颈部淋巴结转移CT影像学表现
颈部淋巴结转移CT影像学表现
【摘要】目的探讨颈动脉淋巴结ct影像征象，以提高诊断率。方法回顾性分析15例经病理证实为颈部淋巴结转移瘤ct影像表现，总结其影像特点及特征性征象。结果孤立及散在淋巴结45枚，融合淋巴结灶4个；增强呈环形强化淋巴结38例，结节直径大于5mm；均匀明显强化灶7例，直径均小于8-10mm；融合淋巴结灶呈花环状、网格状强化。结论颈部转移瘤多为环形强化，早期以孤立或散在结节表现为主，晚期结节融合呈环状或块状。
【关键词】转移瘤；淋巴结；ct/x线计算机
颈部淋巴结临床表现多发结节或团块状占位，触诊可以了解结节的疼痛感及活动度。通过ct检查可以进一步了解病变的分布、大小及强化情况，本文旨在通过总结转移淋巴结结节的ct影像增强表现，尽早明确诊断，以利于进一步积极寻找原发灶，提高患者生存率及生存质量。
1 材料与方法
1.1 临床资料回顾性分析12例经手术或穿刺活检病理证实为淋巴结转移瘤15例ct影像资料。15资料中，男性11例，女性4例，年龄42-78岁，中位年龄58岁。临床表现为病变结节、肿块；活动度差；轻压痛6例，9例无明显压痛。
1.2 检查方法均为semense16排螺旋ct容积扫描，15例均为二期增强扫描，均有mip、冠状、矢状位重建图像。层厚、层间距2mm；矩阵512x512。
主动脉夹层的影像诊断
一、概述 AAS是指以剧烈胸痛为主要临床表现的一组主动脉病变。患者多发病急骤、胸痛剧烈（撕裂样或刀刺样），疼痛还可沿病变走向转移；发病时或伴大汗。 AAS主要包括主动脉夹层（AD）、主动脉穿通性溃疡（PAU）、主动脉壁间血肿（IMH），以及外伤性主动脉破裂、主动脉瘤急性破裂等其他主动脉疾病，如下图。 （点击图片查看大图） 二、影像学诊断 1.X线平片 AAS患者的胸片或有主动脉扩张、迂曲，主动脉壁钙化，主动脉弓异常，纵隔及胸腔异常等现象；有时还可观察到"3字征"、"漏斗征"等特殊征象，但特异性较低。下图（左上图）为AD患者的X线平片：主动脉增宽，左侧胸腔积液。 2.超声心动图 超声心动图可评价主动脉瓣（如主动脉瓣关闭不全），冠状动脉（冠状动脉开口是否受累），升主动脉（撕裂）及降主动脉状况。可用于床旁检测，有助于急诊诊断与鉴别诊断，但对胸降主动脉的诊断能力有限，如下图（左下图）。 3.CT血管造影 CT血管造影（CTA）可观察主动脉全程，显示夹层破口及分支血管情况。通过后处理技术及重建方法，可直观地观察患者的主动脉疾病及其变化。但使用过程中有辐射，还可造成对比剂损伤。 （点击图片查看大图）
另外，核磁共振成像（MRI）、数字减影血管造影（DSA）也可辅助诊断AAS。 三、主动脉夹层 AD是指主动脉腔内高速、高压血流从动脉内膜撕裂处进入主动脉中膜，使中膜分离，并沿主动脉长轴扩展，从而造成主动脉真假两腔的一种病理改变，是一种病死率极高的心血管疾病。急性期可导致主动脉破裂、脏器缺血或梗塞；慢性期可形成夹层动脉瘤。 1.分型 De Bakey分型：Ⅰ型，夹层起源于升主动脉，扩展超过主动脉弓，甚至腹主动脉；Ⅱ型，夹层起源并局限于升主动脉；Ⅲ型，起源于降主动脉，向远端扩张，可直至腹主动脉。Stanford分型：目前最为常用，无论夹层起源于哪一部位，只要累及升主动脉，便为A型，相当于De Bakey Ⅰ型和Ⅱ型；夹层起源于降主动脉且未累及升主动脉，称为B型，相当于De Bakey Ⅲ型。 （点击图片查看大图） 孙氏分型：进一步的细化分型，对外科治疗较有意义，如下图。 （点击图片查看大图） 2.影像学诊断 在影像学诊断中，应重点观察以下四方面： （1）主动脉破口和再破口（关键点）
主动脉夹层的影像学诊断及鉴别
主动脉夹层壁间血肿和穿透性溃疡影像学诊断 1.主动脉夹层(AD)的影像学诊断 影像学检查可以明确诊断AD。诊断明确后，应进一步分型，显示内膜片和真假腔(有无血栓形成)、内膜破口、夹层范围、分支受累和相应器官供血、主动脉瓣关闭不全(AR)和外渗等并发症。近年研究表明，AD 的影像学研究应注意以下几点: (1)提高内膜破口的显示； (2)注意其定位，因为这与外科和介入治疗密切相关；(3)注意是否伴有主动脉周围、纵隔及心包、胸腔积血等，这些都是影响预后的主要问题。进而注意分支受累以及相关器官供血情况、有无AR及其程度等都是需要明确的问题。根据临床症状，AD分为急性、亚急性、慢性3种；迄今国际上公认的AD分型仍主要是DeBakeyⅠ、Ⅱ、Ⅲ型和Stanford A、B 型。Ⅰ型AD 破口在升主动脉累及范围可自升主动脉到降主动脉甚至腹主动脉。Ⅱ型AD累及范围限于升主动脉。Ⅲ型AD主要累及降主动脉及以下。DeBakeyⅠ、Ⅱ型相当于Stanford A型，DeBakey Ⅲ型相当于Stanford B型。我国AD患者DeBakey Ⅲ型比较常见。与国外有明显差别，国外AD 患者DeBakey Ⅰ、Ⅱ型明显多于DeBakey Ⅲ型，急性、亚急性AD多于慢性患者。 AD的发生为多种因素综合作用的结果。10%~30%的急性AD患者存在血管壁血肿, 提示这可能是夹层的起因。动脉粥样硬化本身并不是AD的危险因子, 除了同时存在动脉瘤和动脉粥样硬化性溃疡, 后者会引起胸降动脉夹层。动脉粥样硬化是否为AD的诱发因素仍有争议。 主动脉中膜的外部和外膜一起构成假腔的外壁,而剩余的中膜和内膜形成内膜瓣, 所谓内膜瓣是个不确切的名称, 因为内膜瓣主要由主动脉壁分离的中膜形成, 而在假腔外壁中膜的比例是主动脉破裂的决定性因素, 且比例因人而异, 内膜瓣中中膜占的比例越大, 假腔外壁越薄, 主动脉就越可能破裂, 而假腔破裂是典型AD患者死亡共同的机制。明显的夹层可来自急性AIH或PAU, 因为这两种疾病的血肿均可沿内膜扩展, 自破口处撕裂形成内膜瓣。 AD的确切CT征象是发现由内膜瓣分隔的两个对比剂充盈的腔, 增强后假腔呈延迟强化, 真腔呈早期强化, 和无夹层的主动脉腔相连续, 面积常更小；内膜瓣可以环形的形式完全与血管壁分离, 形成内膜与内膜套叠, 像风向袋一样套入血管腔内。 2.主动脉壁间血肿(IMH) 主动脉壁间血肿(出血)是指主动脉壁间出血和(或)形成血肿而无内膜破口，病理基础主要是动脉壁滋养管(vasa vasolum)的破裂出血，发生于降主动脉者多于升主动脉。约30%的主动脉壁间血肿(出血)发生主动脉破裂，多见于急性患者；约10%的血肿逐渐吸收。 影像学诊断: 主动脉壁增厚至4～5mm，如达到10mm甚至以上，应警惕破裂的可能性。主动脉腔内有血栓或出血的改变，可累及动脉全层或部分(呈新月形)，呈纵向扩展。MRI、增强CT、超声心动图(尤其是经食管技术)为主要诊断技术。MRI有助于显示血栓的年龄，且MRI 对于判断出血或陈旧性血栓具有一定优势。 CT平扫IMH表现为主动脉壁的环形高密度增厚区域,(主动脉壁厚度>7mm,CT值60~70HU)。增强图像中,IMH可能与血管壁的动脉粥样硬化或血栓相混淆, 但与动脉粥样硬化斑块不同
CT与MRI对主动脉夹层的诊断价值及影像学对比
CT与MRI对主动脉夹层的诊断价值及影像学对比目的：探讨主动脉夹层采用CT与MRI诊断的价值及影像学对比。方法： 本次研究选择的对象共20例，均为2010年6月-2012年6月笔者所在医院收治的主动脉夹层的患者，分别采取西门子64排螺旋CT和1.5 MRI进行诊断，分析临床价值，并对比影像学资料。结果：两种检查方式Ⅰ型均为20%，Ⅱ型均为5%，Ⅲ型均为75%，差异无统计学意义（P>0.05）。两种检查方式真、假腔显示双腔征均为100%，差异无统计学意义（P>0.05）。内膜片显示，MRI显示率为100%，CINE=MRI为略低信号，SE序列为弧形等信号；CT显示率为85%，增强后呈线样低密度，MRI内膜片显示率优于CT（P＜0.05）。内膜破口MRI显示率为45%，CT增强显示为35%。附壁血栓MRI显示为75%，CT显示为30%；急危患者CT为首选，MRI为禁忌；主动脉钙化MRI显示较查，CT显示较好，病情整体观察MRI良好，呈多序列、多方位表现，CT受限。结论：主动脉夹层的诊断中，MRI在附壁血栓、内膜破口等方面的显示率优于CT，而内膜钙化及危重症患者检查中，效果不如螺旋CT，二者需互补应用，以提高诊断效果。 标签：CT；MRI；主动脉夹层；影像学 主动脉夹层（AD）有别于主动脉瘤，并非主动脉壁的扩张，由主动脉腔内血液进入主动脉壁中层所致。临床较少见，起病急骤、病情发展迅速，有较高漏诊和误诊率，病死率呈较高水平，早期及时明确诊断是争取治疗机会，延长生命期限，提高生存率的关键[1]。本次研究选择的对象共20例，均为2010年6月-2012年6月笔者所在医院收治的主动脉夹层患者，均采取螺旋CT和MRI进行诊断，分析临床价值，并对比影像学资料，现将结果报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 本次研究选择的对象共20例，均经MRI和CT检查确诊，并经临床或手术证实，其中临床随访7例，手术13例。慢性发病4例，亚急性发病5例，急性起病11例。死亡3例，稳定及好转出院17例。高血压合并冠心病6例，高血压异常伴双上肢血压不一致17例，均伴有胸腹部疼痛。胸痛伴意识障碍、偏盲3例，心绞痛5例，闻及舒张期杂音7例，呼吸困难1例。MRI平扫20例，增强18例，CT平扫20例，增强17例。 1.2 方法 1.2.1 MRI 为1.5 T MRI先行磁共振自旋回波（SE）左前斜位和轴位扫描，平静呼吸，心电门控。设置扫描参数：层厚7.0 mm，TE 7.5 ms，扫描野（FOV）300～330 mm，TR 114 ms；左前斜位电影（CINE-MRI）参数为：层距3 mm，TR/TE=50 mg/12 ms，FOV 300～350 mm，层厚5.5 mm；自肘静脉注入12 ml钆喷酸葡胺行增强扫描。用电影播入软件在扫描结束后对大血管心脏腔内血流情况
淋巴瘤影像鉴别
1. MRI对脑转移瘤和多发性恶性胶质瘤的鉴别诊断 脑转移瘤和恶性胶质瘤MRl的鉴别诊断要点有:①转移瘤患者年龄比胶质瘤大，常有原发瘤病史;②转移瘤易多发且位置表浅，瘤脑界面一般比胶质瘤清晰;③转移瘤单发时一，整个肿瘤均匀强化比胶质瘤多见，环状强化时转移瘤环壁相对规则;④胶质瘤多发时病灶相对集中。但这些征象缺乏特异性。 脑实质内转移瘤的临床及MRI的表现具有以下特点:脑转移瘤多见于中、老年人，肺癌是其最常见的原发肿瘤，其他原发肿瘤还包括消化道癌肿、乳腺癌等，脑转移瘤可发生于脑实质、脑膜及脑室，内其中以脑实质最为常见。脑实质转移瘤常位于皮髓质交界区，可多发也可单发。病灶一般体积较小，无包膜，血液供应丰富，易于发生坏死、囊变及出血。临床表现常随转移瘤所处部位不同而出现不同的临床表现，早期可无症状，随之可出现头痛、头晕、肢体无力、感觉异常以及颅内高压表现，病情呈进行性加重汇2一4J。MR嚷现为病灶多发，大脑半球或小脑内均可发生，病灶位于皮髓质交界区或皮质内，呈膨胀性生长，多呈圆形及类圆形，其外缘较光滑、清晰，呈圆形或类圆形，大小一般为2. O一3.ocm，瘤内呈不均匀略长、长或等Tl及长、略长或等TZ信号，均有占位效应及水肿，常有坏死、囊变或出血。当早期转移，病灶为单发时，肿瘤体积较小。增强后病灶呈不均匀性明显或中等度强化。 胶质瘤在成人和儿童均可发生，成人以幕上多见，儿童位于幕下较多，但以20一40岁年龄组最常见。胶质瘤多单发，但多发病例也不少见。胶质瘤病灶多位于髓质或皮质下区，位置相对较深。病灶大小不一，一般发现时较大，肿瘤周围水肿相对较轻l5]。因为星形细胞瘤无包膜，一般呈浸润性生长，致使外壁毛糙不光整，与周围组织分界不清。瘤体中心易发生囊变坏死，从而实质部呈一环状，不规则，环壁厚薄不均，内壁凹凸不平。 2.多发性硬化的MRI特征 MS的临床诊断要求具有不同部位神经损害反复发作的特征,即俗称的“2+2”(2个部位, 2次发作),这势必需要包括较长时间的病程随访。如何在首诊时将怀疑为MS的患者明确诊断或排除诊断是一项很有临床应用价值的研究工作。对于不具备典型临床特征,如首次发病或仅有1个部位损害的患者,影像学检查尤其是MRI 具有重要意义。MS典型的头颅MRI表现为多发的分布于大脑半球白质部分的病灶,大小不等,呈边缘整齐、圆形、卵圆形或不规则形的T2WI高信号影。病灶也可见于内囊、皮质下、颞叶、脑桥与小脑等部位,严重者可见脑组织变性、萎缩[3]。本组MS患者头颅MRI的病灶分布大部分集中在侧脑室周围、额、顶叶深部白质,这与以往的研究结果基本一致。有文献[4]报道MS颅内病灶也可累及灰质如丘脑和基底节,在本组患者中也有类似发现。Kidd[5]研究提出MS可有大量的皮质病灶,但常规MRI却几乎不能显示小病灶,其原因可能是病灶小,病灶与皮质缺乏对比,或与周围脑脊液产生部分容积效应所致,采用对比剂或Flair扫描可有利于显示皮质小病灶。最近的免疫组化研究[6]证实MS慢性病程患者中也有广泛的灰质脱髓鞘,而灰质病灶的病理改变与白质不同,灰质病灶的炎性表现少,巨嗜细胞和淋巴细胞浸润少见,而轴突的横断和神经元的丢失却很显著。许多研究报道胼胝体为MS的好发部位,并有相对特征性的诊断征象。Alsia等[7]统计了42
淋巴瘤诊疗规范(2018年版)
淋巴瘤诊疗规范（2018年版） 一、概述 淋巴瘤（lyphoma）是我国最常见的恶性肿瘤之一。根据国家癌症中心公布的数据，2014年我国淋巴瘤的确诊发病率为10万，2015年预计发病率约为10万。由于淋巴瘤病理类型复杂，治疗原则各有不同，为进一步提高淋巴瘤诊疗能力和规范化水平，配合抗肿瘤药品供应保障有关政策调整，保障医疗质量与安全，现对《中国恶性淋巴瘤诊疗规范（2015年版）》进行修订和更新。 二、淋巴瘤的诊断 应当结合患者的临床表现、体格检查、实验室检查、影像学检查和病理学等进行诊断。 （一）临床表现 淋巴瘤的症状包括全身和局部症状。全身症状包括不明原因的发热、盗汗、体重下降、皮肤瘙痒和乏力等。局部症状取决于病变不同的原发和受侵部位，淋巴瘤可以原发于身体的任何器官和组织，通常分为原发于淋巴结和淋巴结外两大类。最常见表现为无痛性的进行性淋巴结肿大。如有以上述症状的患者在基层医院就诊时，应予以重视，并尽早转诊至上级医院或肿瘤专科医院。 （二）体格检查 应特别注意不同区域的淋巴结是否增大、肝脾的大小、伴随体征和一般状态等。 （三）实验室检查 应完成的实验室检查包括血常规、肝肾功能、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）、β2微球蛋白、红细胞沉降率、乙型肝炎和丙型肝炎病毒检测以及骨髓穿刺细胞学和活检等，还应包括人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）筛查在内的相关感染性筛查。对原发胃的黏膜相关边缘带B细胞淋巴瘤，应常规进行幽门螺杆菌（helicobacter pylori，Hp）染色检查；对NK/T 细胞淋巴瘤患者，应进行外周血EB病毒DNA滴度检测。对
主动脉夹层的影像学诊断及鉴别
主动脉夹层壁间血肿与穿透性溃疡影像学诊断 1、主动脉夹层(AD)的影像学诊断 影像学检查可以明确诊断AD。诊断明确后,应进一步分型,显示内膜片与真假腔(有无血栓形成)、内膜破口、夹层范围、分支受累与相应器官供血、主动脉瓣关闭不全(AR)与外渗等并发症。近年研究表明,AD 的影像学研究应注意以下几点: (1)提高内膜破口的显示; (2)注意其定位,因为这与外科与介入治疗密切相关;(3)注意就是否伴有主动脉周围、纵隔及心包、胸腔积血等,这些都就是影响预后的主要问题。进而注意分支受累以及相关器官供血情况、有无AR及其程度等都就是需要明确的问题。根据临床症状,AD分为急性、亚急性、慢性3种;迄今国际上公认的AD分型仍主要就是DeBakeyⅠ、Ⅱ、Ⅲ型与Stanford A、B 型。Ⅰ型AD 破口在升主动脉累及范围可自升主动脉到降主动脉甚至腹主动脉。Ⅱ型AD累及范围限于升主动脉。Ⅲ型AD主要累及降主动脉及以下。DeBakeyⅠ、Ⅱ型相当于Stanford A型,DeBakey Ⅲ型相当于Stanford B型。我国AD患者DeBakey Ⅲ型比较常见。与国外有明显差别,国外AD患者DeBakey Ⅰ、Ⅱ型明显多于DeBakey Ⅲ型,急性、亚急性AD多于慢性患者。 AD的发生为多种因素综合作用的结果。10%~30%的急性AD患者存在血管壁血肿, 提示这可能就是夹层的起因。动脉粥样硬化本身并不就是AD的危险因子, 除了同时存在动脉瘤与动脉粥样硬化性溃疡, 后者会引起胸降动脉夹层。动脉粥样硬化就是否为AD的诱发因素仍有争议。 主动脉中膜的外部与外膜一起构成假腔的外壁,而剩余的中膜与内膜形成内膜瓣, 所谓内膜瓣就是个不确切的名称, 因为内膜瓣主要由主动脉壁分离的中膜形成, 而在假腔外壁中膜的比例就是主动脉破裂的决定性因素, 且比例因人而异, 内膜瓣中中膜占的比例越大, 假腔外壁越薄, 主动脉就越可能破裂, 而假腔破裂就是典型AD患者死亡共同的机制。明显的夹层可来自急性AIH或PAU, 因为这两种疾病的血肿均可沿内膜扩展, 自破口处撕裂形成内膜瓣。 AD的确切CT征象就是发现由内膜瓣分隔的两个对比剂充盈的腔, 增强后假腔呈延迟强化, 真腔呈早期强化, 与无夹层的主动脉腔相连续, 面积常更小;内膜瓣可以环形的形式完全与血管壁分离, 形成内膜与内膜套叠, 像风向袋一样套入血管腔内。 2、主动脉壁间血肿(IMH) 主动脉壁间血肿(出血)就是指主动脉壁间出血与(或)形成血肿而无内膜破口,病理基础主要就是动脉壁滋养管(vasa vasolum)的破裂出血,发生于降主动脉者多于升主动脉。约30%的主动脉壁间血肿(出血)发生主动脉破裂,多见于急性患者;约10%的血肿逐渐吸收。 影像学诊断: 主动脉壁增厚至4～5mm,如达到10mm甚至以上,应警惕破裂的可能性。主动脉腔内有血栓或出血的改变,可累及动脉全层或部分(呈新月形),呈纵向扩展。MRI、增强CT、超声心动图(尤其就是经食管技术)为主要诊断技术。MRI有助于显示血栓的年龄,且MRI 对于判断出血或陈旧性血栓具有一定优势。 CT平扫IMH表现为主动脉壁的环形高密度增厚区域,(主动脉壁厚度>7mm,CT值60~70HU)。增强图像中,IMH可能与血管壁的动脉粥样硬化或血栓相混淆, 但与动脉粥样硬化斑块不同的就是, IMH通常与强化的主动脉腔形成光滑的界面,在注射对比剂后难以发现内膜瓣或主动脉壁的强化。内膜钙化可出现移位, 有助于鉴别IMH与附壁血栓, 尤其就是在增强图像中。随时间推移, 增厚的主动脉壁逐渐表现为等密度, 在中晚期常呈低密度,对诊断IMH造成一定困难。MRI不仅可识别IMH,还可识别血肿的病理学改变, 有助于对血肿消退与进展的判断, 也可检测主动脉壁上新发的溃疡样突起。 3、主动脉穿透性溃疡(PAU) 粥样硬化斑块溃疡穿透内膜,破入中膜称为穿透性溃疡。一般形成中膜血肿,多为局限性,
淋巴瘤检查中PETCT临床应用及表现
淋巴瘤检查中PETCT临床应用及表现 发表时间：2013-01-04T14:33:29.640Z 来源：《中外健康文摘》2012年第40期供稿作者：张国旭陈兰兰 [导读] 目的讨论淋巴瘤检查中PETCT临床应用及表现。 张国旭陈兰兰（中国人民解放军沈阳军区总医院核医学科 110016） 【中图分类号】R733.4【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）40-0199-02 【摘要】目的讨论淋巴瘤检查中PETCT临床应用及表现。方法根据患者临床表现结合检查结果进行诊断。结论 PET/CT能判断胸、颈、腹、盆淋巴结肿大，能正确地反映病变部位和范围。PET/CT表现为软组织肿块呈放射性核素的摄取，并可直接显示大小、范围、形态、密度及推挤侵犯周围脏器的影像。 【关键词】淋巴瘤检查 PET CT 应用表现 一淋巴结病变 PET/CT能判断胸、颈、腹、盆淋巴结肿大，能正确地反映病变部位和范围。PET/CT表现为软组织肿块呈放射性核素的摄取，并可直接显示大小、范围、形态、密度及推挤侵犯周围脏器的影像。HD有70%～80%累及纵隔淋巴结，主要为血管前间和支气管周围淋巴结，次为肺门、隆突下等，极少累及后纵隔。PET/CT可显示肿大或融合的淋巴结团块，有活性或有坏死区。孤立性淋巴结肿的诊断较困难，如发现有>lcm淋巴结可视为异常，但须结合临床进行判断。NHL胸部受累与HD相仿，后纵隔淋巴结受累多在NHL出现，HD少见。腹膜后，盆腔淋巴结受累，PET/ CT可表现为单个或分散的淋巴结肿，也可表现为相邻的肿大淋巴结融合成团，或肿大淋巴结融合成较大的肿块。周围结构模糊不清，血管模糊移位。肠系膜淋巴结受累不论大小如何PET/CT都易于识别。累及肠系膜淋巴结的50%为NHL，HD仅占5%。脏器周围淋巴结肿，如肝门、脾门、胰周等，PET/CT能显示淋巴结的大小、范围及相应并发症。颈部淋巴结受累，PET/CT能清楚显示其大小、范围以及对相邻脏器血管的推挤、包埋等。 二脏器浸润 肝、脾脏：尸检分期结果显示，HD30%～40%有肝脾受累，在NHL中，只有肝脏而无脾脏受侵，且肝受侵比HD多见。肝脏、脾脏PET/CT可示肝脾内低密度灶，肝脾弥漫性肿大，其内呈放射性核素高摄取。 胃肠道：尸检报告半数以上淋巴瘤累及胃肠道，以胃最多，80%为NHL。胃浸润时，胃壁显著增厚，可直接浸润到大网膜，可见不规则的“网膜饼”样肿块，病灶处呈放射性核素浓聚。 骨髓浸润：淋巴瘤的骨髓浸润较为常见，是淋巴瘤患者预后不良的征兆之一，且决定淋巴瘤的分期。单独骨髓细胞学检查或活组织检查阳性率分别为13．5%和14．8%，两者联合应用阳性率21．1%。HD骨髓浸润率约为5%～14%，常伴有广泛纤维化。NHL骨髓浸润率约为30%～50%，但在不同组织学亚型和不同临床分期时并不一致，最常见于恶性小淋巴细胞淋巴瘤、高度恶性淋巴母细胞瘤、小无核裂细胞淋巴瘤和各种外周T细胞淋巴瘤。有作者以骨髓FDG摄取等于或高于肝脏 FDG摄取为骨髓浸润阳性标准，对50例淋巴瘤患者进行分析，PET结果与骨髓穿刺结果符合率为78%(39/50例)，8例PET阳性而骨髓穿刺阴性，3例PET阴性而骨髓穿刺阳性。肝脏是葡萄糖代谢的主要器官，淋巴瘤患者肝脏功能受到影响，代谢有一定变异。以肝脏摄取为参照来评定骨髓浸润其准确性受到影响时，可以周围软组织为对照。由于骨髓穿刺部位大多选择在髂前和(或)后上棘。而骨髓浸润可为弥漫性、局灶性，因此穿刺部位不一定代表骨髓浸润部位，骨髓穿刺阴性也不能完全排除骨髓浸润，有时因为穿刺所得的组织有限，也会导致假阴性。故以骨髓穿刺结果为骨髓浸润标准有待进一步完善。Moog等对78例淋巴瘤患者FDG PET、骨髓穿刺结果进行了比较，认为PET对恶性淋巴瘤的骨髓浸润更有潜力。骨髓浸润还要与肿瘤骨转移相鉴别。对于化疗后短期内进行PET检查的肿瘤患者，由于药物的作用，对骨髓浸润的诊断要谨慎，以免误诊。 其他：骨骼偶尔受累，可显示受累骨散在骨密度减低及硬化改变，并呈放射性核素浓聚。肾和肾上腺受侵可示体积增大、轮廓模糊：子宫等受侵时体积增大，均呈放射性核素浓聚，与癌鉴别有困难。 三结外脏器淋巴瘤 人体各组织器官分布有较多的淋巴组织，其中各脏器除可为淋巴瘤全身病变的局部表现外，还可单独发生脏器淋巴瘤，亦即脏器原发性淋巴瘤，如胃淋巴瘤、肝淋巴瘤等。还有一部分尚未肯定有淋巴组织的器官如脑、骨等，也有原发性淋巴瘤的发生，这些都给影像诊断带来困难。结外淋巴瘤绝大多数为NHL，HD罕见。胸部：肺原发性淋巴瘤多为NHL，多表现单个肿块，缓慢生长。头颈部：鼻咽、鼻窦、鼻腔、扁桃体、甲状腺等，多见于NHL，在相应器官显现肿块，与癌不同的是，淋巴瘤常不易侵犯破坏骨骼。胃肠道：可显示胃肠腔内肿块，壁增厚。大肠原发淋巴瘤罕见。肝脏、脾脏：肝原发性淋巴瘤以NHL为主，CT可示肝内单个低密度灶，边缘锐利，瘤内无钙化。典型表现可示中央低密度坏死区周围绕以高密度环，环外又有一圈低密环，即呈“双靶征”。脾脏原发性淋巴瘤少见，病理上分3型，即：弥漫型、巨块型、多肿块型。CT示脾脏增大及脾内低密度灶，难与淋巴瘤浸润区别，后者可同时出现腹腔淋巴结肿。肾脏：原发灶非常少见，以NHL为主。中枢神经系统：原发性淋巴瘤占脑肿瘤1%，绝大多数为 NHL，可单发或多发，多位于脑胼胝体附近或近中线，增强多为团块样强化，周围有水肿。脑室周围有“镶边状”增强是特征性表现。骨：好发部位为股骨或骨盆，约占50%。X线表现为浸润性溶骨状病变，有时边缘可见硬化边，少有骨膜反应，诊断标准为：①只有单骨受侵；②受侵骨组织学证实为淋巴瘤；③首诊时只有骨病变，或只有区域淋巴结受累。 四疗效评价 早期的淋巴瘤用放疗和化疗联合或单独放疗，Ⅲ、IV期的需要加强化疗。早期淋巴瘤75%～90%的病人有效，而与组织学分型关系不大。进展期淋巴瘤在新诊断的病人中使用标准方法只有不到50%可治愈。因此，对进展期的病人疗效评价是至关重要的。在治疗初期估计疗效的优点是，对顽同性疾病的早期证据可以建议改变治疗方案，如骨髓移植。早期识别化疗的耐药也能够减低治疗毒性的积累，了解治疗开始肿瘤的负荷，这些有可能改善临床结局。 初步的研究提示，FDG能够早期鉴别出淋巴瘤患者化疗或免疫治疗的有效和无效。在化疗结束后或化疗的初期FDG摄取状况是治疗反应的预测指标。1个周期治疗后 FDG阴性者，表明有良好预后，应当继续完成整个一线治疗疗程；1个周期治疗后FDG阳性者预后不好，不需要完成整个初期的治疗方案，可以随机地选择接受二线化疗或加干细胞移植。 一项FDG PET和CT对比的研究报告显示，治疗后复发者FDG全部阳性，而CT只有26%阳性，阳性预测率分别为100%和42%。在复
白人驹---腹部结外淋巴瘤的影像学表现
腹部结外淋巴瘤的影像学表现 天津医科大学总医院白人驹 结外淋巴瘤约占淋巴瘤病人的40%，其可见于腹部任何器官和组织。根据腹部器官和组织结外淋巴瘤的发生率，依次为脾、肝脏、胃肠道、胰腺、腹壁、生殖泌尿道、肾上腺、腹膜和胆系。在结外淋巴瘤中，非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkin lymphoma，NHL）较霍奇金淋巴瘤多见，且常为中~高级别肿瘤。就结外淋巴瘤而言，最常见的组织学亚型为大B细胞型淋巴瘤和滤泡型淋巴瘤，而套袖细胞淋巴瘤、淋巴母细胞淋巴瘤、Burkitt淋巴瘤以及黏膜相关淋巴组织（mucosa-associated lymphoid tissue，MALT）淋巴瘤等亚型也较为常见。 腹部结外淋巴瘤通常为全身性（系统性）淋巴瘤的一部分。然而，结外淋巴瘤也可单独发生，即所谓原发性结外淋巴瘤，其为某一结外组织或器官的淋巴瘤，而无或仅有极少数周围淋巴结受累、无其它结外器官病变，也无同细胞型白血病。 在全身淋巴瘤中，腹部结外淋巴瘤器官受累通常指示为肿瘤进展期，且为预后不良的标志。因此，对于淋巴瘤病人，明确脾和肝脏等结外器官是否受累具有重要的临床价值。此外，腹部结外淋巴瘤可有不同的成像表现，而类似于相应部位其它肿瘤或炎症性病变，若解释不当或发生错诊无疑将延缓治疗，而不正确的分期也将导致治疗方案的失误。 脾和肝脏淋巴瘤在淋巴瘤病人中，脾和肝脏受累的比例分别为20~40%和15%，绝大多数为全身淋巴瘤的一部分，原发者罕见。受累类型包括并或不并器官增大的弥漫浸润型、以及局灶结节型。对于弥漫性脾和肝脏受累的检出，18F-FDG PET/CT要优于其它影像检查技术，表现脾和/或肝脏弥漫性高摄取。局灶结节型的淋巴瘤呈结节性病灶，超声检查呈低回声且不伴后方回声增强；CT 检查为低密度；MRI T1WI为等或略低信号，T2WI上为高信号；增强检查，呈轻度均质强化。较大的肝脏结节，可见门静脉分支自然穿行在病变中，较具特征。脾和肝脏局灶型淋巴瘤需与转移瘤、霉菌性脓肿、局灶性脂肪肝、炎性假瘤等鉴别。脾和肝脏的结节强化程度低且多较均一，邻近常有明显甚至融合成团的淋巴结是结节型淋巴瘤与其它局灶性病变鉴别的重要依据。 胃肠道淋巴瘤在全部NHL病人中，胃肠道淋巴瘤占10~30%。最常见的部位为胃，以下依次为小肠、咽、大肠和食管。
淋巴瘤诊疗规范(完整版)
淋巴瘤诊疗规范（完整版） 一、概述 淋巴瘤（lyphoma）是我国最常见的恶性肿瘤之一。根据国家癌症中心公布的数据，2014年我国淋巴瘤的确诊发病率为5.94/10万，2015年预计发病率约为6.89/10万。由于淋巴瘤病理类型复杂，治疗原则各有不同，为进一步提高淋巴瘤诊疗能力和规范化水平，配合抗肿瘤药品供应保障有关政策调整，保障医疗质量与安全，现对《中国恶性淋巴瘤诊疗规范（2015年版）》进行修订和更新。 二、淋巴瘤的诊断 应当结合患者的临床表现、体格检查、实验室检查、影像学检查和病理学等进行诊断。 （一）临床表现 淋巴瘤的症状包括全身和局部症状。全身症状包括不明原因的发热、盗汗、体重下降、皮肤瘙痒和乏力等。局部症状取决于病变不同的原发和受侵部位，淋巴瘤可以原发于身体的任何器官和组织，通常分为原发于淋巴结和淋巴结外两大类。最常见表现为无痛性的进行性淋巴结肿大。如有以上述症状的患者在基层医院就诊时，应予以重视，并尽早转诊至上级医院或肿瘤专科医院。 （二）体格检查 应特别注意不同区域的淋巴结是否增大、肝脾的大小、伴随体征和一般状态等。
（三）实验室检查 应完成的实验室检查包括血常规、肝肾功能、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）、β2微球蛋白、红细胞沉降率、乙型肝炎和丙型肝炎病毒检测以及骨髓穿刺细胞学和活检等，还应包括人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）筛查在内的相关感染性筛查。对原发胃的黏膜相关边缘带B细胞淋巴瘤，应常规进行幽门螺杆菌（helicobacter pylori，Hp）染色检查；对NK/T细胞淋巴瘤患者，应进行外周血EB病毒DNA滴度检测。对于存在中枢神经系统受累风险的患者应进行腰穿，予以脑脊液生化、常规和细胞学等检查。 （四）影像学检查 常用的影像检查方法：计算机断层扫描（computed tomography，CT）、核磁共振（nuclear magnetic resonance，MRI）、正电子发射计算机断层显像（positron emission tomography，PET-CT）、超声和内镜等。 1. CT：目前仍作为淋巴瘤分期、再分期、疗效评价和随诊的最常用影像学检查方法，对于无碘对比剂禁忌证的患者，应尽可能采用增强CT扫描。 2. MRI：对于中枢神经系统、骨髓和肌肉部位的病变应首选MRI检查；对于肝、脾、肾脏、子宫等实质器官病变可以选择或者首选MRI检查，尤其对于不宜行增强CT扫描者，或者作为CT发现可疑病变后的进一步检查。 3. PET-CT：目前是除惰性淋巴瘤外，淋巴瘤分期与再分期、疗效评价和预后预测的最佳检查方法。对于下列情况，有条件者推荐使用PET-CT：①PET-CT可作为霍奇金淋巴瘤（Hodgkin lymphoma，HL）以及氟脱
主动脉夹层的影像诊断
AAS是指以剧烈胸痛为主要临床表现的一组主动脉病变。患者多发病急骤、胸痛剧烈（撕裂样或刀刺样），疼痛还可沿病变走向转移；发病时或伴大汗。 AAS主要包括主动脉夹层（AD）、主动脉穿通性溃疡（PAU）、主动脉壁间血肿（IMH），以及外伤性主动脉破裂、主动脉瘤急性破裂等其他主动脉疾病，如下图。 （点击图片查看大图） 二、影像学诊断
AAS患者的胸片或有主动脉扩张、迂曲，主动脉壁钙化，主动脉弓异常，纵隔及胸腔异常等现象；有时还可观察到"3字征"、"漏斗征"等特殊征象，但特异性较低。下图（左上图）为AD患者的X线平片：主动脉增宽，左侧胸腔积液。 2.超声心动图 超声心动图可评价主动脉瓣（如主动脉瓣关闭不全），冠状动脉（冠状动脉开口是否受累），升主动脉（撕裂）及降主动脉状况。可用于床旁检测，有助于急诊诊断与鉴别诊断，但对胸降主动脉的诊断能力有限，如下图（左下图）。 3.CT血管造影 CT血管造影（CTA）可观察主动脉全程，显示夹层破口及分支血管情况。通过后处理技术及重建方法，可直观地观察患者的主动脉疾病及其变化。但使用过程中有辐射，还可造成对比剂损伤。
（点击图片查看大图） 另外，核磁共振成像（MRI）、数字减影血管造影（DSA）也可辅助诊断AAS。 三、主动脉夹层 AD是指主动脉腔内高速、高压血流从动脉内膜撕裂处进入主动脉中膜，使中膜分离，并沿主动脉长轴扩展，从而造成主动脉真假两腔的一种病理改变，是一种病死率极高的心血管疾病。急性期可导致主动脉破裂、脏器缺血或梗塞；慢性期可形成夹层动脉瘤。
1.分型 De Bakey分型：Ⅰ型，夹层起源于升主动脉，扩展超过主动脉弓，甚至腹主动脉；Ⅱ型，夹层起源并局限于升主动脉；Ⅲ型，起源于降主动脉，向远端扩张，可直至腹主动脉。 Stanford分型：目前最为常用，无论夹层起源于哪一部位，只要累及升主动脉，便为A型，相当于De Bakey Ⅰ型和Ⅱ型；夹层起源于降主动脉且未累及升主动脉，称为B型，相当于De Bakey Ⅲ型。 （点击图片查看大图） 孙氏分型：进一步的细化分型，对外科治疗较有意义，如下图。