病理学复习资料

病理学复习资料

(一)适应的类型，化生的概念及其意义

（1）适应的类型：萎缩、肥大、增生、化生

（2）化生的概念：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，通常发生于同源细胞之间。

（3）化生的意义：适应性过程、但失去原有功能。有可能继发肿瘤。

适应：细胞和由其构成的组织、器官，对于内、外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应

萎缩：已发育正常的实质细胞、组织和器官体积缩小。

肥大：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大。

增生：组织或器官内实质细胞数量增多，常导致组织或器官体积的增大。

1.试述萎缩的基本病理变化。

肉眼：器官和组织体积变小、重量减轻、颜色变褐、质地变韧、边缘变锐、包膜增厚、皱缩。光镜：实质细胞体积缩小或数量减少。某些实质细胞内脂褐素沉着。

电镜：细胞器减少，可见残存小体。

(二)损伤的类型

（1）可逆性损伤：细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，叫可逆性变化，也叫变性。分类如下：

细胞水肿脂肪变性玻璃样变粘液样变淀粉样变病理性色素沉着病理性钙化

细胞水肿（水变性）：即细胞内水分异常增加。

脂肪变性：中性脂肪蓄积于非脂肪细胞细胞之内。

（2）不可逆性损伤：当细胞发生不可逆性代谢、结构和功能障碍，引起细胞死亡。可分为坏死和凋亡两大类。

坏死：以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。以细胞核改变为主要形态学标志核固缩、核碎裂、核溶解。分类如下：凝固性坏死液化性坏死纤维素样坏死坏疽。结局有：溶解吸收分离排出（糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞）机化与包埋钙化。

1.试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点。

细胞水肿是细胞损伤中最早出现的改变。感染、缺氧、中毒等原因致线粒体损伤，A TP生成减少，细胞膜Na+-K+泵功能障碍而使细胞内Na+和水的过多蓄积。

好发部位：线粒体丰富、代谢旺盛的实质器官（心、肝、肾）细胞。

形态学：肉眼：受累器官体积增大，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡。光镜：线粒体肿大和内质网扩张断裂，使细胞质内出现红染细颗粒状物或胞浆疏松化、气球样变。

(一)按再生能力细胞的分类

（1）不稳定细胞：如表皮、淋巴细胞。经常受到损伤，再生能力相当强。

（2）稳定细胞：腺体或腺样器官的实质细胞：如肝。偶尔受到损伤，较强的再生能力。

（3）永久性细胞：神经、骨骼、心肌细胞，不包括神经纤维。不易受到损伤，再生能力差。

(二)肉芽组织的成分及其作用

肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎症细胞的浸润。

成分：①新生毛细血管：方向性（向创面垂直生长）；②成纤维细胞：细胞体积大，两端突起，呈椭圆形；

③纤维细胞：梭形；④炎性细胞：吞噬细胞（主要）、中性粒细胞、淋巴细胞。（水分多血管多细胞多胶原少）

功能：抗感染及保护创面；填补伤口及其他组织缺损；机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其它异物。

(一)充血的概念和病变

充血：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，称动脉性充血，是一个主动过程，表现为局部组织或器官的小动脉和毛细血管扩张，血液输入量增加。

大体：器官和组织大、红、热

镜下：局部细动脉及毛细血管扩张

(二)淤血的概念、病因和病变

瘀血：器官或局部组织静脉血流回受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，成为瘀血。

病因：①静脉受压（外压）；②静脉阻塞（内塞）；③心力衰竭（中央心衰）。

大体：器官和组织大、紫、凉

镜下：局部细静脉及毛细血管扩张，常伴随引起水肿

(三)肝、肺淤血的原因和病理变化

（1）肺淤血

原因：左心衰引起，肺静脉回流受阻。

大体：肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体。

镜下：（急性）毛细血管扩张充血、水肿液、出血；（慢性）纤维化、心衰细胞

临床：气促、缺氧、咳粉红色泡沫痰

心衰细胞：含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞。出现于慢性肺瘀血。

（2）肝淤血

原因：右心衰褐，肝静脉回流心脏受阻。

大体：（急性）肝脏体积增大，呈暗红色；（慢性）槟榔肝

镜下：中央静脉和肝窦扩张，充满红细胞；瘀血严重时，肝小叶中央的肝细胞萎缩、坏死消失，小叶周边的肝细胞缺氧程度较轻（有肝小动脉提供营养）而发生脂肪样变。

(四)血栓形成的条件与类型

血栓形成：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。

条件：①心血管内皮细胞的损伤；②血流状态的改变；③血液凝固性增加

血栓：在血栓形成过程中所形成的固体质块。

类型：①白色血栓：血流快。②混合血栓：血流缓慢、漩涡。③红色血栓：血流停止，静脉内。④透明血栓：微血栓。

(五)栓子和栓塞的概念及栓子运行途径

栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。

栓子：阻塞血管的异常物质。

栓子运行途径：①静脉系统、右心→肺动脉及其分支；②左心、主动脉系统→全身动脉及其分支。

(六)梗死的概念、原因和类型

梗死：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死。

原因：血管阻塞，且不能建立有效侧支循环

(一)炎症的概念及基本病变

炎症：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的一种防御反应。血管反应是中心环节。

（1）变质：炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。

（2）渗出：炎症局部组织血管内的液体、纤维蛋白等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体表、体腔或粘膜表面的过程。在炎症早期或急性炎症中较常见。

（3）增生：在炎症后期或慢性炎症表现最明显。

局部反应：红、肿、热、痛、功能障碍

全身反应：发热、末梢血白细胞升高

按时间长短分为：超急性炎症、急性炎症、亚急性炎症、慢性炎症

(二)急性炎症的病变过程

（1）血流动力学改变

（2）血管通透性增加：①内皮细胞收缩和（或）穿胞作用增强；②直接损伤内皮细胞；③白细胞介导的内皮细胞损伤；④新生毛细血管的高通透性

（3）白细胞渗出和吞噬作用：（白细胞边集→白细胞滚动→白细胞粘附→白细胞游出→趋化作用）

炎症介质：炎症过程中参与、介导炎症反应的化学因子。

(三)急性炎症的类型及病变

（1）浆液性炎：以浆液渗出为主，常是纤维素性炎、化脓性炎的早期变化。

（2）纤维素性炎：以纤维蛋白原渗出为主。

（3）化脓性炎：以大量中性粒细胞渗出为主。①表面化脓和积脓；②蜂窝织炎：疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎；③脓肿：皮下和内脏的局限性化脓性炎

（4）出血性炎：渗出物中含有大量红细胞。

结局：①痊愈；②转为慢性；③蔓延扩散（局部蔓延、淋巴路蔓延、血行蔓延）

1.如何区别蜂窝织炎和脓肿？

（1）脓肿主要是由金黄色葡萄球菌引起，好发于皮肤和内脏，是局限性化脓性炎，常有脓腔形成，脓肿破溃可形成溃疡、窦道和瘘管。

（2）蜂窝织炎主要是由溶血性链球菌引起，好发于粘膜下、肌肉和阑尾等疏松组织，是弥散性化脓性炎。炎症范围较广，发展迅速，易发生全身中毒症状。

肿瘤：是机体在各种致瘤因素长期作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去了对其生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物。

(一)肿瘤的形态：实质（肿瘤细胞）+间质（结缔组织、血管、淋巴细胞）

(二)肿瘤的分化和异型性

分化：是指肿瘤组织在形态和功能上与正常组织的相似程度。

异型性:由于分化程度不同，肿瘤细胞形态和组织结构与相应正常组织相比有不同程度的差异。

异型性小——分化高，常为良性；异型性大——分化低，常为恶性。

肿瘤异型性表现在两个方面：结构异型性和细胞异型性。

(三)肿瘤的命名与分类

一般原则：组织来源+良恶性

(四)肿瘤的生长和扩散

生长：⑴膨胀性（良性）；⑵浸润性（恶性）；⑶外生性（良、恶性）

扩散：⑴局部浸润和直接蔓延；⑵转移

癌前病变：是指某些病变虽然本身不是恶性肿瘤，但具有发展为恶性肿瘤的潜在可能性。

非典型增生：指细胞增生并出现异型性，但还不足以诊断为肿瘤的一些病变。

1.肿瘤性增殖与非肿瘤性增殖的区别？

非肿瘤性增生为生理性、炎性或修复性，符合机体需要有一定限度，病因或刺激消除后能停止，能够分化成熟多为多克隆性。

肿瘤性增生形态、代谢、功能上均有异常，与机体不协调，对机体有害，生长旺盛失控，初始因素消除仍能生长，不同程度失去分化成熟能力，一般为单克隆性。

(一)动脉粥样硬化的形成机理及病理变化

动脉粥样硬化（AS）：主要累及大中动脉，基本病变是动脉内膜脂质沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，致管壁变硬、管腔狭窄及钙化，并引起一系列继发性病变，特别是发生在心、脑、肾等器官，可引起缺血性改变。

泡沫细胞：分为巨噬细胞源性泡沫细胞和SMC源性泡沫细胞。巨噬细胞和SMC吞噬胆固醇，在染色时被酒精溶解，而呈空泡状。体积大，圆形或者椭圆形，胞质中含有大量小空泡。

脂纹：为AS肉眼可见的最早病变。肉眼观，为点状或条纹状黄色不隆起或者微隆起于内膜的病灶，常见于主动脉后壁及其分值开口处。光镜下可见病灶处的内膜下有大量泡沫细胞聚集。

（1）机制：①脂质渗入学说；②平滑肌突变学说；③炎症学说；④内皮损伤学说；⑤单核-吞噬细胞学说（2）病变：

①脂纹（早期）：动脉内膜脂质—巨噬细胞与SMC吞噬→泡沫细胞→内膜黄色条纹（脂纹）或斑点

②纤维斑块期（中期）：病变周纤维↑→动脉表面灰白斑块突出（纤维帽）

③粥样斑块期（后期）：纤维斑块，深部脂质液化（胆固醇结晶）

④继发性改变（斑块内出血、溃疡、血栓、钙化、动脉瘤形成、血管腔狭窄）

(二)冠状动脉粥样硬化症和冠状动脉硬化性心脏病

（1）冠状动脉粥样硬化症：是AS中对人类构成威胁最大的疾病。左前降支>右、左主干、左旋支>后降支。

（2）冠状动脉硬化性心脏病（CHD）：简称冠心病，是因冠状动脉狭窄所致心肌缺血引起，也称缺血性心脏病（IHD）。

机制：①冠状A供血不足

②心肌耗氧量剧增：血压↑↑（如斑块致血管狭窄），过劳，情绪激动等→心肌负荷↑

主要表现：①心绞痛；②心肌梗死；③心肌纤维化；④冠状动脉性猝死。

(三)风湿病

风湿病：一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。

特点：

①病变主要累及全身结缔组织(结缔组织病)；

②胶原纤维→变性、坏死→风湿小结；

③心脏、血管或关节最常累及。

病变：

①变质渗出期：结缔组织基质黏液变性、胶原纤维纤维素样坏死、少量炎症细胞浸润

②增生期或肉芽肿期：形成风湿性肉芽肿（Aschoff小体）——诊断意义：主要位于心肌间质、小A旁，其中心为纤维素样坏死，周围为风湿细胞（Aschoff细胞）和淋巴细胞。风湿细胞体积大，圆形或椭圆形，核膜清晰，染色质位于中央，核横切面似枭眼样，纵切面呈毛虫样，为巨噬细胞源性。

③瘢痕期或愈合期：风湿小体发生纤维化，形成瘢痕（白色血栓）。

临床：

（1）风湿性心脏病：①风湿性心内膜炎（二尖瓣、二尖瓣+主动脉瓣）

②风湿性心肌炎（间质水肿，间质血管旁可见Aschoff小体）

③风湿性心外膜炎（绒毛心）

（2）风湿性关节炎：常侵犯大关节，游走性，反复发作

（3）皮肤病变：①环形红斑（渗出性）

②皮下结节（增生性）

（4）风湿性动脉炎

（5）风湿性脑病

风湿小体：又称为阿少夫小体，是风湿病的一种肉芽肿性病变，镜下为球形、椭圆形或梭形结节，其中心可见纤维素样坏死，周围有较多Aschoff细胞，外周有淋巴细胞、浆细胞浸润。

(四)二尖瓣狭窄的病因

多由风湿性心内膜炎反复发作所致，早期左心房代偿性扩张肥大，后期左心房功能代偿失调，引起肺淤血。

(一)肺炎

（1）细菌性肺炎

①大叶性肺炎：主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变常累及肺大叶的全部或大部。多见于青壮年，起病急。

诱因：各种原因→抵抗力降低→呼吸道防御功能减弱→细菌感染。

过程：i. 充血水肿期（1-2days）：病变肺叶肿胀，暗红色。镜下肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩张充血，肺泡腔内有多量浆液性渗出液，其内混有少量的红细胞、中性粒和巨噬，渗出液内可检出肺炎链球菌。

ii. 红色肝样变期（3-4days）：肿大的肺叶充血呈暗红色，质地变实，切面灰红似肝脏外观。镜下见肺泡间隔内毛细血管仍处于扩张充血状态，而肺泡腔内则充满纤维素及大量红细胞，其间夹杂少量中性粒和巨噬，其中纤维素丝连接成网并穿过肺泡间孔与相邻肺泡内的纤维素网相连接。

iii. 灰色肝样变期（5-6days）：病变肺叶仍肿大，但充血消退，有红色逐渐转变为灰白色，质实如肝。镜下见肺泡腔内渗出的纤维素增多，相邻肺泡纤维素丝经肺泡间孔相互连接的现象更多见，纤维素网内有大量中性粒。

iv. 溶解消散期（7days）：肺泡腔内中性粒变性坏死，并释放出大量蛋白水解酶将渗出物中的纤维素溶解，肺内炎症病灶完全溶解消散后，肺组织结构和功能恢复正常。

并发症：i. 肺肉质变（机化性肺炎）：肺泡内渗出的中性粒细胞数量少或功能缺陷，释放蛋白溶解酶不足以使渗出的纤维素完全溶解而被吸收清除，由肉芽组织机化。病变肺组织呈褐色肉样外观。

ii.败血症或脓毒败血症

iii.胸膜肥厚和粘连

iv.肺脓肿及脓胸

v.感染性休克

②小叶性肺炎：主要由化脓性细菌感染引起，以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎症。病变常以细支气管为中心，累及肺小叶，又称支气管肺炎。主要发生于小儿和年老体弱者，以并发症出现。

病理变化：大体肺切面散布大小不一、形状不规则的灰黄质实病灶，部分病灶中央可见细支气管横断面。镜下以细支气管为中心的急性化脓炎症，病灶周肺组织代偿性肺气肿。

（2）病毒性肺炎（间质性肺炎）

病理变化：肺间质（支、细支气管壁及周围、小叶间隔及肺泡壁）充血、水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润→肺泡壁明显增宽。

1.大叶性肺炎、小叶性肺炎和间质性肺炎的区别？

指肺内小支气管管腔持久不可复性扩张伴管壁纤维性增厚的慢性化脓性疾病。

病因：炎症造成阻塞，阻塞造成感染，感染加重阻塞。

肺尘埃沉着症：简称尘肺，是长期吸入有害粉尘在肺内沉着，引起以粉尘结节和肺纤维化为主要病变的常见职业病。

肺硅沉着症：简称硅肺（矽肺），是长期吸入大量含游离二氧化硅（SiO2）粉尘微粒所引起的以肺纤维化为主要病变的全身性疾病，

2.肺癌的肉眼类型和组织学类型有哪些？

肉眼类型：

①中央型（肺门浸润型）：起源于主支气管或叶支气管，癌块位于肺门；约占肺癌的60～70％，最为常见。

②周围型：起源于段或段以下支气管肺癌，癌灶接近肺膜；约占肺癌的30～40％。

③弥漫型：较少见，起源于末梢肺组织，约占肺癌的2~5％。

组织学类型：鳞癌、腺癌、腺鳞癌、小细胞癌（燕麦细胞癌）、大细胞癌、肉瘤样癌

(一)胃炎

（1）急性胃炎分类：急性刺激性胃炎（急性卡他性胃炎）、急性出血性胃炎、腐蚀性胃炎、急性感染性胃炎（急性糜烂出血性胃炎）

（2）慢性胃炎

1)发病机制：①幽门螺杆菌感染；②长期慢性刺激；③十二指肠液反流；④自身免疫伤害

2)分类：①慢性浅表性胃炎；

②慢性萎缩性胃炎：病理变化：i.腺体萎缩变小、数目减少或囊性扩张；

ii. 固有层慢性炎细胞浸润，淋巴滤泡形成；

iii. 腺上皮化生。

③慢性肥厚性胃炎；

④疣状胃炎

(二)消化性溃疡病

（1）发病机制：①幽门螺杆菌感染；②黏膜抗消化能力降低；③胃液的消化作用；④神经、内分泌功能失调；⑤遗传因素

（2）病理变化：大体一个2cm以内的溃疡；镜下溃疡底部从内向外分为炎性渗出层、坏死组织层、肉芽组织层和瘢痕层

（3）并发症：①出血；②穿孔；③幽门狭窄；④癌变（多发于长期胃溃疡）

(三)病毒性肝炎

是指由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病理变化的传染病。

（1）病理变化

1)肝细胞变性坏死：①细胞水肿（胞浆疏松化、气球样变）→溶解性坏死（点状坏死、碎片状坏死、桥

接坏死、大片坏死）；②嗜酸性变→嗜酸性坏死（嗜酸性小体）

2)炎症细胞浸润

3)肝细胞再生

4)间质反应性增生和小胆管增生

（2）病理类型

1)急性（普通型）肝炎：大体肝脏肿大，质地柔软，表面光滑；镜下细胞水肿为主

2)慢性（普通型）肝炎：①轻度：点状坏死，碎片状坏死，慢性炎细胞浸润；②中度：变性坏死明显，

碎片状坏死，桥连坏死，纤维间隔形成；③重度：碎片状坏死，桥连坏死，不规则肝细胞增生，假小叶。

3)急性重型肝炎

4)亚急性重型肝

(四)肝硬化

肝细胞弥漫性变性、坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行而导致肝脏变形、变硬的一种常见的慢性肝脏疾病。

（1）门脉性肝硬化（小结节型）

（2）坏死后性肝硬化（大结节型或大小结节混合型）

（3）胆汁性肝硬化（不全分割型）

点状坏死：单个或数个肝细胞坏死，常见于急性普通型肝炎。

碎片状坏死：肝小叶周边部界板肝细胞灶性坏死和崩解。常见于慢性肝炎。

桥接坏死：中央静脉与汇管区之间，两个汇管区之间，或两个中央静脉之间出现的互相连接的坏死带，常见于中度与重度慢性肝炎。

大片坏死：几乎累及整个肝小叶的大范围肝细胞坏死，常见于重型肝炎。

毛玻璃样肝细胞：光镜下在HBsAg携带者及慢性肝炎患者的肝组织常可见肝细胞浆内充满嗜酸性细颗粒物质，不透明似毛玻璃样。

假小叶：广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形肝细胞团。

原发性肝癌：是肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤。

1. 试述假小叶的形态特点？

假小叶内肝细胞排列紊乱，可有变形，坏死及再生的肝细胞。中央静脉常缺如、偏位或两个以上。

2.门静脉高压症的临床表现及形成机制。

临床表现：脾脏肿大、胃肠淤血、腹腔积液、侧支循环形成

形成机制：①肝纤维化使肝静脉的分支小叶下静脉、中央静脉、肝窦受压

②肝内血管网受破坏而减少

③肝动脉与门静脉之间形成异常吻合支

(一)肾小球肾炎

是变态反应引起的非化脓性炎症，主要侵犯肾小球。

（1）病理变化：①细胞增多；②基膜增厚；③炎性渗出和坏死；④玻璃样变和硬化；⑤肾小管和间质的改变。

（2）临床表现：①急性肾炎综合征；②急进性肾炎综合征；③肾病综合征；④无症状性血尿或蛋白尿；

⑤慢性肾炎综合征

（3）类型

新月体：主要见于新月体性肾小球肾炎，其组成成分为增生的肾球囊壁层上皮细胞、单核细胞，突向肾小球囊腔内，呈新月型。早期为细胞性新月体，以后演变为纤维-细胞性新月体，最后变成纤维性新月体。新月体的大量出现提示预后不良。

弥漫性非毒性甲状腺肿：又称单纯性甲状腺肿，是由于缺碘使甲状腺素分泌不足，促甲状腺（TSH）分泌增多，甲状腺滤泡上皮增生，滤泡内胶质堆积而使甲状腺大，一般不伴有甲亢。

弥漫性毒性甲状腺肿：是指血中甲状腺素过多，作用于全身各个组织所引起的临床综合征，临床上统称为甲状腺功能亢进症，又称为Graves病。约1/3的患者有眼球突出，又称为突眼性甲状腺肿。

1. 试述弥漫性非毒性甲状腺肿的病理变化。

根据弥漫性非毒性甲状腺肿的发生、发展过程和病变特点，可分为三个时期：

（1）增生期（弥漫性增生性甲状腺肿）：肉眼见甲状腺弥漫对称性肿大，表面光滑；镜下见滤泡上皮增生呈立方或低柱状，胶质较少，间质充血。

（2）胶质贮积期（弥漫性胶样甲状腺肿）：肉眼见甲状腺弥漫性对称性肿大，表面光滑，切面棕褐色，半透明胶冻状；镜下见部分上皮增生，大部分滤泡上皮复旧变扁平，滤泡腔高度扩张，大量胶质贮积。（3）结节期（结节性甲状腺肿）：肉眼见甲状腺呈不规则形增大，结节大小不等，有的结节境界清楚，多无完整包膜。切面可有出血、坏死、囊性变、钙化和瘢痕形成。

2. 阐述毒性甲状腺肿的病理变化。

大体甲状腺中度弥漫性对称性肿大，约为正常的2~4倍，表面光滑，血管充血质较软，切面灰红呈分叶状，胶质少，棕红色，质如肌肉。

镜下滤泡上皮增生呈柱状和乳头样增生；滤泡内胶质稀薄或缺如，并在上皮缘出现吸收空泡。间质内淋巴细胞浸润，并有淋巴泡形成。

3. 慢性淋巴细胞性甲状腺炎的病理变化。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎又称桥本病，是一种自身免疫性疾病。肉眼观甲状腺弥漫性对称性肿大，稍呈结节状，质较韧，与周围组织无粘连，切面呈分叶状，质灰白灰黄。镜下观甲状腺实质广泛破坏、萎缩，大量淋巴细胞浸润，嗜酸性变。

4. 甲状腺癌的类型。

乳头状癌（恶性程度低）、滤泡癌（恶性程度高）、髓样癌（发生于滤泡旁细胞内）、未分化癌（恶性程度高）。

5.

1. 流行性脑脊髓膜炎的病理变化及临床表现。

按病情进展，可分为三期：

（1）上呼吸道感染期

（2）败血症期

（3）脑膜炎症期

临床表现为：

（1）脑膜刺激征（2）颅内高压（3）脑神经麻痹（4）脑脊液改变（5）败血症表现

2. 流行性乙型脑炎的病理变化。

部位：整个脑实质，以大脑皮质、基底核、视丘最重；小脑皮质、延髓次之；脊髓最轻。

大体：软脑膜充血、水肿，脑回宽、脑沟窄；切面可见粟粒或针尖大半透明软化灶，弥漫或聚集分布。镜下：（1）血管改变和炎症反应：淋巴细胞套

（2）神经细胞变性坏死：卫星现象和噬神经细胞现象

（3）软化灶形成：筛状软化灶（特征性病变）

（4）胶质细胞增生。

脑膜刺激征：表现为颈项强直和屈髖伸膝征，婴幼儿出现角弓反张。

淋巴细胞套：血管周围间隙增宽，以淋巴细胞为主的炎细胞围绕血管成套袖状浸润。

卫星现象：变性神经元胞体被5个以上少突胶质细胞围绕形成卫星结构。

噬神经元现象：坏死的神经元被增生的小胶质细胞或血源性巨噬细胞吞噬的过程。

结核病：是由结核杆菌引起的一种慢性肉芽肿病。以呼吸道传播最常见。

基本病变：

①渗出为主：出现在结核性炎症的早期或机体抵抗力低下，菌量多毒力强或变态反应较强时，主要表现为浆液性或浆液纤维素性炎。病变早期局部有中性粒浸润，但很快被巨噬所取代。渗出物可完全吸收不留痕迹或转变为以增生为主或以坏死为主的病变。

②增生为主：当菌量少毒力较低或变态反应较强时，则发生以增生为主的变化，形成具有诊断价值的结核结节。

结核结节(结核性肉芽肿):是在细胞免疫基础上形成的，由上皮样细胞、朗罕巨细胞和外周局部聚集的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞构成。典型的结核结节中央有干酪样坏死。

③坏死为主的病变：结核杆菌数量多，毒力强、机体抵抗力低或变态反应强时，上述以渗出为主或以增生为主的病变可继发干酪样坏死。

转化规律：

①转向愈合：吸收消散、纤维化钙化；

②转向恶化：浸润进展、溶解播散。

(一)肺结核病

（1）原发性肺结核病：指第一次感染结核杆菌所引起的肺结核病，多见于儿童。

病理特征：原发综合征：肺的原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核。

（2）继发性肺结核病：指再次感染结核杆菌所引起的肺结核病，多见于成人。

类型：

①局灶型：继发性肺结核病的早期病变。位于肺尖，病灶较小，境界清楚，增生为主，中央为干酪样坏死。可自愈或发展成浸润型肺结核

②浸润型：临床上最常见的活动性、继发性肺结核。位于锁骨下，病灶较大，境界不清，渗出为主，可有坏死。

③慢性纤维空洞型（开放性肺结核）：厚壁空洞分三层，内层干酪样坏死物、中层结核性肉芽组织、外层纤维结缔组织。

④干酪性肺炎：病情危重

⑤结核球

⑥结核性胸膜炎

(二)肠道伤寒

（1）病理变化：以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎；伤寒细胞聚集成团形成伤寒小结。

①髓样肿胀期；②坏死期；③溃疡期；④愈合期

伤寒细胞：吞噬了伤寒杆菌、淋巴细胞、红细胞、细胞碎片的巨噬细胞。

伤寒小结：伤寒细胞聚集成团形成的局限性增生性炎症。

(三)细菌性痢疾

简称菌痢，是由痢疾杆菌所引起一种伪膜性肠炎。病变多局限于结肠，以大量纤维素渗出形成假膜为特征。（1）病理变化

①急性细菌性痢疾：（早期）急性卡他性炎；（进展）纤维素性炎；

②慢性细菌性痢疾：慢性溃疡和黏膜息肉状增生

③中毒性细菌性痢疾

(四)肠阿米巴病

（1）病因：由溶组织阿米巴寄生于肠组织内所致，又称阿米巴痢疾。

（2）机制：吞噬红细胞、组织细胞→大滋养体→在结肠上繁殖

（3）病变部位：主要盲肠、升结肠；其次乙状结肠、直肠。

（4）基本病变：以组织溶解液化性坏死为主的变质性炎。分急性期和慢性期。

1.各种肠道溃疡的鉴别。