（3）如发生硬膜穿破建议改用其他麻醉方法。如继续使用硬膜外阻滞，应严密监测并建议硬膜外隙少量分次给药。
2. 治疗
（1）建立人工气道和人工通气。
（2）静脉输液，使用血管活性药物维持循环稳定。
（3）如发生心搏骤停应立即施行心肺复苏。
（4）对患者进行严密监测直至神经阻滞症状消失。
（四）异常广泛的脊神经阻滞
异常广泛的脊神经阻滞是指硬膜外隙注入常用量局麻药后，出现异常广泛的脊神经阻滞现象。临床特征为：延迟出现（10min～15min）的广泛神经阻滞，阻滞范围呈节段性，没有意识消失和瞳孔的变化，症状可不对称分布。
1. 发生原因
（1）硬膜外阻滞时局麻药误入硬膜下间隙。
（2）患者并存的病理生理因素，如妊娠、腹部巨大肿块、老年动脉硬化、椎管狭窄等，致使潜在的硬膜外间隙容积减少。
2. 预防
硬膜外阻滞应采用试验剂量。对于妊娠、腹部巨大肿块、老年动脉硬化、椎管狭窄等患者局麻药的用量应酌情减少。
3. 治疗
异常广泛的脊神经阻滞的处理原则同全脊髓麻醉，即严密监测、注意维持呼吸和循环功能稳定，直至局麻药阻滞脊神经的作用完全消退。
（五）恶心呕吐
恶心呕吐是椎管内阻滞常见的并发症，蛛网膜下隙阻滞中恶心呕吐的发生率高达13%?42%。女性发生率高于男性，尤其是年轻女性。
1. 发生诱因
（1）血压骤降造成脑供血骤减，呕吐中枢兴奋。
（2）迷走神经功能亢进，胃肠蠕动增强。
（3）手术牵拉内脏。
2. 危险因素
阻滞平面超过T5、低血压、术前应用阿片类药物、有晕动史。 3. 治疗
一旦出现恶心呕吐，立即给予吸氧，嘱患者深呼吸，并将头转向一侧以防误吸。根据不同的诱因采取相应措施，检查是否有阻滞平面过高及血压下降，高平面（T5以上）阻滞所致的恶心呕吐应用麻黄碱或阿托品有效，或暂停手术以减少迷走刺激，或施行内脏神经阻滞。若仍不能缓解呕吐，可考虑使用氟哌利多等药物。
（六）尿潴留
椎管内阻滞常引起尿潴留，需留置导尿管，延长日间手术患者的出院时间。尿潴留由位于腰骶水平支配膀胱的交感神经和副交感神经麻痹所致，也可因应用阿片类药物或患者不习惯卧位排尿所引起。如果膀胱功能失调持续存在，应除外马尾神经损伤的可能性。
1. 危险因素
椎管内阻滞采用长效局麻药（如布比卡因）、腰骶神经分布区的手术、输液过多、应用阿片类药物。
2、防治
（1）对于围术期未放置导尿管的患者，为预防尿潴留引起的膀胱扩张，尽可能使用能满足手术需要作用时间最短的局麻药，并给予最小有效剂量，同时在椎管内阻滞消退前，在可能的范围内控制静脉输液量。
（2）椎管内阻滞后应监测膀胱充盈情况。如术后6h?8h患者不能排尿或超声检查排尿后残余尿量大于400ml，则有尿潴留发生，需放置导尿管直至椎管内阻滞的作用消失。
二、椎管内阻滞药物毒性相关并发症
药物毒性包括局麻药、辅助用药和药物添加剂的毒性，其中局麻药的毒性有两种形式：
1. 全身毒性，即局麻药通过血管到达中枢神经系统和心血管系统，引起相应生理功能的紊乱。
2. 神经毒性，即局麻药与神经组织直接接触引起的毒性反应。
（一）局麻药的全身毒性反应
局麻药的全身毒性反应最常见原因是局麻药误注入血管和给药量过多导致药物的血液浓度过高，也可由局麻药吸收速度过快等引起，主要表现为中枢神经系统和心血管系统功能紊乱。由于蛛网膜下隙阻滞所使用的局麻药量相对较小，该并发症主要见于硬膜外阻滞包括骶管阻滞以及外周神经丛阻滞时。硬膜外阻滞的中枢神经系统毒性反应的发生率为3/10 000。中枢神经系统对局麻药的毒性较心血管系统更为敏感，大多数局麻药产生心血管毒性反应的血药浓度较产生惊厥的浓度高3倍以上。但布比卡因和依替卡因例外，其中枢神经系统和心血管系统毒性反应几乎同时发生，应引起临床注意。
1. 临床表现
（1）局麻药的中枢神经系统毒性反应表现为初期的兴奋相和终末的抑制相，最初表现为患者不安、焦虑、激动、感觉异常、耳鸣、眩晕和口周麻木，进而出现面肌痉挛和全身抽搐，最终发展为严重的中枢神经系统抑制、反应迟钝、昏迷和呼吸停止。局麻药中毒的中枢神经系统症状有时并不特异或十分轻微、甚至直接表现为心血管系统的毒性反应，而无明确的神经系统前驱症状。
（2）心血管系统毒性反应初期表现为由于中枢神经系统兴奋而间接引起的心动过速和高血压，晚期则由局麻药的直接作用而引起心肌收缩功能抑制、渐进性低血压、传导阻滞、心动过缓、室性心律失常（室性心动过速、尖端扭转型室性心动过速），甚至心搏骤停。
2. 危险因素
婴幼儿及老年人、心脏病患者（尤其是缺血性心脏病、传导阻滞或低心排状态）、肝功能受损、妊娠、低氧血症和酸中毒、注射的部位（局麻药吸收的速度：经气管>肋间神经阻滞>宫颈旁阻滞>硬膜外隙或骶管阻滞>神经丛阻滞）、注射的速度、局麻药的种类（心脏毒性：丁卡因>布比卡因>左旋布比卡因>罗哌卡因>利多卡因>普鲁卡因）。
3. 预防
为使局麻药全身毒性反应的风险降到最低，临床医师应严格遵守局麻药临床使用常规。
（1）麻醉前吸氧，积极纠正低氧血症和酸中毒。
（2）麻醉前给予苯二氮卓类或巴比妥类药物可以降低局麻药中毒引起惊厥的发生率。应注意的是，即便是轻度的镇静也可能掩盖局麻药中毒的早期症状和体征，不利于临床上对局麻药中毒的早期识别。
（3）注射局麻药前回吸、小剂量分次给药、先注入试验剂量、采用局麻药的最低有效浓度及最低有效剂量。
（4）在无禁忌证情况下，局麻药中添加肾上腺素（5μg/ml或更低）有助于判定是否误入血管，并减少注射部位局麻药的吸收。
（5）当需要大剂量高浓度的长效局麻药时，选择对心脏毒性小的局麻药。
（6）加强监测。对注射大剂量局麻药的患者应进行言语交流和状态观察，时刻警惕可能出现的精神或神经症状、以及心血管功能改
变，以便早期发现局麻药中毒的症状和体征。在局麻药注射期间和注射完毕之后均需对患者进行严密监管，局麻药毒性反应可能延迟至30min后发生。
4. 治疗
（1）早期发现局麻药中毒的症状和体征并进行早期治疗是成功治疗局麻药中毒的关键。
（2）明确诊断以后，首先应立即保证呼吸道通畅，纯氧吸入；必要时气管内插管控制呼吸。
（3）抑制惊厥：首选苯二氮卓类药物，在控制气道的基础上可考虑肌肉松弛药。血流动力学不稳定者禁用丙泊酚。
（4）一旦局麻药中毒的诊断成立，应立即给予脂质治疗。推荐剂量为：20%脂肪乳剂单次静脉注射1.5ml/kg，注射时间超过1min，然后0.25ml/(kg·min)持续静脉输注。顽固性心血管抑制者可重复单次静脉注射1～2次，持续输注剂量可增加至0.5 ml/(kg·min)。循环功能稳定后继续输注至少10min。建议最初30min内脂肪乳使用剂量上限为10ml/kg。不能用丙泊酚代替脂肪乳进行脂质治疗。
（5）控制心律失常：与其他原因引起的心搏骤停复苏措施不同，对由局麻药引起的心搏骤停所实施的基础和高级心脏生命支持需要调整用药，并且心脏复苏可能持续较长的时间。应减少肾上腺素用量（<1μg /kg），避免使用血管加压素、钙通道阻断药、β-受体阻断药或者局麻药。
（6）在治疗局麻药全身毒性，尤其当患者出现明显的血流动力学
不稳定时，应尽早准备心肺转流装置，作为脂质治疗无效时最后的补救治疗措施。
（7）对发生局麻药全身毒性的患者应延长监管时间（> 12h），因为局麻药的心血管抑制作用可能持续时间较长或在脂质治疗作用消失后再发生心血管抑制。
（二）马尾综合征
马尾综合征是以脊髓圆锥水平以下神经根受损为特征的临床综合征，其表现为不同程度的大便失禁及尿道括约肌麻痹、会阴部感觉缺失和下肢运动功能减弱。
1. 病因
（1）局麻药的直接神经毒性。
（2）压迫性损伤：如硬膜外隙血肿或脓肿，将于后文详述。
（3）操作时损伤。
2. 危险因素
（1）影响局麻药神经毒性最重要的是在蛛网膜下隙神经周围的局麻药浓度，其主要因素为：
①给药剂量，是最重要的因素。
②蛛网膜下隙阻滞使用的局麻药的浓度。
③影响局麻药在蛛网膜下隙分布的因素，如重比重溶液（高渗葡萄糖）、蛛网膜下隙阻滞中选择更接近尾端的间隙、注药速度缓慢等，将导致局麻药的分布受限而增加其在尾端的积聚，使相应部位神经周围局麻药浓度增加，导致对神经的毒性作用。
（2）局麻药的种类：与布比卡因和丁卡因相比，利多卡因神经毒性发生率更高。
（3）血管收缩剂，肾上腺素本身无脊髓损伤作用，但研究结果表明蛛网膜下隙阻滞药中添加肾上腺素可加重蛛网膜下隙应用利多卡因和2-氯普鲁卡因引起的神经损伤。
3. 预防
由于局麻药的神经毒性目前尚无有效的治疗方法，预防显得尤为重要：
（1）连续蛛网膜下隙阻滞的导管置入蛛网膜下隙的深度不宜超过4cm，以免向尾侧置管过深。
（2）采用能够满足手术要求的最小局麻药剂量和最低有效局麻药浓度，严格执行蛛网膜下隙阻滞时局麻药最高限量的规定。利多卡因和2-氯普鲁卡因用于蛛网膜下隙阻滞推荐最高限量为60mg。如果已达限量而麻醉效果不满意，就应该放弃此技术，改行全麻。
（3）注入蛛网膜下隙局麻药液葡萄糖的终浓度（1.25%～8%）不得超过8%。
（4）应用利多卡因和2-氯普鲁卡因进行蛛网膜下隙阻滞时，应避免合用肾上腺素。
（5）在硬膜外阻滞时应常规采用试验剂量、注药前回吸及分次给药方法。
（6）如硬膜外阻滞剂量的局麻药误入蛛网膜下隙，无论使用的何种局麻药，应多次回吸少量（5ml～10ml）脑脊液并以等容量生
理盐水注入，同时采用改变体位等方法促进局麻药在蛛网膜下隙的扩散。
4. 治疗
一旦发生马尾综合征目前尚无有效的治疗方法，可用以下措施辅助治疗：
（1）早期可采用大剂量激素、脱水、利尿、营养神经等药物。
（2）后期可采用高压氧治疗、理疗、针灸、功能锻炼等。（3）局麻药神经毒性引起马尾综合征的患者，肠道尤其是膀胱功能失常较为明显，需要支持疗法以避免继发感染等其他并发症。
（三）短暂神经症（TNS）
TNS的临床特征为：症状发生于蛛网膜下隙阻滞作用消失后24h 内；大多数患者表现为单侧或双侧臀部酸胀或疼痛，少数患者表现为放射至大腿前部或后部的感觉迟钝，50%～100%患者有后腰部疼痛，所有患者均不出现背痛；采用10分制来评估疼痛的程度，平均分为6.2分；症状在6h至4d内缓解；体检或影像学检查无神经学病变。
1. 病因
TNS的病因尚不清楚，其发生与下列因素有关：局麻药特殊神经毒性、穿刺针损伤、坐骨神经牵拉所致神经缺血、患者体位、笔尖式细针造成的局麻药浓聚、术后早期活动和（或）脊髓背根神经节刺激、肌肉痉挛和肌筋膜扳机点等。
2. 危险因素
（1）局麻药的种类：利多卡因发生风险最大，且降低利多卡因的浓度并不能降低TNS的发生率。布比卡因发生TNS的风险最小，但由于其作用时间较长，在门诊手术目前尚不能完全取代利多卡因实施蛛网膜下隙阻滞。
（2）患者体位：截石位或膝关节镜手术最易发生TNS。
（3）其他危险因素包括：肥胖患者、门诊手术，但术后早期活动是否为一个独立的危险因素尚有待证明。尽管产科患者蛛网膜下隙阻滞后神经功能障碍发生率较高，但产科术后TNS发生率并不高。
3. 预防
目前TNS的治疗方法并不对所有患者都有效，预防显得更加重要。建议采用布比卡因代替利多卡因进行蛛网膜下隙阻滞，截石位和膝关节镜手术尤其应避免采用利多卡因行蛛网膜下隙阻滞。
4. 治疗
尽管TNS的自然病程短暂，但患者感觉非常不适且目前治疗难以有效缓解。
（1）椎管内阻滞后出现背痛和腰腿痛时，应首先排除椎管内血肿或脓肿、马尾综合征等后，再开始对症治疗。
（2）最有效的治疗药物为非甾体抗炎药。
（3）对症治疗，包括热疗、舒适的体位等。
（4）如伴随有肌肉痉挛可使用环苯扎林。
（5）非甾体抗炎药治疗无效可加用阿片类药物。
（6）扳机点注射局麻药和地塞米松混合液：无对照研究，但风险
低。
（四）肾上腺素的不良反应
局麻药中添加肾上腺素的目的为延长局麻药的作用时间、减少局麻药的吸收、强化镇痛效果以及作为局麻药误入血管的指示剂。若无禁忌证，椎管内阻滞的局麻药中可添加肾上腺素（浓度不超过5μg/ml）。
不良反应包括：
（1）血流动力学效应：肾上腺素吸收入血常引起短暂的心动过速、高血压和心排出量增加。
（2）肾上腺素无直接的神经毒性，但动物实验显示局麻药中添加肾上腺素用于蛛网膜下隙阻滞会增强局麻药引起的神经损伤；动物实验和临床观察显示常规添加的肾上腺素不减少脊髓的血流，但动物实验显示可明显减少外周神经的血流。
（五）蛛网膜炎
脑脊膜弥散性炎症反应通常由感染、创伤、造影剂、多次外科手术等非麻醉因素所引起。椎管内麻醉引起蛛网膜炎十分罕见，可能由某种未知诱发物的特殊反应所引起。最近，有关皮肤消毒液（特别是洗必泰-酒精混合物）引起蛛网膜炎的可能性越来越引起广泛关注。在椎管内阻滞操作过程中，消毒剂的使用应暂时远离穿刺器具和穿刺托盘。等待皮肤上的消毒溶液完全干燥后（2 min～3min）再行穿刺针的置入。避免穿刺针和导管被洗必泰溶液或蘸有洗必泰的皮肤消毒棒所污染。
三、椎管内穿刺与置管相关并发症
（一）椎管内血肿
椎管内血肿是一种罕见但后果严重的并发症。临床表现为在血肿形成12h内出现严重背痛，短时间后出现肌无力及括约肌功能障碍，最后发展到完全性截瘫。感觉阻滞平面恢复正常后又重新出现或出现更高的感觉或运动障碍，则应警惕椎管内血肿的发生。其诊断主要依靠病史、临床症状、体征及影像学检查。
1. 血肿的形成因素
（1）椎管内阻滞穿刺针或导管对血管的损伤。
（2）椎管内肿瘤或血管畸形、及椎管内“自发性”出血。大多数“自发性”出血发生于抗凝或溶栓治疗后，尤以后者最为危险。
2. 危险因素
（1）患者因素：高龄、女性、伴有肝肾疾病、并存有脊柱病变或出凝血功能异常。
（2）麻醉因素：采用较粗穿刺针或导管、穿刺或置管时损伤血管出血、连续椎管内阻滞导管的置入及拔除、椎管内反复穿刺或困难穿刺。
（3）治疗因素：围术期抗凝和溶栓治疗。
3. 预防
（1）穿刺及置管时操作轻柔，避免反复穿刺。
（2）对有止血障碍及接受抗凝治疗的患者尽量避免椎管内阻滞。
①对止血功能异常的患者，应根据血小板计数、凝血酶原时间
（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原定量等指标对患者的止血状态做出评估，仔细权衡施行椎管内阻滞的利益和风险后做出个体化的麻醉选择。有关椎管内阻滞血小板计数的安全低限，目前尚不明确。一般认为，血小板低于50×109/L禁止施行蛛网膜下隙阻滞，血小板低于80×109/L禁止施行硬膜外阻滞。
②关于围术期应用抗凝或抗血小板药物的患者，椎管内血肿的预防原则可参阅《抗凝或抗血小板药物治疗患者接受区域麻醉与镇痛管理的专家共识》。
（3）产科患者凝血异常和血小板减少症较常见，其麻醉前血小板下降的速度与血小板计数同样重要，血小板进行性下降提示椎管内血肿的风险较大。
4. 诊断及治疗
（1）椎管内血肿治疗的关键在于及时发现和迅速果断处理，避免发生脊髓不可逆性损害，脊髓压迫超过8h则预后不佳。
（2）为早期发现硬膜外血肿，对高危人群应避免椎管内持续输注局麻药。神经功能监测时间间隔的确定应综合考虑可能发生椎管内血肿的风险，对高危人群（如行溶栓治疗的患者）应每2h进行一次神经功能检查。
（3）注意观察新发生的或持续进展的背痛、感觉或运动缺失、大小便失禁。如果出现任何新发神经症状或原有神经症状出现变化，应高度怀疑有椎管内血肿的发生，立即终止椎管内药物输注，同时保留导管于原位，尽可能快速地进行影像学检查，最好为磁共振成像
（MRI），同时尽可能快速地请外科医师会诊以决定是否需要行急诊椎板切除减压术。
（二）出血
在行椎管内阻滞过程中，偶可因穿刺针或置管刺破硬脊膜外隙血管，见血液经穿刺针内腔或导管溢出。对于凝血功能正常的患者，此情况极少导致严重后果（如硬膜外血肿），但对于穿刺置管后出血不止并且有凝血功能异常或应用抗凝治疗的患者，则是硬膜外血肿的危险因素。处理：
1. 是否取消该次手术，应与外科医师沟通，权衡利弊，根据患者具体情况作出决定。
2. 如仍行椎管内阻滞，鉴于原穿刺间隙的出血，难以判断穿刺针尖所达部位是否正确，建议改换间隙重新穿刺。
3. 麻醉后应密切观察有无硬膜外血肿相关症状和体征。
（三）感染
椎管内阻滞的感染并发症包括穿刺部位的浅表感染和深部组织的严重感染。前者表现为局部组织红肿、压痛或脓肿，常伴有全身发热。后者包括蛛网膜炎、脑膜炎和硬膜外脓肿。细菌性脑膜炎多表现为发热、脑膜刺激症状、严重的头痛和不同程度的意识障碍，潜伏期约为40h。其确诊依靠蛛网膜下隙穿刺脑脊液化验结果和影像学检查。
1. 危险因素
（1）脓毒症或菌血症。
（2）穿刺前穿刺部位存在皮肤、软组织或脊椎的感染。
（3）无菌术不严格。
（4）硬膜外隙置管（相对于蛛网膜下隙阻滞），以及导管长时间留置。
（5）预防血栓形成的相关治疗。
（6）激素治疗、慢性疾病或免疫抑制状态（如艾滋病、癌症化疗、器官移植、糖尿病、慢性消耗状态、慢性酒精中毒、静脉药物滥用等）。
2. 预防
（1）麻醉的整个过程应严格遵循无菌操作程序，建议使用一次性椎管内阻滞包。
（2）理论上任何可能发生菌血症的患者都有发生椎管内感染的风险，是否施行椎管内阻滞取决于对每个患者个体化的利弊分析。（3）除特殊情况，对未经治疗的全身性感染患者不建议采用椎管内阻滞。
（4）对于已有全身性感染的患者，如已经过适当的抗生素治疗，且表现出治疗效果（如发热减轻）可以施行蛛网膜下隙阻滞，但对这类患者是否可以留置硬膜外隙导管或鞘内导管仍存在争议。
（5）对在椎管穿刺后可能存在轻微短暂菌血症风险的患者（如泌尿外科手术等）可施行蛛网膜下隙阻滞。
（6）硬膜外隙注射糖皮质激素以及并存潜在的可引起免疫抑制的疾病，理论上会增加感染的风险，但HIV感染者并不作为椎管内阻滞的禁忌。
椎管内麻醉的并发症及处理
椎管内麻醉的并发症及处理 低血压和心动过缓的发生机制 交感神经阻滞引起体循环血管阻力降低 和回心血量减少 T4以上高平面阻滞，阻断心脏加速神经纤维(发自T1～T4水平)，削弱心脏代偿功能，进一步加重血流动力学的变化 其他因素，如局麻药吸收入血引起心肌 负性肌力作用； 低血压和心动过缓的危险因素 广泛的阻滞平面 原有低血容量 原有心血管代偿功能不足、心动过缓 高体重指数、老年 术前合并应用抗高血压药物或丙嗪类药物 突然体位变动可发生严重低血压、心动过缓， 甚至心跳骤停； 椎管内阻滞与全身麻醉联合应用。 广泛的阻滞平面 应用β受体阻滞剂 ? 原有心动过缓或传导阻滞
引起心跳骤停的危险因素 脊麻心跳骤停发生率高于硬膜外腔阻滞 进行性心动过缓 老年人 髋关节手术(?....) 预防 避免不必要的阻滞平面过广、 纠正低血容量、抬高双下肢 对施行剖宫产的患者常规左侧倾斜30°体位 椎管内阻滞前必须建立通畅的静脉通路，输入适量液体。 治疗 一般治疗措施，包括吸氧、抬高双下肢、加快输液等； 中度到重度或迅速进展的低血压，静注麻黄碱； 对严重的心动过缓,静注阿托品； 严重低血压和心动过缓，静注阿托品和麻黄碱，如无反应立即静注小剂量肾上腺素（5～10μg）； 一旦发生心跳骤停立即施行心肺复苏。 硬膜外腔阻滞对呼吸的影响与运动阻滞平面和程度相关。 静脉辅助应用镇痛药、镇静药可引起呼吸抑制或加重椎管内阻滞的呼吸抑制。
椎管内阻滞，特别是复合静脉给予镇痛药、镇静药引起呼吸抑制未被及时发现和处理，将导致心跳骤停，预后极差。 危险因素 （1）呼吸功能不全患者在应用椎管内阻 滞时容易出现呼吸功能失代偿； （2）高平面阻滞、高浓度局麻药或合并使 用抑制呼吸的镇痛药和镇静药，可引起 严重呼吸抑制。 预防 （1）选择适当的局麻药（浓度、剂量及 给药方式），避免阻滞平面过高； （2）凡辅助应用镇痛药、镇静药物者， 应严密监测呼吸功能，直至药物作 用消失。 治疗 （1）椎管内阻滞中应严密监测阻滞平面， 早期诊断和及时治疗呼吸功能不全； （2）发生呼吸困难，但阻滞平面在颈段以 下，膈肌功能尚未受累，可给予吸氧；
血管通路专家共识
中国血液透析用血管通路专家共识 (第 1 版) 2015-07-20 13:07来源：中国血液净化作者：王玉柱，叶，金其庄等 字体大小 -|+ 前言 血液透析的前提条件是要有一个可靠的血管通路，并且血管通路的质量，直接影响到患者的透析和生存质量。国外的研究已经表明，因为血管通路的原因住院，已经成为维持性透析患者住院的第一位原因，并且是造成医疗花费的主要因素。 国外在十几年前就意识到了这个问题的重要性，近年来陆续发布了一系列血管通路的共识和指南。我国的血液透析工作人员，必须要了解必要的血管通路的知识，从选择、建立到维护和处理并发症，并培训患者学会对通路的保护、监测和维护。 每个血管通路医生对通路的了解、理解和处理多数是依据各自的经验。很有限的学术交流以及跨学科交流的缺乏，使得我国的血管通路工作水平参差不齐。为此，中国医院协会血液净化中心管理分会率先在国成立了由亲自从事血管通路工作的肾脏科、血管外科和介入科医生数十人共同组成的血管通路学组。 在国开展了一系列的学术交流和技术培训工作，并与国外血管通路医生进行了多次的学术交流，提高了国血管通路的水平。在这些交流过程中，广大专家认为为了普及和提高我国血管通路领域的水平，有必要发布一个针对我国现在实际情况的共识。我们认为，现阶段我国有关通路的高质量临床研究还很少，还没有符合我国国情的有关通路的证据性结论，因此，我国现在还不具备发布基于自己研究的指南条件。 本共识的制定过程中，全体血管通路学组的成员进行了充分的准备并进行了多次讨论，既要参照国外成熟的指南，又要结合我国的实际情况，经历了很多次由分歧到一致的过程，最后形成的共识尽量做到兼顾国外的先进理念和标准，又要充分考虑到我国的现状和可操作性。但必须指出，这份共识仅是在一些大家能形成统一看法的部分的共识，仍有些方面大家尚未能统一看法，还有的有关通路的工作我国还没有开展或开展的很少，有待于以后继续讨论确定。因此，这个共识的制定应该是一个不断的连续的工作，随着我国通路水平的提高，我们会定期的进行共识的补充和更新。 本共识共有 4 章，第 1 章介绍了血管通路的选择和临床目标，第 2 章提出了血管通路持续质量改进的建议。后面 2 章分别介绍了动静脉瘘 (arte-riovenous fistula，AVF) 和中心静脉留置导管(CVC)。在后面这 2 章中，读者可以看到我们对通路的名称做了明确的规定，以求统一目前国血管通路名称混乱的状态，比如导管部分，我们认为像“永久性导管”、“半永久性导管”这样的叫法很容易造成医生和患者的误读和混乱，应该停止这样的叫法。 在正式的会议交流和文章中，我们建议大家使用“带隧道和涤纶套的导管”这样的国际上统一的称呼。考虑到大家的习惯，口头交流上我们觉得还是可以保留“长期导管”、“临时导管”这样的称呼。另外，在一些标准上，大家会看到一些与国外的差异，比如关于自身瘘成熟的直径，国外有 6mm 直径的建议标准，我们国的专家目前认为，国人身材瘦小者，不一定采用国外标准，多数人认为直径大于 5mm 的自身成熟瘘即可使用。 必须要提醒读者的是，医学是科学，是有着不断发展完善和纠正错误的规律的，本共识是基于大多数专家的共同观点，现在的一些观点在若干年后可能会被证明是错误的。同时，在这个领域还存在一些无法形成共识的部分，只能留待以后进一步的研究来统一观点。因此，在这份共识中，我们多数是用的是诸如“建议”、“推荐”这样的字眼。目的是供血管通路工作者在临床工作中参考，不能作为强制接受的“规”。 希望这个共识能为大家的工作带来帮助，也希望广道对我们的工作提出宝贵意见。 第 1 章血管通路的临床目标 目前尚无绝对理想的血管通路类型，参照国际上一些指南的建议，我们认为血管通路应该首选自体 AVF。当自体AVF 无法建立的时候，次选应该为移植物瘘。cvc 应作为最后的选择。目前我国多数地区的一些统计显示，自体AVF 是我国维持性血液透析患者的主要血管通路类型，但 CVC 已经成为第二位的通路类型，移植物瘘 (AVG) 所占比例最低。以下数据为专家组对我国未来血管通路提出的设想。 1 维持性血液透析患者血管通路的比例
1 椎管内阻滞并发症防治专家共识(2017版)
椎管内阻滞并发症防治专家共识 （2017版） 2017-12-14 07:03 来源：未知编辑：shuangkai 点击: 461 马虹（共同负责人）王国林王俊科（共同执笔人/共同负责人）吴新民郭曲练虞建刚（共同执笔人）熊利泽薛张纲 椎管内阻滞并发症是指椎管内注射麻醉药及相关药物所引起的生理反应、毒性作用以及椎管内穿刺与置管给机体带来的不良影响。为明确椎管内阻滞并发症的基本防治原则、降低椎管内阻滞的风险并最大程度地改善患者的预后，中华医学会麻醉学分会特制定《椎管内阻滞并发症防治专家共识》（以下简称“专家共识”）。本“专家共识”仅为提高麻醉质量而制定，不具有强制性，也不应作为医疗责任判定的依据。 总体而言，椎管内阻滞并发症可分为椎管内阻滞生理效应相关并发症、椎管内阻滞药物毒性相关并发症和椎管内穿刺与置管相关并发症三类。 一、椎管内阻滞生理效应相关并发症 （一）心血管系统并发症 低血压和心动过缓是椎管内阻滞最常见的生理效应。不同的临床研究采用的低血压和心动过缓的定义不同，一般而言，低血压定义为收缩压低于90mmHg，也可定义为收缩压（或平均动脉压）下降幅度超过基础值的30%。椎管内阻滞中低血压的发生率为8%?33%。
心动过缓则指心率低于50次/分，其发生率为2%?13%。严重低血压和心动过缓会导致心搏骤停，是椎管内阻滞严重的并发症。 1. 低血压和心动过缓的发生机制 （1）交感神经被阻滞后引起体循环血管阻力降低和回心血量减少，是最常见的原因。 （2）椎管内阻滞后血液再分布、心室充盈不足，引起副交感神经活动增强及交感神经活动减弱，导致椎管内阻滞后突发低血压、心动过缓，甚至心搏骤停。 （3）T4以上高平面阻滞，阻断心脏加速神经纤维（发自T1?T4水平），削弱心脏代偿功能，进一步加重血流动力学的变化。 （4）其他因素，如局麻药吸收入血引起心肌负性肌力作用；所添加的小剂量肾上腺素吸收入血的β2兴奋作用（扩血管效应）；可乐定的α2兴奋作用、抑制突触前去甲肾上腺素释放和直接增加副交感活性等机制，均可引起血流动力学的变化。 2. 危险因素 （1）引起低血压的危险因素 ①广泛的阻滞平面、T8以上的高平面阻滞。 ②原有低血容量。 ③原有心血管代偿功能不全、心动过缓。 ④术前合并应用抗高血压药物或吩噻嗪类药物。 ⑤老年患者。 ⑥高体重指数。
小儿术后镇痛专家共识(2017版)
小儿术后镇痛专家共识（2017版） 左云霞（负责人/共同执笔人），春，飞，杜溢文献，克忠（共同执笔人），超，连庆泉，宋兴荣，马忠，建敏，斌，溪英，怡绮，周琪，周期，胡华琨，丽华，蓝雨雁 疼痛是小儿均具备的一种主观感受。孕25周时，胎儿疼痛感受器已经发育。新生儿不仅能感受疼痛，且会因为镇痛不充分，带来日后疼痛反应增强。急性术后疼痛是外科手术创伤引起的一种不愉快的感觉和情绪体验。长期以来，小儿术后疼痛被严重忽视。原因之一是小儿不能主诉疼痛因而造成疼痛评估困难；其次是有部分镇痛药物在小儿使用受到限制，作为镇痛实施的医师也对药物副作用存在过度担心。因此，很多情况下外科手术患儿的痛苦并没有得到有效缓解，同时其康复过程也受到影响。目前，国外很多先进的儿童医院和医学中心已经建立了专门处理小儿疼痛的医疗小组，但我国小儿术后镇痛发展缓慢，水平较滞后。为更好地促进我国儿童术后镇痛的发展，普及标准化的管理，从而惠及更多患儿，2014年中华医学会麻醉学分会儿科麻醉学组集体撰写了小儿术后镇痛专家共识。近3年来，国外关于小儿术后疼痛管理得到了较大的发展和变化，本专家组在2014年版专家共识的基础上，查阅国外文献进行推荐意见的更新。 一、术前宣教和准备工作 (一) 患儿及家属科普宣教 患儿及家属科普宣教的容包括： 1.详细解说外科手术是一种创伤，创伤必然伴有疼痛。手术期间由于使用了充足剂量的麻醉与镇痛药物，术中患儿不会有疼痛感受。 2.术后创伤恢复有一定过程，如果不采取恰当的镇痛措施，患儿就会感受到疼痛，也会因为疼痛而导致各种躯体不适、睡眠障碍等，影响术后康复。 3.术后镇痛期间由于监护条件的限制和呼吸管理的困难，只能使用安全但镇痛效能相对较弱的药物或者小剂量麻醉性镇痛药物。一般小手术镇痛效果较好，大手术常常需要使用镇痛泵持续输注镇痛药物。
椎管内麻醉并发症的防治(专家共识指南2017)
椎管内阻滞并发症是指椎管内注射麻醉药及相关药物所引起的生理反应、毒性作用以及椎管内穿刺与置管给机体带来的不良影响。为明确椎管内阻滞并发症的基本防治原则、降低椎管内阻滞的风险并最大程度地改善患者的预后，中华医学会麻醉学分会特制定《椎管内阻滞并发症防治专家共识》（以下简称“专家共识”）。本“专家共识”仅为提高麻醉质量而制定，不具有强制性，也不应作为医疗责任判定的依据。 总体而言，椎管内阻滞并发症可分为椎管内阻滞生理效应相关并发症、椎管内阻滞药物毒性相关并发症和椎管内穿刺与置管相关并发症三类。 一、椎管内阻滞生理效应相关并发症 （一）心血管系统并发症 低血压和心动过缓是椎管内阻滞最常见的生理效应。不同的临床研究采用的低血压和心动过缓的定义不同，一般而言，低血压定义为收缩压低于90mmHg，也可定义为收缩压（或平均动脉压）下降幅度超过基础值的30%。椎管内阻滞中低血压的发生率为8%?33%。心动过缓则指心率低于50次/分，其发生率为2%?13%。严重低血压和心动过缓会导致心搏骤停，是椎管内阻滞严重的并发症。 1. 低血压和心动过缓的发生机制 （1）交感神经被阻滞后引起体循环血管阻力降低和回心血量减少，是最常见的原因。（2）椎管内阻滞后血液再分布、心室充盈不足，引起副交感神经活动增强及交感神经活动减弱，导致椎管内阻滞后突发低血压、心动过缓，甚至心搏骤停。 （3）T4以上高平面阻滞，阻断心脏加速神经纤维（发自T1?T4水平），削弱心脏代偿功能，进一步加重血流动力学的变化。 （4）其他因素，如局麻药吸收入血引起心肌负性肌力作用；所添加的小剂量肾上腺素吸收入血的β2兴奋作用（扩血管效应）；可乐定的α2兴奋作用、抑制突触前去甲肾上腺素释放和直接增加副交感活性等机制，均可引起血流动力学的变化。 2. 危险因素 （1）引起低血压的危险因素 ① 广泛的阻滞平面、T8以上的高平面阻滞。 ② 原有低血容量。 ③ 原有心血管代偿功能不全、心动过缓。 ④ 术前合并应用抗高血压药物或吩噻嗪类药物。 ⑤ 老年患者。 ⑥ 高体重指数。 ⑦ 椎管内阻滞与全身麻醉联合应用。 （2）引起心动过缓的危险因素 ① 广泛的阻滞平面、T8以上的高平面阻滞。 ② 应用β受体阻滞药。 ③ 原有心动过缓或传导阻滞。 （3）引起心搏骤停的危险因素 ① 蛛网膜下隙阻滞（与硬膜外阻滞比较而言）。 ② 进行性心动过缓。
2017版：再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识(全文)
2017版：再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识（全文） 为进一步提高我国再生障碍性贫血（AA）的诊治水平，中华医学会血液学分会红细胞疾病（贫血）学组在《再生障碍性贫血诊断治疗专家共识》（2010版）的基础上，参考国外诊治指南及近年相关文献，广泛征求专家建议和意见，重新制订了以下AA诊断与治疗新版中国专家共识。一、AA定义及发病机制 AA是一种骨髓造血衰竭（BMF）综合征。其年发病率在我国为0.74/10万人口，可发生于各年龄组，老年人发病率较高，男、女发病率无明显差异。AA分为先天性及获得性。目前认为T淋巴细胞异常活化、功能亢进造成骨髓损伤在原发性获得性AA发病机制中占主要地位，新近研究显示遗传背景在AA发病及进展中也可能发挥一定作用，如端粒酶基因突变，也有部分病例发现体细胞突变。先天性AA罕见，主要为范可尼贫血（FA）、先天性角化不良（DKC）、先天性纯红细胞再生障碍（DBA）、Shwachmann-Diamond综合征（SDS）等。绝大多数AA属获得性，故本指南主要讨论原发性获得性AA。 二、AA的诊断建议 （一）诊断AA的实验室检测项目 1．必需检测项目： （1）血常规检查：白细胞计数及分类、红细胞计数及形态、血红蛋白（HGB）水平、网织红细胞百分比和绝对值、血小板计数（PLT）和形态。（2）多部位骨髓穿刺：至少包括髂骨和胸骨。骨髓涂片分析：造血细胞
增生程度；粒、红、淋巴系细胞形态和阶段百分比；巨核细胞数目和形态；小粒造血细胞面积；是否有异常细胞等。（3）骨髓活检：至少取2 cm骨髓组织（髂骨）标本用以评估骨髓增生程度、各系细胞比例、造血组织分布（有无灶性CD34+细胞分布等）情况，以及是否存在骨髓浸润、骨髓纤维化等。（4）流式细胞术检测骨髓CD34+细胞数量。（5）肝、肾、甲状腺功能，其他生化，病毒学（包括肝炎病毒、EBV、CMV等）及免疫固定电泳检查。（6）血清铁蛋白、叶酸和维生素B12水平。（7）流式细胞术检测阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）克隆（CD55、CD59、Flaer）。（8）免疫相关指标检测：T细胞亚群（如CD4+、CD8+、Th1、Th2、Treg等）及细胞因子（如IFN-γ、IL-4、IL-10等）、自身抗体和风湿抗体、造血干细胞及大颗粒淋巴细胞白血病相关标志检测。（9）细胞遗传学：常规核型分析、荧光原位杂交[del（5q33）、del（20q）等]以及遗传性疾病筛查（儿童或有家族史者推荐做染色体断裂试验），胎儿血红蛋白检测。（10）其他：心电图、肺功能、腹部超声、超声心动图及其他影像学检查（如胸部X线或CT等），以评价其他原因导致的造血异常。 2．可选检测项目： 有条件的医院可开展以下项目：（1）骨髓造血细胞膜自身抗体检测；（2）端粒长度及端粒酶活性检测、端粒酶基因突变检测、体细胞基因突变检测。 （二）AA诊断标准 1．血常规检查：
围术期血液管理专家共识---(2017版)
围术期血液管理专家共识（2017） 2017-12-13 11:56 来源：未知编辑：shuangkai 点击: 467 仓静（共同执笔人）叶铁虎田玉科（共同负责人）吴新民张卫（共同负责人）张洁杨辉（共同执笔人）岳云姚尚龙黄文起廖刃围术期血液管理是指包括围术期输血以及减少失血、优化血液制品、减少输血相关风险和各种血液保护措施的综合应用等。围术期输血是指在围术期输入血液或其相关成分，包括自体血以及异体全血、红细胞、血小板、新鲜冰冻血浆和冷沉淀等。成分输血是依据患者病情的实际需要，输入相关的血液成分。血液管理的其他措施包括为避免或减少失血及输入异体血所使用的药物和技术。 一、术前评估 1. 了解既往有无输血史，有输血史者应询问有无输血并发症； 2. 了解有无先天性或获得性血液疾病； 3. 了解患者出血史、家族出血史及详细用药史； 4. 了解有无服用影响凝血功能的药物（例如，华法林、氯吡格雷、阿司匹林、其他抗凝药和可能影响凝血的维生素类或草药补充剂）造成的凝血病史； 5.了解有无血栓病史（例如，深静脉血栓形成、肺栓塞）； 6.了解有无活动性出血或急、慢性贫血情况； 7. 一般体格检查（例如瘀点、瘀斑、苍白）； 8.了解实验室检查结果，包括血常规、凝血功能检查、肝功能、血型鉴定（包括ABO血型和Rh血型）、乙肝和丙肝相关检查、梅毒
抗体以及HIV抗体等； 9. 术前重要脏器功能评估，确定可能影响红细胞最终输注需求（例如血红蛋白水平）的器官缺血（例如心肺疾病）的危险因素； 10. 告知患者及家属输血的风险及益处； 11. 为使患者做好准备，如果可能，术前应提前（例如若干天或周）进行充分评估。 二、术前准备 1. 填写《临床输血申请单》，签署《输血治疗同意书》； 2. 血型鉴定和交叉配血试验； 3.咨询相关专科医师或会诊。择期手术患者应暂停抗凝治疗（例如华法林、抗凝血酶制剂达比加群酯），对特定患者可使用短效药（例如肝素、低分子量肝素）进行桥接治疗；除有经皮冠状动脉介入治疗史的患者外，如果临床上可行，建议在术前较充足的时间内停用非阿司匹林类的抗血小板药（例如噻吩并吡啶类，包括氯吡格雷、替格瑞洛或普拉格雷）；根据外科手术的情况，考虑是否停用阿司匹林； 4. 当改变患者抗凝状态时，需充分衡量血栓形成的风险和出血增加的风险； 5. 既往有出血史的患者应行血小板功能检测，判断血小板功能减退是否因使用抗血小板药所致； 6.了解患者贫血的原因（慢性出血、缺铁性贫血、肾功能不全、溶血性贫血或炎症性贫血等），并根据病因治疗贫血，首先考虑铁剂治疗；
椎管内麻醉的并发症
椎管内麻醉并发症的防治（专家指导意见） (征求意见稿) 椎管内麻醉在我国，尤其在基层医院仍是一种广泛应用的麻醉技术。椎管内麻醉并发症是指椎管内注射药物所引起的生理反应、毒性作用以及技术操作给机体带来的不良影响。椎管内麻醉后发生的永久性严重并发症对病人和麻醉医生来说无疑是灾难性的。但值得注意的是，与外科操作及体位相关或由于病人潜在疾病所表现出的不良反应，在临床上也时常被误认为是椎管内麻醉的“并发症”。有关椎管内麻醉并发症的发生情况，在不同地区和不同医疗机构存在着差异，目前尚无全国性的统计资料。随着近年研究的进展，尤其是循证医学方法的应用，对椎管内麻醉并发症的病因、危险因素以及防治方法有了许多新的认识。鉴于此，中华医学会麻醉学分会组织专家依据当前的研究资料制定出本指导意见，其目的在于普及椎管内麻醉并发症防治的基本原则、降低麻醉风险并最大程度地改善病人的预后。本指导意见仅为提高麻醉质量而制定，不具有强制性，也不应作为医疗责任判定的依据。总体看来，椎管内麻醉并发症可分为生理效应相关并发症、药物毒性相关并发症和穿刺与置管相关并发症三类。 一、生理效应相关并发症
（一）血流动力学并发症 概述 低血压和心动过缓是椎管内麻醉最常见的生理效应。低血压一般定义为收缩压低于80mmHg（或90mmHg），也可定义为收缩压（或平均动脉压）的下降幅度超过基础值的30%。椎管内麻醉中低血压的发生率为8%～33%。心动过缓一般指心率低于50次／分，或心率降低的幅度超过基础值的30%，其发生率为2%～13%。严重的低血压和心动过缓会导致心跳骤停，是椎管内麻醉严重的并发症。脊椎麻醉（简称脊麻）和硬膜外麻醉心跳骤停的发生率分别为0.6/10000～2.5/10000和0～0.6/10000。 椎管内麻醉中发生渐进性低血压和心动过缓的机制为：①交感神经阻滞引起体循环血管阻力及心输出量下降，进而引起低血压和心动过缓。T5以下的低平面阻滞，由于阻滞平面以上血管床代偿性收缩以及心脏加速神经未被阻滞，血流动力学变化往往较小。但由于交感神经阻滞平面高于感觉（或运动）阻滞平面，且二者无平行关系，所以即便在低平面阻滞和感觉（运动）阻滞的恢复期仍可能发生低血压和心动过缓。②局麻药及所添加的血管活性药的作用。局麻药入血引起心肌负性肌力作用，所添加的肾上腺素的β2兴奋作用，可乐定的α2兴奋作用、肾上腺素释放的突触前抑制和直接的副交感活性，均可引起血流动力学的变化。椎管内麻醉中突发的血压下降（如5min内血压下降30mmHg 或基础血压的30%）和突发的心动过缓具有不同于渐进性低血压
心电图危急值2017 中国专家共识
心电图危急值2017 中国专家共识 ——中国心电学会危急值专家工作组 近几年，心电图危急值（Critical Value）及报告制度正逐步引入中国心电学领域，尽管目前还处于有限的起步阶段，但已使不少患者的健康与生命从中获益。截止目前，已有几个省市的心电图专业委员会邀请了省内相关临床与心电学专家，讨论和制定了本省市的心电图危急值的共识。为使中国心电学领域心电图危急值及报告制度更有效、更广泛地推广与应用，以及不断深入完善，中国医药生物技术协会心电学技术分会（简称中国心电学会）邀请了国内多位临床和心电学的知名专家和教授，提出并制定了适合国内广泛应用的心电图危急值及报告程序，经过专家工作组的多次讨论、修定，最终完成了这一专家共识的定稿。我们坚信《心电图危急值2017 中国专家共识》的正式推出及发表，一定能在推广和普及心电图危急值的过程中起到巨大作用。 回顾与溯源 1972 年由美国的Lundber 教授提出，当临床医学的各种检验结果落入危急值报告范围时，相关人员必须进行紧急报告，同年该建议发表在《美国医学实验观察者》杂志。最初这一概念及报告制度仅用于临床检验科，但临床实践证实，这一举措大大减少了很多临床危急情况的发生，挽救了不少患者的健康与生命。随着临床应用的逐步推进，危急值报告制度的范围也逐渐扩大到临床其他辅助科室，其中包括心电图的危急值。危急值也称为紧急值或警告值，顾名思义，这是指因患者检验和检查值结果明显异常，若不紧急处理，这些异常有可能严重损害患者健康，甚至危及生命。因此医院最早发现这些危急值者必须紧急上报给相关部门，再进一步紧急采取相关措施。这种危急值报告制度经过多个国家的临床实践，至今已被世界各国广泛采纳与应用。近年来，医学危急值报告制度已经开始进入国内，危急值报告与管理制度正逐渐受到重视与应用。很多医院管理者、临床医师、护士、医技人员分别从不同的角度对危急值的设立、应用与管理提出了建议，使危急值报告制度在我国进入了新阶段。同样，我国心电图危急值报告制度在很多专家的呼吁倡导下，正在起步并逐渐形成制度。 中国心电图危急值制定原则 本次专家委员会讨论和制定心电图危急值基于三个理念： 1. 力争全面凡有可能直接或间接引起患者明显的血流动力学障碍，危及健康与生命的危急值尽量包涵在内。 2. 便于记忆心电图各种危急值既有交叉又可能重复出现，为便于临床医生及心电图医生的记忆，提出的危急值尽可能简化，避免重复，利于实际操作。 3. 减少负荷为减少医院相关人员不必要的工作负担。本次专家共识对心电图危急值进行了反复论证，因考虑到临床实际工作量，对相对安全、发生危急情况概率较低的心电图值未列入本专家共识的危急值范围。 中国心电图危急值的建议 一. 疑似急性冠状动脉综合征 1. 首次发现疑似急性心肌梗死的心电图改变。 2. 首次发现疑似各种急性心肌缺血的心电图改变。 3. 再发急性心肌梗死的心电图改变（注意与以往心电图及临床病史比较）。 二. 严重快速性心律失常 1. 心室扑动、心室颤动。
肥胖患者麻醉管理专家共识(2017版中国麻醉学指南与专家共识)
肥胖患者麻醉管理专家共识（2017） 王国年邓小明左明章(负责人) 米卫东黄文起黄宇光喻立文(共同执笔人) 鲁开智路琳(共同执笔人) 缪长虹薛荣亮 一、肥胖的定义 肥胖是由于环境、遗传以及内分泌等原因所引起的机体生理功能障碍，当长期摄入的食物热量超过能量消耗时，可发生肥胖。 体重指数（body mass index，BMI）是评估患者体重状态最常用的衡量指标，即患者的体重（以kg计算）除以身高（以m计算）的平方（BMI=kg/m2）。世界卫生组织定义BMI≥25kg/m2为超重，≥30kg/m2为肥胖，针对亚太地区人群的体质及其与肥胖有关疾病的特点，BMI 23 kg/m2~24.9 kg/m2为肥胖前期，≥25 kg/m2 为肥胖（表1）。BMI是一种较为粗略的指标，定义肥胖特异性高，敏感性低。相等BMI值的女性体脂百分含量一般大于男性。 表1 WHO及亚太地区肥胖的分类 在临床中使用腰围（waist circumference, WC）而不是BMI
来定义促成代谢综合征的脂肪重量成分。腰围指腰部周径的长度，是衡量脂肪在腹部蓄积程度的最简单、实用的指标。脂肪在身体内的分布，尤其是腹部脂肪堆积的程度，与肥胖相关性疾病有更强的关联。腰围的测量采用最低肋骨下缘与髂嵴最高点连线的中点作为测量点，被测者取直立位在平静呼气状态下，用软尺水平环绕于测量部位，松紧应适度，测量过程中避免吸气，并应保持软尺各部分处于水平位置。 我国提出了中国人肥胖诊断BMI界值，并结合腰围来判断相关疾病的危险度，见表2。CT和MRI可以较精确的测定体脂的百分含量，但较为昂贵，难以普及。 表2 中国成人超重和肥胖的 体重指数和腰围界限值与相关疾病*危险的关系 注：*相关疾病指高血压、糖尿病、血脂异常和危险因素聚集；**体重过低可能预示有其他健康问题。 二、肥胖的流行病学 伴随社会经济的发展和膳食结构的变化，肥胖已成为第六大疾病危险因素，严重威胁人类健康，并呈现全球流行的态势。根据2012年“中国居民营养与健康状况调查”，全国18岁及以上成人超
血管通路专家共识
中国血液透析用血管通路专家共识(第 1 版) 2015-07-20 13:07来源：中国血液净化作者：王玉柱，叶，金其庄等 字体大小 -|+ 前言 血液透析的前提条件是要有一个可靠的血管通路，并且血管通路的质量，直接影响到患者的透析和生存质量。国外的研究已经表明，因为血管通路的原因住院，已经成为维持性透析患者住院的第一位原因，并且是造成医疗花费的主要因素。 国外在十几年前就意识到了这个问题的重要性，近年来陆续发布了一系列血管通路的共识和指南。我国的血液透析工作人员，必须要了解必要的血管通路的知识，从选择、建立到维护和处理并发症，并培训患者学会对通路的保护、监测和维护。 每个血管通路医生对通路的了解、理解和处理多数是依据各自的经验。很有限的学术交流以及跨学科交流的缺乏，使得我国的血管通路工作水平参差不齐。为此，中国医院协会血液净化中心管理分会率先在国成立了由亲自从事血管通路工作的肾脏科、血管外科和介入科医生数十人共同组成的血管通路学组。 在国开展了一系列的学术交流和技术培训工作，并与国外血管通路医生进行了多次的学术交流，提高了国血管通路的水平。在这些交流过程中，广大专家认为为了普及和提高我国血管通路领域的水平，有必要发布一个针对我国现在实际情况的共识。我们认为，现阶段我国有关通路的高质量临床研究还很少，还没有符合我国国情的有关通路的证据性结论，因此，我国现在还不具备发布基于自己研究的指南条件。 本共识的制定过程中，全体血管通路学组的成员进行了充分的准备并进行了多次讨论，既要参照国外成熟的指南，又要结合我国的实际情况，经历了很多次由分歧到一致的过程，最后形成的共识尽量做到兼顾国外的先进理念和标准，又要充分考虑到我国的现状和可操作性。但必须指出，这份共识仅是在一些大家能形成统一看法的部分的共识，仍有些方面大家尚未能统一看法，还有的有关通路的工作我国还没有开展或开展的很少，有待于以后继续讨论确定。因此，这个共识的制定应该是一个不断的连续的工作，随着我国通路水平的提高，我们会定期的进行共识的补充和更新。 本共识共有 4 章，第1 章介绍了血管通路的选择和临床目标，第 2 章提出了血管通路持续质量改进的建议。后面 2 章分别介绍了动静脉瘘(arte-riovenous fistula，AVF) 和中心静脉留置导管(CVC)。在后面这 2 章中，读者可以看到我们对通路的名称做了明确的规定，以求统一目前国血管通路名称混乱的状态，比如导管部分，我们认为像“永久性导管”、“半永久性导管”这样的叫法很容易造成医生和患者的误读和混乱，应该停止这样的叫法。在正式的会议交流和文章中，我们建议大家使用“带隧道和涤纶套的导管”这样的国际上统一的称呼。考虑到大家的习惯，口头交流上我们觉得还是可以保留“长期导管”、“临时导管”这样的称呼。另外，在一些标准上，大家会看到一些与国外的差异，比如关于自身瘘成熟的直径，国外有6mm 直径的建议标准，我们国的专家目前认为，国人身材瘦小者，不一定采用国外标准，多数人认为直径大于5mm 的自身成熟瘘即可使用。 必须要提醒读者的是，医学是科学，是有着不断发展完善和纠正错误的规律的，本共识是基于大多数专家的共同观点，现在的一些观点在若干年后可能会被证明是错误的。同时，在这个领域还存在一些无法形成共识的部分，只能留待以后进一步的研究来统一观点。因此，在这份共识中，我们多数是用的是诸如“建议”、“推荐”这样的字眼。目的是供血管通路工作者在临床工作中参考，不能作为强制接受的“规”。 希望这个共识能为大家的工作带来帮助，也希望广道对我们的工作提出宝贵意见。 第 1 章血管通路的临床目标 目前尚无绝对理想的血管通路类型，参照国际上一些指南的建议，我们认为血管通路应该首选自体AVF。当自体AVF 无法建立的时候，次选应该为移植物瘘。cvc 应作为最后的选择。目前我国多数地区的一些统计显示，自体AVF 是我国维持性血液透析患者的主要血管通路类型，但CVC 已经成为第二位的通路类型，移植物瘘(AVG) 所占比例最低。以下数据为专家组对我国未来血管通路提出的设想。 1 维持性血液透析患者血管通路的比例 自体动静脉瘘>80%；移植物AVF>10%; 带隧道带涤纶套导管<10%。
中国血液透析用血管通路专家共识二
中国血液透析用血管通路专家共识（二） 2017-05-04血液净化通路学组肾内时间 上次我们介绍了中国医院协会血液净化中心管理分会血管通路学组2014年发布的第一版《中国血液透析用血管通路专家共识》中第1章和第2章的内容。今天我们继续为大家介绍第3章：动静脉内瘘。 1. 动静脉内瘘建立前准备 1.1 肾脏替代治疗及血液透析血管通路宣教、向血管通路医师转诊及血管通路建立时机 1.1.1 GFR 小于30mL/(min?1.73m2)(CKD4 期，MDRD公式)患者应接受各种肾脏替代治疗方式(包括肾移植)的宣教，以便及时确定合理的治疗安排，必要时建立永久性透析通路。 1.1.2 如果患者选择血液透析作为肾脏替代治疗方式，当预计半年内需进入血液透析治疗，或者GFR小于15mL/(min ? 1.73m2)、血清肌酐＞6mg/dl(528 μmol/L) ( 糖尿病患者GFR 小于25mL/(min ? 1.73m2)、血清肌酐＞4 mg/dl(352μmol/L)，建议将患者转诊至血管通路医师接受相关评估，首选建立自体动静脉内瘘AVF。若患者需建立移植物内瘘(arteriovenous graft，AVG) 则推迟到需要接受透析治疗前3～6 周。 1.1.3 尿毒症症状明显，支持治疗难以控制者应尽早实施AVF 手术，残余肾功能可不作为必须的界定指标。 1.2 上肢血管保护
CKD4 期、5 期患者，如果前臂或上臂血管能建立AVF，则不要行上肢静脉穿刺、静脉置管、锁骨下静脉置管或经外周静脉置入 CVC等。 1.3 患者评估 1.3.1 病史 1.3.2 物理检查包括动脉系统和静脉系统。 1.3.3 辅助检查包括彩色多普勒超声和血管造影。 1.4 心脏系统 通过相关检查评估心脏功能，左室射血分数小于30%的情况下，暂不建议进行内瘘手术 2. 动静脉内瘘的选择和建立 2.1 AVF 类型和位置的选择 首选AVF，其次AVG。原则先上肢后下肢；先远端后近端；先非惯用侧后惯用侧。 2.2 上肢动静脉内瘘优先次序 2.2.1 AVF 通常顺序是腕部自体内瘘、前臂转位内瘘、肘部自体内瘘。 2.2.2 AVG 前臂移植物内瘘(袢形优于直形)、上臂移植物内瘘。 2.2.3 当前臂血管耗竭时，可选择前臂AVG 或上臂任意类型的血管通路。 2.2.4 上肢血管耗竭后可考虑选择躯干AVG、下肢AVF 或AVG。 2.3 血管吻合方式 AVF 推荐静、动脉端侧吻合。 2.4 术后注意事项
中国血液透析用血管通路专家共识(全文)
中国血液透析用血管通路专家共识(全文) 前言 血液透析的前提条件是要有一个可靠的血管通路，并且血管通路的质量，直接影响到患者的透析和生存质量。国外的研究已经表明，因为血管通路的原因住院，已经成为维持性透析患者住院的第一位原因，并且是造成医疗花费的主要因素。国外在十几年前就意识到了这个问题的重要性，近年来陆续发布了一系列血管通路的共识和指南。我国的血液透析工作人员，必须要了解必要的血管通路的知识，从选择、建立到维护和处理并发症，并培训患者学会对通路的保护、监测和维护。 每个血管通路医生对通路的了解、理解和处理多数是依据各自的经验。很有限的学术交流以及跨学科交流的缺乏，使得我国的血管通路工作水平参差不齐。为此，中国医院协会血液净化中心管理分会率先在国内成立了由亲自从事血管通路工作的肾脏内科、血管外科和介入科医生数十人共同组成的血管通路学组。在国内开展了一系列的学术交流和技术培训工作，并与国外血管通路医生进行了多次的学术交流，提高了国内血管通路的水平。在这些交流过程中，广大专家认为为了普及和提高我国血管通路领域的水平，有必要发布一个针对我国现在实际情况的共识。我们认为，现阶段我国有关通路的高质量临床研究还很少，还没有符合我国国情的有关通路的证据性结论，因此，我国现在还不具备发布基于自己研究的指南条件。
本共识的制定过程中，全体血管通路学组的成员进行了充分的准备并进行了多次讨论，既要参照国外成熟的指南，又要结合我国的实际情况，经历了很多次由分歧到一致的过程，最后形成的共识尽量做到兼顾国外的先进理念和标准，又要充分考虑到我国的现状和可操作性。但必须指出，这份共识仅是在一些大家能形成统一看法的部分的共识，仍有些方面大家尚未能统一看法，还有的有关通路的工作我国还没有开展或开展的很少，有待于以后继续讨论确定。因此，这个共识的制定应该是一个不断的连续的工作，随着我国通路水平的提高，我们会定期的进行共识的补充和更新。 本共识共有4章，第1章介绍了血管通路的选择和临床目标，第2章提出了血管通路持续质量改进的建议。后面2章分别介绍了动静脉内瘘(arteriovenous fistula，AVF)和中心静脉留置导管(CVC)。在后面这2章中，读者可以看到我们对通路的名称做了明确的规定，以求统一目前国内血管通路名称混乱的状态，比如导管部分，我们认为像“永久性导管”、“半永久性导管”这样的叫法很容易造成医生和患者的误读和混乱，应该停止这样的叫法。在正式的会议交流和文章中，我们建议大家使用“带隧道和涤纶套的导管”这样的国际上统一的称呼。考虑到大家的习惯，口头交流上我们觉得还是可以保留“长期导管”、“临时导管”这样的称呼。另外，在一些标准上，大家会看到一些与国外的差异，比如关于自身内瘘成熟的直径，国外有6mm直径的建议标准，我们国内的专家目前认为，国人身材瘦小者，不一定采用国外标准，多数人认为直径大于5mm的自身成熟内瘘即可使用。
肌肉松弛药合理应用的专家共识2017
肌肉松弛药合理应用的专家共识（2017） 于永浩、王庚、王焱林、仓静、庄心良、刘斌、连庆泉、吴新民（共同执笔人/负责人）、张卫、杭燕南、欧阳葆怡（共同执笔人）、赵晶、俞卫锋、倪东妹、徐世元 随着外科学的长足发展，临床麻醉的不断进步，全身麻醉在手术麻醉中的比例逐渐增加，肌肉松弛药（简称为：肌松药）临床应用明显增多。近年来，不断有新型肌松药及其拮抗药应用于临床，肌松监测等设备和管理理念也在不断普及，有必要对《肌肉松弛药合理应用的专家共识（2013）》进行修订，以便更安全且合理地指导肌松药的临床应用。 一、使用肌松药的目的 l. 消除声带活动，顺利和安全地置入通气设备。 2. 满足各类手术或诊断、治疗对骨骼肌松弛（肌松）的要求。 3. 减弱或终止某些骨骼肌痉挛性疾病引起的肌肉强直。 4. 消除患者自主呼吸与机械通气的不同步。 二、全身麻醉时使用肌松药的基本原则 （一）给予肌松药前 1. 确认患者使用肌松药的必要性以及没有使用肌松药的禁忌证。 2. 评估气道和通气功能，如预计有通气困难和插管困难者，应
参照“困难气道管理专家共识”。 患者既往如接受过肌松药，应明确有无严重不良反应。3. 4. 确定所选择肌松药的种类、合理剂量及给药方式。 5. 准备面罩通气和建立人工气道的器具。 （二）给予肌松药时 1. 患者清醒时不能直接给予肌松药，需先给予有效镇静，待患者意识暂时消失后才使用肌松药。 2. 接受肌松药者都必须行辅助呼吸或控制呼吸，确保有效的通气量。 3. 监测和评估肌力并调控肌松程度，以最少剂量的肌松药达到临床肌松的要求。 （三）给予肌松药后 1. 术毕应维持人工通气，直到肌松药作用消退、气道保护反射恢复和呼吸功能恢复正常。 2. 术毕应确定患者没有残余肌松作用后，方可拔除气管内导管。患者如存在肌松药残余作用，要分析原因并采取相应措施，并使用肌松拮抗药。 三、肌松药的给予方法 （一）全身麻醉诱导 l. 选用起效快和对循环功能影响小的肌松药，缩短置入喉罩或气管内导管的时间，及时维护气道通畅、预防反流误吸，减轻诱导期血流动力学变化。
血管通路专家共识讲课讲稿
血管通路专家共识
中国血液透析用血管通路专家共识 (第 1 版) 2015-07-20 13:07来源：中国血液净化作者：王玉柱，叶朝阳，金其庄等 字体大小 -|+ 前言 血液透析的前提条件是要有一个可靠的血管通路，并且血管通路的质量，直接影响到患者的透析和生存质量。国外的研究已经表明，因为血管通路的原因住院，已经成为维持性透析患者住院的第一位原因，并且是造成医疗花费的主要因素。 国外在十几年前就意识到了这个问题的重要性，近年来陆续发布了一系列血管通路的共识和指南。我国的血液透析工作人员，必须要了解必要的血管通路的知识，从选择、建立到维护和处理并发症，并培训患者学会对通路的保护、监测和维护。 每个血管通路医生对通路的了解、理解和处理多数是依据各自的经验。很有限的学术交流以及跨学科交流的缺乏，使得我国的血管通路工作水平参差不齐。为此，中国医院协会血液净化中心管理分会率先在国内成立了由亲自从事血管通路工作的肾脏内科、血管外科和介入科医生数十人共同组成的血管通路学组。 在国内开展了一系列的学术交流和技术培训工作，并与国外血管通路医生进行了多次的学术交流，提高了国内血管通路的水平。在这些交流过程中，广大专家认为为了普及和提高我国血管通路领域的水平，有必要发布一个针对我国现在实际情况的共识。我们认为，现阶段我国有关通路的高质量临床研究还很少，还没有符合我国国情的有关通路的证据性结论，因此，我国现在还不具备发布基于自己研究的指南条件。 本共识的制定过程中，全体血管通路学组的成员进行了充分的准备并进行了多次讨论，既要参照国外成熟的指南，又要结合我国的实际情况，经历了很多次由分歧到一致的过程，最后形成的共识尽量做到兼顾国外的先进理念和标准，又要充分考虑到我国的现状和可操作性。但必须指出，这份共识仅是在一些大家能形成统一看法的部分的共识，仍有些方面大家尚未能统一看法，还有的有关通路的工作我国还没有开展或开展的很少，有待于以后继续讨论确定。因此，这个共识的制定应该是一个不断的连续的工作，随着我国通路水平的提高，我们会定期的进行共识的补充和更新。 本共识共有 4 章，第 1 章介绍了血管通路的选择和临床目标，第 2 章提出了血管通路持续质量改进的建议。后面 2 章分别介绍了动静脉内瘘 (arte-riovenous fistula，AVF) 和中心静脉留置导管(CVC)。在后面这 2 章中，读者可以看到我们对通路的名称做了明确的规定，以求统一目前国内血管通路名称混乱的状态，比如导管部分，我们认为像“永久性导管”、“半永久性导管”这样的叫法很容易造成医生和患者的误读和混乱，应该停止这样的叫法。 在正式的会议交流和文章中，我们建议大家使用“带隧道和涤纶套的导管”这样的国际上统一的称呼。考虑到大家的习惯，口头交流上我们觉得还是可以保留“长期导管”、“临时导管”这样的称呼。另外，在一些标准上，大家会看到一些与国外的差异，比如关于自身内瘘成熟的直径，国外有 6mm 直径的建议标准，我们国内的专家目前认为，国人身材瘦小者，不一定采用国外标准，多数人认为直径大于 5mm 的自身成熟内瘘即可使用。 必须要提醒读者的是，医学是科学，是有着不断发展完善和纠正错误的规律的，本共识是基于大多数专家的共同观点，现在的一些观点在若干年后可能会被证明是错误的。同时，在这个领域还存在一些无法形成共识的部分，只能留待以后进一步的研究来统一观点。因此，在这份共识中，我们多数是用的是诸如“建议”、“推荐”这样的字眼。目的是供血管通路工作者在临床工作中参考，不能作为强制接受的“规范”。 希望这个共识能为大家的工作带来帮助，也希望广大同道对我们的工作提出宝贵意见。 第 1 章血管通路的临床目标 目前尚无绝对理想的血管通路类型，参照国际上一些指南的建议，我们认为血管通路应该首选自体 AVF。当自体 AVF 无法建立的时候，次选应该为移植物内瘘。cvc 应作为最后的选择。目前我国多数地区的一些统计显示，自体 AVF 是我国维持性血液透析患者的主要血管通路类型，但 CVC 已经成为第二位的通路类型，移植物内瘘 (AVG) 所占比例最低。以下数据为专家组对我国未来血管通路提出的设想。 1 维持性血液透析患者血管通路的比例
椎管内麻醉的并发症与处理
椎管麻醉的并发症及处理 椎管麻醉的并发症及处理低血压和心动过缓的发生机制交感神经阻滞引起体循环血管阻力降低和回心血量减少 T4 以上高平面阻滞，阻断心脏加速神经纤维(发自 T1～T4 水平)，削弱心脏代偿功能，进一步加重血流动力学的变化其他因素，如局麻药吸收入血引起心肌负性肌力作用；低血压和心动过缓的危险因素广泛的阻滞平面原有低血容量原有心血管代偿功能不足、心动过缓高体重指数、老年术前合并应用抗高血压药物或丙嗪类药物突然体位变动可发生严重低血压、心动过缓，甚至心跳骤停；椎管阻滞与全身麻醉联合应用。 广泛的阻滞平面应用受体阻滞剂 ? 原有心动过缓或传导阻滞引起心跳骤停的危险因素脊麻心跳骤停发生率高于硬膜外腔阻滞进行性心动过缓老年人髋关节手术(?....) 预防避免不必要的阻滞平面过广、纠正低血容量、抬高双下肢对施行剖宫产的患者常规左侧倾斜 30体位椎管阻滞前必须建立通畅的静脉通路，输入适量液体。 治疗一般治疗措施，包括吸氧、抬高双下肢、加快输液等；中度到重度或迅速进展的低血压，静注麻黄碱；对严重的心动过缓,静注阿托品；严重低血压和心动过缓，静注阿托品和麻黄碱，如无反应立即静注小剂量肾上腺素（5～10g）；一旦发生心跳骤停立即施行心肺复。
硬膜外腔阻滞对呼吸的影响与运动阻滞平面和程度相关。 静脉辅助应用镇痛药、镇静药可引起呼吸抑制或加重椎管阻滞的呼吸抑制。 椎管阻滞，特别是复合静脉给予镇痛药、镇静药引起呼吸抑制未被及时发现和处理，将导致心跳骤停，预后极差。 危险因素（1）呼吸功能不全患者在应用椎管阻滞时容易出现呼吸功能失代偿；（2）高平面阻滞、高浓度局麻药或合并使用抑制呼吸的镇痛药和镇静药，可引起严重呼吸抑制。 预防（1）选择适当的局麻药（浓度、剂量及给药方式），避免阻滞平面过高；（2）凡辅助应用镇痛药、镇静药物者，应严密监测呼吸功能，直至药物作用消失。 治疗（1）椎管阻滞中应严密监测阻滞平面，早期诊断和及时治疗呼吸功能不全；（2）发生呼吸困难，但阻滞平面在颈段以下，膈肌功能尚未受累，可给予吸氧；（3）患者出现呼吸困难伴有低氧血症、高碳酸血症，应采取面罩辅助通气，必要时建立人工气道，机械通气；（三）全脊髓麻醉全脊髓麻醉多由硬膜外腔阻滞剂量的局麻药误入蛛网膜下腔所引起。 由于硬膜外腔阻滞的局麻药用量远高于脊麻的用药量，注药后迅速出现广泛的感觉和运动神经阻滞。