动物生理学考研复习资料全汇编

一、概述 (5分)1.机体功能与环境（1）体液与内环境的概念（2）稳态的概念

2.机体功能的调节（1）机体功能调节的基本方式（2）反射与反射弧的概念

动物生理学：是研究动物机体正常生命活动规律及其调控的科学。

动物生理学研究内容：①阐明机体各部分机能活动特点，以及各部分活动之间相互作用的规律；②阐明机体在与环境相互作用时，各器官、系统活动的变化规律。

动物生理学的研究水平：①整体和环境水平；②器官和系统水平；③细胞和分子水平。

动物生理学的研究方法：1.急性实验（①离体实验；②在体试验）2.慢性实验

内环境：即细胞外液是细胞在体内直接所处的环境。

内环境稳态：组成内环境的各种理化因素的变化都保持在一个较小的范围内，称为内环境稳态。

内环境稳态是细胞维持正常生理功能的必要条件，也是机体维持正常生命活动的基本条件。

内环境稳态并非静止不动，而是处在一种动态平衡状态。

生理功能的调节方式：神经调节、体液调节、自身调节。

1.神经调节:指通过神经系统的活动对机体各组织、器官和系统的生理功能所发挥的调节作用。

反射：指在中枢神经系统参与下，机体对内外环境的变化所产生的有规律的适应性反应。

神经调节的基本方式是反射。类型：1.非条件反射；2.条件反射

反射的结构基础是反射弧，包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器。

特点：迅速、准确、时间短、作用部位局限

2.体液调节：内分泌腺和具有内分泌功能的组织细胞产生的特殊化学物质，通过体液到达较远或邻近的特定器官、组织或细胞，影响并改变其生理功能的调节方式。

体液调节作用方式：内分泌、旁分泌、自分泌、神经分泌

特点：范围广、缓慢、持续时间长

3.自身调节：许多组织、细胞自身也能对周围环境变化发生适应性的反应，这种反应是组织、细胞本身的生理特性，并不依赖于外来的神经或体液因素的作用，所以称之为自身调节。例如：血管平滑肌在收到牵拉刺激时，会发生收缩反应。

特点：范围小，不够灵活，是神经和体液调节的补充。

动物生理功能的控制系统：非自动控制系统（开环系统）、反馈控制系统（闭环系统）、前馈控制系统。

反馈调节：即受控部分发出反馈信号返回控制部分，使控制部分能够根据反馈信号来改变自己的活动，从而对受控部分的活动进行调节。

反馈包括正反馈和负反馈。

正反馈：从受控部分发出的反馈信息促进与加强控制部分的活动，称为正反馈。如：排便、分娩、血液凝固

负反馈：反馈信号能够降低控制部分的活动，称为负反馈。如：血压、体温、肺牵张、血钙、

二、细胞的基本功能（5分）

1.细胞的兴奋性和生物电现象（1）静息电位和动作电位的概念及其产生机制

（2）细胞兴奋性与兴奋的概念

（3）阈值、阈电位和锋电位

2.骨骼肌的收缩功能（1）神经-骨骼肌接头处的兴奋传递（2）骨骼肌的兴奋-收缩偶联

细胞膜的生理功能：物质转运和信号传导

物质转运方式：1.小分子物质或离子的转运：被动转运（单纯扩散、易化扩散）、主动转运

2.大分子物质或团块的转运：出胞和入胞

单纯扩散：指一些小分子的脂溶性物质顺浓度梯度（电化学梯度）从膜的高浓度一侧到低浓度一侧的方式。如：二氧化碳、氧气、酒精、麻药

易化扩散：非脂溶性物质或脂溶性小的物质，在特殊蛋白质的帮助下，顺电-化学梯度，从高浓度一侧通过细胞膜向低浓度一侧扩散的现象，称为易化扩散。如：Na+通道

易化扩散分类：载体介导的易化扩散、离子通道介导的易化扩散。

易化扩散的特点：（1）物质移动的动力来自高浓度的势能，细胞不耗能

（2）顺浓度差或浓度梯度移动

（3）膜蛋白的参与

载体介导的易化扩散的特点：（1）高度的结构特异性（2）具有饱和现象（3）有竞争性抑制现象

通道介导的易化扩散的特点：（1）选择性（2）转运速度快（3）门控特性

单纯扩散和易化扩散都是要消耗能量的，只不过是消耗的势能，不需要消耗细胞的能量。

主动转运：指细胞通过本身的耗能过程，将某些物质的分子或离子由膜的低浓度一侧向高浓度一侧转运的过程。

主动转运特点：（1）逆浓度梯度转运（2）消耗能量（3）需要载体介导

主动转运分类：（1）原发性主动转运如：钠钾泵、钙泵、碘泵

（2）继发性主动转运如：葡萄糖和氨基酸的转运

入胞作用：指细胞外的大分子物质或团块进入细胞内的过程。这些物质主要是侵入体内的细菌、病毒、异物或大分子营养物质。

出胞作用：细胞把大分子物质或团块物质由细胞内向细胞外排出的过程。这是将细胞产生的蛋白质、激素、酶类、神经递质等物质运出细胞的主要方式。

跨膜信号转导：携带生物信息的信号分子与细胞膜受体结合后，引发并产生一系列信号分子的信息传递级联反应，从而使生化细胞改变或发动其生理活动的过程。

细胞的跨膜信号转导分类：（1）由离子通道介导的跨膜信号转导（2）由G蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导（3）由酶耦联受体介导的跨膜信号转导

离子通道介导的信号转导分类：电压门控通道、机械门控通道、化学门控通道。

G蛋白耦联受体介导的信号转导

过程：①受体识别配体并与之结合②激活与受体耦联的G蛋白③激活G蛋白效应器④产生第二信使⑤激活或抑制依赖第二信使的蛋白激酶或通道

G蛋白耦联受体：是一种与细胞内侧G蛋白的激活有关的独立的受体蛋白质分子。

G蛋白：是鸟苷酸结合蛋白的简称，具有耦联受体和激活效应蛋白的作用。

第二信使：将细胞外信号分子作用于细胞膜的信息，传达给细胞内的靶蛋白的小分子物质。

第二信使有：cAMP、肌醇三磷酸、二酰甘油、环鸟苷酸和Ga2+等；

第一信使：就是激素。

细胞的兴奋性和生物电现象（5分）

兴奋性：细胞受到刺激后具有产生动作电位的能力。

刺激：引起细胞、组织或机体产生反应的各种内外环境的变化。

兴奋：细胞受到刺激后产生动作电位的过程。

可兴奋组织：受到刺激时，能够产生动作电位的组织（神经、肌肉、腺体）。

阈强度：引起组织兴奋（产生动作电位）的最低刺激强度。

阈上刺激：强度高于阈强度的刺激。

阈下刺激：强度低于阈强度的刺激。

阈下刺激不能引起组织、细胞的动作电位或兴奋，但并非对组织细胞不产生任何影响。

引起兴奋的刺激条件：刺激强度、刺激时间、刺激强度对时间的变化率。

三种条件均达到阈值（临界值），才能引起兴奋。

刺激三要素：强度、持续时间、强度对时间变化率。

细胞生物电现象：一个活的细胞无论是它处于安静状态还是活动状态都存在电活动，这种电活动称为生物电现象。其中包括静息电位和动作电位。

静息电位：细胞在静息状态下存在于细胞膜内外两侧的电位差，也称膜电位或跨膜静息电位。（K+的平衡电位）

静息电位极性：外正内负（极化状态）。

静息电位产生机理：（1）膜两侧存在浓度差和电位差（2）膜选择透过性（3）静息状态下膜对离子有选择通透性在静息状态下，细胞膜内K+的高浓度和安静时膜主要对K+的通透性，是大多数细胞产生和维持静息电位的主要原因。（静息电位是K+的平衡电位，静息电位主要是K+外流所致，其大小取决于膜两侧K+的浓度差和膜对K+的通透性。）

K+平衡电位（EK）：当促使K+外流的细胞膜两侧K+浓度差势能，与阻碍K+外流的电位差势能相等时，K+外流量与回到细胞内的量达到动态平衡，K+的跨膜净移动为零，此时膜两侧的电位差就稳定在某一不再增大的数值。

【细胞内外K+的不均衡分布和静息状态下细胞膜对K+的通透性是细胞在静息状态下保持极化状态的基础。静息状态下，膜内的K+浓度远高于膜外，且此时膜对K+的通透性高，结果K+以易化扩散的形式移向膜外，但带负电荷的大分子蛋白不能通过膜而留在膜内。故随着K+的移出，膜内电位变负而膜外变正，当K+外移造成的电场力足以对抗K+继续外移时，膜内外不再有K+的净移动，此时存在于膜内外两侧的电位即静息电位。因此，静息电位是K+的平衡电位，静息电位主要是K+外流所致。】

动作电位：指可兴奋细胞受到刺激而兴奋时，在静息电位的基础膜两侧的电位发生快速而可逆的倒转和复原的过程。特点：（1）全或无特性；（2）不衰减传导。

动作电位产生机理：极化、去极化、反极化、超极化、复极化

极化：细胞膜两侧存在的外正内负的电位状态。

去极化：膜电位绝对值逐渐减小的过程。

反极化：膜两侧电位差变为内正外负的过程。

超极化：膜电位绝对值高于静息电位的状态。

复极化：膜电位去极化后逐步恢复极化状态的过程。

A.动作电位上升支（去极化）的形成： Na+通道被激活，膜外的Na+内流，使膜电位-70mv增加至0mv，进而上升为

+30mv，Na+通道随之失活。

Na+平衡电位（ENa）：当促使Na+内流的膜两侧Na+浓度差势能，与阻碍Na+内流的电位差势能相等时，Na+内流量与移动到胞外的量达到动态平衡，Na+的跨膜净移动为零，此时膜两侧的电位差就是Na+平衡电位，也就是动作电位。

去极化（上升支）是刺激引起膜对Na+通透性突然增大，Na+迅速内流的结果，其大小决定于膜两侧Na+浓度差和原静息电位值。

B.动作电位下降支（复极化）的形成：Na+通道失活后，膜恢复了对K+的通透性，大量的K+外流，使膜电位由正值向

负值转变，直到K+的平衡电位，形成了动作电位的下降支。它是在极短时间内产生的，因此，在体外描记的图形为一个短促而尖锐的魔宠图形。似山峰般，成为峰电位。

C.后电位（超极化）的形成：当膜电位接近静息电位水平时，K+的跨膜转运停止。随后，膜上的Na+-K+泵被激活，

将膜内的Na+离子向膜外转运，同时，将膜外的K+向膜内运输，形成负后和正后电位。

D.峰电位：动作电位曲线第一部分的一个迅速发生和迅速消逝的较大的电位变化。由上升支和下降支构成的一个尖峰，

又叫脉冲。

后电位：快接近静息电位的曲线甚至还比静息电位还低的这部分曲线。负后电位（后去极化）；正后电位（后超极化）。超射：膜电位高于零点位的部分称为超射。

阈刺激：引起细胞兴奋或产生动作电位的最小刺激强度。更确切的说，能引起细胞去极化达到阈电位的刺激叫做阈刺激。

阈电位：是所有可兴奋细胞兴奋性的一项重要功能指标，是细胞产生动作电位的临界值。

兴奋在一个细胞上的传导：局部电流学说；跳跃式传导

局部电流学说——细胞膜上任何一个部位受刺激后所产生的动作电位，都可以沿着细胞膜向周围扩布，使兴奋部位与未兴奋部位之间形成局部电流，导致整个细胞膜都经历一次跨膜离子移动，实现动作电位在膜上的传导。

细胞兴奋时的兴奋性变化：

绝对不应期：峰电位，完全丧失兴奋性，对任何刺激均不产生反应；

相对不应期：负后电位前期，兴奋性开始恢复，低于正常，较强刺激能引起反应（对阈上刺激反应）；

超常期：负后电位后期，兴奋性高于正常，较弱刺激能引起反应（对阈下刺激反应）；

低常期：正后电位，兴奋性低于正常，对阈上刺激产生反应。

正常

局部兴奋：指阈下刺激虽然不能使膜电位去极化达到阈电位水平，但可在受刺激的膜局部出现一个较小的去极化。

局部电位的特点：（1）等级性现象；

（2）电紧张性扩布：局部电位可向周围扩布，但随着距离增加而呈指数函数式衰减。

（3）总和现象（空间总和、时间总和）

第二章血液（10分）

三、血液（10分）

1.血液的组成与理化特性（1）血量及血液的基本组成（2）血液的理化性质 10

2.血浆（1）血浆与血清的区别（2）血浆的主要成分（3）血浆蛋白的功能（4）血浆渗透压

3.血细胞（1）红细胞生理：形态和数量、渗透脆性、血沉、生理功能

（2）红细胞生成所需的主要原料（3）红细胞生成的调节（4）白细胞生理：种类、数量及各自的生理功能（5）血小板的形态、数量及生理功能

4.血液凝固和纤维蛋白溶解（1）血液凝固的基本过程（2）纤维蛋白溶解系统

（3）抗凝物质及其作用（4）加速和减缓血液凝固的基本原理

白蛋白

血浆蛋白球蛋白

水纤维蛋白原

Na+、K+、Ca2+、Mg2+

血浆电解质 HCO3-、Cl-、HPO42-、SO42-

血液溶质营养物质

红细胞小分子有机物代谢终产物

血细胞白细胞激素

血小板气体：O2、CO2

一、血液的组成：血液是由固体和液体组成的复杂混合物。固体部分由血细胞组成，共占血液总体积的45%。血细胞的颜色为红色，除红细胞外，还有白细胞和血小板，或称血浆，则占总体积的55%。血浆是无色的，主要由水分组成，此外，血浆中还含有蛋白质、食物、养料、无机盐、代谢废物以及气体等。

血浆：含有纤维蛋白原、淡黄色、包括（水、血浆蛋白低分子物质）。

血清：不含纤维蛋白原。

红细胞比容：压紧的红细胞在全血中所占的体积分数。

二、血量：指动物体内的血液总量，占畜体的6%-8%，并且存在种族、年龄、所处环境等不同的差异。

循环血量：参与机体血液循环的血量

贮备血量：贮存于肝、肺、腹腔静脉及皮下静脉丛的血量

三、血液的理化性质

1.血液的颜色、气味、密度

颜色：与红细胞内血红蛋白的含氧有关

动脉血中血红蛋白含氧多，呈鲜红色；

静脉血中血红蛋白含氧稍，呈暗红色。

密度：1.05-1.06

与血细胞数量和血浆蛋白的浓度有关

血液中红细胞数越多，全血质量密度越大；血浆中蛋白质含量越多，血浆质量密度越大。

红细胞的相对质量取决于细胞中血红蛋白的浓度。血浆的相对质量主要取决于血浆蛋白的浓度。

腥味：与挥发性脂肪酸有关，肉食动物腥味更重

咸味：含NaCl

2.血液的粘滞性

血液流动时由于内部分子间相互碰撞摩擦而产生阻力，表现出流动缓慢和粘着的特性，叫做血液的粘滞性。

全血的粘滞性比水大4.5-6.0倍，血浆的粘滞性比水大1.5-2.5倍。

血液的黏滞性主要取决于红细胞的含量，血浆的黏滞性则取决于血浆蛋白的含量。

血液的粘滞性相对恒定，对维持正常的血流速度和血压起重要作用。

3.血浆渗透压

溶液中的溶质促使水分子通过半透膜从一侧溶液扩散到另一侧溶液的力量。

构成：①晶体渗透压：由晶体物质，特别是各种电解质构成，如K+、Na+等。

作用:调节细胞内外水的平衡，维持细胞正常容积和形态。

②胶体渗透压：由各种血浆蛋白质构成，主要是白蛋白、球蛋白。

作用：有利于血管中保留水分，维持毛细血管内外水的平衡，维持血容量。

等渗溶液：与细胞和血浆渗透压相等的溶液。如5%葡萄糖溶液、0.9%NaCl溶液、1.9%尿素溶液

等张溶液：能使红细胞保持正常体积和形态的溶液。如5%葡萄糖溶液、0.9%NaCl溶液

张力：溶液中不能透过细胞膜的颗粒所形成的渗透压

尿素能自由透过细胞膜，故1.9%尿素溶液虽然与血浆等渗，但将红细胞置入其中后立即溶血，所以不是等张溶液。渗透压的大小与溶质颗粒数目的多少呈正比而与溶质的种类和颗粒的大小无关。

4.血浆酸碱性

血液呈弱碱性，PH一般为7.35-7.45，但以动物种类不同而略有差异。耐受极限: 7.00 ~7.80——相对恒定

血浆中缓冲对有：NaHCO3/H2CO3；蛋白质钠盐/蛋白质；Na2HPO3/NaH2PO4等

肺和肾也不断排出体内过多的酸和碱

三、血浆与血清的区别

血清：血液流出血管不经抗凝处理，就会很快凝成血块，随血块逐渐紧缩所析出的淡黄色清亮液体。

血浆：将采集的血液按5:1的比例与3.8%柠檬酸钠混匀，离心后得到的上清液，呈微黄色或无色的液体部分。

血清与血浆的主要区别：血清中没有纤维蛋白原和一些凝血因子，因为纤维蛋白原已转变成纤维蛋白而留在了血块中。除去了纤维蛋白原的血浆就是血清。

四、血浆的主要成分

血浆是一种淡黄色的液体，由90%的水和100多种溶质组成，约占血液总量的50%-60%，是机体内环境的重要组成部分。

水（90-92%）

养分：血浆蛋白质、脂类、葡萄糖、维生素等

血浆电解质：Na+、K+、Ca2+、Mg2+、HCO3-、Cl-、HPO42-、SO42-

代谢产物：氨基酸、多肽、乳酸、酮体、尿素、尿酸、肌酸、肌酐、马尿酸、胆色素和氨

O2、CO2、和N2等气体

其他：激素和酶等

白蛋白（主要由肝脏合成）

血浆蛋白球蛋白：α、β、γ

纤维蛋白原

五、血浆蛋白的功能

调节血浆和组织液间的渗透压——白蛋白

参与脂类和脂溶性物质的运输——α、β球蛋白

参与机体的免疫反应——γ球蛋白

血浆功能参与凝血、纤溶和生理性止血——纤维蛋白原

营养功能——白蛋白

运输功能——结合蛋白

六、血浆渗透压

溶液中的溶质促使水分子通过半透膜从一侧溶液扩散到另一侧溶液的力量。

构成：①晶体渗透压：由晶体物质，特别是各种电解质构成，如K+、Na+等。

作用:调节细胞内外水的平衡，维持细胞正常容积和形态。

②胶体渗透压：由各种血浆蛋白质构成，主要是白蛋白、球蛋白。

作用：有利于血管中保留水分，维持毛细血管内外水的平衡，维持血容量。

等渗溶液：与细胞和血浆渗透压相等的溶液。如5%葡萄糖溶液、0.9%NaCl溶液、1.9%尿素溶液

等张溶液：能使红细胞保持正常体积和形态的溶液。如5%葡萄糖溶液、0.9%NaCl溶液

张力：溶液中不能透过细胞膜的颗粒所形成的渗透压

尿素能自由透过细胞膜，故1.9%尿素溶液虽然与血浆等渗，但将红细胞置入其中后立即溶血，所以不是等张溶液。

渗透压的大小与溶质颗粒数目的多少呈正比而与溶质的种类和颗粒的大小无关。

七、红细胞生理

（一）形态和数量

哺乳动物——无核、双凹圆盘形

骆驼和鹿——呈椭圆形

禽类——有核、椭圆形

红细胞是血细胞中数目最多的一种。同种动物的红细胞数目常随品种、年龄、性别、生活调节等不同而有差异。

幼年动物高于成年动物

雄性动物高于雌性动物

营养条件好的高于营养不良的

高海拔地区的动物红细胞数量和血红蛋白含量均高于低海拔地区的动物

（二）红细胞的生理特性

1.红细胞的渗透脆性: 红细胞在低渗溶液中发生膨胀、破裂和溶血的特性。

红细胞脆性: 当红细胞可塑变形能力降低以后，细胞挤过小口径的毛细血管时即容日发生破裂，这种一破裂的特性称为红细胞脆性。

溶血：红细胞内血红蛋白逸出并进入血浆中的现象，称为红细胞溶解，简称溶血。

临床意义：衰老红细胞的抵抗力较弱，脆性较大；网织红细胞和初成熟的红细胞抵抗力较强，脆性较小。

某些化学物质，疾病和细菌等，能使红细胞脆性有所增大，不同程度地引起溶血。

先天性溶血性黄疸患者其脆性特别大；巨幼红细胞性贫血患者其脆性显著减小；

2.红细胞悬浮稳定性：在循环血液中，红细胞在血浆中保持悬浮状态而不易下沉的特性，称为悬浮稳定性。

通常用红细胞沉降率（简称血沉）反映红细胞悬浮稳定性。

血沉：通常以红细胞第一小时末在血沉管中下沉的距离表示红细胞沉降的速度，称为红细胞沉降率或血沉。 意义：血沉愈慢，表示悬浮稳定性愈大

血沉愈快，表示悬浮稳定性愈小

测定血沉有助于某些疾病的诊断，也可作为判断病情变化的参考

活动性肺结核病，风湿病 血沉 特征：血沉快慢与红细胞无关，与血浆的成分变化有关 3.红细胞的可塑变形：红细胞经常要挤过口径比它小的毛细血管和血窦孔隙，这是的红细胞会发生卷曲和变形，通过后恢复原形，这种变形称为可塑变形。 （三）红细胞的生理功能 1.运输O2和CO2

2.缓冲血液酸碱物质：HHb 和HbO2均为弱酸性物质。组成两个缓冲对共同参与血液酸碱平衡的调节作用。

KHb/HHb 和KHbO2/HHbO2

（四）红细胞生成和破坏

1.红细胞的生成条件：①正常的红骨髓造血功能

放射、某些药物 骨髓造血 再生障碍性贫血

②机体能提供充足的造血原料：蛋白质和铁

铁的供应不足、铁丢失过多 缺铁性贫血（小细胞低色素性贫血）

③必要的成熟因子：VB12和叶酸；铜和锰

食物中南的叶酸和VB12缺乏

胃壁细胞分泌内因子 2.红细胞的破坏：平均寿命120天；主要由于衰老而遭破坏；在脾脏和骨髓中被吞噬

（五）红细胞生成的调节

①爆式促进因子（BPA ）：促进早期红系祖细胞增殖

②促红细胞生成素（EPO ）：促进晚期红系祖细胞增殖

③雄激素、甲状腺素、生长素增强红细胞生成，雌激素抑制红细胞生成。

缺氧是刺激红细胞生成的直接因子

机体缺氧 刺激肾脏 EPO 增加 促进造血器官红系祖细胞的增殖、原血母细胞的分化、成熟和Hb 的合成 血液中红细胞增加 缓解了缺氧

（六）白细胞生理：种类、数量及各自的生理功能

巨幼红细胞性贫血

抑制

白细胞比红细胞体积大、数目少、比重小，有细胞核。 中性粒细胞（50%-70%）：吞噬与消化 有颗粒细胞 嗜酸性粒细胞（2%-4%）：参与过敏反应

嗜碱性粒细胞（0.5%-1%）：参与变态反应 淋巴细胞（20%-40%）：细胞免疫、体液免疫

无颗粒细胞

单核细胞（2%-8%）：吞噬、免疫

白细胞的主要功能是消灭侵入机体的外来异物，即免疫功能。

吞噬细胞——非特异性免疫

中性粒细胞和单核细胞 免疫细胞——特异性免疫

淋巴细胞

白细胞：根据其细胞质中有无特殊的嗜色颗粒，将其分成粒细胞和无粒细胞。粒细胞又依据所含颗粒对染色剂的反应特性，被区分为中性粒细胞（红色和蓝色）、嗜酸性粒细胞（红色）和嗜碱性粒细胞（蓝色）；无粒细胞则可分成单核细胞和淋巴细胞。

中性粒细胞：在机体的非特异性细胞免疫中起着重要的作用。

当病原微生物突破皮肤侵入机体时，淋巴细胞将产生大量化学趋化因子，这些趋化因子能诱导中性粒细

胞向炎症区运动，并参与防御反应。

特点是变形运动活跃，吞噬能力很强。对细菌产物的直接和间接趋化作用都很敏感。

有很强的运动游走与吞噬能力，能吞噬、水解入侵细菌、坏死细胞和衰老红细胞等，可将入侵微生物限

定并杀灭于局部，防止其扩散。是炎症时的主要反应细胞。

急性化脓性炎症 血液中的中性粒细胞百分率

嗜碱性粒细胞：与组织中的肥大细胞有很多相似之处，胞内的颗粒中含有多种具有生物活性的物质：

肝素：对局部炎症部位起抗凝血作用

组胺和过敏性慢反应物质：参与过敏反应

趋化因子A ：吸引、聚集嗜碱性粒细胞参与过敏反应

嗜酸性粒细胞：具有变形运动能力，但吞噬作用不明显。其主要功能是抑制嗜碱性粒细胞和肥大细胞的致过敏作用及

参与对蠕虫的免疫反应。它可释放PGE1、PGE2和组胺酶。

①缓解过敏反应和限制炎症过程。

过敏反应时，可吸引大量嗜酸性粒细胞趋向局部，并吞噬抗原抗体复合物，从而减轻对机体的危害。 ②对寄生虫的免疫反应

单核-巨噬细胞：①吞噬和消化作用——吞噬和消化病原微生物、凋亡细胞和损伤组织

②分泌功能——在抗原或多种非特异因子的刺激下分泌多种物质

③处理和递呈抗原——激活淋巴细胞并启动特异性免疫应答

④杀伤肿瘤细胞

淋巴细胞：T 淋巴细胞——实施细胞免疫

B 淋巴细胞——实施体液免疫，即抗体免疫

（七）血小板的形态、数量及生理功能

循环血液中的血小板是无色透明、无细胞核、双凸圆盘形或杆形小体

由骨髓巨核细胞的胞浆断裂而成，在血液中仅存留5-11天

白细胞 白细胞

能消耗氧，产生乳酸和二氧化碳，具有活细胞的特征

血小板的生理特性：1.粘附

2.聚集

3.释放反应：血小板受刺激后，可将颗粒中的ADP、5-HT、儿茶酚胺、Ca2+、血小板因子3（PF3）

等活性物质向外释放的过程。

4.收缩

5.吸附

血小板的生理功能——参与生理性止血和血液凝固过程，保持血管内皮的完整性

1.参与生理性止血

小血管损伤后血液将从血管流出，正常动物仅在数分钟后出血将自行停止。

过程：小学馆受伤后立即收缩；血栓形成，实现初步止血；纤维蛋白凝血块形成

2.参与凝血

血小板中含有多种与血凝有关的因子（PF3、PF2、PF4），对凝血过程具有极强的促进作用

3.保持血管内皮的完整性

血小板抗原融入血管内皮细胞，对内皮细胞修复有重要作用。

血小板的凝血过程

损伤：当血管内皮细胞损伤暴露出胶原纤维

粘附：血小板粘着在胶原纤维上吸附凝血因子促凝血酶原激活物形成松软血栓

聚集：彼此粘连聚集成聚合体

释放：释放血小板因子促纤维蛋白形成网络红细胞扩大血栓

收缩：在Ca2+作用下其内含收缩蛋白血凝块回缩坚实血栓

八、血液凝固和纤维蛋白溶解

（一）生理止血——小血管损伤后血液将从血管流出，正常动物仅在数分钟后出血将自行停止，这种现象称为生理性止血。

血管内皮细胞：激活血小板、释放缩血管物质

参与者血小板：粘附、聚集、释放

血液凝固与抗凝系统

（二）血液凝固——血液离开血管数分钟后，血液就由流动的溶胶状态变成不能流动的凝胶状态的凝块，这一过程称为血液凝固或血凝。

它包含着由一系列凝血因子参与的、复杂的蛋白质的酶解反应，其最后阶段表现为血浆中的可

溶性的纤维蛋白原转变为不溶性的纤维蛋白，后者呈丝状态交错重叠，将血细胞网罗其中，称为

胶冻样血凝块。

生理意义：凝血速度很快，一般几分钟完成。

①堵塞伤口，起到止血、减少出血的作用；

②防止细菌等异物侵袭伤口，保护机体。

凝血因子：血浆与组织中直接参与血液凝固过程的物质，统称为凝血因子。根据发现的先后顺序，以罗马数字编号的

凝血因子有12种。

（三）血液凝固的基本过程

第一步

第二步 凝血酶原 凝血酶 第三步 纤维蛋白原 纤维蛋白 途径：分为内源性和外源性两种

主要区别在于凝血酶原激活物形成的过程不同

血液凝固的机理：1.凝血酶原激活物的形成（PF3，Xa ，V ，Ca 2+）

（1）内源性激活途径:从激活因子XIII 开始至激活因子X 的过程。参与凝血的因子全部存在于血浆中。 特点：反应步骤多，凝血速度慢

（2）外源性激活途径：从因子III 释放开始至因子X 的激活过程。凝血的组织因子（组织凝血吉美，

因子III 是来自血管外组织，而不是来自血液）

特点：反应步骤，凝血速度快

2.凝血酶的形成

凝血酶原（II ） 凝血酶（IIa ）

3.纤维蛋白的形成

XIII

纤维蛋白原 纤维蛋白单体 纤维蛋白多聚体

2+

凝血酶 凝血酶原激活物 XIIIa Ca 2+ 凝血酶 凝血酶 Ca 2+

（四）纤维蛋白溶解系统

血液凝固过程中形成的纤维蛋白被分解液化发生溶解的过程称为纤维蛋白溶解，简称纤溶。

纤维蛋白溶解系统

纤维溶酶原激活物：①内源性凝血系统的有关凝血因子——内源性激活途径；②来自各种组织和血管内皮细胞合成的

组织型纤溶酶原激活物和由肾脏合成的尿激酶——外源性激活途径

纤溶酶原抑制物：大多是丝氨酸蛋白酶的抑制物，特异性不高

纤维蛋白溶解过程：

纤维蛋白溶解酶原

激活物（+）（-）抑制物

纤维蛋白溶解酶

纤维蛋白降解

（产物为可溶性小肽——抗凝）

纤溶酶原的激活

两个阶段

纤维蛋白与纤维蛋白原的降解

纤溶的基本过程：

纤溶的生理意义：

1.使生理止血过程中所产生的血凝块能随时溶解，从而防

止血栓形成，保证血流畅通；

2.参与组织修复、血管再生等多种功能。

正常情况，血浆中抗纤溶酶浓度很高，为纤溶酶的20-30倍，因此，纤溶酶在正常情况下不起作用。

凝血、纤溶和抗纤溶三方面活动的相互制约，对于凝血和纤溶局限于创伤局部有重要意义，确保机体血液循环的通畅。（五）抗凝物质及其作用

血液中存在着一些抗凝物质，通常把这些抗凝物质统称为抗凝系统。

1.抗凝血酶III是一种丝氨酸蛋白酶抑制物—精氨酸残基

凝血因子IIa、VII、IXa、Xa均属丝氨酸蛋白酶，其活性中心均有丝氨酸残基。

精氨酸残基与凝血因子中的丝氨酸残基结合，封闭了这些酶的活性中心而使之失活。

每一份子抗凝血酶III可与一份子凝血酶结合。

2.肝素是一种酸性粘多糖，主要由嗜碱性粒细胞和肥大细胞产生，存在于大多数组织中。

它能抑制对凝血酶原的激活，抑制纤维蛋白原转变为纤维蛋白

肝素与抗凝血酶III协助完成、相辅相成。

（六）加速和减缓血液凝固的基本原理

加速血液凝固：①血液与糙面相接触；②提高创口的温度；③添加维生素K

延缓血液凝固：①血液与光滑面相接触；②减低创面的温度；③除去Ca2+和纤维蛋白；④加入抗凝剂

血液的功能：

1.维持内环境稳态：血液通过血细胞和血浆中的各种成分，可以实现营养、运输、参与体液调节、防御保护和酸碱缓

冲等功能。

2.营养功能：血浆中的蛋白质起着营养储备作用。

3.运输功能：结合蛋白

4.参与体液调节：体内个分泌腺分泌的激素，由血液运送而作用于相应的靶细胞，改变其活动。

5.防御和保护功能：白细胞对外来细菌和异物机体内坏死组织具有吞噬、分解作用；淋巴细胞和血浆中的各种免疫物

质都能对抗或消灭毒素或细菌；血浆内的各种凝血因子、抗凝物质和纤维系统物质等参与凝血-纤溶生理性止血过程。

血浆的生理功能：a 营养功能 b 运输功能 c 免疫作用d 参与凝血和抗凝血功能e 缓冲作用f 形成胶体渗透压 g组织生长于损伤组织修复方面的功能；

红细胞的生理功能：a 气体运输功能b 酸碱缓冲功能c免疫功能；

白细胞的生理功能：免疫作用（渗出，趋化，吞噬）

血小板的生理功能：（主要是促进止血和加速血液凝固）a 营养和支持作用b 止血功能c 凝血功能d对纤维蛋白溶解作用

血小板：特性；无色透明、无细胞核、园盘形或杆形小体、粘附、聚集、释放反应、收缩、吸附。生理功能；1、参与凝血 2、参与生理性止血3、保证血管内皮的完整性。

血浆渗透压：促使纯水或低浓度溶液中的水分子通过半透膜向高浓度溶液中渗透的力量，成为渗透压。

晶体渗透压：多，主要维持细胞内外水平衡

胶体渗透压：少，主要维持血浆和组织也之间的液体平衡。

血沉：在单位时间内红细胞下沉的速度，成为红细胞沉降率，简称血沉。

生理性止血：小血管损伤后血液将从血管流出，正常动物仅在数分钟后出血将自行停止，这种现象成为生理性止血。血液凝固：指血液由流动的溶胶状态变成不能流动的凝胶状态的过程。

血凝的原因：纤维蛋白原降解成为纤维蛋白，它要降解必须要生成凝血酶，凝血酶的生成必须要有凝血酶原复合物的形成。

血液凝固的过程：

第一阶段凝血酶原激活物形成；

第二阶段凝血酶原在凝血酶原激活物作用下变成凝血酶；

第三阶段纤维蛋白原在凝血酶作用下转变成纤维蛋白。

影响因素:血液凝固受许多因素的影响，除凝血因子直接参与血液凝固过程外，温度、接触面的光滑程度等也可影响血液凝固过程。

凝血因子：血浆与组织直接参与血液凝固过程的物质。

ABO血型的确定与区分：将待测红细胞分别与抗B血清，抗A血清和抗A-抗B血清混合，在十一条件下观察有无凝集现象，依据交叉配血试验即可确定血型。

第三章：血液循环（10分）

1.心脏的泵血功能（1）心动周期和心率的概念（2）心脏泵血过程（3）心输出量、射血分数和心指数的概念 10

2.心肌的生物电现象和生理特性（1）心肌的基本生理特性（2）心肌动作电位的特点（与神经动作电位相比较）

（3）正常心电图的波形及其生理意义（4）心音

3.血管生理（1）影响动脉血压的主要因素（2）中心静脉压、静脉回心血量及其影响因素

（3）微循环的组成及作用（4）组织液的生成及其影响因素

4.心血管活动的调节（1）心交感神经和心迷走神经对心脏和血管功能的调节

（2）心血管活动的压力和化学感受性反射调节（3）肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管功能的调节

一、心动周期：心脏每收缩、舒张一次所构成的机械活动周期。一个心动周期中可顺序出现：心房收缩期、心室收缩期和心房心室共同舒张期（全心舒张期）。

无论心房还是心室，收缩期均短于舒张期。只有在舒张期心脏自身才能通过冠状血管获得营养物质和氧气，从而有利于恢复作功能力以及血液回心。

心率快慢影响每个心动周期的时间，心率越快，心动周期的持续时间越短，心率越慢，心动周期的持续时间越长。

过快的心率不利于心脏的舒缓休息。

心动周期的特点：（1）舒张期时间>收缩期时间；（2）全心舒张期0.4S，有利于心肌休息和心室充盈；

（3）心率快慢主要影响舒张期；（4）心缩（舒）期习惯以心室活动作为心脏活动的指标。

心率（HR）:每分钟内心脏搏动的次数，为心搏频率的简称，以每分钟心搏次数（次／min）为单位。

心动周期的长短与心率呈反比例关系。

总的来说，初生动物的心率高，体质弱>强；运动、情绪激动>安静、休息；代谢越旺盛，心率越快。经过充分训练的动物心率较慢。

二、心脏的泵血过程

1. 心房收缩期

心房开始收缩前，心脏正处于全心舒张期，心房心室内的压力较低，房室瓣开启；静脉回心血液经心房流人心室，心房、心室逐渐充盈，内压逐渐加大；但心室内压远低于大动脉压，半月瓣关闭，心室腔与主动脉腔不相通。当心房开始收缩，容积缩小，内压升高，心房内血液被挤入心室，心室血液充盈量达30%，心房收缩起初级泵的作用。心房缩持续0.1s，随后进入舒张期，此时心室开始收缩。

2.心室收缩期（等容收缩期、快速射血期、减慢射血期）

第一阶段：等容收缩期

心房舒张后心室开始收缩，心室内压急剧↑并超过心房内压，小于主动脉压(左室内压↑近80mmHg ) ，房室瓣关闭(动脉瓣仍处于关闭状态) ，心室内血量不变，即心室容积或心室肌纤维长度不变，称等容收缩期。

特点：是心室容积不变，室内压快速且大幅升高，持续0.05s。

第二阶段：快速射血期

心室继续收缩，压力急剧上升，并超过主动脉压（左室＞80mmHg,右室＞8mmHg），半月瓣开启，（房室瓣仍处于关闭状态),血液急速射入主动脉（占射血量70%），心室容积迅速↓称为快速射血期。此期心室容积明显缩小，之后室内继续上升，持续0.1s。

特点：①快速射血期末室内压与主动脉压最高

②由心室射入主动脉的血量大(约占总射血量的2/3)③流速快，用时少(≈收缩期1/3)。

第三阶段：减慢射血期

随着心室内血量减少及心室肌收缩力减弱，心室内压开始下降，射血速度减慢 (射血能=血液的动能,占射血量30%）,称为减慢射血期。

特点:①用时长(≈收缩期2/3)，射血量少；②心室容积进一步缩小到射血期的最小程度，并持续0.15s。③因外周血管的阻力作用，血液的动能在主动脉转变为压强能,使动脉压略＞室内压

3.心室舒张期（等容舒张期、快速充盈期、减慢充盈期）

第一阶段：等容舒张期

心室开始舒张时，心室内压急速下降（室内压=动脉压），动脉瓣关闭；心室继续舒张，心室内压急速下降（低于主动脉压，高于心房内压），半月瓣、房室瓣仍处于关闭状态，心室容积不变，血液不流，称

为等容舒张期。

特点：①是心室容积不变，内压急速大幅下降，持续0.06s～0.08s。②动脉瓣、房室瓣都处于关闭状态

③动脉瓣关闭产生第二心音

第二阶段：快速充盈期

等容舒张期末，室内压↓,当压力低于心房内压时，房室瓣开放,心室继续舒张室内压↓，心房和大V内大量血液快速流人心室，称为快速充盈期。占时0.11s，流入心室的血量约为总血量的2/3。

特点：快速充盈期末的室内压最低。

第三阶段：减慢充盈期

随着心室内血液的充盈，心室与心房、大V间的压力差减小，心室内压力回升，心房内血液较慢地流人心室，（其前半期为大V的血液经心房流入心室；后半期为心房收缩期的挤血入心室。）称为减慢充盈期。持续0.22s。

之后心室容积进一步扩大，随后进入另一个心动周期的心房收缩。一般情况下，血液充盈心室主要靠心舒时心室内压降低产生的抽吸作用。

1.心房的初级泵血功能：

（1）全心舒张期：血液由大静脉经心房直接流入心室

（2）心房收缩：心房内压力升高，此时房室瓣处于开放状态，心房将其内血液进一步挤入心室

（3）心房舒张：房内压回降，同时心室开始收缩

2.左心室的射血和充盈过程

（1）心室收缩期：A.等容收缩期：心房舒张后心室开始收缩，心室内压力上升并超过心房内压力，小于主动脉压，半

月瓣和房室瓣均关闭，心室肌收缩，室内压急剧升高，但心室容积不变，心室内血

量不变。特点是心室容积不变，室内压快速且大幅升高，持续0.05S。

B.快速射血期：心室继续收缩，压力急剧上升，并超过主动脉压，半月瓣开放，血液急速射入主动

脉。特点是心室射入主动脉的血量大约占总射血量的2/3，流速快，心室容积明显

缩小，室内压继续上升，持续0.1S。

C.减慢射血期：随着心室内血量减少及心室肌收缩力减弱，心室内压力开始下降，射血速度减慢，

称为减慢射血期。心室容积进一步缩小到射血期的最小程度，持续0.15S。室内压

和主动脉压由峰值逐步下降。

（2）心室舒张期：A.等容舒张期：心室开始舒张时，心室压急速下降，低于主动脉压，高于心房压，半月瓣、房室

瓣关闭，心室容积并不改变，称为等容舒张期。特点是心室容积不变，心室压急速

大幅下降，持续0.06-0.08S。

B.心室充盈期：a.快速充盈期：心室继续舒张，当压力低于心房压时，房室瓣开启，心室容积增大，

心房内大量血液快速流入心室，称为快速充盈期，占时0.11S，流入

心室的血量约为总血量的2/3.

b.减慢充盈期：心室容积显著增大，压力回升，心房内血液较慢地流入心室，称

为减慢充盈期，持续0.22S，心室容积进一步扩大，随后进入另一

个心动周期的心房收缩。

c.心房收缩期：房内压升高，心房内血液挤入心室。

左心室泵血机制：心室的收缩和舒张是导致心房和心室之间以及心室和主动脉之间产生压力梯度的根本原因；压力梯度是瓣膜的启闭和推动血液在相应腔室之间流动的主要动力，而瓣膜的启闭保证了血液的单向流动。

心音：是由于心脏瓣膜关闭和血液撞击心室壁引起的振动所产生的声音。

心音图：机械振动转换成电信号后得到的图形。

第一心音：发生在心收缩期的开始，是心室开始收缩的标志，又称为心缩音。“扑“，声音低沉，持续时间长。

意义：主要反映心肌的收缩能力及房室瓣的功能状况。

第二心音：发生在心舒期的开始，是心室开始舒张的标志，又称为心舒音。“通”，声音高，持续时间短。

意义：主要反映动脉血压的高低及半月瓣的功能状况。

心脏泵血功能的评价：

（1）每搏输出量：心脏每博动一次由一侧心室射出的血量。一次心跳一侧心室射出的血液量称

为每搏输出量，简称搏出量。搏出量等于心室舒张末期容积减去收缩末期容

积，是衡量心脏泵血功能的最基本指标。

（2）每分输出量：指每分钟由一侧心室射出的血液量，又称心输出量。心输出量等于搏出量与

心率的乘积。每分输出量＝每搏输出量×心率＝5～6L/min

（3）射血分数：每博输出量占心舒末期的容积百分比。搏出量占心室舒张末期容积的百分比称

为射血分数。

意义：

①心舒张末期容积与心缩力有关（因与心肌初长度呈正相关）

②心缩力↑→每搏输出量↑→射血分数↑

③心室扩大、心功能下降（每搏输出量可不变）→心舒张末期容积↑→射血分数↓

（4）心指数：在静息、空腹情况下，动物单位体表面积的心输出量称为心指数。

意义：评定不同个体心功能

（5）心做功量：心室每收缩一次所做的功称为每搏功。

每搏功=每搏输出量*（平均动脉压-平均心房压）

每分功=每搏功*心率

右心室作功量只有左心室的1/6

在维持搏出量不变的情况下，随着动脉血压的增高，心肌收缩强度和作功量将增加。

心脏泵血功能的调节心脏射血功能的调节（影响心输出量的因素）：

(1)前负荷(异长自身调节)

心肌在收缩前所遇到的负荷，称为心肌的前负荷。可用心室舒张期末血液的充盈程度(容积)来表示。它反映了心室肌

在收缩前的初长度。

在一定范围内，静脉回流量↑→心室充盈量↑→心肌纤维初长度↑→心肌收缩力↑→每搏输出量、心输出量↑

通过心肌细胞本身初长度的改变而引起心肌收缩强度的改变称异长自身调节。

意义：能精细调节每搏输出量

(2)等长自身调节＝心肌收缩能力

是指通过心肌本身收缩活动的强度和速度的改变而不依赖于前、后负荷的改变来影响每搏输出量的能力（提高射血分数）。这种调节心搏出量的机制，又称为等长自身调节。

意义：能对持续的、剧烈的循环变化有强大的调节作用。

(3)后负荷（外周阻力的影响）

是指心肌在收缩时才遇到的负荷，称为心肌的后负荷（afterload）。心室肌后负荷是指动脉血压，故又称压力负荷。主动脉血压升高→心脏射血阻力增大，搏出血量减少→心舒末期容积增大→心缩力增强→搏出血量恢复正常

血管的收缩与舒张是在机体神经和体液的调节下使其和该组织的代谢水平相适应的。

结论：心输出量总是和机体的代谢水平相适应的。

(4)心率

心率×每搏输出量＝每分输出量

在一定范围内（40～150次/分），心率↑→每分心输出量↑

＞150次/分→心动周期缩短（尤其心舒期）→充盈量↓→每搏输出量↓→每分心输出量↓

＜40次/分→心动周期延长（尤其心舒期）→充盈量达极限而心率太慢→每分心输出量↓

心输出量取决于每搏输出量和心率。

1.每搏输出量的调节：在心率不变的情况下，每搏输出量受到心肌的前负荷（肌肉的初长度）、肌肉本身的收缩能力、

后负荷的影响。

（1）心肌的前负荷：心室收缩前所承受的负荷。通常用心室舒张末期容积或心室充盈量来表示。

心室舒张末期的容积=静脉回流量+心室射血后剩余血量

静脉回心血量越多，心室舒张末期的容量、心肌的初长度就越长，心肌收缩力越强，搏出功越大。

影响静脉回心血量的因素：心室舒张时间：与心率呈反比

静脉回流速度：取决于外周静脉压与心房、心室之差。

（2）心肌的收缩力：指心肌不依赖于前后负荷而能改变其力学活动的一种内在特性。

影响心肌收缩力的因素：a.自主神经（交感神经、副交感神经）

b.多种体液因素（儿茶酚胺）

c.兴奋时胞浆Ca2+浓度

d.ATP酶的活性

通过改变心肌收缩力从而调节每搏输出量的方式称为等长自身调节，这种变化与心肌收缩前的初长度无关。

异长自身调节：通过心肌细胞本身长度的改变而引起心肌收缩强度的改变，称为异长自身调节。

意义：通过异长自身调节，心脏可将增加的回心血及时泵出，不致使过多血流滞留于心腔中，从而维持静脉回心血量和心输出量之间的动态平衡。

(3)后负荷对搏出量的影响

后负荷——动脉血压（相对于心室而言）

后负荷增大等容收缩期室内压峰值增加，射血期缩短，心室肌缩短的程度和速度均减小，每搏输出量暂时减少心室内剩余血量增加，如果回心血量不变，则心舒末期容积增大，通过自身调节机制使搏出量恢复正常。（4）静脉回流量

2.心率的调节

3.心力储备：心输出量随机体代谢需要而增加的能力，称为泵血功能储备或心力储备。

三、心肌细胞的生物电现象

（一）心肌的生理特性——兴奋性、自动节律性、传导性、收缩性

1.兴奋性：心肌细胞具有对刺激发生反应的能力，即具有兴奋性。心肌细胞也和其它可兴奋细胞一样，发生一次兴奋

后，兴奋性也要经历各个时期的变化之后，才恢复正常。

（1）有效（绝对）不应期

（2）相对不应期

（3）超常期

兴奋性的特点：有效不应期特别长，不发生强直收缩。有效不应期的长短主要取决2期（平台期）

（2）影响兴奋性的因素（图）

①静息电位水平

RP↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓

RP↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑

②阈电位水平

上移→RP距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓

下移→RP距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑

③钠通道的状态

Na+通道有激活、失活和备用三种状态：

2.自动节律性：组织、细胞能在没有外来刺激的条件下，自动地产生节律性兴奋的特性，叫做自动节律性，简称自律性。

起源：心内特殊传导系统（房室结的结区除外），其自律性大小：窦房结P细胞>房室交界>房室束>浦肯野氏纤维等心脏的自律性来源于心脏的特定部位，即起搏点（pacemaker）也称为自动中枢.高等脊椎动物为窦房结.鱼类、两栖类动物的起搏点位于静脉窦。

（1）自律细胞的电位特点

（2）影响自律性的因素

①舒张期自动去极化的速度

②最大舒张期电位水平

③阈电位水平（不是主要影响因素）

正常起搏点：哺乳动物整个心脏的节律由窦房结的活动控制，窦房结是整个心脏的主导起搏点，称为正常起搏点

潜在起搏点：窦房结之外的其他部位自律组织并不表现出自身的自动节律性，只起着兴奋传导作用，称为潜在起搏点。

(3)心肌自律性与心律的关系

各部位的自律细胞的自律性高低不一窦房结----------房室结-----------浦氏纤维（90-100次/分）（40-60次/分）（20-40次/分）

窦房结对潜在起搏点的控制：节律高者控制节律低者。因为节律高者具有抢先占领（抢先达到阈电位

产生AP)和超速驱动抑制（抢先夺获压抑节律低者的“被动”节律性兴奋）的机制。

自律组织或自律细胞：具有自律性的组织或细胞

高等动物心脏内的自律性组织的节律性高低不一。窦房结P细胞>房室交界>房室束>浦肯野氏纤维等

心脏内兴奋传导速度不均一：（1）传导最慢的部位是房室结——房室延搁

生理意义：房室不同时收缩，心室收缩紧跟在心房收缩完毕后进行

（2）传导最快的部位使心室内浦肯野氏纤维（细胞）

生理意义：保证心室肌几乎完全同步收缩，产生较好的射血效果。

窦性节律（窦性心律）：正常心搏节律由自律性最高处—窦房结发出冲动引起，故称窦性节律。称窦房结为心搏起源或心搏起步点。

异位节律（异位心律）：由窦房结以外的自律细胞取代窦房结而主宰心搏节律。

安全因素：当正常起搏点活动障碍时，作为备用起搏点仍能以较低的频率保持心脏跳动

潜在的危险因素：当其自律性增高并超过窦房结时，可引起心律失常。

决定和影响自律性的因素：①4期自动除极的速度；②最大舒张电位与阈电位水平间的距离

心肌细胞同神经纤维和骨骼肌细胞一样具有兴奋性。心室肌细胞发生兴奋后，一次经历有效不应期、相对不应期和超常期等时期，随后恢复正常状态。

有效不应期：0期去极化到3期复极至-60mv。心肌：250-300ms，骨骼肌：1-3ms

绝对不应期：0期去极化到3期复极至-55mv。

特点：有效不应期特别长

相对不应期：-60mv至-80mv

超常期：-80mv恢复到-90mv

3.传导性：心肌细胞兴奋时所产生的动作电位能够沿着细胞膜传播的特性。

1) 传导原理：

局部电流

闰盘(缝隙连接)为低电阻区，局部电流很容易通过特殊传导系统

心肌细胞形成功能上的合胞体，保证左、右心房或心室能够同步兴奋和收缩

(2) 传导特点:

1）浦氏纤维最快→房、室内快→同步收缩，利射血

2）房室交界最慢→房室延搁→利房排空、室充盈

房室交界是兴奋由心房进入心室的唯一通道，交界区动作电位传导速度比较缓慢，使兴奋在这里延搁一段时间才向心室传播称房室延搁

(4 )影响心肌传导性的因素

1）细胞的直径：直径粗大→胞内电阻小→传导速度快

直径细小→胞内电阻大→传导速度慢

2）0期去极化的速度和幅度

3) 邻近部位膜的兴奋性

4) 细胞间联系

传导形式：局部电流+闰盘（缝隙连接）

心肌细胞形成功能上的合胞体，保证左、右心房或心室能够同步兴奋和收缩。

房室延搁：房室交界区是兴奋由心房进入心室的唯一通道，交界区动作电位传导速度极慢，使兴奋在这里延搁一段时间才向心室传播。（兴奋在房室交界的传导过程显著减慢，这种现象叫做房室延搁）

【房室交界区市正常情况下心房和心室之间的唯一传导途径，其中的结区细胞直径仅有3μm，且分支多，传导速度极慢，在心脏内冲动传导过程中形成0.1S的延迟，称为房室延搁。】

交感神经对心脏的刺激可缩短房室延搁，迷走神经的刺激延长房室延搁。

房室延搁的生理意义：使心室在心房收缩完毕之后才开始收缩，而不至于产生房室收缩重叠的现象。心脏内兴奋传播途径的特点和传导速度的不一致性，对于保证心脏各部分有次序地、协调地进行收缩活动，具有十分重要的意义。

在受刺激时，先在膜上产生电兴奋，然后通过兴奋-收缩藕联使心肌纤维缩短。

心脏内兴奋传播的特点：①各种心肌细胞传导速度不同，冲动在较短时间内就可以传遍左右心房或左右心室，产生“全”

或“无”式收缩；

②存在房室延搁现象，从而保证心房、心室次序、协调活动，有利于血液充盈心室和射血。

4.收缩性

心肌细胞的收缩性有以下特点：①对细胞外液中Ca2+浓度的有明显的依赖性

②同步收缩（“全”或“无”收缩）

③不发生强直收缩

④期前收缩与代偿性间歇

期前收缩：在心肌的有效不应期之后，和下次节律兴奋传来之前，受到一次额外的（人工或病理）阈上刺激，可产生一次额外的兴奋和收缩，由于它发生在下一次窦房结兴奋所产生的正常收缩之前，所以称为期前收缩。

代偿性间歇：在一次期前收缩之后，常有一段较长的心脏舒张期，称为代偿性间歇。

四、心肌动作电位的特点

（一）心肌细胞的类型及特点

（1）普通心肌细胞（又称收缩细胞和工作细胞）包括心房肌细胞和心室肌细胞。

特点：富含肌原纤维，具有兴奋性、传导性和收缩

性，不具有的自主节律性，是心脏泵血活动的动力。

（2）特殊分化的心肌细胞(自律细胞)包括P细胞和浦肯野氏细胞。

特点：缺乏收缩能力，具有产生自动节律性兴奋的能力，称为自律细胞。构成心传导系统，完成兴奋的传导功能。

根据各类心肌细胞AP的0期去极化速率和4期有无自动去极化,将心肌分为:

①快反应自律细胞：

0期去极速率快，4期有自动去极化

②快反应非自律细胞：

0期去极速率快，4期无自动去极化

③慢反应自律细胞：

0期去极速率慢, 4期有自动去极化

④慢反应非自律细胞：

0期去极速率慢,其4期无自动去极化

（二）心传导系统

心传导系统包括窦房结、心房传导组织、房室结、

房室束及其分支以及心室传导组织。

（1）P细胞——为卵圆形，小于普通细胞，主要存在于窦房结中，是窦房结中产生自动节律性兴奋的细胞，所以称为起搏细胞。

（2）浦肯野氏细胞——直径最大，广泛存在于除窦房结和房室结的结区以外的所有心传导系统中。

（三）普通心肌细胞的跨膜电位及形成机理

1.心肌细胞的静息电位——K+跨膜运动所形成的平衡电位，膜内电位低于膜外

（1）幅度：心室肌膜内为-90 mV

（2）机制： K+跨膜运动所形成的平衡电位

条件：①膜两侧存在浓度差

②膜通透性具选择性：K+/Na+＝100/1

结果：K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散，达到K+平衡电位

心肌细胞的静息电位及形成原理，基本上与神经细胞和骨骼肌细胞相似，也是由细胞内K+向细胞膜外流动所产生的K+的跨膜平衡电位。心肌细胞的静息电位为-90mv。

2.心肌细胞的动作电位——在心肌细胞去极化过程，起主要作用的离子通道是快钠通道(Na+内向离子电流)和慢钙通

道(Ca2+内向离子电流)；慢钠通道、快钾及慢钾通道也在心肌细胞去极化和复极化中起

作用。

心肌细胞的动作电位与神经细胞和骨骼肌细胞不同：复极化过程复杂；持续时间长（300-400ms）；动作电位的升支和降支不对称。

（1）动作电位的过程

整个动作电位变化过程可分为5个时期，其中0期为去极化和反极化过程，l～4期属于复极化过程。

除极过程（0期）：又称去极化期，膜去极化，Ap上升支

心室肌细胞在窦房结传来的兴奋冲动影响下，膜内电位上升至临界水平即阈电位(约为﹣70mV)水平，

引起快钠通道开放(激活)，膜外Na+顺着浓度差和电位差迅速内流，形成快钠内向电流，使膜内电

位急剧上升，由静息时的﹣90 mV跃升至﹢30 mV，在l～2ms内电位变化幅度达120 mV，构成动作

电位的上升支。快钠通道，可被河豚毒(TTX)特异性阻断。

复极过程：1期—快速复极初期，膜电位由＋30 mV迅速降至约0 mV，形成复极1期，

此时快钠通道已关闭，但有短暂的K+外流。

2期—平台期（主要特征），又称缓慢复极期。膜电位下降缓慢，膜电位稳定于0 mV水平附近达100～150 ms之久。主要由慢钙通道开放，Ca2+(伴有少量Na+)内流和K+外流所形成的离子电流动态平衡。初

期是Ca2+内向离子电流占优势，随着时间推移K+外向离子电流逐渐增强，导致膜电位缓慢地变负。

3期—快速复极末期。平台期后由于Ca2+通道已灭活，K+外流却随时间而递增，因而膜的复极加快，导致膜电位快速复极化直至完成复极过程。

静息期（4期）：膜电位稳定于Rp水平。又称恢复期。心室肌细胞的膜电位稳定于静息电位水平。在动作电位变化过程中，顺浓度梯度跨膜进出的各种离子，在恢复期中须依靠膜的主动转运机理，恢复兴奋前细胞内外

正常的离子浓度梯度，为再次兴奋准备条件。Na+和K+的主动转运依靠Na+-K+泵进行；Ca2+的主动转

运则是通过Na+-Ca2+交换机理与Na+的顺浓度梯度内流相偶联进行。 4期因膜内[Na+]和[Ca2+] 升

高，而膜外[K+]升高→激活离子泵→泵出Na+和Ca2+，泵入K+→恢复正常离子分布

心肌动作电位产生的机制：0期去极化的形成—Na+内流（再生性钠电流）使心肌细胞膜在短时间内去极化和反极化。

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