动物生理学期末复习资料、试题

细胞膜的跨膜物质转运功能

单纯扩散、易化扩散、主动转运、继发性主动转运、出胞与入胞式物质转运

易化扩散

非脂溶性或脂溶性小的物质, 在膜结构中某些特殊蛋白质的帮助下, 从膜的高浓度一侧向低浓度一侧转运的方式。①特点: 顺浓度差, 不耗能；对通过膜的物质具有选择性；②分类: 载体介导和通道介导。（载体介导:高度的结构特异性、有饱和现象、有竞争抑制现象）

刺激与兴奋

凡能引起机体的活动状态发生变化的任何环境变化因子都称作刺激，由刺激引起的机体活动状态的改变都称为反应。最初，活组织或细胞对刺激发生反应（尽管形式不同）都称为兴奋，活组织或细胞对刺激发生反应的特性称为兴奋性。

引起兴奋的条件：

①刺激强度

阈强度(阈值)：当刺激作用时间和强度时间变化率都不变时，引起组织兴奋所需的最小刺激强度。

阈刺激：阈强度时的刺激。

基强度：无论作用时间多长，引起组织兴奋的最小刺激强度。

时值：两倍于基强度时的作用时间。

兴奋后兴奋性的变化

绝对不应期:无论多大刺激都不产生兴奋，兴奋性为0。

相对不应期: 阈刺激大于条件刺激，兴奋性逐渐上升，但低于原有水平。

超常期:阈刺激低于条件刺激，兴奋性高于原有水平。持续12ms

低常期: 阈刺激大于条件刺激，兴奋性低于原有水平。持续70ms

阈下刺激通常不能引起组织产生兴奋，但两个或多个阈下刺激可能引起兴奋，称为阈下总和。

电紧张：直流电通电过程中以及断电后短时期内，组织的兴奋性发生的变化。通电过程中，阴极部位组织的兴奋性增高，称阴极电紧张；阳极部位降低。断电后相反。

静息电位与动作电位

㈠概念

细胞在静息状态下膜两侧的电位差称静息电位（RP），通常膜内为负。

细胞兴奋时产生的扩布性的可逆膜电位变化称动作电位（AP）。

膜内电位由RP上升的过程称为去极化，后期膜内为正，膜外为负的时相称反极化。AP由最高点恢复到RP水平的过程称复极化，低于RP水平的过程称超极化。

㈡特点：

全或无：在同一C上，AP一旦出现，其锋电位的形状、幅度、持续时间都是恒定的，不随刺激的变化而变化。

非衰减性传导：AP一旦产生，就以一定的速度向整个细胞传导，其锋电位不随传导距离而发生改变。

㈢静息电位与动作电位的形成机制（①膜内外离子分布差异；②膜对离子的通透性为PK :

PNa : PCl=1:0.04:0.02 ）

⑴什么原因导致细胞内外出现电位差？

静息电位是K+的电化学平衡电位

静息时主要以K+向外扩散为主（质膜主要对K+通透），K+在它的浓度梯度作用下携带正电荷由膜内向膜外移动。由于电场的作用，在细胞膜外聚集了正电荷，形成了膜外为正膜内为负的电场。电场的方向阻止K+的外流。当膜内高[K+]向外扩散力与电场阻止力相平衡时，膜内外电位达到平衡，构成电化学平衡电位，即RP。

⑵为何可兴奋细胞受到刺激后电位会发生变化而产生AP？

动作电位是由Na+、K＋通道介导的信号传递形成

（在细胞膜处于静息状态时,许多通道都处于关闭状态静息电位在数值上接近于K＋的平衡电位，膜的通透性主要表现为钾离子的外流。当细胞受到一个阈下刺激时，膜出现一个小的去极化，此去极化必由钠离子的内流所引起。与膜电位建立有关的三种离子K+、Na+、Cl ˉ中，钠离子和氯离子的浓度梯度方向是从膜外指向膜内，而钾离子是由膜内指向膜外。因此只有钠离子的内流才能引起膜的去极化。）

在膜的去极化初期，仅有少数钠离子通道开放，钠离子从膜外进入膜内，引起膜的去极化，而进一步的去极化必然引起更多钠离子通道的开放，导致更多钠离子的内流。一旦刺激水平达到了阈电位，越来越多的钠离子内流的过程就会自动持续下去，由此迅速使膜内外电位差消失并发生逆转，形成锋电位。（动作电位具有不衰减的自我再生的性质）。几乎在钠离子通道开放的同时，钾离子通道也开放，但钾离子通道开放的速率比钠离子的慢，因此膜对钾离子的通透性增加的也较慢。钾离子的外流对抗了钠离子的内流。随着钠离子通道的逐渐失活，钠离子内流的速度减慢并最终停止，钾离子的外流超过了钠离子的内流，膜电位开始了复极化过程并逐步恢复到静息状态。

㈣AP传导特征

生理完整性；双向传导；非衰减性；绝缘性；相对不疲劳性。

㈤神经干动作电位

一根神经是许多nf组成的，称复合神经干。刺激神经干可以记录到复合神经干AP。它体现出许多神经纤维共同兴奋时动作电位的总和效应，而非全或无的。这是由于不同nf的兴奋性不同，所需的阈刺激不同，兴奋性高的先兴奋，随着刺激增强，参与兴奋的纤维越多，动作电位越大。当所有纤维都兴奋后，动作电位达到最大值。

兴奋由神经向肌肉的传递

神经细胞与神经细胞之间的功能联系部位称为突触。神经肌肉接头是神经和肌肉的功能联系部位，是突触的一种形式。

㈠概念

突触前末梢：突触小体，内含囊泡，突触前膜（神经肌接头前膜）

突触间隙：与细胞外液相通

突触后膜：终板膜，运动终板

㈡终板电位（EPP）

EPP是产生于终板膜上的一种去极化电位。终板电位一经产生，就会以电紧张的方式向临近区域作有限的扩布。

微终板电位：静息状态下，终板膜记录到一种振幅0.5mV的“自发”放电，

㈢乙酰胆碱

Ach是神经肌肉接头传递兴奋的递质，终板膜上存在乙酰胆碱酶，使ACh迅速水解为胆碱和乙酸。

㈣神经肌接头传递的特点

1、化学性传递;

2、单向性;

3、时间延搁：0.5~1ms;

4、易疲劳;

5、易受药物和其它环境因素的影响（Mg2+；ACh竞争抑制剂：箭毒类、烟碱；胆碱酯酶抑制剂：毒扁豆碱、新斯的明）

骨骼肌的收缩

肌肉收缩的滑行学说

肌肉收缩时肌节缩短，I带变窄，A带不变。说明肌丝不缩短，只是存在粗细肌丝的相对滑行。滑行学说认为，肌肉收缩时，细肌丝向粗肌丝中央滑动，从而导致肌小节缩短。

骨骼肌的兴奋——收缩耦联

由肌细胞膜产生动作电位（兴奋）到肌细胞开始收缩的过程称为兴奋－收缩耦联过程。

1、兴奋通过横管传导到肌细胞深部

2、横管的电变化导致终池释放Ca2+（①横管的电变化促使终池内的Ca2+释出，与细丝肌钙蛋白结合，并引起自身分子构相的改变。②肌钙蛋白构相的变化“传递”给原肌球蛋白，使它也发生相应改变。肌肉舒张时，原肌球蛋白掩盖肌动蛋白的作用位点，使横桥无法同它相结合。原肌球蛋白构相改变后，原先被掩盖着的作用位点即被暴露出来。③肌动蛋白的作用位点一经暴露，横桥端部的作用点便和它结合，同时横桥催化ATP水解，所释放的能量，足以提供肌丝滑行之需要。④横桥一经和肌动蛋白结合，即向M线方向摆动，这就导致细丝被拉向A带中央。据估计，一次拉动细丝滑行的距离最大可达10nm；一次摆动，横桥又和细丝脱开，摆向Z线方向，然后再和细丝的另一作用位点结合。通过如此反复的结合、摆动、解离和再结合，便可使肌纤维明显缩短。

3、肌肉收缩后Ca2+被回摄入纵管系统

骨骼肌收缩的外部表现

1、前负荷与后负荷

前负荷：肌肉收缩前就加在肌肉上的负荷，前负荷使肌肉收缩前就被拉到一定长度，称为初长度。

后负荷：肌肉开始收缩后才遇到的负荷和阻力。

2、等长收缩和等张收缩

等长收缩：张力变化而长度不变的收缩形式，称等长收缩。如使劲拉门而由于门锁着而拉不开。

等张收缩：即长度变化而张力维持一定的收缩形式。如拉动门的动作。

3、单收缩

骨骼肌受到一次刺激，出现一次机械收缩和舒张，称为单收缩。单收缩包括潜伏期，收缩期，

舒张期三个时程。

4、强直收缩

给予M连续S，其频率使后一个S落在前一个刺激引起的单收缩的舒张期尚未结束，称为不完全强直收缩。若S频率增加，使新的S落在前一个S引起的收缩的收缩期，则上述锯齿不出现，而代之以平滑的收缩曲线，称之为完全强直收缩。

神经元

神经系统主要由神经细胞（神经元）和神经胶质细胞组成。神经细胞是神经系统中的结构单位，也是功能单位。①神经元由胞体和突起构成。胞体是神经元代谢和营养的中心。按照生理功能可将神经元分为三类：感觉（传入神经元）、运动（传出神经元）和中间（联合神经元）。②神经胶质细胞虽有很多突起，但没有轴突。神经胶质细胞之间没有特殊的突触连接，只有宽2~3nm的窄隙，称为缝隙连接。神经胶质细胞分为星形胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞和室管胶质细胞。③神经元之间联系方式：辐散、聚合、链锁状与环状联系等。

突触结构（与神经肌接头基本相同）

包含突触前膜、突触间隙与突触后膜。在突触小体的轴浆内，有较多的线粒体和大量的囊泡。突触囊泡内含有高浓度的化学递质。突触后膜上存在一些特殊的受体递质发生特异的结合。与神经肌接头的传递基本相同，但神经肌接头的传递总是引起兴奋性的终板电位，神经元与神经元之间的突触传递效应不同。（兴奋性突触后电位（EPSP）神经冲动传到轴突末梢，使突触前膜兴奋并释放兴奋性化学递质，经突触间隙到达突触后膜受体，并与之结合，使后膜某些离子通道开放，提高膜对Na+、K+、Cl-，特别是对Na+的通透性，使膜电位减小（指绝对值），局部去极化，即产生兴奋性突触后电位。）

抑制性突触后电位（IPSP）突触前神经元轴突末梢兴奋，释放抑制性递质。此递质与突触后膜特异性受体结合，使离子通道开放，提高膜K+、Cl-，尤其Cl-（不

包括Na+）的通透性，使突触后膜的膜电位增大（指绝对值，如由－

70mV到－75mV）、出现突触后膜超极化，称为抑制性突触后电位。NC与NC其它效应细胞之间传递信息的化学物质称为神经递质。确定一个神经递质需满足下列条件：

1、突触前神经元必须含有合成该递质的前体物质（原料）与合成酶系，能够合成该物质。

2、递质贮存于小泡内以免被酶破坏，在冲动到达时释放入间隙。

3、递质作用到后膜受体而发挥作用,用微电泳方法人工透析该种离子到突触间隙，可引起相同生理效应。

4、突触部位存在该类递质的快速失活机制。

5、用拟似剂或受体阻断剂可加强或抑制突触传递作用。

反射

反射弧由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器组成。反射协调表现的主要方式：诱导（诱导、交互抑制）、最后公路原则、大脑皮质的协调作用和反馈。

注：在中枢内兴奋传布只能由传入向传出的方向进行，而不能逆向传布。

由中枢本身引起的抑制称为中枢抑制。一般有两种类型：1、突触后抑制（传入侧枝性抑制回返性抑制）

传入侧支性抑制：冲动沿一根感觉纤维进入中枢后，除直接兴奋某一中枢的神经元外，还发出侧支兴奋另一抑制性中间神经元，然后通过抑制性中间神经元的活动，转而抑制另一中枢神经元，这种抑制方式称为传入侧支性抑制。

回返性抑制：某一中枢的神经元兴奋时，其传出冲动沿轴突外传，同时又经其轴突侧支去兴奋另一抑制性中间神经元，此种抑制性中间神经元兴奋后，其冲动经轴突回返

作用于原先发动冲动的神经元及同一中枢的其他神经元，抑制它们的活动，这

种抑制方式称为回返性抑制。

条件反射：由条件刺激引起的反射称为条件反射，它的形成基础是非条件刺激与无关刺激在时间上的反复结合。

新异刺激：人和动物从未接受过的刺激或突然的刺激称为新异刺激。

消退抑制：条件反射建立后，若条件刺激得不到经常强化，则转化为无关刺激，称为消退抑制。

脊髓对躯体运动的调节

α运动神经元:支配梭外肌.，γ运动神经元:支配梭内肌.，有高频的持续放电。

运动单位: 一个α运动神经元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位. 运动单位的大小，决定于神经元轴突末梢分支数目的多少。

牵张反射

牵张反射的基本过程：当肌肉被牵拉导致梭内、外肌被拉长时，引起肌梭兴奋，通过Ⅰ、Ⅱ类纤维将信息传入脊髓，使脊髓前角运动神经元兴奋，通过α纤维和γ纤维导致梭内、外肌收缩。其中α运动神经兴奋使梭外肌收缩以对抗牵张，γ运动神经元兴奋引起梭内肌收缩以维持肌梭兴奋的传入，保证牵张反射的强度。

牵张反射分为腱反射（位相性牵张反射）和肌紧张（紧张性牵张反射）

腱反射：是指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射，主要是快肌纤维收缩。腱反射为单突触反射。

肌紧张：是指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射，表现为受牵拉的肌肉能发生紧张性收缩，阻止被拉长。是维持身体姿势最基本的反射活动，姿势反射的基础。

腱反射的临床应用:

①腱反射减弱或消失, 提示：反射弧某环节损伤②腱反射亢进，提示：高级中枢病变

与肌梭功能不同:

梭外肌作等长收缩时，腱器官的传入冲动增加而肌梭传入不变；

梭外肌作等张收缩时，腱器官的传入冲动不变而肌梭传入减少。

肌肉被动牵拉时，腱器官和肌梭的传入冲动均增加。

腱反射弧:

梭外肌收缩张力增加→刺激腱器官→I b 类传入纤维→中间神经元

抑制同一块肌肉的α运动神经元→肌肉收缩被抑制

脊休克：高位中枢断离的脊髓，手术后暂时丧失反射活动的能力，进入无反应状态的现象。

①主要表现：肌紧张性减低或消失，血压下降，血管扩张，直肠膀胱中粪尿积蓄，发汗反射消失。

②恢复：脊休克后，部分脊髓反射活动逐渐恢复。简单的、较原始的反射先恢复如屈肌反射；以后是比较复杂的反射如对侧伸肌反射；血压回升，一定的排尿排便反射。有些反射比正常时加强，如屈肌反射和发汗反射等。

去大脑僵直（本质：γ僵直）

在中脑上、下丘之间横断脑干，动物出现的肌紧张亢进的现象，四肢伸直，头尾昂起，脊柱硬挺等。

原因：正常情况下, 易化区比抑制区略占优势。切断大脑皮层，尾核等与网状结构的联系，抑制区活动减弱，易化区活动加强，肌紧张过度增强而出现去大脑僵直。

小脑对躯体运动的调节

古小脑（绒球小结叶）：平衡。旧小脑：调节肌紧张。新小脑：协调随意运动

基底神经核：

调节肌紧张，参与运动程序的编制

多巴胺神经损伤——帕金森症；乙酰胆碱神经损伤——舞蹈症

大脑皮质运动区

（1）交叉支配：躯体交叉；头面部如喉，脸上部的运动为双侧支配，脸下部和舌肌为单侧交叉支配.（2）倒置，面部则正立。（3）代表区大小与运动精细、复杂程度有关。（4）刺激不产生协同收缩（有目的的运动）。

锥体系

大脑皮层运动区通过第4区的Betz C以及第4、6区第三层的锥体C向下发出的传导束。这些C都具有较长的轴突，它们组成了巨大的下行传导束，称为锥体束，一部分经内囊下行至脑干，支配脑运动神经核，称为皮质脑干束，一部分经过内囊和延髓锥体下行到达脊髓，与脊髓的中间神经元或直接与前角的运动神经元发生突触联系，称皮质脊髓束。这一下行传导系统称为锥体系统。锥体系的主要功能是发动随意运动，调节精细动作，保持运动的协调性。

锥体外系

是指除锥体系以外的一切调节躯体运动的下行传导系。主要作用是调节肌紧张，配合锥体系协调随意运动。

自主神经系统

各级中枢对内脏机能的调节

1．脊髓：发汗、排尿、排便、血管扩张等。

2．低位脑干：延髓（心血管反射、呼吸）、脑桥（呼吸调整）、中脑（瞳孔对光反射）

3.下丘脑：①体温调节②摄食行为的调节：（外侧区：摄食中枢，刺激，取食腹内侧核：饱食中枢，刺激，拒食）③水平衡的调节（视上核分泌抗利尿激素：控制排水）④对垂体释放激素的调节⑤对情绪反应的影响

4.大脑皮质

海马环路：控制某些行为；与记忆有关

新皮质：刺激皮质的某些部位可引起内脏器官的反应。“思虑伤脾”

感受器

①外感受器：分布于皮肤、粘膜、视器和听器等处，感受外界环境的刺激，如触、压、切割、温度、光和声等物理刺激和化学刺激。

②内感受器：分布于内脏和心血管等处，感受机体内在的物理和化学刺激，如渗透压、压力、温度、离子和化合物浓度等。

③本体感受器：分布于肌、肌腱、关节和内耳的位觉器等处，感受机体运动和平衡变化时所产生的刺激。

感受器电位具有如下特征：①只有刺激作用于感受膜区域时才发生；②不传播，只发生电紧张效应；③随刺激强度的增减升降，当电位达到轴突膜的阈电位时，即转为神经冲动；④无潜伏期；⑤不易受局部麻醉药物（如奴佛卡因）的影响。

条件反射（食物性条件反射，防御性条件反射，操作式条件反射）

条件反射是脑的高级神经活动之一，是后天建立的，非条件反射是机体的本能反射，是先天具有的。二者区别如下：

感受器

感受器的适宜刺激：每种特化的感受器类型对某种性质的刺激较其他性质

的刺激更容易引起反应，这种性质的刺激就是适宜刺激。感受器的适应性：作用于同一感受器的同样强度的刺激并不总是产生同样

幅度的感受器电位，某些感受器具有降低它们去极化范

围和程度的能力，而使传入神经元产生动作电位的频率

下降，这一现象称为感受器的适应。

视觉

人的眼球壁自外向内由三层膜构成，分别是①巩膜和角膜；②脉络膜、睫状体和虹膜；③视网膜

根据眼的实际光学特性，设计一些和正常眼在折光效果上相同、但更为简单的等效光学系统或模型，称为简化眼。

眼辨别物体细节或精细结构的能力反映了光刺激在视网膜上的空间辨别力，即视敏度

眼球前后径过长，晶状体曲度过大或眼的折光能力过强时，均将导致来自远处的平行光线聚焦于视网膜的前方，使远处的物象变得模糊，即近视眼，可用凹透镜矫正。反之，则将导致平行光线聚焦于视网膜之后，即远视眼，可用凸透镜矫正。散光眼常见的情形是角膜在垂直子午线中的曲率比水平子午线高，结果是垂直面的聚焦先于水平面，故致使物象模糊歪曲，可配戴柱面镜矫正。

盲点：由节细胞层发出的神经轴突，在视网膜表面形成视神经乳头。此处没有视网膜特有的细胞结构。

视野：是指单眼固定不动时所能看到的空间范围。人的视野呈现颞侧、下方视野大；鼻侧、上方视野小。不同颜色视野大小：白色〉蓝色〉红色〉绿色

视色素分子即视紫红质，它包括视蛋白和视黄醛。

色素细胞层：含黑色素颗粒和维生素A，对同它相邻近的感光细胞起着营养和保护作用。感光细胞层：分视杆和视锥细胞两种，它们都含有特殊的感光色素，两种细胞都通过终足和双极细胞发生突触联系。

视觉二元学说

人和大多数脊椎动物的视网膜中存在着两种感光换能系统。①视杆系统或晚光觉系统：对光的敏感度较高，司暗光觉，分辨率差，无色觉。②视锥系统或昼光觉系统：对光的敏感度较低，司昼光觉，分辨率高，有色觉。证明：（1）两种感光细胞的分布特点；（2）两种感光细胞的聚合度特征；（3）存在不同的感光物质，动物的种间差异。

听觉

㈠外耳和中耳的作用：Ⅰ耳廓和外耳道的集音和共鸣腔效应（共鸣腔效应：充气的管道可与波长四倍于管长的声波产生最大的共振作用。外耳道长2.5cm，其最佳共振频率约3,500Hz，声音强度可增加十倍。）

Ⅱ中耳的功能：①中耳由鼓膜、听骨链、鼓室和咽鼓管组成；②鼓膜：较好的频率响应和较小的失真度。③听骨链：形成固定角度的杠杆。

鼓膜→听骨链→内耳卵圆窗，其振动的压强增大，振幅稍减小—中耳具有增压作用

㈡中耳增压效应的原因：

1、鼓膜与卵圆窗面积大小的差别：55mm2 : 3.2 mm2，增加17倍压强

2、听骨链中杠杆长臂与短臂之比为1.3:1，短臂侧增大1.3倍，总的增压效应为17*1.3 = 22倍

当声强过大时，中耳内的肌肉会收缩，使鼓膜紧张，阻力加大。此保护性反射具有一定潜伏期。

㈢声波传入内耳的途径

气传导：鼓膜→听骨链→内耳卵圆窗

骨传导：颅骨振动 耳蜗内淋巴振动

正常时，骨传导〈气传导；传音性耳聋时,骨传导〉气传导；感音性耳聋时，气传导和骨传导都受损。

基底膜的行波学说

（1）内淋巴的振动先在卵园窗处引起基底膜的振动，再以行波的形式沿基底膜向耳蜗顶部传播。

（2）声波频率不同，行波传播的远近不同，最大行波振幅出现的部位也不同。（振动频率愈低，行波传得愈远，最大行波振幅出现得部位愈近蜗顶。）（3）基底膜的物理特性决定，近卵园窗处共振频率高，近蜗顶共振频率低。低频振动行波向蜗顶传播时阻力较小。

（4）耳蜗能分辨不同声音频率的基础是不同频率的声波引起不同形式的基底膜振动。

血液

⒈血浆渗透压及意义

血浆渗透压包括晶体渗透压和胶体渗透压两部分，二者分别调节细胞内外和毛细血管内外水平衡，水分子总是从低渗向高渗方向渗透。①血浆晶体渗透压：指的是由血浆中的晶体物质决定的血浆渗透压。(晶体易通过血管，

不易通过细胞膜，维持细胞内外的水平蘅）②血浆胶体渗透压：指的是由有血浆蛋白产生一小部分血浆渗透压。（蛋白质不易通过血管壁，维持血管内外的水平蘅）

血浆晶体渗透压在维持细胞的正常形态和机能方面起重要作用

胶体渗透压直接影响血液和组织液之间的水交换，对维持正常血量具有重要作用。

等渗液(0.9%的NaCl，5%的葡萄糖)，低渗液、高渗液。

⒉红细胞脆性：红细胞具有的抵抗低渗溶液的特性。最小抵抗0.45%NaCl 部分溶血，最大抵抗0.3%NaCl全部溶血。新生红细胞的脆性＜衰老的红细胞的脆性

⒊血小板的生理机能：在血液凝固中发挥极其重要的作用，另外，对血管内皮细胞的修复具有一定作用。

4.血小板的生理调节

来源于骨髓的巨核细胞。巨核细胞胞浆脱落后形成。部分入血，1/3贮存在脾脏。生成受血小板本身的破坏作用调节。

⒌血型

主要分为ＡＢＯ血型和Ｒｈ血型．

凝集原：人类红细胞膜上存在不同的特异糖蛋白抗原，称为凝集原。

凝集素：指血浆中存在着能与红细胞膜上相应凝集原发生反应的抗体。

血型:指红细胞膜上特异的抗原类型。

凝集：将含有不同凝集原的血混合，将会发生红细胞聚集成簇，这种现象称为红细胞凝集。

ABO血型：ABO血型系统由红细胞膜上的凝集原Ａ和凝集原Ｂ决定，这两种凝集原可以组合成四种血型．Ａ型红细胞膜上只含有凝集原Ａ，

Ｂ型红细胞膜上只含有凝集原Ｂ，ＡＢ型血中同时存在凝集原Ａ

和Ｂ，而Ｏ型血中两种凝集原都不存在．

A型血含有A型凝集原和抗B型凝集素；AB型血中既没有抗A凝集素也没有抗B凝集素；O型血中抗A抗B两种凝集素均存在。抗A凝集素可使含凝集原A的红细胞发生凝集。

在Rh阴性个体的血浆中不存在天然的抗Rh因子的抗体，给Rh个体第一次输入Rh阳性个体的血时，一般不发生凝集现象，第二次输血，则会使输入的Rh红细胞凝集。

输血原则：

O型红细胞膜上不含有A和B两种凝集素，所以不会被受血者血浆中的凝集素所凝集，因而理论上O型血是万能供血者，但是不能大量输血，因为供血者血浆中的凝集素不能被受血者的血浆足够稀释，从而使受血者的红细胞发生凝集反应。