非酒精性脂肪性肝病的诊治原则

白文元

·专家笔谈·

作者单位院０５００００河北医科大学第二医院消化内科

随着人们生活水平的提高和饮食结构的变化,脂肪肝在我国的发病率明显上升。据了解我国城镇居民中,每１０个人就有一人患有脂肪肝,在３０~４０岁的中青年男性中,有１／４被确诊患有脂肪肝。脂肪肝在临床上分为酒精性脂肪肝(ＡＦＬ)和非酒精性脂肪肝(ＮＡＦＬ)。本文主要介绍近年来ＮＡＦＬＤ的诊断与治疗进展。

ＮＡＦＬＤ是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征,包括单纯性脂肪肝以及由其演变的脂肪性肝炎(ＮＡＳＨ)和肝硬化,胰岛素抵抗和遗传易感牲与其发病关系密切。由于我国近年来膳食结构改变、某些人群缺乏运动等,肥胖和糖尿病的发病率不断升高,ＮＡＦＬＤ现已成为我国常见的慢性肝病之一。

ＮＡＦＬＤ是在１９８０年由Ｌｕｄｗｉｇ等从病理学角度提出的,系指在病理学上和酒精性肝炎相似,但无过量饮酒史的病理状态。因ＮＡＳＨ最常见的相关因素为肥胖、血脂紊乱、２型糖尿病,与高血压病、动脉粥样硬化、冠心病等均属于代谢综合征的范畴,故有人提出用“代谢性脂肪性肝炎”代替ＮＡＳＨ。近２０余年来,随着对ＮＡＳＨ研究的不断深入,越来越多的学者认为,ＮＡＳＨ不再是良性肝脏病变,它可以发展为肝纤维化、肝硬化而导致一系列严重并发症,是隐源性肝硬化的重要病因之一。２０世纪９０年代开始,ＮＡＳＨ成为西方国家最常见的肝脏疾病之一。最新资料显示,在一般人群中ＮＡＦＬＤ的发病率平均为２０％,ＮＡＳＨ的发病率为２％~３％。Ｗａｎｌｅｓｓ和Ｌｅｎｔｚ发现,尸检资料中肥胖和非肥胖者脂肪肝检出率分别为７０％和３５％,ＮＡＳＨ检出率分别是１８．５％和２．７％。肥胖病人中６０％患单纯性脂肪肝,２０％~２５％存在ＮＡＳＨ,２％~３％出现肝硬化。

我国关于ＮＡＦＬＤ的流行病学研究开始于２０世纪９０年代,Ｂ超普查脂肪肝的检出率为３．６％~１２．９％,国内关于ＮＡＳＨ的大规模流行病学资料较

少。有关儿童ＮＡＦＬＤ的报道不断增多。在肝源性转氨酶升高的青少年患者中,６０％与肥胖和超重有关,

据估计１％~２％的青少年存在ＮＡＦＬＤ。万燕萍等研究发现,在４０例平均９岁的肥胖儿童中,脂肪肝患病率高达３８％。为进一步规范ＮＡＦＬＤ的诊断、治疗和疗效评估,中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织国内有关专家,在参考国内外最新研究成果的基础上,按照循证医学的原则,制定了

《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》［１］。

一尧ＮＡＦＬＤ的诊断１．影像学诊断

腹痛、肝功能异常或疑似恶性肿瘤患者的影像学检查可能是发现脂肪肝的第一线索。超声诊断脂肪肝的敏感性高(８５％~９５％),特别是存在弥漫性肝脂肪变时。ＮＡＦＬＤ的超声特征包括肝回声增强和血管模糊,但是这些发现也见于其他类型的慢性肝病,故其诊断脂肪肝的特异性仅为６２％。而且当肝脂肪变程度减少到３０％以下时,超声检出脂肪肝的能力大大降低。ＣＴ诊断肝脂肪变的特异性强于Ｂ超,并对肝脏硬化结节的发现有其优势,但ＣＴ诊断的敏感性低(小于７６％),肝脂肪变程度较轻时尤其明显。此外,超声和ＣＴ都不能区分ＮＡＳＨ和其他形式的ＮＡＦＬＤ,对肝硬化特征的阳性预测值均较低。因此,尽管影像学对诊断肝脂肪变十分有效,但不能替代肝活检来明确ＮＡＳＨ及其纤维化程度。新的影像学技术(ＤＥＸＡ、ＭＲＩ)对明确体脂分布非常有价值,总的体脂可以通过ＤＥＸＡ准确测量。考虑到ＣＴ和ＭＲＩ等对于诊断的准确度提高有限,而且花费较大,目前超声仍然是诊断脂肪肝的最常用方法。

２．肝活检

到目前为止,肝活检仍然是诊断ＮＡＦＬＤ的金标准,组织学评估可以区分单纯性脂肪肝与脂肪性肝炎,并可准确评价肝纤维化的程度和范围;但组织病理学研究忽略了这样一个事实,即并非所有肥胖和(或)糖尿病个体发生转氨酶升高的患者均为脂肪性肝病所致,如糖尿病患者中存在的肝糖原累积病

和肝血色病或存在其它已知的严重肝病。肝活检可以在一些不寻常的患者或体型消瘦而转氨酶正常的个体中发现脂肪变或脂肪性肝炎,这些患者包括血清学可以诊断的肝病和儿童患者。肝活检可显示

ＮＡＳＨ是否可进展到肝硬化阶段。之前肝活检存在ＮＡＳＨ是目前许多发生隐源性肝硬化患者的一个重要的标记阶段,这提示隐源性肝硬化可能是从ＮＡＦＬＤ／ＮＡＳＨ进展而来。肝活检仍然是描绘ＮＡＦＬＤ长期结局的一个重要指标。然而,这种侵入性检查可能会给患者造成不适,有时会导致严重的并发症,甚至死亡,并且花费昂贵,确诊后亦乏特效药物和有效干预措施,为此,目前就肝活检诊断ＮＡＦＬＤ以及准确区分ＮＡＳＨ和单纯性脂肪肝的必要性仍有争议。

临床医师应通过权衡做肝活检所得到的信息与这种信息将如何影响其预后,来考虑给哪些病人做活检以及何时做活检。目前认为,存在进展性肝纤维化的危险因素(肥胖、糖尿病、年龄＞４５岁、ＡＳＴ／ＡＬＴ＞1)的患者多数需作肝活检,以观察肝纤维化的程度及有无肝硬化征象;通过生活方式改善胰岛素抵抗和减少腰围后肝功能仍持续异常者,特别是存在肝硬化的征象或病人强烈要求了解疾病的严重程度时,应该作肝活检。然而ＮＡＳＨ患者肝功能改变与纤维化严重程度相关性差,一些已发生肝硬化的ＮＡＳＨ患者ＡＬＴ水平却正常。因此,在不行肝活检的情况下,一些进展性肝纤维化或肝硬化患者不能得到很好的监测。另外,肝活检有时候也能发现其他一些未曾预料的肝病,从而改变治疗方案。由于７０％~８０％的ＡＬＴ持续异常的血清嗜肝病毒阴性患者为ＮＡＦＬＤ,在没有ＮＡＦＬＤ危险因素的个体中更可能存在其他引起肝酶异常的原因,故最好作肝活检明确诊断。值得注意的是５．９％肝酶异常的患者肝活检组织病理学显示肝脏正常。

《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》中对ＮＡＦＬＤ提出的诊断标准是,凡具备下述第①、②项和第⑤项者即可确诊为ＮＡＦＬＤ;具备第①、②项和第③或第④项中任一项者诊断为ＮＡＦＬＤ可能;同时具备第⑥项和(或)经改变生活方式等相应治疗后第③项和第④项改善者可基本明确ＮＡＦＬＤ的诊断。

①无饮酒史或每周饮酒折含乙醇量<１４０g;

②除外药物、毒物、感染或其他可识别的外源性因素导致的脂肪性肝病;

③肝脏影像学表现符合弥漫性脂肪肝的影像学诊断标准;

④有代谢危险因素的患者存在难以解释的血清ＡＬＴ和ＧＧＴ持续轻至中度升高;

⑤肝活检组织学改变符合脂肪性肝病的病理学诊断标准;

⑥存在体重增长迅速、内脏性肥胖、空腹血糖增高、血脂紊乱、高血压等危险因素。

根据肝活检可将ＮＡＦＬＤ分为单纯性脂肪肝和ＮＡＳＨ,参照改良的Ｂｒｕｎｔ标准［２］,可对ＮＡＳＨ进行分期和分级。尽管代谢综合征的存在以及无其他原因可解释的血清ＡＬＴ持续升高,更常见于ＮＡＳＨ患者,但是如果没有肝活检资料支持,原则上不再区分单纯性脂肪肝和ＮＡＳＨ。

二、非酒精性脂肪性肝病(ＮＡＦＬＤ)的治疗

目前ＮＡＦＬＤ治疗的基本原则为纠正潜在的危险因素、ＮＡＳＨ的合理药物治疗以及终末期肝病进行肝移植术［３］。

１．纠正潜在的危险因素

ＮＡＦＬＤ治疗的根本目的是延长患者生命,避免发生与胰岛素抵抗和代谢综合征有关的终末器官病变。大量文献表明,ＮＡＦＬＤ与代谢综合征密切相关。已知肥胖、糖尿病、高脂血症和高血压均是ＮＡＦＬＤ的危险因素,而这些危险因素的基础病理生理机制是胰岛素抵抗。约９８％的ＮＡＦＬＤ患者存在胰岛素抵抗,所以改善胰岛素抵抗是治疗ＮＡＦＬＤ的关键。对有ＮＡＦＬＤ和胰岛素抵抗的患者,有效地治疗代谢综合征是必需的,包括相关的高血压、糖尿病和血脂紊乱的治疗。

ＮＡＳＨ最常见的危险因素是肥胖。机体能量的摄入超过利用以及过度摄入高糖食物和饮料均可导致肥胖。减肥应采用多种干预措施和方法,包括饮食控制、行为纠正、运动、药物治疗和手术治疗等。特定干预措施的选择应采取个体化方案,可根据患者的体重指数(ＢＭＩ)和并存的危险因素选择,减肥期间每个月应检查一次转氨酶水平。适度的、持续的、渐进的体重减轻可改善肝脏生化和组织学指标,每减轻１％的体重可使血清ＡＬＴ下降１０％,而减重１０％可改善脂肪肝组织学变化。目前尚无减肥的最佳速度和比率,通常以６个月减去体重的１０％为宜。对于高度脂肪浸润的患者,体重骤减＞５ｋｇ／月会加重脂肪性肝炎和肝纤维化,甚至导致肝衰竭。这种矛盾现象的出现是由于脂肪酸动员增加,导致血循环中来自脂质代谢的游离脂肪酸水平升高,使肝脏代谢脂肪酸的负担增加。肝内脂肪酸水平升高可加重氧应激和脂质过氧化,诱导细胞因子合成,加

重肝损伤。此外,减肥速度＞１．５ｋｇ／周会导致胆结石的风险呈指数增加。

适宜的饮食和运动方案可改善胰岛素抵抗,促进脂质代谢和转运,对脂肪肝的消退尤为重要,还可改善和防治并存的糖尿病和高血压病等。饮食纠正最重要的是减少果糖的摄取,因为果糖可优先转变为三酰甘油(ＴＧ)。有数据表明,减少食物中的碳水化合物可改善超重患者的脂质含量。同时增加ω－３多不饱和脂肪酸和单不饱和脂肪酸的摄取可改善胰岛素抵抗,预防ＮＡＦＬＤ的发生。膳食纤维可纠正饱和脂肪酸所加重的胰岛素抵抗。有报道称限制饱和脂肪酸的摄取可预防糖尿病和冠心病的发生。运动是整个减轻体重方案的重要部分,没有饮食与运动计划的结合,很难达到长期减肥的目的。中等强度至高强度的有氧运动(３０ｍｉｎ／次,３~５次／周)对减少肥胖的并发症最为有效。

通过改变患者的不良生活习惯以达到防治疾病的目的。行为治疗是在行为主义理论和条件反射原理的基础上发展起来的处理和改变患者不良行为的一整套行为矫正治疗方法,使患者认识到ＮＡＦＬＤ的发生、发展与不良生活习惯、饮食和嗜好等有关,如酒精对肝脏的损伤很大。虽然目前尚无明确数据证明可引起肝脏损伤的酒精摄入量,但从保护肝脏的观点出发,应尽量减少酒精的摄入。此外,药物对肝脏的损伤也应引起注意。能引起脂肪性肝炎的药物,如地尔硫卓、三苯氧胺、类固醇等应根据患者的实际情况使用,采取个体化方案,避免滥用中西药物。晨起和睡前２小时不吸烟,纠正不良饮食行为,如贪食、偏食、间食、暴饮暴食、不吃早餐、晚餐过多和不合理膳食搭配等。纠正不良生活行为,如多坐少动、睡眠紊乱等偏差。

２．ＮＡＳＨ的药物治疗

理想的ＮＡＳＨ治疗药物应具有高效安全、服用方便、价廉等优点,但目前尚无此药。现常用的治疗药物为胰岛素增敏剂、调血脂药、减肥药、肝细胞保护剂和抗氧化剂以及其他药物。

胰岛素增敏剂:由于胰岛素抵抗与ＮＡＳＨ关系密切,所以同时患有ＮＡＳＨ和糖尿病者的药物治疗首选胰岛素增敏剂。胰岛素抵抗表现为胰岛素分泌增加而敏感性下降,导致脂肪分解增加,游离脂肪酸生成增多,是ＮＡＦＬＤ发生、发展的重要原因,故应用胰岛素增敏剂对ＮＡＦＬＤ有效。主要有两类:①噻唑烷酮类化合物:较早应用的是曲格列酮,研究发现它可使ＮＡＦＬＤ的转氨酶下降,但有严重的肝毒性而渐被淘汰。第二代噻唑烷酮类有罗格列酮和吡格列酮,可有效地改善肝脏酶学和组织学。但该类药物有导致周围组织脂肪增加从而使体重增加的可能性。②二甲双胍:二甲双胍除改善高胰岛素血症和胰岛素敏感性外,还可抑制ＴＮＦ－α(可引起肝脏脂肪变性和坏死)及ＴＮＦ诱导的反应,被证明对ＮＡＦＬＤ有效。最近一项研究发现１７例ＮＡＦＬＤ患者口服二甲双胍明显改善了转氨酶和胰岛素抵抗性,但对改善肝脏组织学变化的作用不肯定。此外,二甲双胍无增加体重的风险。虽然尚需大规模的研究,但已可看出二甲双胍治疗ＮＡＦＬＤ很有前景［４］。

调血脂药:ＮＡＦＬＤ往往伴有高脂血症,因此ＮＡＦＬＤ的治疗应包括调血脂药物的应用。但调血脂药目前尚有不少争议,还未能证明长期应用调血脂药对ＮＡＦＬＤ有利,应用不当反而可能会促进脂肪贮积损害肝功能,故对不伴高脂血症的不宜使用。

减肥药:ＢＭＩ＞３０ｋｇ／ｍ２或ＢＭＩ＞２７ｋｇ／ｍ２且伴有肥胖相关并发症的患者可用药物治疗。当前推荐两种药物用于肥胖的治疗,即西布曲明和奥利司他。西布曲明是５－羟色胺重吸收拮抗剂,通过促进５－羟色胺释放或抑制５－羟色胺重摄取而增加饱腹感,缩短进食时间,起到减肥作用。奥利司他作用于胃肠道,通过抑制胃肠脂肪酶和胰脂肪酶,减少膳食中脂肪的吸收达到减肥目的。西布曲明不能用于中度至重度高血压和心脏病患者。最近一次非随机化研究表明,奥利司他和西布曲明能改善ＮＡＳＨ患者的肝酶水平,减轻肝脏脂肪变性。而ＢＭＩ＞４０ｋｇ／ｍ２或ＢＭＩ＞３５ｋｇ／ｍ２,且有肥胖相关并发症的患者(如睡眠呼吸暂停综合征)可考虑手术治疗。胃旁路手术由于更安全,已经代替经典的空回肠旁路手术。需注意术后体重快速减轻偶尔会导致严重的ＮＡＳＨ［５］。

３．肝移植术

终末期肝病的ＮＡＦＬＤ患者可考虑行肝移植术［６］。尽管肝移植术是延长患者生命的治疗选择,但ＮＡＦＬＤ在移植肝脏中仍会复发,且很快可从单纯脂肪变性进展为脂肪性肝炎。这种移植后复发的ＮＡＳＨ表明,肝移植术不能治愈潜在的代谢紊乱。减轻体重、充分治疗高血糖症和高血脂症是肝移植前和移植后的主要治疗目标。另外需要注意是,若ＮＡＦＬＤ患者ＢＭＩ＞４０ｋｇ／ｍ２属肝移植的禁忌证。

综上所述,ＮＡＦＬＤ治疗的首要目标为改善胰岛素抵抗、控制代谢紊乱的发生和发展;次要目标为逆转肝细胞脂肪变性;仅对ＮＡＳＨ患者需考虑阻止

中医药防治非酒精性脂肪性肝病的研究

李军祥

余轶群

·专家笔谈·

作者单位院１０００７８北京中医药大学东方医院消化内科

非酒精性脂肪性肝病(ＮＡＦＬＤ)是指除外酒精和其他损肝因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征,包括非酒精性单纯性脂肪肝(ＮＡＦＬ)、非酒精性脂肪性肝炎(ＮＡＳＨ)、非酒精性脂肪性肝硬化三种主要类型。ＮＡＦＬＤ在西方普通人群中的发病率接近２０％~３０％［１］。其中约１０％的病人会发展成ＮＡＳＨ,后者近３０％的病人可进展为肝硬化,甚至发生终末期的肝功能衰竭［２］。我国脂肪肝在一般人群中的患病率为１０％~１６％，在肥胖患者中，脂肪肝的检出率高达

３８％［３］。目前,ＮＡＦＬＤ发病率有逐年升高的趋势,已

成为国内外肝病界研究的热点之一,也是中医药肝病防治领域面临的挑战。

一、病因病机

ＮＡＦＬＤ是现代医学发现的疾病,传统中医学

中没有非酒精性脂肪性肝病这个病名，对该病的病因病机至今缺乏统一的认识。中医根据其临床表现,可将其归属于“积证”、“胁痛”、“痰证”、“瘀血”、“黄疸”、“鼓胀”、“肝痹”等范畴。中医认为,ＮＡＦＬＤ病位在肝,与肝、胆、脾、胃、肾等脏腑密切相关,病机多认为是肝郁脾虚、湿热内蕴、气滞血瘀、痰瘀互结,最终痹阻肝脏脉络导致ＮＡＦＬＤ。痰、湿、瘀等为病因病机之关键。另外,机体气血虚、肝失调养及肾精亏

耗、水不涵木也是常见的一种观点。

现代医家立足于临床，紧扣中医理论，结合现代医学知识，对于ＮＡＦＬＤ提出了各自的见解:①痰瘀互结:董筠等［４］认为ＮＡＦＬＤ多为过食肥

甘厚味，或感受湿热疫毒，或情志失调，或久病体虚等致肝失疏泄，脾失健运，湿热内蕴，痰浊郁结，瘀血阻滞而最终形成湿痰瘀热互结，痹阻肝脏脉络。②湿热内蕴:姜祖恒等［５］认为膏粱厚味,饮酒过度,脾胃受损,运化失职,湿聚成痰,郁而化热则痰热内生。《临证指南医案》亦云:“但湿从内生者,必其人膏粱酒澧过度。”③肝郁脾虚:何东义［６］认为情志郁结、病后失调等因素导致脾虚肝郁、痰湿瘀阻、瘀血内结所致。④气滞血瘀:张学文［７］认为该病的病位主要在肝,涉及脾胃,病理性质以邪实为主,而肝经郁热,气滞血阻,瘀血内结是脂肪肝发病的重要病机。⑤肝肾亏虚:胡美兰［８］认为肝肾同源,肾阴受伐,不能涵养肝阴,肝之阴血愈亏,阴虚火旺灼津成痰成瘀,或阴损及阳,气化失司,脾失健运,浊瘀停聚于肝。

二、临床治疗

１．辨证论治

中医药防治脂肪肝的经验报道始于上世纪８０年代。有学者［９］对１９８３~２００５年公开发表文献进行初步分析,显示脂肪肝证型出现频次前５位为痰瘀互结、肝郁脾虚、湿热内蕴、气滞血瘀、肝肾阴虚。辨证论治是中医药治疗的特色和优势,经过１０多年的

慢性肝病进展,减少肝硬化的发生。具体对策包括:①健康宣教、提高认识,以改变不良生活方式;②阻

止体重增长趋势,减少腰围,控制血糖,调整血脂,降低血压;③避免加重肝脏损伤的因素;④保肝药物防治ＮＡＳＨ和肝纤维化;⑤肝移植救治终末期肝病。

参考文献

１中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组．非酒精性脂肪

性肝病诊疗指南．中华肝脏病杂志２００６；１４：１６１－１６２．

２ＢｒｕｎｔＥＭ．Ｐａｔｈｏｌｏｇｙｏｆｎｏｎａｌｃｏｈｏｌｉｃｓｔｅａｔｏｈｅｐａｔｉｔｉｓ．ＨｅｐａｔｏｌＲｅｓ

２００５；３３：６８－７１．

３ＳｅｏＳ，ＭａｇａｎｔｉＫ，ＫｈｅｈｒａＭ．Ｄｅｎｏｖｏｎｏｎａｌｃｏｈｏｌｉｃｆａｔｔｙｌｉｖｅｒｄｉｓ-

ｅａｓｅａｆｔｅｒｌｉｖｅｒｔｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎ．ＬｉｖｅｒＴｒａｎｓｐｌ２００７；１３：８４４－８４７．４范建高，魏国华．非酒精性脂肪性肝病的诊断．现代医药卫生杂志

２００６；２２：３１７－３１８．

５范建高，曾民德．主编．脂肪性肝病．北京：人民卫生出版社．２００５．６刘梅，陆伦根．非酒精性脂肪性肝病的治疗新进展．胃肠病学

２００６；１１：５９－６１．

(收稿日期:２００７－１１－０７)

(本文编辑:何美蓉)

非酒精性脂肪性肝病及非酒精性脂肪性肝炎

世界胃肠病学组织全球指南非酒精性脂肪性肝病及非酒精性脂肪性肝炎 2012年6月陈小丽译戴宁审校浙江大学医学院附属邵逸夫医院消化科（310016）审阅小组 Douglas LaBrecque (chair)USA Zaigham Abbas Pakistan Frank Anania USA Peter Ferenci Austria Aamir Ghafoor Khan Pakistan Khean-Lee Goh Malaysia Saeed S.Hamid Pakistan Vasily Isakov Russia Maribel Lizarzabal Venezuela Manuel Mojica Pernaranda Colombia Juan Francisco Rivera Ramos Mexico Shiv Sarin India Davor?timac Croatia Alan B.R.Thomson Canada Muhammed Umar Pakistan Justus Krabshuis France Anton LeMair Netherlands ?世界胃肠病学组织, 2012

内容 1 简介 3 2 流行病学 4 3 致病机制及危险因素 7 4 诊断 12 5 治疗 18 6 总结 21 参考文献 22 表格目录表1NAFLD/NASH的死亡率3 表2代谢综合征的临床识别 4 表3地区肥胖/超重的数据 (典型例子) 5 表4超重与肥胖—各地区发生率概况 (2004) 6 表 5NAFLD 和 NASH 的患病率估计7 表 6危险因素及相关的疾病9 表7胰岛素抵抗计算9 表8肥胖症的NASH计分系统 10 表9和单纯脂肪变性及酒精性脂肪性肝炎(ASH)相比NASH 的生存率 11表10从 NAFLD 到 NASH 到肝硬化/肝衰竭及HCC的疾病进程 11 表11NASH临床研究网络组织学评分系统 13 表12脂肪肝的诊断检查 14 表13充裕的、中等的、有限资源的分级诊断 17 表14随访检查及时间 19 表15分级治疗——医疗资源充裕、中等、有限 20 图目录图. 1年龄大于15岁的男性和女性肥胖发生率的估计 (BMI > 25) (2010) 6 图. 2非酒精性脂肪肝炎(NASH)的“多重打击”学说8 的处理流程15 图. 3 NAFLD 图. 4疑似NAFLD病人肝脏活检的流程16 的诊断方法16 图. 5NAFLD

酒精性肝病诊疗指南

酒精性肝病诊疗指南酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化；严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭；该病是我国常见的肝脏疾病之一，严重危害人民健康。为进一步规范酒精性肝病的诊断和治疗，中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织国内有关专家，在参考国内外最新研究成果的基础上，按照循证医学的原则，制订了本《指南》。其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次，见表l，文中以括号内斜体罗马数字表示。表 1 推荐意见的证据分级证据等级定义 I 随机对照试验 Ⅱ-1 非随机对照试验 Ⅱ-2 分组或病例对照分析研究 Ⅱ-3 多时间系列，明显非对照实验 Ⅲ专家、权威的意见和经验，流行病学描述本《指南》旨在帮助医生对酒精性肝病诊治作出正确决策，并非强制性标准；也不可能包括或解决该病诊治中的所有问题。因此，临床医生在针对某一具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，并在全面考虑患者的具体病情及其意愿的基础上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。由于酒精性肝病的研究进展迅速，本《指南》仍将根据需要不断更新和完善。一、酒精性肝病临床诊断标准 1.有长期饮酒史，一般超过5年，折合酒精量男性≥40g/d，女性≥20g/d；或2周内有大量饮酒史，折合酒精量＞80g/d。但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。酒精量换算公式为：g=饮酒量(ml)×酒精含量(%)×0.8。 2.临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛，食欲不振、乏力、体重减轻、黄疸等；随着病情加重，可有神经精神、蜘蛛痣、肝掌等症状和体征。 3.血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷氨酰转肽酶(GGT)、总胆红素、凝血酶原时间和平均红细胞容积(MCV)等指标升高，禁酒后这些指标可明显下降，通常4周内基本恢复正常，AST/ALT>2，有助于诊断。 4.肝脏B超或CT检查有典型表现。 5.排除嗜肝病毒的感染、药物和中毒性肝损伤等。符合l、2、3和5条或l、2、4和5条可诊断酒精性肝病；仅符合1、2和5条可疑诊酒精性肝病。符合酒精性肝病临床诊断标准者，其临床分型诊断如下： 1.轻症酒精性肝病：肝脏生物化学、影像学和组织病理学检查基本正常或轻微异常。 2.酒精性脂肪肝：影像学诊断符合脂肪肝标准，血清ALT、AST可轻微异常。 3.酒精性肝炎：血清ALT、AST或GGT升高，可有血清总胆红素增高。重症酒精性肝炎是指酒精性肝炎中，合并肝昏迷、肺炎、急性肾功能衰竭、上消化道出血，可伴有内毒素血症。4.酒精性肝纤维化：症状及影像学无特殊。未做病理时，应结合饮酒史、血清纤维化标志(透明质酸、Ⅲ型胶原、Ⅳ型胶原、层黏连蛋白)、GGT、AST/ALT、胆固醇、载脂蛋白-Al、总胆红素、α2巨球蛋白、铁蛋白、稳态模式胰岛素抵抗等改变，这些指标非十分敏感，应联合检测。 5.酒精性肝硬化：有肝硬化的临床表现和血清生物化学指标的改变。二、影像学诊断影像学检查用于反映肝脏脂肪浸润的分布类型，粗略判断弥漫性脂肪肝的程度，提示是否存在显性肝硬化，

非酒精性脂肪性肝病诊断标准

非酒精性脂肪性肝病诊断标准* 中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组【关键词】脂肪肝；诊断；标准 Diagnostic criteria of nonalcoholic fatty liver disease. Fatty Liver and Alcoholic Liver Disease Study Group of Chinese Liver Disease Association. 【Key words】Fatty liver; Diagnosis; Criteria 非酒精性脂肪性肝病是一种病变主体在肝小叶以肝细胞脂肪变性和脂肪贮积为病理特征但无过量饮酒史的临床综合征，包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝硬化三种主要类型。患者常伴有体重过重或肥胖、糖耐量异常或2型糖尿病、以及血脂紊乱等易患因素。一、临床诊断标准凡具备下列第1～4项和第5或第6项中任一项者即可诊断为非酒精性脂肪性肝病。 1. 无饮酒史或饮酒折含乙醇量每周<40g； 2. 除外病毒性肝炎、全胃肠外营养等可导致脂肪肝的特定疾病； 3. 除原发病临床表现外，可出现乏力、腹胀、肝区隐痛等症状，可伴肝脾肿大； 4. 血清转氨酶可升高，并以丙氨酸氨基转移酶增加为主，常伴有γ－谷胺酰转肽酶、三酰甘油等水平增高； 5. 肝脏影像学表现符合弥漫性脂肪肝的影像学诊断标准； 6. 肝脏组织学改变符合脂肪性肝病的病理学诊断标准。二、临床分型标准符合非酒精性脂肪性肝病临床诊断标准者，其临床分型如下。 (一)非酒精性单纯性脂肪肝凡具备下列第1～2项和第3或第4项任一项者即可诊断。 1. 具备临床诊断标准1～3项； 2. 肝功能检查基本正常； 3. 影像学表现符合脂肪肝诊断标准； 4. 肝脏组织学表现符合单纯性脂肪肝诊断标准。 (二)非酒精性脂肪性肝炎凡具备下列第1～2项和第3或第4项任一项者即可诊断。 1. 具备临床诊断标准1～3项； 2. 血清ALT水平高于正常值上限的2倍，持续时间大于4周； 3. 影像学表现符合脂肪肝诊断标准； 4. 肝脏组织学表现符合脂肪性肝炎诊断标准。 (三)非酒精性脂肪性肝硬化凡具备下列第1项和第2或第3项任一项者即可诊断。 1. 具备临床诊断标准1～3项； 2. 影像学提示脂肪肝伴肝硬化； 3. 肝脏组织学改变符合脂肪性肝硬化诊断标准。三、影像学诊断 1. 脂肪肝：B超诊断依据为：(1)肝区近场弥漫性点状高回声，回声强度高于脾脏和肾脏，少数表现为灶性高回声；(2)远场回声衰减，光点稀疏；(3)肝内管道结构显示不清；(4)肝脏轻度或中毒重大，肝前缘变钝。CT诊断依据为肝脏密度普遍低于脾脏或肝/脾CT比值≤1。肝脏密度降低，CT值稍低于脾脏，肝/脾CT比值≤1.0者为轻度；肝/脾CT比值≤0.7，肝内血管显示不清

非酒精性脂肪肝的发病机制

【关键词】非酒精性脂肪肝非酒精性脂肪肝nafld(nonalcoholic fatty liver disease,nafld是一种无过量饮酒史的以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征,疾病谱随病程的进展而表现不一,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和肝硬化[1]。在1986年schaffner 和thaler等人考虑到这类疾病的病变谱包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、肝纤维化和肝硬化,建议称之为nafld后被人们广泛接受[2]。早期研究认为,nafld预后良好,进展缓慢,或不进展。近来研究显示,约20%的nash患者可进展为肝硬化,其中30%~40%患者死于肝相关疾病,部分发生亚急性肝衰竭和肝细胞肝癌[3]。dixon等[4]对105例严重肥胖患者行临床生化和组织学检查,结果显示26例(25%患者有nash,其中11例(42%发生严重的肝纤维化。这些患者的患病危险性与中等量饮酒者相似,说明nafl在严重肥胖患者中很常见,并可进展为肝硬化和肝功能衰竭。致病因子通过以下机制诱发nafl[5]:(1游离脂肪酸(ffa输送入肝过多,进而肝细胞对ffa的摄取及用于合成甘油三酯tg相继增多,最终造成肝内脂肪蓄积。(2肝细胞合成ffa增加或从碳水化合物转化为tg增多,当肝细胞合成tg能力超过其分泌能力时,则诱致nafl。(3脂肪酸在肝细胞线粒体内氧化利用减少,肝细胞通过加速合成以防细胞内脂肪酸蓄积中毒,诱发nafl。(4低密度脂蛋白(vldl合成或分泌障碍,引起tg排泄减少,从而导致肝细胞脂肪蓄积形成nafl。1988年,nafld的“2次打击”假说被提出。当时“第1次打击”是指脂肪储积;“第2次打击”是指氧应激和异常的细胞因子,导致肝脏的坏死性炎症和纤维化。而近年来研究发现,随着胰岛素抵抗发病率的增高和胰岛素抵抗药物对肝脏脂肪储积的改善,表明胰岛素抵抗可能才是真正的“第1次打击”[6]。 1 胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病的关系胰岛素抵抗是指外周组织对胰岛素的敏感性及反应性降低,胰岛素的生物学效应下降。samuel等通过建立高脂大鼠模型研究发现胰岛素抵抗和糖代谢紊乱是大鼠非酒精性脂肪肝病发生过程中的始动和重要因素,并且也与非酒精性脂肪肝病的预后有关,提示胰岛素抵抗不仅是首次打击也是二次打击[7]。胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病相关,这不仅在动物实验中得到了验证,最近的几个临床研究亦发现几乎所有的nafld病人都既存在外周胰岛素抵

非酒精性脂肪性肝病

综述二：非酒精性脂肪性肝病的中医研究进展非酒精性脂肪性肝病（NAFLD)是西医学名词，着重从解剖定位、组织病理学角度描述，病名本病是现代医学针对该病病因、病位及病理改变综合定义而命名。中医学多从症状、病因病机等方面命名，将其归属于胁痛、痞满、肝胀、肝痞、肝癖、肝着、积聚、痰证、痰浊、湿阻、瘀证、肥气、积证等范畴[1-4]。中国古代医学家很早就对该病进行过观察和记载，《难经》中载有：“肝之积，名曰肥气，在左胁下，如覆杯，有头足”。《黄帝内经》记载到：“湿气不行，凝血蕴里而不散，津液涩渗，著而不去，而积皆成矣”、“邪在肝，两胁中痛，塞中，恶血在内”。《古今医鉴》提出：“胁痛或痰，积流注于血，与血相搏留为病”。孟胜喜[5]等学者通过查阅中医学古籍文献，从病名、病因、病机、病证等不同角度，发现与该病相关的中医学病名可达 44个。“十一五”国家中医药管理局中医肝病协作组将NAFLD 的中医病名确定为“肝癖”。2009 年发布的《非酒精性脂肪性肝病中医诊疗共识意见》[6]将NAFLD的病名定为“肝癖” “胁痛” “积聚”。如《诸病源候论?癖病诸候》提出：“癖者，谓僻侧在于两胁之间，有时而痛是也”。中医学对NAFLD的命名主要是依据其症状、体征特点结合病因病机。该命名不仅可以相对全面和准确地概括其病位、病机特点，而且充分体现了中医学特色。 1. 对病因的认识 1. 1饮食失节饮食是人体生存、生长发育和保持健康的基本条件。人体通过饮食，从食物中吸收各种营养物质，化生为精、气、津液等，以充养五脏六腑、四肢百骸。只有做到饮食规律，搭配合理，五味均衡，使脾胃健运，气血生化充足，才能维持机体的健康状态。如果饮食失节，饥饱失常，或暴饮暴食，或饮食口味的偏好均可形成饮食失宜。

酒精性肝病中医诊疗方案(试行)

酒精性肝病中医诊疗方案（试行）一、诊断（一）疾病诊断 1．中医诊断：参照中华人民共和国国家标准《中医临床诊疗术语·疾病部分》（GB/T16751.1-1997）、《中医临床诊疗术语·证候部分》（GB/T 16751.2-1997）。患者有长期饮酒或近期过量饮酒史，临床上以乏力、胁胀或痛，右胁下肿块为主要表现。随着病情加重，可有神经精神症状、蜘蛛痣、肝掌等体征。 2．西医诊断：参照2010年1月中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组制定的《酒精性肝病诊疗指南》。（1）有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量男性≥40g/d，女性≥20 g/d，或2周内有大量饮酒史，折合乙醇量>80 g/d。但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。乙醇量换算公式：g=饮酒量（m1）×乙醇含量（% ）×0.8。（2）临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛、食欲不振、乏力、体重减轻、黄疸等；随着病情加重，可有神经精神症状和蜘蛛痣、肝掌等表现。（3）血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、γ-谷氨酰转肽酶（GGT），总胆红素（TBil），凝血酶原时间（PT）），平均红细胞容积（MCV）和缺糖转铁蛋白（CDT）等指标升高。其中AST/ALT>2、GGT升高、MCV升高为酒精性肝病的特点。（4）肝脏超声显像或CT检查有典型脂肪肝表现。（5）排除嗜肝病毒现症感染以及药物、中毒性肝损伤和自身免疫性肝病等。符合第（1）、（2）、（3）项和第（5）项或第（1）、（2）、（4）项和第（5）项可诊断酒精性肝病；仅符合第（1）、（2）项和第（5）项可疑诊酒精性肝病。（二）证候诊断 1．肝郁脾虚证：胁肋胀痛，心情抑郁不舒，乏力，纳差，脘腹痞闷，便溏，舌淡红，苔薄，脉弦细或沉细。 2．痰湿内阻证：胁肋隐痛，脘腹痞闷，口粘纳差，困倦乏力，头晕恶心，便溏不爽，形体肥胖，舌淡红胖大，苔白腻，脉濡缓。 3．湿热内蕴证：脘腹痞闷，胁肋胀痛，恶心欲吐，便秘或秽而不爽，困倦乏力，小便黄，口干，口苦，舌红，苔黄腻，脉弦滑。 4．痰瘀互结证：胁肋刺痛，乏力，纳差口粘，脘腹痞闷，胁下痞块，便溏不爽，舌胖大瘀紫，苔白腻，脉细涩。 5．肝肾不足证：胁肋隐痛，胁下痞块，腰膝酸软，目涩，头晕耳鸣，失眠，

酒精性脂肪肝的诊断和分型

酒精性脂肪肝的诊断和分型如何诊断酒精性脂肪肝？酒精性脂肪肝可以分为哪些类型？下面贵州泉州瑞金肝病专家来为我们一一解答：一、酒精性肝病临床诊断标准目前，我国乙型肝炎病毒（HBV）和丙型肝炎病毒（HCV）感染较为常见，因此，在诊断上应考虑区分为单纯酒精性肝病抑或酒精性肝病合并HBV和HCV等病毒感染。（一）酒精性肝病 1. 有长期饮酒史，一般超过5年，折合酒精量>40g/d，女性略低；或2周内有暴饮史。 2. 禁酒后血清ALT和AST明显下降，4周内基本恢复正常，即在2倍正常上限值（ULN）以下。如禁酒前ALT和AST<2.5ULN者则禁酒后应降至1.25ULN以下。 3. 下列2项中至少1项阳性：（1）禁酒后肿大的肝脏1周内明显缩小，4周内基本恢复正常；（2）禁酒后GGT活性明显下降，4周后降至1.5ULN以下，或小于禁酒前40%. 4. 除外病毒感染、代谢异常和药物等引起的肝损伤。（二）酒精性肝病合并肝炎病毒感染 1. 肝炎病毒现症感染标志阳性。 2. 禁酒后除血清ALT和AST下降可能不明显外，其他符合酒精性肝病诊断标准。 3. 通常禁酒4周后ALT和AST均应下降至3ULN以下，禁酒前<3ULN者则应至少下降70%. 未能符合上述条件者，应取得组织学诊断证据。下列项目可供诊断参考：AST/ALT＞2，血清糖缺失转铁蛋白（CDT）增高，平均红细胞容积（MCV）增高，酒精性肝细胞膜抗体阳性，血清谷氨酸脱氢酶（GDH）/鸟氨酸氨甲酰转移酶（OCT）＞0.6，以及早期CT测定肝体积增加（＞720cm3/m2体表面积）。应注意在Ⅱ型醛脱氢酶（ALDH2）活性低下者，即使饮酒折合酒精量＜40g/d也会发生酒精性肝病。酒精量换算公式为：饮酒量（ml）×酒精含量（%）×0.8（酒精比重）＝g. 二、酒精性肝病的组织学诊断酒精性肝病的组织学诊断可分为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化4型。 1. 酒精性脂肪肝：在酒精性肝病的组织学改变中，酒精性脂肪肝出现最早，出现率也

酒精性肝病诊疗指南方案

酒精性肝病诊疗指南

酒精性肝病诊疗指南 2006年2月修订中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化；严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭；该病是我国常见的肝脏疾病之壹，严重危害人民健康。为进壹步规范酒精性肝病的诊断和治疗，中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织国内有关专家，于参考国内外最新研究成果的基础上，按照循证医学的原则，制订了本《指南》。其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次，见表l，文中以括号内斜体罗马数字表示。表1推荐意见的证据分级证据等级定义 I 随机对照试验 II-1 非随机对照试验 II-2 分组或病例对照分析研究 II-3 多时间系列，明显非对照实验 III 专家、权威的意见和经验，流行病学描述本《指南》旨于帮助医生对酒精性肝病诊治作出正确决策，且非强制性标准；也不可能包括或解决该病诊治中的所有问题。因此，临床医生于针对某壹具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，且于全面考虑患者的具体病情及其意愿的基础上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。由于酒精性肝病的研究进展迅速，本《指南》仍将根据需要不断更新和完善。壹、酒精性肝病临床诊断标准

1.有长期饮酒史，壹般超过5年，折合酒精量男性≥40g/d，女性≥20g/d；或2周内有大量饮酒史，折合酒精量＞80g/d。但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。酒精量换算公式为：g=饮酒量(ml)×酒精含量(%)×0.8。 2.临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛，食欲不振、乏力、体重减轻、黄疸等；随着病情加重，可有神经精神、蜘蛛痣、肝掌等症状和体征。 3.血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷氨酰转肽酶(GGT)、总胆红素、凝血酶原时间和平均红细胞容积(MCV)等指标升高，禁酒后这些指标可明显下降，通常4周内基本恢复正常，AST/ALT>2，有助于诊断。 4.肝脏B超或CT检查有典型表现。 5.排除嗜肝病毒的感染、药物和中毒性肝损伤等。符合l、2、3和5条或l、2、4和5条可诊断酒精性肝病；仅符合1、2和5条可疑诊酒精性肝病。符合酒精性肝病临床诊断标准者，其临床分型诊断如下： 1.轻症酒精性肝病：肝脏生物化学、影像学和组织病理学检查基本正常或轻微异常。 2.酒精性脂肪肝：影像学诊断符合脂肪肝标准，血清ALT、AST可轻微异常。 3.酒精性肝炎：血清ALT、AST或GGT升高，可有血清总胆红素增高。重症酒精性肝炎是指酒精性肝炎中，合且肝昏迷、肺炎、急性肾功能衰竭、上消化道出血，可伴有内毒素血症。 4.酒精性肝纤维化：症状及影像学无特殊。未做病理时，应结合饮酒史、血

肝癖(非酒精性脂肪性肝病)中医诊疗方案2011年修订

肝癖（非酒精性脂肪性肝炎）诊疗方案2011制订临沂市中医院肝病科酒癖是因素体脾虚，过量饮酒, 湿热毒邪蕴结体内,损伤肝脾，肝失疏泄，脾失健运，迁延日久,气血痰湿相互搏结,停于胁下,形成积块，后期病及于肾,肝脾肾同病,气滞、血瘀、水停,正虚交织错杂于腹中,形成腹大膨隆之酒臌之证。病理因素以湿、毒、痰、瘀、虚为主。以乏力、胁胀或痛，右胁下肿块为主要临床表现。随着病情加重，可有神经精神症状、蜘蛛痣、肝掌等体征。酒癖相当于现代医学的酒精性肝病。一、诊断参照2010年1月中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组制定的《酒精性肝病诊疗指南》。二.中医治疗方案 1、临床应用中疗效肯定的诊疗方案我们对酒精性肝病的研究起步较早。特别是近20余年酒精性肝病发病与就诊的病人逐年增多，依据祖国医学理论解释酒精性肝病形成的病因病机、临床证候特点，探索用药规律等，是我们主要临床研究方向之一，形成了理法方药相对固定的治疗方法与组方，提出①素体脾虚运化无力是酒精性肝病发生的根本的内在基础，过度饮酒是酒精性肝病形成的主要病因，②肝郁脾虚、痰瘀湿毒互结是本病的基本病机，③其发生与发展是一个由虚至实、由脾及肝、由气及血的病理过程，④健脾行气、化湿解毒、软坚散结是基本治疗方法。该治疗法在我院用于临床二十余年，证实其疗效确切、可重复性强。

基本治法：健脾行气、化湿解毒、软坚散结基本方剂：黄连9g 炒枳实9g 云苓24g 陈皮9g 半夏6g 白蔻9g 海蛤粉30g 丹参24g 竹茹9g 茵陈24g 姜黄9g 僵蚕9g 甘草3g。辨证加减：痰湿盛者：基本方加苍术15g。湿热盛者：基本方加黄芩15g、败酱草20g。气虚明显者：基本方加黄芪15－30g。瘀血重者：基本方加赤芍24g。津液不足者：基本方去陈皮、半夏，加沙参15g、山药15g。不同病理环节病证结合治疗方案（1）合并糖代谢紊乱偏于湿热者，川连加量至15g。偏于脾虚者，黄芪加量至30～45g。偏于气阴两虚者，加沙参、炒山药。（2）合并脂代谢紊乱加用冬瓜仁、苡米、浙贝等化痰散结药物。（3）合并高血压者痰浊上扰者，加半夏、白术、天麻。痰瘀阻络者，加川牛膝、泽泻。肝阳上亢者，加夏枯草、钩藤、菊花。肝肾阴虚者，加旱莲草、炒白芍、生龙骨。（4）酒精性肝硬化,治以健脾化痰软坚散结水红花子汤合三仁汤加减：水红花子15-30g 黄芪24-30g 泽兰30g 内金15g

非酒精性脂肪肝治疗指南

非酒精性脂肪性肝病诊疗指南（2010）非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）是一种与胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤，其病理学改变与酒精性肝病（alcoholic liver disease，ALD）相似，但患者无过量饮酒史，疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝（nonalcoholic simple fatty liver，NAFL）、非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatohepatitis，NASH）及其相关肝硬化和肝细胞癌[1,2]。NAFLD 是21世纪全球重要的公共健康问题之一，亦是我国愈来愈重要的慢性肝病问题[3]。为进一步规范NAFLD的诊断和治疗，中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织有关专家，在参考国内外最新研究成果和相关诊疗共识的基础上[4,9]，按照循证医学的原则，对2006年制定的《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》[10]进行更新。其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次[11]，文中以括号内罗马数字表示，见表1。表1推荐意见的证据分级本《指南》只是帮助医师对NAFLD的诊断和治疗作出正确决策，不是强制性标准，也不可能包括或解决NAFLD诊断和治疗中的所有问题。临床医师在针对某一具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，并在全面考虑患者具体病情及其意愿的基础

上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。由于NAFLD的研究进展迅速，本《指南》仍将根据学科进展和临床需要不断更新和完善。 1流行病学 NAFLD是欧美等西方发达国家肝功能酶学异常和慢性肝病最常见的原因，普通成人NAFLD患病率为20%～33%，其中NASH和肝硬化分别占10%～20%和2%～3%[1,2,12]。肥胖症患者单纯性脂肪肝（SFL）患病率为60%～90%、NASH为20%～25%、肝硬化为2%~8%，2型糖尿病和高脂血症患者NAFLD患病率分别为28%～55%和27%～92%[1,2,12,13]。随着肥胖症和代谢综合征在全球的流行，近20年亚洲国家NAFLD增长迅速且呈低龄化发病趋势，中国的上海、广州和香港等发达地区成人NAFLD患病率在15%左右[3]。 NAFLD的危险因素包括：高脂肪高热量膳食结构、多坐少动的生活方式，IR、代谢综合征及其组分（肥胖、高血压、血脂紊乱和2型糖尿病）[3,12,13]。尽管酒精滥用和丙型肝炎病毒（hepatitis C virus，HCV）感染与肝脂肪变关系密切，但是全球脂肪肝的流行主要与肥胖症患病率迅速增长密切相关[3,12,14]。即使应用世界卫生组织西太平洋地区标准诊断肥胖症，体重指数（body mass index，BMI）和（或）腰围正常的NAFLD患者在亚太地区仍不少见[3,12,13]。近期体重和腰围的增加与NAFLD发病有关，腰围比BMI更能准确预测脂肪肝[3,12,13]。在非基因3型HCV感染者及乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）感染患者肝脂肪变主要与IR和代谢紊乱有关；NAFLD是血清HBV DNA低载量的慢性HBV感染者血清转氨酶增高的常见原因[3,4,16]。 2自然转归 NAFLD患者肝病进展速度主要取决于初次肝活组织检查（简称肝活检）组织学类型。NAFL 进展很慢，随访10～20年肝硬化发生率低（0.6%～3%），而NASH患者10～15年内肝硬化发生率高达15%～25%[1,2]。年龄＞50岁、肥胖（特别是内脏性肥胖）、高血压、2型糖尿病、丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT）增高、天门冬氨酸氨基转氨酶

酒精性肝病诊疗方案

酒疸（酒精性肝病）【定义】：酒疸，指患者长期饮酒或近期过量饮酒后出现以纳差、乏力、胁胀或痛、黄疸、右胁下肿块为主症的一种病症。随着病情加重，可有神经精神症状、蜘蛛痣、肝掌等体征。相当于西医学中的酒精性肝病（表现为三种形式：酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化）。【诊断标准】一、中医证候诊断标准。（一）中医辨病依据：参照中华人民共和国国家标准《中医临床诊疗术语〃疾病部分》(GB/T16751.1-1997)、《中医临床诊疗术语。证候部分》(GB/T 16751. 2-1997)。患者有长期饮酒或近期过量饮酒史，临床上以乏力、胁胀或痛，右胁下肿块为主要表现。随着病情加重，可有神经精神症状、蜘蛛痣、肝掌等体征。（二）症候分型及辨证依据： 1．肝郁脾虚证：辨证依据：胁肋胀痛，心情抑郁不舒，乏力，纳差，脘腹痞闷，便溏，舌淡红，苔薄，脉弦细或沉细。病因病机：情志不畅，忧思恼怒，伤肝损脾，肝失疏泄，脾失健运，胃气阻滞而发病。病位: 肝、胃。病性多为虚证，亦可虚实夹杂。 2．痰湿内阻证：辨证依据：胁肋隐痛，脘腹痞闷，口粘纳差，困倦乏力，头晕恶心，便溏不爽，形体肥胖，舌淡红胖大，苔白腻，脉濡缓。病因病机：饮酒后因热伤冷，冷热交结，中阳被遏制，脾失健运，湿从内生而发病。病位在脾、胃。病性多实证，亦可虚实夹杂。 3、湿热内蕴证：辨证依据：脘腹痞闷，胁肋胀痛，恶心欲吐，便秘或秽而不爽，困倦乏力，小便黄，口于，口苦，舌红，苔黄腻，脉弦滑。病因病机：长期饮酒，酒性燥易生湿热，湿热积于中焦，中焦气机不畅发为此病。病位：肝、脾、胃。病性属实。 4、肝肾亏虚证辨证依据：胁肋隐痛，胁下痞块，腰膝酸软，目涩，头晕耳鸣，失眠，午后潮热，盗汗，男子遗精或女子月经不调，舌质紫暗，脉细或细数。病因病机：老者素来阴虚，或因长期饮酒，酒性燥热，热灼阴津，致肝肾阴亏而发病。病位：在胃。病性属虚证。 5.瘀血内结证：辨证依据：肋胀痛，胁下积块渐大，按之较韧，饮食减少，体倦乏力，面暗无华，女子或见经闭不行，舌质紫暗，或见瘀点瘀斑，脉弦滑或细涩。病因病机：病久肝气郁滞，肝郁脾虚，脾失运化，气血运行不畅，血络不通，瘀血内生发为本病。病位：在肝脾。病性属于实证。二、西医诊断西医诊断：参照2010年1月中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组制定的《酒精性肝病诊疗指南》。 (1)有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量男性≥40g/d,女性≥20 g/d,或2周内有大量饮酒史，折合乙醇量>80 g/d,。但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。乙醇量换算公式：g=饮酒量(ml)×乙醇含量(%)×0.8。 (2)临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛、食欲不振、乏力、体重减轻、

脂肪性肝炎诊疗常规汇总

中医内科非醇性脂肪性肝炎专病诊疗常规一、定义非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的，以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征，包括单纯性脂肪肝以及由其演变的脂肪性肝炎（NASH）和肝硬化，胰岛素抵抗和遗传易感牲与其发病关系密切。二、临床诊断标准(参照中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组2006年指南制定)凡具备下列第1-5项和第6或第7项中任何一项者即可诊断为NAFLD。 1.无饮酒史或饮酒折含乙醇量男性每周小于140g，女性每周＜70g； 2.除外病毒性肝炎、药物性肝病、全胃肠外营养、肝豆状核变性等可导致脂肪肝的特定疾病； 3.除原发疾病临床表现外，可有乏力、消化不良、肝区隐痛、肝脾肿大等非特异性症状及体征； 4.可有体重超重和(或)内脏性肥胖、空腹血糖增高、血脂紊乱、高血压等代谢综合征相关组分； 5.血清转氨酶和γ-谷氨酰转肽酶水平可有轻至中度增高(小于5倍正常值上限)，通常以丙氨酸氨基转移酶(ALT)增高为主； 6.肝脏影像学表现符合弥漫性脂肪肝的影像学诊断标准； 7.肝活体组织检查组织学改变符合脂肪性肝病的病理学诊断标准。三、临床分型标准 (一)非酒精性单纯性脂肪肝凡具备下列第1-2项和第3或第4项中任何一项者即可诊断。 1.具备临床诊断标准1-3项； 2.肝生物化学检查基本正常； 3.影像学表现符合脂肪肝诊断标准； 4.肝脏组织学表现符合单纯性脂肪肝诊断标准。 (二)非酒精性脂肪性肝炎凡具备下列第l-3项或第l和第4项者即可诊断。 l.具备临床诊断标准l-3项； 2.存在代谢综合征或不明原因性血清ALT水平升高持续4周以上； 3.影像学表现符合弥漫性脂肪肝诊断标准； 4.肝脏组织学表现符合脂肪性肝炎诊断标准。 (三)NASH相关肝硬化

非酒精性脂肪性肝病诊疗指南2010年修订版

通讯作者:范建高,上海交通大学医学院附属新华医院消化内科200092,E2mail:fanjiangao@g https://www.360docs.net/doc/182924851.html, 专题非酒精性脂肪性肝病诊疗指南(2010年修订版)中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组【关键词】　脂肪肝;诊断;治疗;指南[文献类型];代谢综合征Gu i deli n es for manage m en t of nona lcoholi c fa tty li ver d isea se:an upda ted and rev ised ed iti on The Chinese Nati onalWork2shop on Fatty L iver and A lcoholic L iver D isease f or the Chinese L iver D isease A ss ociati on. 【Key words】　Fatty liver;D iagnosis/therapy;Guidebooks[Pub2 licati on type];M etabolic syndr ome 非酒精性脂肪性肝病(NAF LD)是一种与胰岛素抵抗(insulin resistance,I R)和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤,其病理学改变与酒精性肝病(ALD)相似,但患者无过量饮酒史,疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝(nonalcoholic si m p le fatty liver, NAF L)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)及其相关肝硬化和肝细胞癌[1,2]。NAF LD是21世纪全球重要的公共健康问题之一,亦是我国愈来愈重视的慢性肝病问题[3]。为进一步规范NAF LD的诊断和治疗,中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织有关专家,在参考国内外最新研究成果和相关诊疗共识的基础上[429],按照循证医学的原则,对2006年制定的《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》[10]进行更新。其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次[11],文中以括号内罗马数字表示,见表1。表1　推荐意见的证据分级证据等级定义 Ⅰ随机对照试验 Ⅱ21非随机对照试验 Ⅱ22分组或病例对照分析研究 Ⅱ23多时间系列,明显非对照试验 Ⅲ专家、权威的意见和经验,流行病学描述本《指南》只是帮助医师对NAF LD的诊断和治疗作出正确决策,不是强制性标准,也不可能包括或解决NAF LD诊断和治疗中的所有问题。临床医师在针对某一具体患者时,应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源,并在全面考虑患者具体病情及其意愿的基础上,根据自己的知识和经验,制定合理的诊疗方案。由于NAF LD的研究进展迅速,本《指南》仍将根据学科进展和临床需要不断更新和完善。1　流行病学 NAF LD是欧美等西方发达国家肝功能酶学异常和慢性肝病最常见的原因,普通成人NAF LD患病率为20%～33%,其中NASH和肝硬化分别占10%～20%和2%～3%[1,2,12]。肥胖症患者NAF L患病率为60%～90%、NASH为20%～25%、肝硬化为2%～8%,2型糖尿病和高脂血症患者NAF LD患病率分别为28%～55%和27%～92%[1,2,12,13]。随着肥胖症和代谢综合征在全球的流行,近20年亚洲国家NAF LD增长迅速且呈低龄化发病趋势,中国的上海、广州和香港等发达地区成人NAF LD患病率在15%左右[3]。 NAF LD的危险因素包括:高脂肪高热量膳食结构、多坐少动的生活方式,I R、代谢综合征及其组分(肥胖、高血压、血脂紊乱和2型糖尿病)[3,12,13]。尽管酒精滥用和丙型肝炎病毒(HCV)感染与肝脂肪变关系密切,但是全球脂肪肝的流行主要与肥胖症患病率迅速增长密切相关[3,12,14]。即使应用世界卫生组织西太平洋地区标准诊断肥胖症,体质量指数(body mass index,BM I)和(或)腰围正常的NAF LD患者在亚太地区仍不少见[3,12,13]。近期体质量和腰围的增加与NAF LD发病有关,腰围比BM I更能准确预测脂肪肝[3,12,13]。在非基因3型HCV感染者及乙型肝炎病毒(HBV)感染患者肝脂肪变主要与I R和代谢紊乱有关;NAF LD是血清HBV DNA低载量的慢性HBV感染者血清转氨酶增高的常见原因[3,4,16]。 2　自然转归 NAF LD患者肝病进展速度主要取决于初次肝活组织检查(简称肝活检)组织学类型。NAF L进展很慢,随访10～20年肝硬化发生率低(016%～3%),而NASH患者10～15年内肝硬化发生率高达15%～25%[1,2]。年龄>50岁、肥胖(特别是内脏性肥胖)、高血压、2型糖尿病、ALT增高、AST与ALT比值>1以及血小板计数减少等指标是NASH和进展性肝纤维化的危险因素[1,2,9,17]。在NAF LD漫长病程中,NASH为NAF L发生肝硬化的必经阶段[1,2]。与慢性丙型肝炎和酒精性肝炎相比,NASH患者肝纤维化进展相对缓慢,失代偿期肝硬化和肝细胞癌通常发生于老年人[1,2,13,17]。对于I R个体,NAF L是发生NASH和肝硬化的前提条件;脂肪变的肝脏对肝毒物质、缺血/缺氧耐受性下降,NAF L作为供肝用于移植易发生原发性移植肝无功能[13,16]。此外,在其他慢性肝病患者中,

非酒精性脂肪性肝病诊疗指导

非酒精性脂肪性肝病诊疗指南 [日期：2010-05-02] 来源：中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组作者：范建高 [字体：大中小] 非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD）是一种与胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤，其病理学改变与酒精性肝病（alcoholic liver disease, ALD）相似，但患者无过量饮酒史，疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝（nonalcoholic simple fatty liver, NA FL）、非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatohepatitis, NASH）及其相关肝硬化和肝细胞癌[1-2]。NAFLD是21世纪全球重要的公共健康问题之一，亦是我国愈来愈重要的慢性肝病问题[3]。为进一步规范NAFLD的诊断和治疗，中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织有关专家，在参考国内外最新研究成果和相关诊疗共识的基础上[4-9]，按照循证医学的原则，对2006年制定的《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》[10]进行更新。其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次[11]，文中以括号内罗马数字表示，见表1。表1 推荐意见的证据分级证据等级定义 I 随机对照试验 II-1 非随机对照试验 II-2 分组或病例对照分析研究 II-3 多时间系列，明显非对照试验 III 专家、权威的意见和经验，流行病学描述

本《指南》只是帮助医师对NAFLD的诊断和治疗作出正确决策，不是强制性标准，也不可能包括或解决NAFLD诊断和治疗中的所有问题。临床医师在针对某一具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，并在全面考虑患者具体病情及其意愿的基础上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。由于NAFLD的研究进展迅速，本《指南》仍将根据学科进展和临床需要不断更新和完善。一、流行病学 NAFLD是欧美等西方发达国家肝功能酶学异常和慢性肝病最常见的原因，普通成人NAFLD患病率为20%~33%，其中NASH和肝硬化分别占10%~20%和2%~3%[1-2,12]。肥胖症患者SFL患病率为60%~90%、NASH为20%~25％、肝硬化为2%~8％，2型糖尿病和高脂血症患者NAFLD患病率分别为28%～55%和2 7%～92%[1-2,12-13]。随着肥胖症和代谢综合征在全球的流行，近20年亚洲国家N AFLD增长迅速且呈低龄化发病趋势，中国的上海、广州和香港等发达地区成人NAFLD患病率在15%左右[3]。 NAFLD的危险因素包括：高脂肪高热量膳食结构、多坐少动的生活方式，I R、代谢综合征及其组分（肥胖、高血压、血脂紊乱和2型糖尿病）[3,12-13]。尽管酒精滥用和丙型肝炎病毒（hepatitis C virus, HCV）感染与肝脂肪变关系密切，但是全球脂肪肝的流行主要与肥胖症患病率迅速增长密切相关[3,12,14]。即使应用世界卫生组织西太平洋地区标准诊断肥胖症，体重指数（body mass index, BMI）和(或)腰围正常的NAFLD患者在亚太地区仍不少见[3,12-13]。近期体重和腰围的增

非酒精性脂肪性肝病的诊治原则

非酒精性脂肪性肝病及非酒精性脂肪性肝炎

酒精性肝病诊疗指南

非酒精性脂肪性肝病诊断标准

最新非酒精性肝病诊疗指南(修订版)

非酒精性脂肪肝的发病机制

非酒精性脂肪性肝病

酒精性肝病中医诊疗方案(试行)

酒精性脂肪肝的诊断和分型

酒精性肝病诊疗指南方案

肝癖(非酒精性脂肪性肝病)中医诊疗方案2011年修订

非酒精性脂肪肝治疗指南

酒精性肝病诊疗方案

脂肪性肝炎诊疗常规汇总

非酒精性脂肪性肝病诊疗指南2010年修订版

非酒精性脂肪性肝病诊疗指导

最新酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病诊疗指南