淤胆型肝炎的治疗
淤胆型肝炎的治疗
淤胆型肝炎的治疗
西医:指各种原因（包括各型肝炎病毒、药物、内分泌、自身免疫性疾病等）引起的肝内胆红素结合与排泄障碍，而导致黄疸持久不退或进行性加深，因此淤胆是一种病因诸多、发病机理复杂的综合征，而不是单独疾病。
西医病因:病毒性肝炎发生肝内胆汁淤积的原因是多方面的。肝内胆管损伤：感染肝炎病毒、发生肝内炎症，特别是汇管区的严重炎症使肝内毛细胆管、小胆管、胆小管连接部位、赫氏管、叶间胆小管等受压；或胆汁在这些胆管中积留日久而形成胆栓，均可影响胆汁排泄；如果高胆红素血症（TBil＞171μmo1／L）持续时间过长，肝细胞有大量Bi1，特别是非结合性Bil（DBil）沉积，可抑制Bil结合所需之葡萄糖醛酸转换酶和微粒体催化酶等酶的活性，而导致Bil结合障碍，Bil结合与排泄障碍均可发生胆汁淤积。
此外，在急性或慢性病毒性肝炎、肝硬化淤胆型的病人常有胆汁淤积
因子（cholestaticfactor，CF）产生，内毒素血症、胆管黏膜分泌的血栓素B2（TXB2）大量增长以及用激素治疗，肝脏微循环障碍，超微结构的破坏均可使胆汁淤积的黄疸进一步加重，所以胆汁淤积的病因非常复杂。
中医病因:如果系急性肝炎淤胆型，病程短者，其病因病机多为湿热：若其病程超过1个月，或在慢性肝炎、肝硬化基础上发生的淤胆，其病因为瘀热互结发黄。
（1）血瘀原因：
①久病致瘀：张景岳说：“诸黄虽多湿热，经脉久病，不无瘀血阻滞也”。
②因湿致瘀：久病伤脾，水湿内生，。或湿邪残留未尽，阻于经脉，血脉不通。
③因热致瘀：热邪内遏，素体阴虚，久病血瘀，暗伤营血，灼热耗津或气郁化火。
④气虚致瘀：久病伤脾或长期服用苦寒之品伤气，致使气机失运，血行不畅。所谓气为血帅，若气虚则血失所帅，必然致瘀。
⑤阳虚致瘀：感受寒湿之邪或久服激素，则导致阳虚。阳虚生寒，血见寒则凝。
（2）血热原因：
①肝郁：各型肝炎病初为湿热，其病位在肝胆脾胃，但病久必导致肝郁。
②久服温药：有的病人形似阴黄而用肉桂、附子等温药；有的长期服用激素（助阳），均可导致里热炽盛；也有久服苦寒之品，苦能化燥伤阴，而致热盛。中医病机:病程日久之急性肝炎及慢性肝炎、肝硬化发生胆汁淤积之病因病机为瘀热互结。
症状:全身症状轻，食欲好，有较明显的黄疸，大便色浅或灰白，尿黄，约70％的病人有皮肤瘙痒，其中有1／3的病人为严重瘙痒；抓后有出血点，甚至因奇痒而影响睡眠。体征:有较明显的黄疸，大便色浅或灰白，尿黄，约70％的病人有皮肤瘙痒，其中有1／3的病人为
严重瘙痒；抓后有出血点，甚至因奇痒而影响睡眠。
病理:急性或慢性肝炎及肝硬化淤胆型，其肝脏病理改变与其相关肝炎的基本病变相同，但在细胆管中胆栓形成较明显，而且与Bil值成
正比，Bil值越高，胆栓越多，存在的部位越广泛。
中医诊断:一、诊断：本病是由于湿热之邪不解入于血分，阻滞血脉，逼迫胆液外溢，浸入肌肤所致，故中医称之为瘀热痰阻证。临床表现为黄疸较深，经月不退，自觉症状较轻，皮肤瘙痒或有灼热感，抓后有细小出血点及瘀斑，右胁胀痛，肝脏肿大，稍感乏力，口咽干燥，小便深黄，大便色浅或灰白，舌质暗红，苔少，脉使有力。
主证：
①黄疸较深，经月不退，色泽晦滞；
②皮肤瘙痒。
次证：
①舌质暗红；
②右胁胀痛；
③大便色浅或灰白。
辨证要求：
具备主证①、②者，即属本证。具备主证①及次证三项中的两项者，
即属本证。瘀热发黄辨证要点对血瘀血热病人进行中医辨证并不困难，掌握以下要点则可准确辨证。
（1）病史，本证有慢性肝炎病史或病程日久的急性肝炎长期高黄疸。（2）临床症状体征：其中舌质尤为重要，皮肤抓痕可供参考。
（3）小便自利：具有重要临床意义。这是同湿热发黄鉴别的关键。（4）要注意兼证：慢性肝炎病因病机复杂，变证丛生，注意兼证的存在，以利加减用药，方可取得满意疗效。
二、辨证：瘀热发黄，包括血瘀、血热两种见症。
（1）血瘀见症：小便自利是血症黄疸的特点，《普济方》中说“血症之黄，小便自利耳”。沈金鳌说：“诸黄皆小便不利，唯血瘀发黄小便自利也”。小便自利与否，可作为湿热发黄与血瘀发黄之鉴别要点。血瘀发黄尚有渴喜热饮，多梦，蜘蛛痣（蟹爪纹），面色晦暗，舌质紫暗，瘀斑瘀点，舌下脉增粗延长，肝肿大。
（2）血热见症：血分热可有口咽干燥，喜热饮，大便秘结；皮肤瘙痒，抓后有出血点，皮肤灼热；出血倾向，瘀斑，系因脾胃有热，热伤于心，心主血，热气盛，故发黄而动血。西医诊断:淤胆型肝炎的诊断，根据临床症状、体征和生化指标，诊断并不困难。以下几点可作为诊断依据。
（1）随着黄疸加深，全身及消化道症状改善。
（2）PA＜60％（或更低）用维生素K1治疗5～7天能得到纠正。（3）T／DBil比例（PP）＜60％（或更低），用酶激活剂治疗1～2周可以升至60％以上，并且PA、PP呈同步改善。（4）很少有早期出现酶疸分离。
（5）虽有一过性血氨升高，但通便后可降至正常。
（6）可以有腹水，但在中等量以下，并可自行消退。
1．ALT急性淤胆型肝炎早期类似于普通急性黄
疸型肝炎，65％的病例ALT值常在500U／L 以上。但应注意以下两点。
（1）酶疸分离：淤胆型肝炎病程2～3周后随着黄疸加深，ALT下降，有64％的病例出现酶疸分离，肝外梗阻性黄疸和重型肝炎也可出现酶疸分离，因此酶疸分离对三种黄疸没有鉴别意义。
（2）ALT值：肝外梗阻性黄疸有少数病例早期ALT可达500U／L以上，这是因为在梗阻早期胆道内压升高，胆汁酸对肝细胞的刺激而有
一过性高酶表现；相反，淤胆型肝炎在病程第2～3周后ALT很快降至500U／L以下乃至正常，因此对ALT值应结合病程考虑其临床意义，不可根据一次结果作结论。
2．碱性磷酸酶（AKP）淤胆型肝炎由于肝内胆道内压升高、胆酸的刺激，肝细胞合成AKP亢进，故可有AKP升高；但淤胆型肝炎胆道内压升高不如肝外梗阻性黄疸明显，因此AKP值低于肝外梗阻性黄疸。
淤胆型肝炎及肝外梗阻性黄疸AKP升高率分别为83.05％及95．92％；但淤胆型肝炎AKP值为4．10～19．3（平均7．82士3．
2.
1）布氏单位，肝外梗阻性黄疸为4．38～41．6（平均：16．30士8．49）布氏单位），t=6.53，有显著性差异。若有AKP明显升高应多考虑为肝外梗阻性黄疸。
3．
5’-核苷酸酶（5’-NT）5’-NT由胆道系统排泄，梗阻性黄疸时5’-NT升高。淤胆型肝炎5’-NT阳性率为36．17％、肝外梗阻性黄疸时为94．44％，χ=15．46，P＜0.01；两者5’-NT的平均值分别为
26．45士12．96及118．70士80．60m-IU，P＜0.01。
4．γ-GT以γ-GT作为胆汁淤积的指示酶，不如AKP、亮氨酸氨肽酶更为恰当；但因γ-GT由胆道排泄，梗阻性黄疸时可以升高，而且肝外梗阻性黄疸比淤胆型肝炎明显。淤胆型肝炎、肝外梗阻性黄疸γ-GT 的阳性率分别为78．O及97．44％，χ=5．53，P＜0．05；两组病例的平均值分别为141．58士141．16及494.20士257．76U％，P ＜0．01。
5．脂蛋白X（Lp-X）Lp-X对淤胆型肝炎、肝外梗阻性黄疸的鉴别有较重要的价值。检测经解剖学证实的280例淤胆型肝炎患者，Lp-X阳性率为98％，无胆汁淤积的277例中阳性率仅3％。肝外梗阻性黄疸Lp-X阳性率为82．5％，淤胆型肝炎仅11％。定量测定淤胆型肝炎平均为23mg％，肝外梗阻性黄疸平均为158mg％。可见定量测定有助于鉴别淤胆型肝炎及肝外梗阻性黄疸。但原发性胆汁性肝硬化Lp-X 值可达600～1783mg％，最高达5360mg％。所以在考虑鉴别诊断时必须结合临床及（或）组织学。随诊观察：肝外梗阻性黄疸，当原因未解除时，Lp-X的浓度随着病程延长而逐渐上升，而淤胆型肝炎则随着病程延长而下降。分别测定Lp-X1、Lp-X2，淤胆型肝炎时血浆中大部分为Lp-X1，而肝外梗阻性黄疸Lp-X2于早期出现，其后逐渐以Lp-X1为主。
血
液:
1．血沉血沉增快是淤胆型肝炎和肝外梗阻性黄疸的特点之一，尤其肝外梗阻性黄疸更为明显。淤胆型肝炎、肝外梗阻性黄疸的血沉增快率分别为52．94及83．33，x2＝6．19，P＜0．01；血沉平均值淤胆型肝炎、肝外梗阻性黄疸分别为31．0士12．88及59．27士30．44mm ／小时，P＜0．01。
2．血浆氨基酸分析实验动物或临床病人均证实血浆氨基酸分析对鉴别淤胆型肝炎与肝外梗阻性黄疸有实用价值，经手术证实的肝外梗阻性黄疸病人血浆氨基酸谱基本正常，经组织学证实的淤胆型肝炎病人，除支链氨基酸外其它所有氨基酸都有显著升高。
B型超声：
B型超声尤其是彩超的基本特点是观察肝内外扩张的胆管。如总胆管下端梗阻则肝外胆管扩张，直径＞0．6cm，可见平行管征（扩张的胆管与门静脉或其分支相平行）以及胆囊扩大，若肝门附近梗阻则肝
内小胆管扩张。肝外梗阻的另一点是肝内胆管形态改变，扩张了的胆管呈树叉状，有时可呈“星状结构”。肝外胆管扩张日超发现率为90％，在黄疸出现前即可见到肝内胆管扩张。但是也有假阴性。本院曾收治经手术证实的肝外梗阻性黄疸，血清胆红素均>340μmo1／L，多次行B超检查均未发现肝内胆管扩张。因此B型超声不能作为鉴别淤胆型肝炎及肝外梗阻性黄疸的唯一手段，还需借助其它方法。
治疗用药
用药搭档
中医治疗
疾病治疗
口服消胆胺;巴比妥;安定;激素;熊去氧胆酸;胰高血糖素-胰岛素;苯巴比妥;D-860;大仑丁;门冬氨酸钾镁;强力宁;茵陈蒿汤;赤芍;丹参;瓜蒌;茵草;丹皮;苓桂术甘汤;理中汤;承气汤;丹参;葛根;麻黄;黄芪;生姜;姜半夏;黄芩;白茅根;三七;水牛角粉;茜草;秦艽;豨莶
（1）急性淤胆型肝炎：病程短，黄疸轻（TBil＜171μmo1／L，有湿热见症者，可用清利法。用茵陈蒿汤，该方三味药，苦寒通泄，使湿热之邪从小便而出，湿去热清，则黄自退。若热重于湿，可用栀子柏皮汤为治。
（2）慢性肝炎、肝硬化度（或）病程日久之急性肝炎淤胆型重度黄疸（TBi1＞171μmo1／L）,根据其瘀热互结之病因病机，采用凉血活血法为治。
①选药原则有三：
1）针对病因病机及重度黄疸的主要证型；
2）参照古代医家治验；
3）结合现代医学重度黄疸发生机理，根据临床及实验研究对各个环节有作用的药物。如具有抑制胆汁淤积因子、降低TXB2、PGF1α、ACE及血液粘滞度，肝脏微循环，加强胆红素摄取、结合、转运、弥散及排泄，同时有利胆、利尿、减少肝肠循环等作用的药物。
②基本方：
以赤芍（重用）、丹参、葛根、瓜蒌、茵草、丹皮为基本方。
③加减：凉血活血重用赤芍，仅为基本治
法，并不是每个病人都需将上述药物全部列入方中，应视病情轻重、病人证型而加减，为了便于临床应用，将加减法列后。
a.有心下停饮者，可与苓桂术甘汤并用。一般只取其中桂枝之温化气，茯苓之平走下，以消饮液，术草味甘有滋腻之弊，弃而不用。
b．有中焦虚寒者，可与理中汤并用。一般只取其中党参、甘草；若系老年人，即使无中焦虚寒，伍用少许干姜，以佐赤芍之凉性，可减少胃脘不适。
c.有阳明腑实者，可与承气汤并用。一般只取大黄、元明粉；若胃脘胀满，可以莱菔子代替厚朴或枳实。
d．有皮肤严重瘙痒者，可加凉血祛风止痒剂，如丹皮、牛蒡子、浮萍、连翘、薄荷、绿豆、蚕砂。
e.有精神紧张、夜寐不实者，可重用丹参至30g。
f．有汗闭者，可重用葛根至30g，适当配伍解表发汗之品，如有表寒者用小剂量麻黄，体虚者可用生黄芪。
g.有呕吐者，可加少许生姜或姜半夏。
h．有夹湿热者，可加少许清热利湿之品，一般用黄芩15g、白茅根15g即可。但有黄腻苔者，应辨清虚实，若系脾胃虚寒，湿久化热，当针对病因论治，不可一见黄腻苔，即投以大剂苦寒之品。
i．有出血倾向者，可并用三七、水牛角粉，尤其是对慢活肝高黄疸，
用之尤宜。水牛角苦咸寒，清热凉血解毒。
j．有冷球蛋白血症而引起的关节痛。瘀斑、皮疹等合并症者，可加茜草（重用）、秦艽、豨莶。
西医治疗:
（1）常规治疗：
①支持疗法：若在慢性肝炎、肝硬化基础上发生的淤胆型肝炎，可适当补充人血白蛋白。
②对症治疗：若消化道症状较重，可适当补液；有皮肤瘙痒者可用洗澡及口服消胆胺、巴比妥等药物；若因重度瘙痒影响睡眠可用安定。PA＜60％者，可肌注或静点维生素K1。
（2）退黄药物：
①目前国内外治疗淤胆型肝炎退黄药物有下述几种。激素系治疗淤胆型肝炎常用药物，但退黄有效率仅56％。有效病例副作用严重，黄疸反跳率高，故目前已逐渐趋向于少用或不用。
②其它药物：
a．熊去氧胆酸[德国进口优思弗]（ursodeoxycholicacid，简称UDCA）：
UD-CA的利胆作用可以理解为在肝细胞内蓄积，因而称之为分泌型利胆剂。
用法与用量：日用300～600mg口服。
临床疗效：UDCA是一种作用很强的利胆剂。以往认为在有严重肝损害时禁用。近来的经验证明该品对一部分淤胆型肝炎退黄有效。用UDCA治疗慢性活动性肝炎病人有明显作用。
b．胰高血糖素-胰岛素（G-I）疗法：
其作用机制：增加胆汁流量。胰高血糖素对胆汁流量及其成分有影响。Rayford证明胰高血糖素及胰岛素均为多肽激素，系作用很强的利胆剂。随着胰高血糖素用
量增加而使胆汁流量增加，但当加至2μg/kg ／h，胆汁流量达到高峰，增至4～8μg／kg／h时，则胆汁流量不再增加。
促进胆汁分泌。胰高血糖素加肠促胰分泌素对胆汁分泌有加强作用。从中看出胰高血糖素加肠促胰分泌素对胆汁分泌及其中电解质有影
响。增加肝脏血流量。胰高血糖素的利胆作用机理可能与增加肝动脉、门静脉或全肝血流量有关。增加肝细胞中环磷腺苷（cyc1icadenosine ／monophosphate，cAMP）。胰高血糖素能提高肝细胞中cAMP浓度，同时通过第二信息使cAMP增加，而且cAMP的蛋白激活酶还可触发磷酸化反应，而cAMP能增加胆汁流量，推测胰高血糖素的利胆作用主要是增加胆汁酸非依存性部分的分泌。
用法与用量：一般用量为G-I1（mg）：10（U），但也用G：I为2～4mg：10～24U；
临床疗效：有待进一步证实。
注意事项：对慢活肝、肝硬化淤胆型重度黄疸应用G-I疗法应注意乳酸性酸中毒。血中乳酸50％来自葡萄糖，20％来自丙氨酸，其余来自肌糖原和各种氨基酸。G-I疗法与葡萄糖并用，葡萄糖摄取后血中乳酸增加，正常人静脉注射0．5g／kg葡萄糖30分钟后乳酸较注射前增加0．046mmo1。急性肝炎在注射后30分钟血中乳酸与正常人相同，但60分钟后则明显增加。肝功严重损害时糖负荷增加后乳酸明显增加而且持续时间长。注射葡萄糖后，肝内酵解增加引起乳酸升高，待摄取血中乳酸超过其释放时乳酸才下降。慢性肝脏疾病由于血液粘滞度增加、血液流变学障碍、组织细胞供氧减少、加之肝脏摄取乳酸能力下降，并常有血中游离脂肪酸增加，使丙酮酸氧化受损，乳
酸产生增加，因此35％的慢性肝炎病人有高乳酸血症。正是反映组织对氧的需求和实际供氧二者之间是否平衡。乳酸增多症若长期得不到纠正则产生乳酸性酸中毒。对这种酸中毒用大剂量碳酸氢钠难以纠正，用吸氧疗法，每天4～6次，每次15～30分钟可得到纠正。
C.酶诱导剂：常用的药物有苯巴比妥、D-860、大仑丁等。其作用机理很复杂，以苯巴比妥为例介绍如下。作用机理，诱发脲嘧啶二磷酸葡萄糖醛酸转换酶，加强胆红素同葡萄糖醛酸的结合。诱发肝内Y蛋白，加强胆红素运输。提高肝细胞对胆红素的摄取和排泄能力。苯巴比妥能特异性增加毛细胆管膜上的Na+-K+-ATP酶活性，使胆汁流量，特别是胆酸非依存性部分分泌增加。苯巴比妥能使肝脏从胆固醇生成胆酸有关的降解酶增加。因此，苯巴比妥能使胆固醇分解并排出体外，而使血浆中胆酸浓度下降。促进牛石胆酸与葡萄糖醛酸结合，苯巴比妥能增加牛石胆酸的结合并使之从尿中排泄，减少牛石胆酸在体内蓄积，减轻牛石胆酸引起的
继发性胆汁淤积，有助于疾病的恢复。
用法用量：30～60mg，每天2～3次口服，每天总量为120～200mg。一般在治疗后5～7天黄疸开始下降。2周左右血清胆红素约下降
40％～60％，可考虑减量，总疗程为4～8周，也有长达4个月而无不良反应。
临床疗效：遣井报告用激素治疗无效的急性淤胆型肝炎，用本品有效。本品对小儿慢性淤胆型肝炎能降低血清胆红素，止痒也有效；苯巴比妥治疗淤胆型肝炎，初期胆红素下降较快，后期较慢。此外，将苯巴比妥与导眠能并用治疗慢性淤胆型肝炎可使血清胆固醇及总脂质明显下降，治疗2～3个月血清总脂质可自4％～6g％降至2g％以下，黄色瘤消失，停药后脂质可轻度回升，再用仍有效。因为应用苯巴比妥治疗淤胆型肝炎多系个案报道，而且多用于急性淤胆型肝炎，所以尚难做出肯定评价。
注意事项：苯巴比妥对肝脏有一定的损害作用，长期大剂量服用应警惕加重肝损害，尤其是对慢活肝、肝硬化病人，原来肝脏损害较重，应予注意。对慢性重型肝炎容易加重肝昏迷不宜用。
d.门冬氨酸钾镁：是钾盐与镁盐的等量混合物。在人体内因门冬氨酸是草酰乙酸的前体，在三羧酸循环中起重要作用，同时也参与鸟氨酸循环，使体内的氨（NH3）与二氧化碳结合生成尿素，这对稳定人体的内环境起一定作用。钾离子是细胞生存的必需物质，也是高能磷酸化合物合成和分解的催化剂。镁离子是多种酶的激活剂，有利于改善代谢，改善脏器的血流，从而有利于肝脏病恢复、胆汁分泌和排泄。
故临床用于治疗淤胆型肝炎重度黄。
e.强力宁：由甘草酸单胺、L-半胱氨酸、甘氨酸配伍制成。本品可诱发免疫活性高效价γ-干扰素，提高NK细胞活性，增强单核巨细胞吞噬能力，能减轻肝细胞变性坏死，防止脂肪性变，阻止肝纤维化形成，促使肝细胞修复，并有解毒、抗炎、抗过敏等药理作用。甘草酸在体内被葡萄糖醛酸水解酶水解为葡萄糖醛酸和甘草次酸。肝脏有类固醇代谢酶，由于甘草酸与该酶亲和力大于类固醇，从而障碍了皮质激素和醛固酮的灭活，故使用强力宁没有明显的皮质激素样反应，因此有人主张用强力宁治疗慢性肝炎，包括淤胆型肝炎。有人对用强力宁的病人血浆皮质醇浓度进行检测：用药后第15天，结果比用药前水平增加51％～100％，最高增加400％，由此说明应用强力宁治疗等同于应用肾上腺皮质激素。用强力宁同样有副作用，但比激素作用轻，主要表现为胸闷、胃脘部不适，口渴、少数病人有低钾、钠潴留，长期应用可有血压升高及柯兴综合征等临床表现。
（3）血浆交换疗法：主要用于急性肝功能衰
竭者。但用血浆交换疗法价格昂贵，不适宜在我国普遍推广。
保健预防
预防：急性肝炎淤胆型的预防措施同甲、乙、丙、丁、戊型肝炎；慢性肝炎、肝硬化淤胆型目前尚无有效预防措施，若临床、生化证实为淤胆型，宜早期采用有效退黄治法，顿挫黄疸，以阻止其向重度黄疸发展。
淤胆型肝炎的治疗
淤胆型肝炎的治疗 淤胆型肝炎的治疗 西医:指各种原因（包括各型肝炎病毒、药物、内分泌、自身免疫性疾病等）引起的肝内胆红素结合与排泄障碍，而导致黄疸持久不退或进行性加深，因此淤胆是一种病因诸多、发病机理复杂的综合征，而不是单独疾病。 西医病因:病毒性肝炎发生肝内胆汁淤积的原因是多方面的。肝内胆管损伤：感染肝炎病毒、发生肝内炎症，特别是汇管区的严重炎症使肝内毛细胆管、小胆管、胆小管连接部位、赫氏管、叶间胆小管等受压；或胆汁在这些胆管中积留日久而形成胆栓，均可影响胆汁排泄；如果高胆红素血症（TBil＞171μmo1／L）持续时间过长，肝细胞有大量Bi1，特别是非结合性Bil（DBil）沉积，可抑制Bil结合所需之葡萄糖醛酸转换酶和微粒体催化酶等酶的活性，而导致Bil结合障碍，Bil结合与排泄障碍均可发生胆汁淤积。 此外，在急性或慢性病毒性肝炎、肝硬化淤胆型的病人常有胆汁淤积
因子（cholestaticfactor，CF）产生，内毒素血症、胆管黏膜分泌的血栓素B2（TXB2）大量增长以及用激素治疗，肝脏微循环障碍，超微结构的破坏均可使胆汁淤积的黄疸进一步加重，所以胆汁淤积的病因非常复杂。 中医病因:如果系急性肝炎淤胆型，病程短者，其病因病机多为湿热：若其病程超过1个月，或在慢性肝炎、肝硬化基础上发生的淤胆，其病因为瘀热互结发黄。 （1）血瘀原因： ①久病致瘀：张景岳说：“诸黄虽多湿热，经脉久病，不无瘀血阻滞也”。 ②因湿致瘀：久病伤脾，水湿内生，。或湿邪残留未尽，阻于经脉，血脉不通。 ③因热致瘀：热邪内遏，素体阴虚，久病血瘀，暗伤营血，灼热耗津或气郁化火。 ④气虚致瘀：久病伤脾或长期服用苦寒之品伤气，致使气机失运，血行不畅。所谓气为血帅，若气虚则血失所帅，必然致瘀。 ⑤阳虚致瘀：感受寒湿之邪或久服激素，则导致阳虚。阳虚生寒，血见寒则凝。
糖皮质激素治疗淤胆型病毒性肝炎的观察和护理
糖皮质激素治疗淤胆型病毒性肝炎的观 察和护理 （作者：__________ 单位： __________ 邮编：____________） 【摘要】对接受糖皮质激素治疗的淤胆型病毒性肝炎患者，建立有效的护理流程是提高糖皮质激素安全性，保证激素疗效和减少并发症发生时的重要环节。 【关键词】糖皮质激素淤胆型病毒性肝炎护理 我院自2006年6月至2009年6月共收治淤胆型病毒性肝炎共40例，针对糖皮质激素应用时间较长且不良反应较多，且结合基础病为肝病的患者其发生不良反应如感染扩散、溃疡病出血、水钠潴留 的风险加大，故我们加强用药前、用药中的护理，取得了满意的效果。 1 临床资料 本组40例，男32例，女8例，年龄26?52岁，病程1?3个月，诊断均符合2000年西安病毒性肝炎防治方案临床诊断标准。合并轻度高血压1例，慢性胃炎3例，肝硬化5例，肺结核2例。 本组均卧床休息，进流汁易消化的饮食，禁饮酒，避免应用对肝有损伤的药物，同时给予一般护肝药物，糖皮质激素均选用泼尼松
30?40mg上午一次顿服，当黄疸消退到34.2?85.5umol/h时逐渐减量到停药，根据病情持续共约4?12周。在使用泼尼松期间，均加用胃粘膜保护剂，每周监测血常规，大便隐血，肝肾功能，血糖及电解质，2周监测HBV-DNA定量一次。经治后出现上消化道出血1例，血压显著增高1例，腹腔感染4例，死亡2例，余38例均痊愈或好转出院。 2 用药前准备 2.1 完成常规的护理评估职业、学历、年龄、性别、精神情绪、意识状态、心理状态、一般情况、生命体征、腹部体征等。 2.2 重点评估患者的肝脏功能情况总胆红素，白蛋白，PTA HBV-DNA 水平及肝硬化患者的Child?pugh分级。对于白蛋白下降、 PT延长的患者可根据医嘱补充人血白蛋白、凝血酶原复合物，HBV-DNA 水平高时患者可定期复查HBV-DNA定量检测，部分患者按医嘱加用抗苷类似物抗病毒治疗，有其它基础病的患者应配合医生严密观察相关症状及体征，及时对症处理。 2.3 部分肝病患者由于病程长，迁延反复且疗效不佳，对糖皮质激素的认识不足，本身存在恐惧，容易出现紧张、焦虑、烦躁，失望等心理，故针对这一特点我们加强了心理护理，给予患者相应的鼓励和安慰，使其能够愉快地接受治疗和护理，从而大大加强了用药依从性。 2.4 依靠家属对病人进行心理护理鼓励病员及家属保持积极 乐观的态度，配合治疗。 本组34例患者心理状态良好，积极配合治疗，并及时将治疗过程
胆汁淤积性肝炎与糖尿病的关系
胆汁淤积型肝病与糖尿病的关系 1胆汁淤积型肝病是指各种原因引起的胆汁形成、分泌和（或）胆汁排泄异常引起的肝脏病变，肝脏的生理功能有解毒、代谢、分泌胆汁、造血、储血和调节循环血量、免疫防御等功能，胆汁淤积造成肝脏功能受损时可使上述功能减退甚至丧失，并导致糖代谢功能紊乱；目前糖尿病发病机制考虑为遗传与环境因素、胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷、葡萄糖毒性及脂毒性等，胆汁淤积型肝病对肝脏的损害引起糖代谢紊乱最终导致糖尿病。 关键词胆汁淤积型肝病糖代谢紊乱糖尿病及其发病机制 Accumulated type liver bile Is Various cause arouse bile the formation and secrete and （or ）bile drainage exception of the liver disease，The physical capabilities contain Eliminating toxins、Metabolic、Bile from Liver、Hematopoietic、Storing blood and The circulation of blood quantity、Immune against and so on.Bile deposition causing Liver function damage can decrease the Liver functions,and make it loss. And lead to glucose metabolism disturbance；At present，Diabetes of the development of a diseased is considered Genetic and Environment factors、insulin resistance and the function defects of βcells、Glucotoxicity and Lipotoxicity and so on. Accumulated type liver bile for Liver defects cause glucose metabolism disturbance and finally bring about Diabetes. Key words Accumulated type liver bile glucose metabolism disturbance Diabetes and the development of a diseased 胆汁淤积型肝炎的病理生理特点胆汁淤积型肝病是指 各种原因引起的胆汁形成、分泌和（或）胆汁排泄异常引起的肝脏病变，依据病因可分为肝细胞性淤积性、胆管性胆汁淤积、混合性胆汁淤积；2其病理特点在光学显微镜下可见：肝细胞内见有胆汁积聚，该处的色素负荷大，特别是在小叶中央区、枯否氏细胞和毛细胆管。组织学上，色素主要是结合胆红素。肝细胞，特别是小叶中央区的肝细胞，呈“羽毛
重型肝炎的具体诊断标准
2000年全国肝炎专家组在事先广泛征求意见的基础上,将草案提交西安全国第十届病毒性肝炎会议大会充分讨论,最后修订了我国病毒性肝炎防治方案。该方案将我国病毒性肝炎分为急性肝炎;慢性肝炎;重型肝炎;淤胆型肝炎;肝炎肝硬化等五个临床类型。其中重型肝炎又分为三个临床型,即:急性重型肝炎;亚急性重型肝炎;慢性重型肝炎。 一、重型肝炎的具体诊断标准 (一)急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病≤2周，出现极度乏力,消化道症状明显,迅速出现Ⅱ度以上(按Ⅳ度划分)肝性脑病,凝血酶原活动度低于40%,并排除其它原因者,肝浊音界进行性缩小,黄疸急剧加深;或黄疸很浅,甚至尚未出现黄疸,但有上述表现者均应考虑本病。 (二)亚急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病,15天至24周出现极度乏力,消化道症状明显,同时凝血酶原时间明显延长,凝血酶原活动度低于40%,并排除其它原因者。黄疸迅速加深,每天上升≥17.1μmol/L或血清总胆红素大于正常值10倍,首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者,称脑病型(包括脑水肿、脑疝等);首先出现腹水及其相关症候(包括胸水等)者,称为腹水型。 (三)慢性重型肝炎其发病基础有(1)慢性肝炎或肝硬化病史;(2)慢性乙型肝炎病毒携带史;(3)无肝病史及无HBsAg携带,但有慢性肝病体征(如肝掌、蜘蛛痣等)、影像学改变(如脾脏增厚等)及生化检测改变者(如丙种球蛋白升高,白/球蛋白比值下降或倒置);(4)肝组织病理学检查支持慢性肝炎。慢性乙型或丙型肝炎,或慢性HBsAg携带者重叠甲型、戊型或其它肝炎病毒感染时要具体分析,应除外由甲型、戊型和其它型肝炎病毒引起的急性或亚急性重型肝炎。慢性重型肝炎起病时的临床表现同亚急性重型肝炎,随着病情发展而加重,达到重型肝炎诊断标准(凝血酶原活动度低于40%,血清总胆红素大于正常10倍)。 为便于判定疗效及估计预后,亚急性重型和慢性重型肝炎可根据其临床表现分为早、中、晚3期(1)早期:符合重型肝炎的基本条件,如严重乏力及消化道症状,黄疸迅速加深,血清胆红素大于正常10倍,凝血酶原活动度≤40%~30%,或经病理学证实。但未发生明显的脑病,亦未出现腹水;(2)中期:有Ⅱ度肝性脑病或明显腹水、出血倾向(出血点或瘀斑),凝血酶原活动度≤30%~20%;(3)晚期:有难治性并发症和肝肾综合征、消化道大出血、严重出血倾向(注射部位瘀斑等)、严重感染、难以纠正的电解质紊乱或Ⅱ度以上肝性脑病、脑水肿,凝血酶原活动度≤20%。
胆汁淤积性肝病-流行病学综述
概述： 胆汁淤积型肝病(肝内胆汁淤积)系指多种原因所致的细胞分泌胆汁发生障碍，毛细胆管、细胞骨架和高尔基体等细胞器功能异常，使胆汁分泌减少，导致正常数量的胆汁不能下达十二指肠，并使胆汁成分 (结合胆红素、胆汁酸、胆固醇和碱性磷酸酶等)返流至血液。临床上是一组有黄疸、瘙痒，伴血清结合胆红素、胆固醇、胆汁酸、ALP、5-核苷酸酶和白蛋白增高的症状体征。 肝内胆汁淤积患者早期往往无不适症状，仅表现为血清碱性磷酸酶（ALP）和γ-谷氨酰转肽酶（GGT）水平升高，故国内外无相关流行病学资料。曹旬旬等以ALP水平＞×正常值上限（ULN），且GGT水平＞3×ULN为胆汁淤积的诊断标准，对慢性肝病住院患者的胆汁淤积发生情况进行研究，结果显示，胆汁淤积的总发生率为%。在慢性肝病患者中，胆汁淤积的发生率较高，依次为原发性硬化性胆管炎（%）、各种原因所致肝硬化（%）、原发性胆汁性肝硬化（%），其他依次为肝肿瘤（%）、自身免疫性肝炎（%）、药物性肝病（%）、酒精性肝炎（%）和非酒精性脂肪性肝病（%）。 表现： 主要表现为肝内梗阻性黄疸，有时与肝外梗阻不易区别。患者常显重度黄疸，而且持续时间长，全身皮肤瘙痒，尿色深黄似浓茶样，大便灰白如陶土色。肝炎病人常见的消化道症状如食欲不振、厌油、恶心呕吐、腹胀等症状表现相似或较轻，全身状况也比急性黄疸型肝炎要好。 但整个病程长，黄疸至少持续在3周以上，甚至数月不退或消退缓慢。实验室检查胆红素明显升高，以直接胆红素为主，碱性磷酸酶( ALP)、谷氡酰转肽酶( GGT)、胆固醇均升高，ALT中度升高。尿液检查尿胆红素阳性而尿胆原阴性，此为梗阻性黄疸的特征，因为般黄疸型肝炎应该是尿胆红素和尿胆原均阳性。B 超检查有肝脏增大，肝内外胆管不扩张，这点可与肝外梗阻性黄疸相区别。淤胆型肝炎黄疸虽较严重，但病情轻，食欲好，一般肝炎症状均较轻者。 治疗： 2015中华医学会颁布了《胆汁淤积性肝病诊断和治疗共识》，对于治疗方面，给出以下建议： 推荐意见6：熊去氧胆酸（UDCA）和S-腺苷蛋氨酸（SAMe）可用于治疗多种
中西医结合治疗重症淤胆型肝炎的临床效果
中西医结合治疗重症淤胆型肝炎的临床效果 发表时间：2016-06-22T15:21:47.477Z 来源：《航空军医》2016年第8期作者：夏慧敏 [导读] 观察中西医结合治疗重症淤胆型肝炎的临床效果。 湖南省益阳医专附属医院普外科湖南益阳 413000 【摘要】目的：观察中西医结合治疗重症淤胆型肝炎的临床效果。方法：选取2014年8月~2015年8月我院收治的88例重症淤胆型肝炎患者。将所有患者随机分为观察组与对照组，每组44人。对照组应用西医常规治疗，观察组应用中西医结合治疗。观察两组治疗效果。结果：观察组患者治疗后肝功能改善程度明显由于对照组；观察组患者治疗总有效率明显高于对照组（P＜0.05）。结论：中西医结合治疗重症淤胆型肝炎临床效果显著，能够有效减轻患者临床症状，改善肝功能，促进患者恢复。 【关键词】中西医结合；重症淤胆型肝炎；临床效果 重症淤胆型肝炎是指血清中总胆红素水平超过170μmol /L 的淤胆型肝炎，治疗不当，容易进展为重型肝炎，甚至导致患者死亡。目前西医治疗淤胆型肝炎药物众多，但疗效并不理想。本位应用中西医结合治疗重症淤胆型肝炎，治疗效果比较理想，先报到如下。 1资料和方法 1.1基本资料 选取2014年8月~2015年8月我院收治的88例重症淤胆型肝炎患者作为研究者对象。纳入标准：①所选患者均经临床检查，病情符合病毒性肝炎的相关诊断标准。②患者无肝脏系统占位病变。③患者病历资料完整，无相关药物过敏史。④患者无精神、意识障碍，知情、自愿参加本次研究，且能够配合完成治疗。符合标准的88例患者均有程度不同的食欲下降、乏力、肝明显肿大及不适等表现，部分患者存在皮肤瘙痒、脾脏肿大等症状。将所有患者随机分为观察组与对照组，每组44人。观察组中男性24例，女性20例；年龄22~63岁，平均（53.4±5.3）岁；病程18d~3年，平均（1.4±0.5）年；乙型肝炎24例，甲型肝炎8，戊型肝炎7例，乙丙重叠肝5例。对照组中男性23例，女性21例；年龄22~62岁，平均（55.4±5.5）岁；病程20d~3年，平均（1.6±0.7）年；乙型肝炎25例，甲型肝炎9，戊型肝炎7例，乙丙重叠肝3例。两组患者性别、年龄、病程、肝炎类型等基本资料比较差异无统计学意义（P＞0.05）。 1.2方法 两组均采用保肝、降酶等基础治疗治疗期间每15 日复查1 次肝功，共观察90 天。对照组患者在此基础上应用门冬氨酸钾镁、甘利欣，静脉滴注，每天用药1次。期间每周复查肝功1次，并参照肝功能的改善情况及时调整用药频率与剂量。观察组患者在对照组基础上加用中药治疗。中药方组与用法：赤芍60g、茵陈25g、蒲公英20g、枳壳15g、车前子15g、郁金15g、茜草10g、大黄10g、当归10g、丹皮10g、泽泻10g、桂枝10g，以水煎至400mL，分早晚两次餐前服用，每日用药1剂。以上方剂需根据患者的病情与临床症状变化情况酌情加减应用：若患者存在腹部饱胀感，加用建曲15g、莱菔子20g；存在皮肤瘙痒症状可加用白鲜皮15g、防风20g、地肤子20g；出现发热症状的患者加用青蒿15g、连翘20g、金银花20g；排尿有刺痛感的患者加用白茅10g、通草10g、小蓟15g；有腹泻症状的患者可将方组中大黄去掉，加用山药25g、白30g。两组均以用药4周，为1个疗程。 1.3观察指标 观察治疗前后两组患者临床症状改善情况，检测并记录两组患者治疗前后肝功能指标水平（TBIL、AST、ALT、ALP、GGT等）变化情况。 1.4疗效判定 治疗后根据患者临床症状与肝功能指标改善情况，判定治疗效果：治疗后，患者行肝功能检测结果正常，临床症状与体征消失，为显效；患者行肝功能检测各项指标的下降程度超过50%，临床症状与体征明显改善，为有效；患者行肝功能检测各项指标无变化，临床症状与体征无改善甚至加重，为无效。总有效率为显效率与有效率相加。 1.5统计学方法 本文研究所得数据资料采用SPSS17.0统计学软件进行处理分析，计量资料使用 x±s表示，实施t检验；计数资料使用χ2检验。以P＜0.05为差异具有统计学意义。 2结果 2.1治疗前后两组患者肝功能检测结果对比 两组患者治疗前各项肝功能指标水平对比差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后两组患者各项肝功能指标水平均有所改善；观察组患者治疗后肝功能改善程度明显由于对照组（P＜0.05）。见表1。
重症肝炎的诊断治疗
重症肝炎的诊断治疗 §1. 概念病毒性肝炎发生急性肝衰竭（a cute hep atic fa ilure）称为重型肝炎。急性肝衰竭的定义是迅速发生的严重肝功能不全，凝血酶原活动度降低至40％以下，血清胆红素迅速上升而ALT迅速下降（酶-疸分离）、胆碱脂酶活性显著 降低。在发病10日内出现明显肝性脑病的急性肝衰竭，称为暴发性肝衰竭（急性重型肝炎），在发病10日至8周出现明显肝性脑病的急性肝衰竭，称为亚暴发性肝衰竭（亚急性重型肝炎）。慢性活动性肝炎、乙肝表面抗原携带者或肝硬化基础上出现类同亚急性重型肝炎临床表现的病例，我国学者称为慢性重症肝炎。 §2. 病因FHF最见的病因是肝炎病毒感染所致，其次为药物性或中毒性，其它病因罕见。FHF的病因一般分为①感染； ②药物、毒物等化学物质；③肝缺血缺氧；④代谢异常；⑤其它。 急性甲型引起的FHF约为0.1%～0.01%，1988年上海甲肝暴发流行时，在发病的数万名患者中，22例为FHF。急性戊型肝炎的流行病学与急性甲肝相似，但它引起的FHF较甲型多见。我国新疆地区1986～1988年曾有戊肝流行，在有临床与病原学研究的199例中，16例为急性FHF（8.04％），全部均有肝昏迷，孕妇17例中，发生重肝者6例（35.3％），非孕妇68例中，发生重肝者2例（2.9％），这提示孕妇感染HEV后病情重，发生FHF者远较非孕妇多。HBV单独感染及与HDV协同感染引起的FHF及亚暴肝，据国外报告，分别占25％，60％及65％。现已确认HBV与HDV协同感染患 者发生FHF的危险性比单纯HBV感染者要高的多。在欧洲所见的FHF及亚FHF患者，由HC V引起者占23～44%。此外，非肝炎病毒为C MV和HSV与HBV协同感染亦可致FHF。 §3. 病理 急性重型肝炎组织学上分坏死型和水肿型。 ㈠坏死型：以急性大块坏死为特点，坏死的新旧程度一致，肝细胞溶解消失，仅存小叶周边残存少量肝细胞，肝窦扩张、充血，炎症细胞稀疏，可见较多嗜中性白细胞浸润，早期肝小叶网状支架及门管区结构保存，残存肝细胞及小胆管有胆汁瘀积。 ㈡水肿型肝实质除有灶性坏死外，更突出的是肝细胞广泛呈极显著的气球样变，相互挤压，形成植物细胞样。 亚急性重型肝炎可见新旧不等的亚大块、大块坏死和架桥样坏死，坏死区淋巴细胞等浸润密集，网状支架塌陷，有明显的门管区集中现象，小胆管大量增生，残存的肝细胞增生成团，肝细胞及小胆管显著淤胆，肝组织结构高度变形。 慢性重型肝炎在慢性活动型肝炎或肝硬化的基础上继发性亚大块或大块肝坏死者，即新鲜亚大块或大块坏死有慢性陈旧病变的背景。炎症细胞浸润密集，淤胆显著，肝组织结构高度变形。 §4. 发病机理 FHF发生于特异性免疫亢进的个体。强烈的T细胞毒反应，迅速破坏大量HBV感染的肝细胞；或由于早期产生大量特异性抗体充斥门静脉血，在肝血窦与肝细胞释放的HBV特异性抗原结合成免疫复合物，沉积于肝细胞血窦面，激活补体，导致
胆汁淤积性肝病-流行病学综述
胆汁淤积性肝病 概述： 胆汁淤积型肝病(肝内胆汁淤积)系指多种原因所致的细胞分泌胆汁发生障碍，毛细胆管、细胞骨架和高尔基体等细胞器功能异常，使胆汁分泌减少，导致正常数量的胆汁不能下达十二指肠，并使胆汁成分(结合胆红素、胆汁酸、胆固醇和碱性磷酸酶等)返流至血液。临床上是一组有黄疸、瘙痒，伴血清结合胆红素、胆固醇、胆汁酸、ALP、5-核苷酸酶和白蛋白增高的症状体征。 肝内胆汁淤积患者早期往往无不适症状，仅表现为血清碱性磷酸酶（ALP）和γ-谷氨酰转肽酶（GGT）水平升高，故国内外无相关流行病学资料。曹旬旬等以ALP水平＞1.5×正常值上限（ULN），且GGT水平＞3×ULN为胆汁淤积的诊断标准，对慢性肝病住院患者的胆汁淤积发生情况进行研究，结果显示，胆汁淤积的总发生率为10.26%。在慢性肝病患者中，胆汁淤积的发生率较高，依次为原发性硬化性胆管炎（75.00%）、各种原因所致肝硬化（47.76%）、原发性胆汁性肝硬化（42.86%），其他依次为肝肿瘤（35.97%）、自身免疫性肝炎（30.77%）、药物性肝病（28.31%）、酒精性肝炎（16.46%）和非酒精性脂肪性肝病（2.70%）。 表现： 主要表现为肝内梗阻性黄疸，有时与肝外梗阻不易区别。患者常显重度黄疸，而且持续时间长，全身皮肤瘙痒，尿色深黄似浓茶样，大便灰白如陶土色。肝炎病人常见的消化道症状如食欲不振、厌油、恶心呕吐、腹胀等症状表现相似或较轻，全身状况也比急性黄疸型肝炎要好。 但整个病程长，黄疸至少持续在3周以上，甚至数月不退或消退缓慢。实验室检查胆红素明显升高，以直接胆红素为主，碱性磷酸酶( ALP)、谷氡酰转肽酶( GGT)、胆固醇均升高，ALT中度升高。尿液检查尿胆红素阳性而尿胆原阴性，此为梗阻性黄疸的特征，因为般黄疸型肝炎应该是尿胆红素和尿胆原均阳性。B 超检查有肝脏增大，肝内外胆管不扩张，这点可与肝外梗阻性黄疸相区别。淤胆型肝炎黄疸虽较严重，但病情轻，食欲好，一般肝炎症状均较轻者。 治疗： 2015中华医学会颁布了《胆汁淤积性肝病诊断和治疗共识》，对于治疗方面，给出以下建议：