心内科难记知识点一览

抗心律失常药

Ⅰ类阻断快速钠通道

ⅠA类药减慢动作电位0相上升速度，延长动作电位时限，奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺等；ⅠB类药不减慢动作电位0相上升速度，缩短动作电位时限，美西律、苯妥英钠、利多卡因等；ⅠC类药减慢动作电位0相上升速度，减慢传导与轻度延长动作电位时限，氟卡尼、恩卡尼、普罗帕酮、莫雷西嗪等；

Ⅱ类药阻断β受体阻滞剂，比索洛尔、美托洛尔、阿替洛尔等；

Ⅲ类药阻断钾通道与延长复极，胺碘酮、索他洛尔等；

Ⅳ类药阻断慢钙通道，维拉帕米、地尔硫卓等。

继发性高血压：

肾实质性高血压、肾血管性高血压、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、主动脉缩窄、皮质醇增多症

二尖瓣狭窄：

心脏杂音：①特征性杂音为心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音，呈递增型，局限，左侧卧位明显，运动或用力呼气可使其增强，常伴舒张期震颤。房颤时，杂音可不典型。当胸壁增厚、肺气肿、低心排量状态、右室明显扩大、二尖瓣重度狭窄时此杂音

可被掩盖。称之为“安静型二尖瓣狭窄”。

并发症：心房颤动、急性肺水肿、血栓栓塞、右心衰竭、感染性心内膜炎、肺部感染

二尖瓣关闭不全：

心脏杂音：典型杂音是心尖区全收缩期吹风样杂音，杂音强度≥3/6级，可伴有收缩期震颤。前叶损害为主者杂音向左腋下或左肩胛下传导，后叶损害为主杂音向心底部传导。

主动脉狭窄常见的三联症：心绞痛、晕厥、心力衰竭

心脏杂音：在胸骨右缘1~2肋间粗糙而响亮的射流性杂音，3/6级以上，呈递增型，向颈部传导。

并发症：心律失常、心脏性猝死、充血性心力衰竭、感染性心内膜炎、体循环栓塞、胃肠道出血

主动脉瓣关闭不全：

心脏杂音：主动脉区舒张期杂音，为一高调递减型叹气样杂音，舒张早期出现，坐位前倾位呼气末明显，向心尖区传导；返流明显者，常在心尖区闻及柔和低调的隆隆样舒张期杂音（Austin-Flint杂音）

周围血管征：动脉收缩压增高，舒张压降低，脉压增宽，可出现周围血管征，如

点头征（DeMusset征）、水冲脉（water-hammer）、股动脉枪击音（Traube征）和毛细血管搏动征，听诊器压迫股动脉可闻及双期杂音（Duroziez双重音）

溶栓禁忌症

1.既往发生过出血性脑卒中，6个月内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；

2.中枢神经系统受损、颅内肿瘤或畸形；

3.近期（2~4周）有活动性内脏出血；

4.未排除主动脉夹层；

5.入院时严重且为控制的高血压（>180/110mmHg）或慢性严重高血压病史；

6.目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向；

7.近期（2~4周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（>10分钟）的心肺复苏；

8.近期（<3周）外科大手术；

9.近期（<2周）曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术。

慢性肺源性心脏病的并发症

1.肺性脑病是由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的神经精神障碍综合征，常继发于慢阻肺

2.酸碱失衡及电解质紊乱呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒合并低氯、低钠、低钾

3.心律失常多为房早及阵发性室上速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征

4.休克发生原因有严重感染、失血（多由上消化道出血所致）、严重心力衰竭或心律失常

5.消化道出血心衰致使胃肠道瘀血，以及应用糖皮质激素

6.弥散性血管内凝血（DIC）

7.深静脉血栓形成

心力衰竭NYHA分级

Ⅰ级心脏病患者日常活动量不受限制，一般活动不引起乏力、呼吸困难等心衰症状。

Ⅱ级心脏病患者体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，一般活动下可出现心衰症状。

Ⅲ级心脏病患者体力活动明显受限，低于平时一般活动即引起心衰症状。

Ⅳ级心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下也存在心衰症状，活动后加重。

心力衰竭（heartfailure）是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环瘀血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和液体潴留。

心衰的诱因：感染、心律失常、血容量增加、过度体力消耗或情绪激动、治疗不当、原有心脏病变加重或并发其他疾病

洋地黄类药物通过抑制Na+-K+-ATP酶发挥药理作用：①正性肌力作用：促进

心肌细胞Ca2+-Na+交换，升高细胞内Ca2+浓度而增强心肌收缩力；②电生理作用：一般治疗剂量下，可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最明显；③迷走神经兴奋作用：作用于迷走神经传入纤维增加心脏压力感受器的敏感性，反馈一直中枢神经系统的兴奋冲动，可对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响；④作用于肾小管细胞减少钠的重吸收并抑制肾素分泌。

非洋地黄类正性肌力药：

①β受体兴奋剂：多巴胺与多巴酚丁胺，多巴胺是去甲肾上腺素前体

②磷酸二酯酶抑制剂：米力农、氨力农，通过抑制磷酸二酯酶活性促进Ca2+通道膜蛋白磷酸化，Ca2+内流增加，从而增强心肌收缩力

抗心力衰竭药物的治疗进展：

人重组脑钠肽

左西孟旦

伊伐布雷定

AVP受体拮抗剂（托伐普坦：苏麦卡）

急性心肌梗死的并发症：

1.乳头肌功能失调或断裂（50%发生率）造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全，

心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音

2.心脏破裂常在起病一周内出现。偶为心室间隔破裂造成穿孔，在胸骨左缘第3~4肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴有震颤

3.栓塞（1%~6%）见于起病1~2周，可为左心室附壁血栓脱落所致

4.心室壁瘤主要见于左心室（5%~20%）体格检查左侧心界扩大，心脏波动范围较广。心电图ST段持续抬高。

5.心肌梗死后综合征（10%发生率）机体对坏死物质的过敏反应

肺动脉高压的治疗：

血管舒张药：钙通道阻滞剂前列环素一氧化氮内皮素受体拮抗剂（波生坦、安立生坦）磷酸二酯酶5抑制剂（西地那非）

室速的心电图特征：

①3个或以上的室性期前收缩连续出现；

②QRS波形态畸形，时限超过0.12s，ST-T方向与QRS主波方向相反；

③心室率通常为100~250次/分，心律规则，但可亦不规则；

④心房独立活动与QRS波无固定关系，形成房室分离，偶尔个别或所有心室激动逆传夺获心房；

⑤通常发作突然开始；

⑥心室夺获与室性融合波：室速发作时少数室上性冲动可下传心室，产生心室夺获，表现为在P波之后，提前发生一次正常的QRS波。

房室传导阻滞：

一度房室传导阻滞:每个心房冲动都能传导至心室，但PR间期超过0.20秒；

二度房室阻滞：

二度I型房室传导阻滞又称文氏阻滞，最常见，表现为：1.PR间期进行性延长、直至一个P波受阻不能下传心室；2.相邻RR间期进行性缩短，直至一个P波不能下传心室；3.包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍。

二度II型房室传导阻滞心房冲动传导突然阻滞，但PR间期恒定不变。下传搏动的PR间期大多正常。

三度（完全性）房室阻滞：全部心房冲动均不能传导至心室。其特征：1.心房与心室活动各自独立、互不相关；2.心房率快于心室率，心房冲动来自窦房结或异位心房节律（房性心动过速、扑动或颤动）；3.心室起搏点通常在阻滞部位稍下方。

房扑：

心电图特征：①心房活动呈现规律的锯齿状扑动波称为F波，扑动波之间的等电线消失，在II、III、avF或v1导联最明显。典型房扑的频率常为250~300次/分。②心

室率规则或不规则，取决于房室传导比例是否恒定。当心房率为300次/分时，未经药物治疗，心室率通常为150次/分。③QRS波形态正常，当室内差异性传导、原先有束支传导阻滞或经房室旁路下传时，QRS波增宽、形态异常。

房颤：

心电图：①P波消失，代之以小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不定，称为f波，频率约350~600次/分；②心室率极不规则，房颤未接受药物治疗、房室传导正常者，心室率通常在100~160次/分，药物（儿茶酚胺类等）、运动、发热、甲状腺功能亢进等均可缩短房室结不应期，使心室率加快；相反，洋地黄延长房室结不应期，减慢心室率；③QRS波形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异性传导，QRS波增宽变形。

房颤患者心室率变规则，考虑以下可能性：①恢复窦性心律；②转变为房性心动过速；③转变为房扑（固定的房室传导比率）；④发生房室交界区性心动过速或室性心动过速。如心室律变为慢而规则（30~60次/分），提示可能出现完全性房室传导阻滞。