创伤失血性休克死亡的法医鉴定
创伤失血性休克死亡的法医鉴定刘鑫，辽宁省**市公安局刑侦支队法医室，123000关键词：法医；创伤失血性休克；鉴定中国图分类号：DF795.4文献标识码：B案例资料颜某，男，44岁，农民，打架致伤，昏倒在地，伤后8h送至**矿业（集团）有限责任公司总医院抢救。入院查体：体温：36.1℃，脉搏：73次￥min，呼吸：3次￥分，血压64￥44mmHg。重度昏迷，四肢厥冷，双侧瞳孔对光反射消失，双肺可闻及湿罗音。左肘部可见皮肤裂伤，左下肢中段多处皮肤裂伤伴骨外露，伤口皮肤红肿，大量出血，污染严重。双下肢血运不良，足背动脉未触及，皮肤花斑，皮温低。生理反射消失，病理反射未引出。心电图示：窦性心律，电轴左偏，肢体导联低电位。动脉血气：BE-15.2mmol￥L，碳酸氢根16.5mmol￥L。X线片示：双侧胫腓骨粉碎性骨折。诊断：（1）失血性休克；（2）头部外伤；（3）四肢多发伤。治疗：入院后行清创缝合，抗炎、抗休克、纠正水电解质紊乱及酸碱失衡，呼吸机辅助呼吸等治疗，病情无好转，抢救3小时无效死亡。既往有肺结核病史，已治愈。尸体检验：死者的棉袄和内衬衣左袖部，外裤、棉裤、红色球裤双裤腿部有大面积的侵染血迹，特别是小腿部最重。双侧眼球结膜苍白。尸斑较浅。口唇黏膜轻度青紫。右下颌和右面部8cm×9cm范围的中心小片表皮剥脱、青紫肿胀区域。左背部存在13cm×14cm范围的青紫斑，切开皮肤及肌肉见13cm×14cm的大面积出血。左右上肢青紫肿胀并伴有多处表皮裂创、剥脱，切开皮下肌肉见36cm×18cm，28cm×12cm大面积的出血。右小腿前侧存在18cm×12cm青紫肿胀，并见多处表皮剥脱，胫前部有斜长10cm的缝合创口，剪开缝线可见伤口内胫腓骨中下段粉碎性骨折，周围皮下30cm×26cm大面积出血。右颞部存在2.2cm×2.8cm紫红色皮肤改变，切开皮肤见出血，无颅骨骨折，脑组织内见挫伤出血，蛛网膜下腔及硬脑膜外未见出血。轻度脑水肿。双侧胸膜同肺部粘连广泛。心底部外膜存在点状出血，脾脏被膜皱缩，肝脏呈浅褐色。心脏及全身大中小血管内血液呈凝固状。膀胱内有120ml的尿液。组织病理：部分肺组织呈气肿样改变；部分肺泡腔内有红细胞；慢性纤维硬化型肺结核伴胸膜增厚；心肌内大面积瘢痕灶和部分肌溶灶；冠状动脉粥样硬化，管腔狭窄。讨论创伤失血性休克是由于外伤所致全身血容量的不足而出现的休克，机制是伤后细胞膜通透性增加，钠离子流入胞内，皮下软组织内血管出血和细胞内淤血使有效循环容量减少[1]。本例患者死因分析符合创伤失血性休克，理由为：（1）死者有明确外伤史，头部外伤、四肢多发伤和大量出血，病历资料动脉血氧分析指标、临床表现显示患者休克已经进入了抑制期。（2）尸检见双侧球结膜苍白，脾被膜皱缩，尸斑浅淡，说明有失血迹象。（3）尸检见四肢等部位大面积的青紫肿胀，相应部位皮下肌肉有大面积的出血，双侧胫腓骨粉碎性骨折。有失血性休克的病理基础。（4）组织病理学检查见部分肺组织呈气肿样改变；部分肺泡腔内有红细胞；慢性纤维硬化型肺结核伴胸膜增厚；心肌内大面积瘢痕灶和部分肌溶灶；冠状动脉粥样硬化，管腔狭窄。说明患者生前存在心肺疾病，但结合心电图等检查发现无急性发作指正。（5）排除颅脑损伤致死。（6）伤后未能及时治疗。综上，根据患者的受伤史、病历、辅助检查、病理组织检查、尸检，结合现场勘查和案件调查等情况，其死因符合创伤失血性休克。对于失血性休克死亡患者，尸检很难发现较为典型的特异性病理改变，弥漫性血管内凝血提示休克晚期，但并非是休克的唯一指征[2]。笔者认为这类案件需做组织病理检查，排除其它死因，同时注意休克的救治时间、治疗方法、实验室检查结果、临床表现、病历资料、案件调查和现场勘查等，通过综合分析做出判断。
创伤失血性休克的院前急救
创伤失血性休克的院前急救 【关键词】创伤；失血性休克；院前急救 为提高创作失血性休克的院前急救水平，总结分析了我科自2001~09~2006~12院前急救创伤失血性休克患者共125例，现报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料本组125例中男107例，女18例，年龄6-58岁，平均3 2.4岁，其中20-45岁青壮年94例，占75.20%道路交通伤74例，锐器伤21例，高空坠落伤18例，其他12例。3个部位以上的多发伤98例，占78.40%。本组颅脑损伤52例，四肢和脊椎骨盆损伤31例，胸部损伤19例，腹部损伤16例，颈部损伤7例。 1.2休克程度分类全部病例符合《外科学》第五版“失血性休克”的诊断标准，详见表现。其中轻度27例，中度83例，重度15例。 1.3抢救措施①救护车到达现场后迅速把患者转移至安全地带，并立即进行常规生命体征检查，心跳呼吸停止者即行胸外心脏按压（有肋骨骨折者禁止），气管插管，人工辅助呼吸等，对开放性损伤者予弹力绷带加压包扎止血和固定制动。②迅速评估休克程度，建立两条以上静脉通道扩容抗休克，严密观察血压、脉博、呼吸、意识等体征变化。对颅脑操作、疑有脑疝形成者，加压快速静脉滴20%甘露醇125-250ml+呋塞米20-40mg，尤其开放性颅脑损伤及颅内血肿形成意识丧失者在进行内科抢救措施的同时与手术科室联系，争取尽早进行手术治疗。 表1创伤失血性休克程度分类 2结果 患者送到急诊科后再次对其休克程度进行综合评估对比，符合前一期标准者为好转，基本功不变者为无变化，符合后一期标准者为恶化。本组125例中好转98例如，占78.40%；无变化12例，占9.60%；恶化7例，占5.60%死亡8例如，占6.40%。 3讨论 创伤失血性休克是指各种原因的创伤导致血容量急剧减少，出现微循环障碍的急危重症，是一种复杂的全身性病理过程，临床表现特征为5P症状；皮肤苍白，冷汗，虚脱，脉搏细弱，呼吸困难。创伤失血性休克作为临床觉的危重症，如果不采取及时有效的救治措施，将会导致一系列严重并发症，甚至死亡。因此重视和加强早期救治对创伤失血性休克有直接影响，院前急救程序按VIPC计划进行了，即维持吸吸道通畅及给氧，补液及输血扩充血容量，监测心泵功能，紧
创伤失血性休克死亡的法医鉴定
创伤失血性休克死亡的法医鉴定刘鑫，辽宁省**市公安局刑侦支队法医室，123000关键词：法医；创伤失血性休克；鉴定中国图分类号：DF795.4文献标识码：B案例资料颜某，男，44岁，农民，打架致伤，昏倒在地，伤后8h送至**矿业（集团）有限责任公司总医院抢救。入院查体：体温：36.1℃，脉搏：73次￥min，呼吸：3次￥分，血压64￥44mmHg。重度昏迷，四肢厥冷，双侧瞳孔对光反射消失，双肺可闻及湿罗音。左肘部可见皮肤裂伤，左下肢中段多处皮肤裂伤伴骨外露，伤口皮肤红肿，大量出血，污染严重。双下肢血运不良，足背动脉未触及，皮肤花斑，皮温低。生理反射消失，病理反射未引出。心电图示：窦性心律，电轴左偏，肢体导联低电位。动脉血气：BE-15.2mmol￥L，碳酸氢根16.5mmol￥L。X线片示：双侧胫腓骨粉碎性骨折。诊断：（1）失血性休克；（2）头部外伤；（3）四肢多发伤。治疗：入院后行清创缝合，抗炎、抗休克、纠正水电解质紊乱及酸碱失衡，呼吸机辅助呼吸等治疗，病情无好转，抢救3小时无效死亡。既往有肺结核病史，已治愈。尸体检验：死者的棉袄和内衬衣左袖部，外裤、棉裤、红色球裤双裤腿部有大面积的侵染血迹，特别是小腿部最重。双侧眼球结膜苍白。尸斑较浅。口唇黏膜轻度青紫。右下颌和右面部8cm×9cm范围的中心小片表皮剥脱、青紫肿胀区域。左背部存在13cm×14cm范围的青紫斑，切开皮肤及肌肉见13cm×14cm的大面积出血。左右上肢青紫肿胀并伴有多处表皮裂创、剥脱，切开皮下肌肉见36cm×18cm，28cm×12cm大面积的出血。右小腿前侧存在18cm×12cm青紫肿胀，并见多处表皮剥脱，胫前部有斜长10cm的缝合创口，剪开缝线可见伤口内胫腓骨中下段粉碎性骨折，周围皮下30cm×26cm大面积出血。右颞部存在2.2cm×2.8cm紫红色皮肤改变，切开皮肤见出血，无颅骨骨折，脑组织内见挫伤出血，蛛网膜下腔及硬脑膜外未见出血。轻度脑水肿。双侧胸膜同肺部粘连广泛。心底部外膜存在点状出血，脾脏被膜皱缩，肝脏呈浅褐色。心脏及全身大中小血管内血液呈凝固状。膀胱内有120ml的尿液。组织病理：部分肺组织呈气肿样改变；部分肺泡腔内有红细胞；慢性纤维硬化型肺结核伴胸膜增厚；心肌内大面积瘢痕灶和部分肌溶灶；冠状动脉粥样硬化，管腔狭窄。讨论创伤失血性休克是由于外伤所致全身血容量的不足而出现的休克，机制是伤后细胞膜通透性增加，钠离子流入胞内，皮下软组织内血管出血和细胞内淤血使有效循环容量减少[1]。本例患者死因分析符合创伤失血性休克，理由为：（1）死者有明确外伤史，头部外伤、四肢多发伤和大量出血，病历资料动脉血氧分析指标、临床表现显示患者休克已经进入了抑制期。（2）尸检见双侧球结膜苍白，脾被膜皱缩，尸斑浅淡，说明有失血迹象。（3）尸检见四肢等部位大面积的青紫肿胀，相应部位皮下肌肉有大面积的出血，双侧胫腓骨粉碎性骨折。有失血性休克的病理基础。（4）组织病理学检查见部分肺组织呈气肿样改变；部分肺泡腔内有红细胞；慢性纤维硬化型肺结核伴胸膜增厚；心肌内大面积瘢痕灶和部分肌溶灶；冠状动脉粥样硬化，管腔狭窄。说明患者生前存在心肺疾病，但结合心电图等检查发现无急性发作指正。（5）排除颅脑损伤致死。（6）伤后未能及时治疗。综上，根据患者的受伤史、病历、辅助检查、病理组织检查、尸检，结合现场勘查和案件调查等情况，其死因符合创伤失血性休克。对于失血性休克死亡患者，尸检很难发现较为典型的特异性病理改变，弥漫性血管内凝血提示休克晚期，但并非是休克的唯一指征[2]。笔者认为这类案件需做组织病理检查，排除其它死因，同时注意休克的救治时间、治疗方法、实验室检查结果、临床表现、病历资料、案件调查和现场勘查等，通过综合分析做出判断。
创伤失血性休克的围术期液体复苏
int erspinous sta bilizat ion sy stem[J].Eur Spine J,2007, 16(8):1279-1287. [10]SCHM OEL Z W,HU BER J F,N Y DEGG ER T,et al. Influence o f a dynamic stabilisation system on load bearing of a bridg ed disc:an in v itr o study of intra discal pr essur e[J].Eur Spine J,2006,21:1-10. [11]SM IT H D,M CM U RRY N,D ISL ER P.Ear ly inter ventio n for acute back injury:can w e finally develop an ev idence-based appr oach[J].Clin Rehabil,2002,16 (1):1-11. [12]CABRA JA M,A BBU SHI A,WO ICIECHOW SK Y C, et al.T he shor t-a nd mid-t erm effect of dy na mic inter spino us distra ct ion in the tr eatment o f r ecurr ent lumbar facet joint pain[J].Eur Spine J,2009,18(11): 1686-94. [13]HON G S W,L EE H Y,K IM K H,et al.I nt erspinous ligamento plasty in the tr eatment of degener ativ e spo ndylo listhesis:midt er m clinical r esults[J]. N eur osurg Spine,2010,13(1):27-35. [14]WI SEM AN C M,L IN DSEY D P,F REDR ICK A D,et al.T he effect of an inter spinous pro cess implant on facet lo ading dur ing ext ensio n[J].Spine,2005,8:903-907.[15]FISHER C G,SA HA JPA L V,K EY N A N O,et al. Accuracy and safety o f pedicle screw fix atio n in t ho ra cic spine tr auma[J].J Neur osurg Spine,2006,6:520.-526. [16]SEN EG AS J,V IT A L J M,P OI NT IL L A RT V,et al. Clinical ev aluation o f a lumbar inter spino us dynamic st abilizat ion device(t he W allis sy st em)w ith a13-y ear mean fo llo w-up[J].N eur osurg R ev,2009,32(3):335-341. [17]SEN G U PT A D K,M U LHO L L AN D R C.F ulcr um assisted so ft stabilizatio n system:a new co nceptio n t he sur gical tr eatment o f deg ener ativ e lo w-back pain[J]. Spine,2005,30(9):1019-1029. [18]SEN EG AS J,V IT A L J M,P OI NT IL L A RT V,et al. Lo ng-term actuarial surv ivo r ship analy sis o f an interspinous stabilization system[J].Eur Spine J, 2007,8:1279-1287. [19]LA F AG E V,GA N G NET N,SEN EG AS J,et al.N ew interspinous implant ev aluation using an in v itr o biomechanical st udy combined w ith a finite-elem ent analy sis[J].Spine,2007,16:1706-1713. [收稿日期:2009-11-29] [责任编辑:邓德灵] 创伤失血性休克的围术期液体复苏 贺 菲 综述,庾俊雄 审校 (桂林市第二人民医院麻醉科,广西桂林 541001) 关键词:创伤;失血性休克;围术期;液体复苏 中图分类号:R605.971;R641;R364.14 文献标识码:A 文章编号:1008-2409(2010)03-0339-04 急性创伤导致急性失血引起休克在外科手术麻醉中经常可以碰到。一般失血量达30%就可能危及生命,在围术期及时进行液体复苏,恢复有效循环血容量是抢救患者的首要任务。现就液体复苏方面的进展综述如下。1 早期液体复苏治疗的必要性和重要性一些学者对严重创伤导致隐匿性低灌注(或隐匿性休克)患者的临床研究中发现,若能在6h内纠正低灌注状态,患者全部存活,仅16%的患者发生多脏器功能失常综合征(M ODS);6～24h内纠正低灌注状 ? 339 ? 基金项目:广西自然科学基金资助项目(桂科自0728231)。
创伤失血性休克诊治中国急诊专家共识
创伤失血性休克诊治中国急诊专家共识创伤是指机械力作用于人体后所造成的机体结构完整性的破坏和功能障碍。据WHO统计，全球约10%的死亡和16%的致残病例因创伤所致，同时创伤也是全球40岁以下人群的首要死因。 创伤失血性休克是指创伤造成机体大量失血所致有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和器官功能受损的病理生理过程。休克常常合并低血压（定义为收缩压＜90mmHg（1mmHg＝0.133kPa），脉压差＜20mmHg，或原有高血压者收缩压自基线下降≥40mmHg）。30%～40%的创伤患者死亡是因为失血过多所致，此类患者中，有一部分因为错误的救治方案及不恰当的治疗措施而死亡，据估计约占10%～20%。急性失血是创伤首要的可预防性死因。及时、快速控制出血，纠正失血性休克对于严重创伤患者至关重要，可有效减少多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome ，MODS）的发生，降低病死率。 目前我国尚无创伤失血性休克紧急救治的相关指南。本共识旨在规范和提高创伤失血性休克的急诊救治，为急诊医生提供诊疗依据。 1创伤失血性休克的病理生理 创伤失血性休克的病理生理变化首先是血容量与血管容积的不匹配，造成外周组织灌注不足，从而引起微循环变化、氧代谢动力学异常、炎症反应、凝血障碍以及内脏器官的继发性损害。
1.1 微循环变化 创伤失血性休克最根本的病理生理改变是失血所致的微循环功能障碍，尤其是重要脏器微循环改变。导致微循环功能障碍的主要机制包括：①休克产生损伤相关分子模式（damage associated molecular patterns，DAMP），如热休克蛋白和高迁移率族蛋白1触发免疫应答及失控性炎症反应，引起血管内皮损伤、毛细血管渗漏、循环容量减少，最终导致组织灌注不足、细胞缺氧；②内皮损伤引起凝血系统激活、微血栓形成阻塞毛细血管及血管舒缩功能障碍，加重组织缺血缺氧；③创伤所致的持续或强烈的刺激影响神经内分泌功能，导致反射性血管舒缩功能紊乱，加剧微循环障碍。 1.2 氧代动力学异常及细胞代谢改变 创伤失血性休克患者存在氧代谢动力学异常。氧代谢动力学异常即氧供应（DO２）与氧消耗（VO２）的不平衡。创伤失血性休克患者混合静脉血氧饱和度（SvO２）的降低反映了反应氧输送与氧消耗的不平衡，而血乳酸升高则间接反映了机体微循环低氧及组织细胞缺氧状态。在此情况下，细胞能量代谢（如糖、脂、蛋白）亦会出现明显异常。 1.3 创伤性炎症反应与凝血障碍 创伤失血性休克早期，在致伤因子的刺激下，机体局部可出现炎症反应。损害的组织、器官、细胞不同，炎症介质的质和量也有不同，表现为局部血管通透性增加，血浆成分外渗，白细胞及趋化因子聚集于伤处以吞噬和清除致病菌或异物。适当的炎症反应在一定程度上利于创伤修复，但过度炎症反应会导致炎性介质的大量释放，各种细胞因子与细胞表面信号分子结合后，诱导细胞内发生一系列生物化学变化，引发失控性炎症反应与组织损害，甚至造成凝血功能障碍，见
感染性休克死亡率高不高
感染性休克死亡率高不高 感染性休克是一种比较严重的病症表现，出现这种病症的时候，对于健康的影响也非常的大，感染性休克的死亡率和其他的一些疾病相比也是比较高的，引起感染性休克的原因比较多，会导致患者出现多脏器的衰竭的情况，如果不能及时的进行治疗，可能就会导致患者出现死亡的情况发生。 ★感染性休克死亡率高不高 在常见导致休克的原因当中，感染性休克是一种，对于这种疾病的危害很多人不是很了解，那么感染性休克死亡率怎么样呢? 感染性休克是指各种病原微生物及其代谢产物导致的机体 免疫抑制失调，微循环障碍及细胞、器官代谢功能损害的综合征。一旦患者病情发展为感染性休克，死亡的风险还是相当大的。但是在过去的 20 年里，随着医学的发展，重症感染患者的绝对死亡率从已经从 35.0% 下降到了 18.4%。
发生感染性休克时存在有效循环血量减少，微循环障碍，组织氧债，因此休克的治疗原则包括及早去除休克病因的同时，尽快恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，纠正组织缺氧，防止发生多器官功能障碍综合征。 ★感染性休克治疗 严重感染性休克早期，往往需要大容量的液体复苏，一旦临床诊断为严重感染，应尽快积极液体复苏，采用早期目标导向治疗。然而，当感染性休克出现威胁生命的低血压时，在积极液体复苏的同时，往往需要早期应用血管活性药物，维持平均动脉压 > 65 mmHg ，以维持重要脏器灌注，血容量恢复正常或前负荷基本恢复是血管活性药物应用的前提。 重症感染性休克顽固性低血压，使用小剂量血管加压素往往有奇效。
在严重感染状态时，血管对儿茶酚胺类药物的反应性降低，在纠正酸中毒的情况下，应用大剂量的去甲肾上腺素和多巴胺，仍可能持续存在低血压，此时在给予小剂量血管加压素后，往往可以稳定血流动力学，改善组织灌注，并且可以与其他升压药物产生协同作用，减少其他升压药物的使用剂量。在感染性休克的治疗中往往可以收到奇效。 了解感染性休克死亡率才可以阻止这种疾病对健康的损害，对待这个问题相信有了以上内容也已经清楚了吧，那么在病症发生的时候一定要要引起重视。
严重感染与感染性休克的血流动力学特点
严重感染与感染性休克的血流动力学特点 严重感染和感染性休克时,循环系统主要表现为体循环阻力下降同时伴心输出量正常或增加,肺循环阻力通常略有升高。体循环阻力下降被认为是感染性休克的首要血流动力学改变,这种状态通常被称之为高动力型血流动力学状态。严重感染常导致左右心室的功能受到明显抑制,可表现为心室射血分数下降,心肌顺应性下降。 严重感染和感染性休克的血流动力学改变的基础是外周血管收缩舒张功能异常,从而导致血流分布异常。在感染性休克发生的早期,由于血管扩张和通透性的改变,可出现循环系统低容量状态。经过容量补充后,血流动力学则表现为高动力状态。外周阻力下降、心输出量正常或升高,作为循环高流量和高氧输送的形成基础成为了感染性休克的主要特点。感染性休克的这种氧输送正常或增高状态下的组织缺氧是分布性休克的主要特征,与低容量性休克、心源性休克和梗阻性休克氧输送减少的特点明显不同。 严重感染时,组织对氧的摄取和利用功能也发生改变。微循环的功能改变及组织代谢功能障碍可以存在于感染过程的始终。炎症反应导致毛细血管内皮系统受损、凝血功能异常、血管通透性增加,使血管内容量减少、组织水肿;组织内通血微血管密度下降,无血流和间断血流的微血管比例增加。这些改变直接导致微循环和组织间的物质交换障碍,在器官功能不全的发展过程中起着关键作用。同时,炎症反应导致的线粒体功能障碍使细胞对氧的利用也明显受到影响。这些改变的共同作用使组织缺氧及代谢功能障碍进行性加重,加速了休克的发展。 推荐意见1:感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点,应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。(E级) 严重感染与感染性休克的诊断
脓毒症与感染性休克第三版国际共识定义(中文翻译版)
脓毒症与感染性休克第三版国际共识定义（中文翻译版） 重要性：脓毒症与感染性休克的定义最后一次修订是在2001年。考虑到脓毒 症病理学（器官功能、形态学、细胞生物学、生物化学、免疫学以及循环的变化）、管理以及流行病方面已经取得的进展，因此需要对该定义进行复审。 目的：根据需要对脓毒症与感染性休克的定义进行更新和评估。 过程：危重病医学学会与欧洲重症监护医学学会召集19名脓毒症病理学、临床 试验以及流行病学方面的专家组成工作组。脓毒症及感染性休克的定义与临床诊断标准通过会议、Delphi程序、电子健康记录数据库分析、以及投票产生，然后送至国际专业协会，要求（在致谢中列出的31个协会）同行进行评审与认可。 来自综合证据分析的关键发现：以前的定义的局限性包括过度关注炎症反 应、认为脓毒症遵循一个从严重脓毒症发展至休克的连续性误导模式、全身炎症反应综合征（SIRS）诊断标准的特异性与敏感性不足。目前已有多个术语用于脓毒症、感染性休克以及器官功能障碍的定义，导致在报告发生率与观察死亡率时出现差异。工作组得出结论：“严重脓毒症”这个术语是多余的。 建议：脓毒症应该定义为感染引起的宿主反应失调所导致的致命性器官功能障 碍。为了便于临床操作，器官功能障碍可以用序贯[全身感染相关]器官功能衰竭评分（SOFA）的增加大于等于2分来表示，其相关的住院死亡率大于10%。感染性休克应该被定义为脓毒症的一个类型，与单独的脓毒症相比，特别是在严重循环、分子、代谢异常方面与高死亡风险密切相关。在临床上感染性休克患者可通过下列情况加以识别：在排除低血容量的情况下，需应用升压药以维持平均动脉≥65mmHg，以及血清乳酸＞2mmol/L(>18mg/dL)。感染性休克的患者在临床上可以通过下情况被识别：需要应用血管加压素保持平均动脉大于等于65mmHg，以及在没有低血容量情况下血乳酸大于2mmol/L(>18mg/dL)。根据这一联合标准，感染性休克的住院死亡率＞40%。这个联合标准诊断的感染性休克患者相关的住院死亡率大于40%。在院外、急诊科或医院普通病房可疑感染的成人患者若符合至少2项临床标准[这一标准构成一新的床旁指标即快速SOFA（qSOFA）：呼吸频率≥22次/分、意识状态改变、收缩压≤100mmHg]，即可快速识别那些可能出现典型脓毒症不良预后的可疑感染的非ICU患者。在院外、急诊科以及医院普通病房，怀疑存在感染的成年患者，如果下面的临床诊断标准存在至少2条（这些诊断标准构成一个新的临床评分称作quickSOFA[qSOFA]：呼吸频率大于等于22次/min，意识改变，收缩压小于等于100mmHg），则作为更可能存在预后不良的典型脓毒症患者而被快速识别。
创伤失血性休克的治疗原则(2006)
创伤失血性休克的治疗原则 第三军医大学大坪医院刘怀琼陈力勇 重创伤伴有失血性休克，特别是难以控制出血时，治疗上还存在许多问题。下面就近年来治疗上一些进展综述如下: 一、休克严重性的分级 一个70公斤体重的人，红细胞量约2L，血浆量约3L，总血量为5L。组织间质液约11L，细胞内液约26L。将失血程度分为IV级： ★Ⅰ级失去10%～15%的血容量(750ml)，有心动过速，而血压和呼吸无变化。快速输入2L平衡溶液就能有效恢复循环血量和心排血量。肾血液灌注，末梢血管阻力和肾血管阻力接近正常。 ★Ⅱ级失去20%～25%血容量(1000～1250ml)，伴有心动过速，收缩压降低，脉压差减少，肾血管阻力增加，同时有滤过率，尿量，尿钠和渗透克分子的降低。肾血流量减少时，自身调节使肾小球前、后血管都收缩，因此肾小球滤过率减少不明显。早期复苏时快速输入3～4L平衡溶液，扩充血浆容量和补充间质容量的缺乏。只要控制了出血，病人尿量可恢复正常，24h内肾血液灌注和肾小球滤过率都可恢复正常。 ★Ⅲ级为严重出血，病人快速丧失30%～35%的血容量。除心动过速外，末梢血液灌注减少和出现酸血症，呼吸急促，脉压变小，低血压和尿少。全身和肾血管阻力明显增加，肾血流量显著减少，肾小球滤过率也随之减少。此时需快速输入4～6L平衡溶液，并准备输血。输平衡溶液不起反应，可以开始输血或者血浆代用品。虽然肾小球滤过率和尿排钠常在24h内恢复，但增加的肾血管阻力将持续48～96h。 ★Ⅳ级为致命性急剧失血可达到40%～45%的血容量(约2～3L)，不抢救会立即心跳停止。此时末梢血管和肾血管阻力明显增加。皮肤表现冷而湿和无尿，说明肾无血液灌注和滤过。在急诊科就应该快速输液和急送手术室。肾小球滤过率需48～72h才恢复，肾血管阻力增加要持续4～7天才恢复正常。 二、失血性休克的临床过程 所有失血性休克病人的恢复过程，要经过三个不同的阶段。第Ⅰ阶段是活动性出血的阶段，从受伤开始经手术而完成止血。第Ⅱ阶段是强制性血管外液体贮留。从出血停止开始至病人体重增加到最大时为止，反映液体在血管外间隙的大量堆积。第Ⅲ阶段是血管内再充盈和利尿期。从病人获得最大的体重时开始，直到随之而来的最大的体重丧失时为止。反映肾脏排出大量从间质重新回到血管内来的液体。
感染性休克的液体选择
感染性休克的液体选择 刘锦 【摘要】感染性休克是临床最常见、发病机制复杂、病情变化凶险、死亡率高的一类休克, 是全身性感染进一步发展的结果。感染性休克的病理生理变化尤为复杂, 治疗上比较困难。近年来抗感染治疗、抗休克治疗和保护脏器功能治疗技术取得了明显的进步, 不同液体复苏治疗对感染性休克预后的影响有明显差异，因此合适的液体选择对促进患者病情恢复、缩短患者治疗时间、提高生存率至关重要。 【关键词】感染性休克；液体选择；生存率 【Abstract】Septic shock is a kind of shock of the most common clinical, pathogenesis of complex, dangerous condition changes, and high mortality,which is the result of further development of systemic infection. Pathophysiology of septic shock is particularly complex and difficult treatment. In recent years, anti-infective therapy, anti-shock treatment and organ protection treatment technology has made significant progress, different fluid resuscitation in septic shock were significantly different impact on prognosis, and therefore the right choice for the promotion of the patient's condition liquid recovery, shorten patient treatment time, improve the survival rate is essential. 【Keywords】Septic shock；Liquid choice；Survival rates 感染性休克亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统，产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，休克晚期可出现DIC和重要脏器功能衰竭等，常有顽固性低血压和广泛出血。除积极控制感染外，补充血容量有效循环血量的不足是感性休克的突出矛盾，随着现在各种扩容液体种类增多，合适的液体选择对抗休克显的越来越重要，可提高生存率，改善血流动力学状态, 逆转器官功能损害并且预防多器官功能衰竭的发生。本文就感染性休克的液体选择进行了如下综述。 1 感染性休克的液体选择 1. 1醋酸钠林格液治疗感染性休克，醋酸钠林格液是目前最接近细胞外液成分的晶体液,与乳酸钠林格液相比减少了28mmol/L乳酸根,增加28mmol/L醋酸根,醋酸在体内迅速代谢为乙酰COA、乙酰COA和草酰乙酸缩合成柠檬酸,在进人三羧酸循环,最终形成碳酸氢盐参与酸碱缓冲,可用于纠正乳酸酸中毒,提高乳酸清除率,快速改善休克时微循环障碍,增加机体缓冲碱含量,更适用于感染性休克患者的早期急救,提高患者存活率。 1. 2血必净治疗感染性休克，血必净注射液属国家中药保密品种,以王清任血府逐淤汤组方为基础,由红花、赤芍、川芍、丹参、当归等中药组成,具有清热解毒、活血化瘀、扶正祛邪等功效。血必净可以明显降低CRP、WBC、PCT。血必净是通过调控炎症相关因子,控制炎症递质的释放,减轻炎症反应,从而达到改善症状,加快痊愈,提高临床疗效的目标。在临床治疗感染性休克时观察到,在应用抗生素的同时加用血必净,疗效要优于单纯使用抗生素,说明血必净可以加快炎症的控制。 1. 3生脉注射液联合去甲肾上腺素对感染性休克治疗，生脉注射液可以迅速有效地缓解失血休克动物的血流动力学参数，促进休克状态的好转，而且还具有较强的微循环障碍及抗感染性休克的功能，近年来的一
创伤失血性休克的液体复苏
创伤失血性休克的液体复苏郑州大学第二附属医院急诊科 王明太
创伤失血性休克的液体复苏 有关资料表明２０００年后中国每年因交通事故死亡人 数在１０万人上下，受伤人数５０万左右，居世界第一。这还不包括其他创伤。已成为城市的第四位和农村的第五位死因。随着交通业和建筑业的快速发展，创伤的发病率还会有较大的增长。所以，创伤已成为危害人类健康的重要因素之一，创伤的救治目前已成为急诊医学及创伤外科面临的重要任务。 创伤失血性休克是创伤的主要致死原因，其早期救治是 降低创伤死亡率的关键所在。
创伤失血性休克的液体复苏 今天主要讨论以下几个问题: 1.创伤失血性休克的抢救时机 2.创伤失血性休克的主要表现 3.失血性休克早期救治的主要措施--液体复苏
创伤失血性休克的抢救时机 失血性休克是创伤时常见而严重的并发症，如果不及时 有效地治疗，将会导致一系列严重后果，如ARDS、MOF 等甚至死亡。及时的抗休克治疗可以阻断恶性循环。重视和加强失血性休克的早期救治，对其预后有重大影响。首先，因多发创伤、骨折、脏器破裂、血管损伤引起的难以控制的大出血，多在伤后1～2h内死亡；其次，由于患者病情危急、进展快，不允许休克期拖延过久。机体长时间处于低氧和低灌注状态时，所引起的多种炎症介质和细胞因子的释放易引发脏器功能衰竭。因此应抓紧伤后一小时的“黄金时间”进行救治。国内外学者公认在伤后1小时是抢救伤员生命的最佳时期，即谓之“黄金1小时” 。
创伤失血性休克的主要表现 创伤失血性休克的主要表现为低血压状态。其严 重的容量失衡状态，一方面是由于存在着实质脏器的破裂、血管的断裂、创面的外渗、骨折断端的丢失等严重的液体损失；另一方面休克所致的血管麻痹扩张、容量增加、血管通透性改变、大量血浆外渗的转移性丢失等，致使血容量明显不足，客观表现出血压下降的状况。
创伤失血性休克早期液体复苏监测及护理现状
创伤失血性休克早期液体复苏监测及护理现状 发表时间：2015-07-01T13:26:18.630Z 来源：《医药前沿》2015年第8期供稿作者：唐宝萍[导读] 方法是早期快速大量地输入液体，短时间内恢复有效循环血量，尽可能将血压恢复到正常水平。唐宝萍 （广西都安县人民医院外二科广西河池530700） 【关键词】失血性休克；液体复苏；护理 【中图分类号】R473.6 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2015）08-0014-02 创伤失血性休克(hemorrhagic traumatie shock，HTS)为临床常见的危重症，主要表现为机体有效循环血量锐减，全身组织血液灌流量不能满足机体需要而出现的循环功能障碍。出血未控制性休克是没有确切止血之前的HTS，是一种复杂的全身性病理过程，可累及多个器官导致功能障碍和结构损伤［1］。现对HTS液体复苏的方法、复苏液的选择、复苏过程的监测和护理综述如下。 1.液体复苏的方法 1.1 传统液体复苏 方法是早期快速大量地输入液体，短时间内恢复有效循环血量，尽可能将血压恢复到正常水平，维持重要脏器的灌注，防止休克的进一步发展，直至出血被制止，这一理论被称为充分液体复苏。近年来随着休克病理生理研究的不断深入和对组织体液和氧代谢的深入研究，这些传统的休克液体复苏概念正受到挑战。提出了一些新的复苏方法包括限制性(低压性)液体复苏和延迟性液体复苏［2-3］。 1.2 限制性液体复苏 指机体处于活动性出血的创伤性休克，快速补液使收缩压达到80mmHg时减慢输液速度，限制液体输入量［4］，直到手术彻底止血后再进行足量液体复苏。近年的研究表明，对于非控制性出血休克患者大量快速液体复苏可增加血液丢失，引起血液稀释、凝血功能障碍和减少组织供氧［5］，同时还影响血管收缩反应，造成血栓移位，导致失血量增加。对休克患者的后期恢复不利。所以，近年来国外学者提出了严重创伤／休克低压复苏的概念。刘磊等认为，失血性休克在活动出血未控制前将平均动脉压控制在40mmHg～?60mmHg较为适宜，不但能减少大量输液引起的不良后果，而且能够避免机体因补液不充分而发生不可逆的改变［6-7］。 1.3 延迟复苏 传统观点认为，创伤休克低血压，应立即进行液体复苏，使用血管活性药物，尽快提升血压。但现在的概念却是延迟复苏，即对HTS，特别是有活动性出血的休克病人，不主张快速给予大量的液体进行即刻复苏，而主张在到达手术室彻底止血前，只给予少量的平衡盐液维持机体基本需要，在手术彻底处理后再进行大量复苏，若过早的使用血管活性药物或大量液体提升血压，并不能提高患者的存活率，事实上有增加死亡率和并发症的危险［8］。 2.复苏液的选择 液体复苏是抢救创伤性休克患者的重要措施，传统液体复苏首选平衡盐溶液。平衡盐溶液不仅能迅速补充血容量，而且能降低血液粘稠度，使血流速度加快［9］，具有与细胞外液相近的电解质浓度、pH值、渗透压和缓冲碱，可扩张细胞外液、预防和纠正酸中毒，在临床上广泛应用。缺点是早期复苏时用量大，容易转移到组织间隙从而增加肺水肿、脑水肿等不良后果的发生［10］。近年来，随着高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液的研发成功，液体复苏进入一个新的里程。本药不仅能够有效改善创伤性休克患者的心率、血压及呼吸，而且能够使心肌收缩力增强，增加心输出量，使重要脏器的血流灌注有效改善［11］。据相关资料报道，使用高渗氯化钠羟乙基淀粉1Omin后血压既可明显回升［12］与传统应用平衡盐溶液进行比较，液体输入量明显减少，心率、脉压差及尿量的改善情况较好，病死率明显降低［13］。陈鹏等研究得出低晶胶比（晶胶比≤3：1）液体复苏，可以改善血流动力学指标，相对高晶胶比（晶胶比≥3：1）液体复苏而言肺水肿增加少、血乳酸清除率高，复苏后氧合指数高，ICU住院时间缩短，更适合失血性休克的液体复苏［14］。全血、血浆、血浆白蛋白和其他人工合成的血浆代用品，右旋糖酐等胶体液，可使组织间液回收血管内，使循环量增加到1倍～2倍。但用量过大可使组织液过度丢失且可发生出血倾向，补液量一般不超过1500 mL～2000 mI[15]。创伤出血性休克复苏时最理想、最符合生理需求的胶体液是补充全血，特别是新鲜全血，不仅可以扩容，还可以提高血液的携氧功能。 3.液体复苏监测 创伤失血性休克病人液体复苏后监测应包括：动脉血压(BP)、脉博(P)和心率(HR)、中心静脉压(CVP)、肺动脉楔压(MAWP)、心排出量(CO)、平均动脉压(MAP)、血乳酸、碱基、胃黏膜pH；动脉血气分析、血电解质、肾功能、凝血功能、血红蛋白浓度，尿量及其比重等。有创动脉压力监测为持续的动态变化过程，不受人工加压、袖带宽度及松紧度影响，数据准确,提供可靠和连续的动脉压数据。但有创血压操作技术难度大，需要时间，数据分析要求高，对病人损伤大，难于普遍应用。中心静脉穿刺置管可以进行快速输血补液，尽早恢复肾脏灌注保护肾功能，CVP是临床反映右心功能和有效循环血容量负荷的简便而实用的指标，持续CVP监测，借以监测血容量的动态变化，防止发生循环负荷过重的危险［16］。王伟等通过对80例休克患者进行研究提示在休克早期提高患者的乳酸清除率有利于改善预后，认为：HTS患者复苏早期监测血乳酸水平、计算乳酸清除率比监测生命体征的意义更大，能准确指导治疗、判断预后［17］。而休克指数（SI）是一个较易计算的合成指标，受收缩压和心率的双重影响。可见SI与失血量(BV)的相关性更好，优于其它血流动力学指标，能更准确的反映HTS失血量的多少［18］。无创血流动力学监测具有安全、无创、方便等特点，通过简单的培训即可以掌握操作方法。可以避免休克治疗中，不正确的补液而导致的肺水肿、心功能不全等并发症。无创的血流动力学对休克的诊断和治疗有—定的指导作用［19］。笔者认为：无创血流动力学监测、CVP监测，能指导液体复苏及抢救，设备及技术要求较低，适合基层医院开展应用。另外多参数监护仪监测得的HR、P、BP、SPO2在紧急情况下也能为救治提供参考。 4.护理 4.1 输液护理 选择远离受伤部位的静脉血管，如头部、胸部；上肢受伤者选择下肢静脉；腹部、盆腔、下肢受伤，选择上肢静脉；四肢受伤，选择颈外静脉，迅速建立2条以上静脉通道，有条件时进行中心静脉置管。输液的顺序一般是先用止血药、再用晶体液、后用胶体液和血制品。 4.2 常规护理 采取休克体位、保暖、保持呼吸道通畅、吸氧、体表伤口包扎止血、四肢骨折固定。
感染性休克治疗的研究进展
感染性休克治疗的研究进展 万 芳(综述),吴 俭(审校) (南昌大学a.研究生院医学部2008级;b.第一附属医院儿科,南昌330006) 关键词:感染性休克;治疗;研究进展 中图分类号:R631+.4 文献标志码:A 文章编号:1000-2294(2010)12-0113-04 感染性休克(septic shock,SS),也称脓毒性/内毒素休克,是儿科常见危重症之一。其以高心排血量、低外周血管阻力及组织灌注不足为特征,而不同患儿及同一患儿在疾病的不同阶段,其容量状态、血管阻力及心脏功能都有可能不同,因此对血流动力学的监测与分析并根据血流动力学指标的变化给予及时治疗指导显得尤为重要。近年来,在针对病因治疗的基础上还提出早期目标复苏导向治疗(EGD T)[1]以在感染性休克发病6h内达到复苏目标,力争在感染性休克早期发现和及早纠正重症患者血流动力学异常、全身性组织缺氧,防止更严重的炎症反应和急性心血管功能衰竭。对感染性休克患者实行EGD T及早期充分液体复苏可降低病死率,为病因治疗赢得时间,增强对后续治疗的敏感性和减轻脏器功能的损害[2]。本文就感染性休克的治疗作简要综述。 1 液体复苏 早期给予足量液体复苏是治疗感染性休克的主要手段。液体复苏的目的是快速扩容、增加心输出量及运氧功能。儿科扩容既要早又要稳,国内传统扩容原则为一早二快三足量,分快速、继续和维持3个阶段。①首批快速输液:在30～60min内以10～20mL?kg-1等张含钠液体(2∶1液、碳酸氢钠或生理盐水)静脉快速输入。②继续输液:根据估计的脱水程度或首批快速输液后反应,继续按10～20mL?kg-1静脉输液,一般给予2～3次,直至休克基本纠正。③维持输液:在休克基本纠正后24h 内输液,一般按正常生理需要量70%给予,即50～80mL?kg-1,可给予含钾的维持液[3]。有资料显示,在感染性休克患儿仅有早期休克表现而无血压明显下降时即给予液体复苏治疗,几乎所有患儿都存活[4]。严重全身感染会导致患儿血管通透性增加以及血管收缩功能失调,加上重症患儿进食减少及 吐泻等因素影响,存在着绝对和相对性循环血容量不足,因此治疗感染性休克时纠正循环血容量不足和迅速恢复稳定的循环是治疗的关键[5]。 2 抗生素 在感染性休克的最初1h内,应尽早输注抗菌药物,选用杀菌力强,能及时控制感染而减少内毒素释放的抗生素为宜。同时进行病原学培养,一旦获得药敏结果,需尽快改用最有效的单药治疗,疗程一般为3～7d[6]。选择单一、抗菌谱广、强效的抗生素及时用于感染性休克,可减少或避免反复盲目的调换抗生素,也可避免多种联合用药的不良反应。有超广谱β2内酰胺酶(ESβL)菌选用碳青酶烯类抗生素(泰能、美平),头孢菌素酶(Amp C)阳性者可选用第4代β内酰胺类抗生素如马斯平或碳青酶烯类抗生素,对MRSA、MRSE的金黄色葡萄球菌选用万古霉素,深部真菌感染选用大扶康或二性霉素B。由于感染性休克的患者易并发急性肾功能不全,因此临床上要尽量避免使用有肾功能损害的抗生素,如氨基糖苷类抗生素、万古霉素等。 3 血管活性药物 感染性休克患者组织器官灌注严重不足,在液体复苏基础上休克难以纠正,仍有低血压或明显灌注不良表现者,可考虑使用血管活性药物以升高血压、改善组织灌注。常用的药物包括多巴胺、多巴酚丁胺和去甲肾上腺素。早期休克常首选多巴胺,用量5～20μg?kg-1?min-1。小剂量:<5μg?kg-1?min-1有扩张肾血管作用,5～10μg?kg-1?min-1主要为β受体兴奋作用,>20μg?kg-1?min-1为兴奋α受体效应。多巴酚丁胺:β1效应较多巴胺强,可加强心肌收缩力,用量:5～20μg?kg-1?min-1。去甲肾上腺素:主要兴奋α受体,表现强力的缩血管作用,血管收缩使外周阻力增加,血压升高,用量: 311 南昌大学学报(医学版)2010年第50卷第12期 Journal of Nanchang University(Medical Science)2010,Vol.50No.12 收稿日期:2010-10-16
感染性休克死亡率高不高【医学养生常识】
感染性休克死亡率高不高 文章导读 感染性休克是一种比较严重的病症表现，出现这种病症的时候，对于健康的 影响也非常的大，感染性休克的死亡率和其他的一些疾病相比也是比较高的，引起感染性 休克的原因比较多，会导致患者出现多脏器的衰竭的情况，如果不能及时的进行治疗，可 能就会导致患者出现死亡的情况发生。 感染性休克死亡率高不高 在常见导致休克的原因当中，感染性休克是一种，对于这种疾病的危害很多人不是很了解，那么感染性休克死亡率怎么样呢? 感染性休克是指各种病原微生物及其代谢产物导致的机体免疫抑制失调，微循环障碍及细胞、器官代谢功能损害的综合征。一旦患者病情发展为感染性休克，死亡的风险还是相 当大的。但是在过去的 20 年里，随着医学的发展，重症感染患者的绝对死亡率从已经从35.0% 下降到了 18.4%。 发生感染性休克时存在有效循环血量减少，微循环障碍，组织氧债，因此休克的治疗原则包括及早去除休克病因的同时，尽快恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，纠正组织缺氧，防止发生多器官功能障碍综合征。 感染性休克治疗 严重感染性休克早期，往往需要大容量的液体复苏，一旦临床诊断为严重感染，应尽快积极液体复苏，采用早期目标导向治疗。然而，当感染性休克出现威胁生命的低血压时，在积极液体复苏的同时，往往需要早期应用血管活性药物，维持平均动脉压> 65 mmHg ，以维持重要脏器灌注，血容量恢复正常或前负荷基本恢复是血管活性药物应用的前提。 重症感染性休克顽固性低血压，使用小剂量血管加压素往往有奇效。 在严重感染状态时，血管对儿茶酚胺类药物的反应性降低，在纠正酸中毒的情况下，应用大剂量的去甲肾上腺素和多巴胺，仍可能持续存在低血压，此时在给予小剂量血管加压 素后，往往可以稳定血流动力学，改善组织灌注，并且可以与其他升压药物产生协同作用，减少其他升压药物的使用剂量。在感染性休克的治疗中往往可以收到奇效。 了解感染性休克死亡率才可以阻止这种疾病对健康的损害，对待这个问题相信有了以上
创伤失血性休克的治疗原则
创伤失血性休克的治疗原则 重创伤伴有失血性休克，特别是难以控制出血时，治疗上还存在许多问题。下面就近年来治疗上一些进展综述如下: 一、休克严重性的分级 一个70公斤体重的人，红细胞量约2L，血浆量约3L，总血量为5L。组织间质液约11L，细胞内液约26L。将失血程度分为IV级： ★Ⅰ级失去10%～15%的血容量(750ml)，有心动过速，而血压和呼吸无变化。快速输入2L平衡溶液就能有效恢复循环血量和心排血量。肾血液灌注，末梢血管阻力和肾血管阻力接近正常。 ★Ⅱ级失去20%～25%血容量(1000～1250ml)，伴有心动过速，收缩压降低，脉压差减少，肾血管阻力增加，同时有滤过率，尿量，尿钠和渗透克分子的降低。肾血流量减少时，自身调节使肾小球前、后血管都收缩，因此肾小球滤过率减少不明显。早期复苏时快速输入3～4L平衡溶液，扩充血浆容量和补充间质容量的缺乏。只要控制了出血，病人尿量可恢复正常，24h内肾血液灌注和肾小球滤过率都可恢复正常。 ★Ⅲ级为严重出血，病人快速丧失30%～35%的血容量。除心动过速外，末梢血液灌注减少和出现酸血症，呼吸急促，脉压变小，低血压和尿少。全身和肾血管阻力明显增加，肾血流量显著减少，肾小球滤过率也随之减少。此时需快速输入4～6L平衡溶液，并准备输血。输平衡溶液不起反应，可以开始输血或者血浆代用品。虽然肾小球滤过率和尿排钠常在24h内恢复，但增加的肾血管阻力将持续48～96h。 ★Ⅳ级为致命性急剧失血可达到40%～45%的血容量(约2～3L)，不抢救会立即心跳停止。此时末梢血管和肾血管阻力明显增加。皮肤表现冷而湿和无尿，说明肾无血液灌注和滤过。在急诊科就应该快速输液和急送手术室。肾小球滤过率需48～72h才恢复，肾血管阻力增加要持续4～7天才恢复正常。 二、失血性休克的临床过程 所有失血性休克病人的恢复过程，要经过三个不同的阶段。第Ⅰ阶段是活动性出血的阶段，从受伤开始经手术而完成止血。第Ⅱ阶段是强制性血管外液体贮留。从出血停止开始至病人体重增加到最大时为止，反映液体在血管外间隙的大量堆积。第Ⅲ阶段是血管内再充盈和利尿期。从病人获得最大的体重时开始，直到随之而来的最