冠脉病变夹层分型NHLBI分型

冠脉病变夹层分型NHLBI分型

冠脉夹层NHLBI分型

夹层分型及治疗方式

主动脉夹层孙氏分型 主动脉夹层的细化分型就是在Stanford分型的基础上建立的,将Stanford A型、B型各自细化分为6个亚型,更加方便于术式的选择。具体分型如下: 1、Stanford A型主动脉夹层的细化分型 (1) 依据主动脉根部病变的程度分为A1、A2与A3三个亚型 依据主动脉窦部管径﹑有无主动脉瓣交界撕脱及程度与有无主动脉瓣关闭不全及程度(如图1所示)分型。 A1型:窦部正常型,窦管交界与其近端正常; A2型:主动脉根部轻度受累型,主动脉窦部管径小于3、5 cm,夹层累及右冠状动脉导致其开口处内膜部分或全部撕脱,有1个或2个主动脉瓣交界撕脱,轻度或中度主动脉瓣关闭不全; A3型:主动脉根部重度受累型,窦部直径3、5~5、0 cm,窦管交界结构因内膜撕脱破坏,或直径大于5、0 cm,重度主动脉瓣关闭不全。 图1

(2) 依据弓部病变/先天性基因缺陷分为AC型与AS型 AC型:复杂型(Complex type),符合下列任意一项者: ①原发内膜破口位于弓部或其远端,夹层逆向剥离至升主动脉或近端主动脉弓部; ②弓部或其远端有动脉瘤形成; ③弓部主要分支血管受夹层累及或狭窄阻塞; ④TEV AR术后逆剥形成A型夹层; ⑤基因缺陷疾病(如马凡综合征); ⑥套桶样撕脱; ⑦根部/ 升主替换术后弓部及远端夹层。 AS型:单纯型(Simple type)原发内膜破口位于升主动脉,不合并上述AC型任何病变。 A型主动脉夹层细化分型依据主动脉根部病变程度与弓部病变/先天性基因缺陷进行组合排列,如A2C、A3S型。 不同亚型图示及推荐手术方式 : A1S A1C 推荐术式:升主替换推荐术式:升主替换+ 孙氏手术

冠脉病变分级

1988年美国ACC/AHA根据PCI的成功率和危险性,将冠状动脉病变分为A、B、C三种类型,是临床广泛应用的分型标准(见表1)。其中B型病变分为两个亚型,仅有一种病变特征为B1型病变,若有两种或两种以上的病变特征则为B2型病变。 表1 1988年美国心脏病学会和美国心脏协会(ACC/AHA)的冠状动脉病变分型 病变特征A型病变B型病变C型病变 病变范围局限性,<10mm 管状,10-20mm 弥漫,>20mm 病变形态同心性偏心性———— 是否容易接近容易近段血管中度弯曲近段血管极度弯曲 是否成角不成角(<45。)中度成角(>45。但<90。)严重成角(>90。) 病变外形管壁光滑管壁不规则———— 钙化程度无或轻度中重度———— 闭塞程度非完全闭塞完全闭塞<3个月完全闭塞>3个月 病变部位非开口部开口部———— 分支是否受累无需要导丝保护的分叉病变有不能保护的大分支 血栓形成无有———— 静脉旁路移植血管————- 脆性退行性病变 成功率>85% 60%-85% <60% 危险性低中等高 近年随着器械的改进和术者经验的积累,尤其冠状动脉支架的广泛应用,PCI成功率明显提高,并发症下降,按上述分型预测PCI成功率和并发症的价值有所下降。目前,将病变分为低、中、高危险性(见表2)。 表2 病变的危险度分级 低危险中危险高危险 孤立性短病变(<10mm)管状病变(10-20mm)弥漫性病变(>20mm) 对成性病变偏心病变瘤样扩张 非成角病变中度成角(>45。但<90。)重度成角(>90。) 近段无弯曲近段轻至中度弯曲近段严重弯曲 管壁光滑管壁不光滑 非完全闭塞完全闭塞<3个月完全闭塞>3个月,有桥状侧枝 非开口病变开口病变左主干病变

主动脉夹层的细化分型

主动脉夹层的细化分型 传统主动脉夹层分型方法中应用最为广泛的是Stanford分型和Debakey分型.Debakey将胸主动脉夹层动脉瘤分为三型:I型,胸主动脉夹层动脉瘤起源于升主动脉并累及腹主动脉;II型,胸主动脉夹层动脉瘤局限于升主动脉;III型,胸主动脉夹层动脉瘤起源于胸降主动脉,向下未累及腹主动脉者称为IIIA,累及腹主动脉者称为IIIB。 Stanford大学的Daily等将胸主动脉夹层动脉瘤分为两型:无论夹层起源于哪一部位,只要累及升主动脉者称为A型;夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动脉者称为B型。StanfordA型相当于DebakeyI型和II型,StanfordB型相当于DebakeyIII型。根据主动脉夹层部位和病变程度,在Stanford 分型基础上可再细化分型,根据细化分型结果指导选择手术时机,确定治疗方案和手术方法。 Stanford A型主动脉夹层 1. 根据主动脉根部病变分3个类型 A1型:主动脉窦部正常型,窦管交界和其近端正常或仅有一个主动脉瓣交界撕脱,无明显主动脉瓣关闭不全;A2型:主动脉窦部轻度受累型,主动脉窦部直径<3.5cm,夹层累及右冠状动脉导致其开口处内膜部分剥离或全部撕脱,有1个或2个主动脉瓣交界撕脱导致轻~中度主动脉瓣关闭不全;A3型:主动脉窦部重度受累型,窦部直径>5.0cm,或 3.5~5.0cm,但窦管交界结构因内膜撕裂而破坏,有严重主动脉瓣关闭不全。 2. 根据主动脉弓部病变分2个类型 C型复杂型,符合下列任意一项者:原发内膜破口在弓部或其远端,夹层逆行剥离至升主动脉或近端主动脉弓部;弓部或其远端有动脉瘤形成(直径>5.0cm);头臂动脉有夹层剥离;病因为马凡综合征。S型单纯型,原发内膜破口在升主动脉,不合并C型的任何病变。 Stanford B型主动脉夹层 1. 根据主动脉扩张范围分3个类型 B1型:降主动脉近端型,主动脉无扩张或仅有降主动脉近端扩张,中、远段直径接近正

主动脉夹层治疗

主动脉夹层治疗 镇痛泵在主动脉夹层治疗中的应用 [摘要]目的观察一次性镇痛泵在主动脉夹层患者急性期镇痛的临床效果及对血压和心率的影响,并探讨其安全性及可行性。方法选择主动脉夹层急性期患者53例,其中27例使用镇痛泵皮下持续给药,26例使用吗啡皮下注射,同时使用常规降压药物治疗,在给于上述治疗后6,12,24,48小时后对患者镇痛效果进行评价,并同时监测血压和心率,并对近期和远期死亡率进行对比。结果所有药物均有镇痛效果,但在镇痛持续时间、效果以及对血压和心率的影响与上述方法有关,死亡率有明显差异。结论镇痛泵在所有病例中镇痛效果最佳,对血压和心率的控制最稳定,无严重不良反应,并能明显降低死亡率。 [关键词]镇痛泵; 主动脉夹层; 心率; 血压; 死亡率 主动脉夹层患者在急性期由于胸痛可以引起烦躁、躁动以及交感神经兴奋性增高,可以使心率增快,血压升高,导致夹层进一步撕裂甚至破裂,在没有手术条件的基层医院,需使患者度过急性期再转院治疗,而常规止痛方法镇痛效果差,持续时间短,反复多次给药副作用大。我们尝试应用外科常用的镇痛泵以缓解主动脉夹层患者的疼痛,从而降低患者的交感神经兴奋性,进一步降低血压和心率,为防止夹层撕裂甚至破裂起到积极的作用。 1 临床资料和治疗方法

1.1一般资料对我院2004-2009年入院的根据CTA确诊为主动脉夹层患者53例,随机分为2组,其中27例先使用吗啡10mg皮下注射一次,3-6小时后疼痛再次加重时开始使用镇痛泵治疗,持续48小时,另一组26例患者间断给与吗啡10mg皮下注射。两组病人均同时使用常规降压及控制心率的药物治疗。治疗目标:临床症状缓解,疼痛消失,收缩压控制在90-120mmHg,心率50-70次/分。 1.2 方法镇痛泵药物配方为芬太尼1.0-1.2mg+恩丹西酮8mg,+生理盐水100ml,一次性镇痛泵以2 ml/h持续泵入左侧上臂皮下组织。效果评价:采用临床表现评分法,将疼痛分四级,0级,无痛,1级,即可以忍受,能正常生活,睡眠不受影响,2级,中度疼痛,即持续疼痛,睡眠受影响,需要使用镇痛药,3级,重痛,即持续强烈的疼痛,睡眠可受严重干扰,需反复使用镇痛剂。分别于上述治疗后6,12,24,48小时后对患者镇痛效果进行评价。同时进行以下指标的观察:心率(HR),血压(收缩压SBP,舒张压DBP),临床症状及不良反应。 1.3统计方法计量资料用均数±标准差表示;计量资料两组间比较用t检验,以P≤0.05为有统计学意义的标准。 2 结果 2.1 治疗一周后两组的对比结果:(1)所有患者均有镇痛效果,于24、48小时后对患者镇痛效果进行评价:其中镇痛泵组患者24小时疼痛缓解到1级19例,8例疼痛降至0级,疼痛缓解达1级的70.4%,达0级的29.6%。仅一例患者在治疗中需加用一次吗啡5mg

夹层分型及治疗方式

主动脉夹层孙氏分型 主动脉夹层的细化分型是在Stanford分型的基础上建立的,将Stanford A型、B型各自细化分为6个亚型,更加方便于术式的选择。具体分型如下: 1、Stanford A型主动脉夹层的细化分型 (1) 依据主动脉根部病变的程度分为A1、A2和A3三个亚型 依据主动脉窦部管径﹑有无主动脉瓣交界撕脱及程度和有无主动脉瓣关闭不全及程度(如图1所示)分型。 A1型:窦部正常型,窦管交界和其近端正常; A2型:主动脉根部轻度受累型,主动脉窦部管径小于 cm,夹层累及右冠状动脉导致其开口处内膜部分或全部撕脱,有1个或2个主动脉瓣交界撕脱,轻度或中度主动脉瓣关闭不全; A3型:主动脉根部重度受累型,窦部直径~ cm,窦管交界结构因内膜撕脱破坏,或直径大于 cm,重度主动脉瓣关闭不全。 图1

(2) 依据弓部病变/先天性基因缺陷分为AC 型和AS 型 AC 型:复杂型(Complex type ),符合下列任意一项者: ①原发内膜破口位于弓部或其远端,夹层逆向剥离至升主动脉或近端主动脉弓部; ②弓部或其远端有动脉瘤形成; ③弓部主要分支血管受夹层累及或狭窄阻塞; ④TEVAR 术后逆剥形成A 型夹层; ⑤基因缺陷疾病(如马凡综合征); ⑥套桶样撕脱; ⑦根部/ 升主替换术后弓部及远端夹层。 AS 型:单纯型(Simple type )原发内膜破口位于升主动脉,不合并上述AC 型任何病变。 A 型主动脉夹层细化分型依据主动脉根部病变程度和弓部病变/先天性基因缺陷进行组合排列,如A2C 、 A3S 型。 不同亚型图示及推荐手术方式: A1S A1C 推荐术式:升主替换 推荐术式 :升主替换+ 孙氏手术

脂蛋白a浓度与急性心肌梗死冠脉病变严重程度相关性研究

脂蛋白a浓度与急性心肌梗死冠脉病变严重程度相关性研究 发表时间:2019-02-22T11:02:03.803Z 来源:《世界复合医学》2018年第11期作者:李威,张强* [导读] 随Lp(a)浓度升高,急性心肌梗死患者冠脉病变程度逐渐加重,该相关性在不同组LDL患者中仍旧存在。(苏州市立医院,心血管内科,215006)【摘要】目的:探讨脂蛋白a(lipoprotein(a)—Lp(a))浓度与急性心肌梗死冠脉病变严重程度之间是否存在相关性。方法:回顾性分析我 院2016-2017年,诊断的“急性心肌梗死”并行急诊PCI手术治疗的患者基础及临床数据,分析Lp(a)与冠脉病变程度之间的相关性关系。结果:以患者血浆中Lp(a)浓度的<25%,25%-75%及>75%分为三组(77例VS154例VS77例),三组患者冠脉Gensini评分(45.047±3.425 VS 51.263±2.357 VS 67.529±3.689,P<0.001)存在统计学差异,并行回归分析,探讨Lp(a)浓度与冠脉病变严重程度显著相关。以低密度脂蛋白(Low-density lipoprotein LDL)浓度分组行亚组分析,在同LDL浓度组内,随Lp(a)浓度升高,冠脉病变程度逐渐加重。结论:随Lp (a)浓度升高,急性心肌梗死患者冠脉病变程度逐渐加重,该相关性在不同组LDL患者中仍旧存在。【关键词】:脂蛋白a;急性心肌梗死;冠脉病变程度;低密度胆固醇。 Lp(a)是一种类似于LDL的特殊的脂蛋白颗粒,以疏水性的甘油三酯和胆固醇酯为核心,表面包裹胆固醇和磷脂,主体结构呈球形,即含有与LDL类似的脂质核及载脂蛋白B(apolipoprotein B apoB),还含有独特的载脂蛋白A(apolipoproteinA apoA)[1]。既往大量研究已证实Lp(a)是心血管疾病发生的独立危险因子。但对于Lp(a)血浆内浓度水平与冠脉病变严重程度之间是否存在相关性,尚不明确。本研究通过对在我院就诊的“急性心肌梗死”并行急诊PCI的患者的相关资料进行回顾性分析,了解患者血浆Lp(a)的浓度与冠脉病变严重程度之间是否存在一定的相关关系。 1、资料和方法:1.1研究对象:2016-2017年于我院心内科,诊断为“急性心肌梗死”,且入院时仍处于急诊PCI手术时间窗内,行急诊PCI术治疗的患者。诊断标准符合:(1)突发胸痛或胸闷持续不缓解>30min,首发症状12h内入院;(2)心电图出现相邻导联ST抬高>0.1mv;(3)心肌酶谱CK-MB>16U/L;肌钙蛋白>0.08ng/ml。;(4)心超示心肌节段性运动异常。排除标准:(1)既往曾诊断为冠心病,且已行冠心病相关药物干预的患者;(2)既往曾行PCI或CABG术治疗患者;(3)入院时已过急诊PCI手术时间窗,而行择期PCI或药物保守治疗者;或住院期间发生严重并发及死亡的患者;(4)严重心衰或肝肾衰竭的患者;(5)有其他严重急性疾病的患者。 1.2相关资料:1. 2.1一般基础资料,测量患者身高、体重,并计算BMI,收集患者既往病史资料,了解其患高血压、糖尿病、高脂血症、目前正在吸烟(患者目前仍在吸烟或戒烟少于2个月者)的情况。及患此次入院心梗分级资料。(见表2)。 1.2.2实验室检查资料。入院当时,术前、术后,术后次日致出院前每日监测患者血液内心肌酶谱及肌钙蛋白浓度,选取CK-MB及cTnI峰值纳入分析;患者入院后立即行的床边急诊心超测量心脏功能EF。采集清晨空腹肘静脉血3 mL,测定Lp ( a ) 和高密度脂蛋白(High-density lipoprotein HDL) 、总胆固醇(Total cholesterol TC) 、LDL、空腹血糖(Fasting plasma glucose FPG) ,血肌酐(Cr-s);并计算肾小球滤过率( eGFR)。1.2.3冠脉病变程度评价,患者入院后所行急诊PCI手术结果,由两名具备导管手术资格的医师,以“冠脉Gensini评分[2]”方法对冠脉造影结果独立进行评分,对两者评分相差>5%的由更高年资医师进行第三次评分,获得各病人冠脉病变程度的量化指标。 1.3资料分析: 采用SPSS 20.0软件对相关资料进行分析,计数资料采用“F检验”,记量资料采用“卡方检验”。对于冠脉评分结果及与血脂的相关性采用“线性回归”分析。以P<0.05为差异有统计学意义。 2.数据与统计结果:2.1入组的308例患者取Lp(a)四分区间,分别以<25%,25%-75%及>75%为标准,进行分组(表1)。组1(Lp(a)<52.5mg/L):共77人;组2(52.5mg/L≤Lp(a)<292.75mg/L):共154人;组3(Lp(a)≥292.75mg/L):共77人。Lp(a)分布情况见图1。 2.2三组患者基础资料中“性别、年龄、体重指数(Body Mass Index BMI),高血压、糖尿病、高脂血症、正在吸烟者人数”,均无明显统计学差异。急性心肌梗死“心功能Killip分级”在3级以上的人数在较高Lp(a)组人数越多(7人VS 30人VS 20人,P=0.024),差异有统计学意义(表2)。

主动脉夹层DEBAKEY分型

主动脉夹层DEBAKEY分型1、分型传统主动脉夹层分型方法中应用最为广泛的是Stanford分型和Debakey分型.Debakey将胸主动脉夹层动脉瘤分为三型:I型,胸主动脉夹层动脉瘤起源于升主动脉并累及腹主动脉;II型,胸主动脉夹层动脉瘤局限于升主动脉;III型,胸主动脉夹层动脉瘤起源于胸降主动脉,向下未累及腹主动脉者称为IIIA,累及腹主动脉者称为IIIB。Stanford大学的Daily等将胸主动脉夹层动脉瘤分为两型:无论夹层起源于哪一部位,只要累及升主动脉者称为A型;夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动脉者称为B型。StanfordA型相当于DebakeyI型和II型,StanfordB型相当于DebakeyIII型。本指南认为Stanford分型更为简洁实用。2、分级主动脉壁黏膜下出血,或壁间血肿形成,以及主动脉壁硬化斑块的溃疡形成,可能是夹层形成的早期阶段,或者是夹层的一种亚型。在此基础上提出了主动脉夹层的5级分类方法。1级(典型的主动脉夹层,有破裂撕脱的内膜片将主动脉分为真假两腔)主动脉夹层发病的特征性病理改变是主动脉内中膜撕裂(通常撕裂位于中外膜之间),将主动脉管腔分为真假两个腔,由于两腔压力不同,假腔常大于真腔,真假腔经内膜的破裂口相交通。然而在有些主动脉夹层患者中并未发现内膜破裂口,这在临床上不常见,但尸检报告有4%~12%未发现内膜破裂口。夹层病变可从内膜破裂口开始向近端或远端发展,病变累及主动脉的分支时可导致相应并发症的发生。2级(主动脉中膜变

性,有内膜下血肿形成或内膜下出血)主动脉壁内血肿形成可能是主动脉中层变性后的早期表现,主动脉外膜和内膜的弹性系数不同可能是主动脉壁内出血的另一原因,出血的血管可能是主动脉壁内的滋养动脉。影像学检查中发现2级夹层约占夹层的10%~30%。2级夹层又可分为两个亚型。A亚型表现为主动脉内壁光滑,主动脉直径不超过 3.5cm,主动脉壁厚不超过0.5cm.在超声检查中约1/3的该型患者可发现主动脉壁内低回声区,低回声取内无血流信号,血肿的平均长度约11cm。B亚型发生于主动脉粥样硬化的患者,主动脉内壁有粗糙的粥样斑块及钙化区,主动脉直径超过3.5cm,主动脉壁厚平均约1.3cm,约70%的该型患者可在超声检查中发现低回声区。该型病变发生于降主动脉的几率大于发生于升主动脉的几率。随访资料证实主动脉壁内血肿形成或出血的患者中28%~47%会发展为主动脉夹层,21%~47%的患者发生主动脉破裂,10%的患者可以自愈。3级(局限与内膜破裂口附近的小面积偏心性主动脉壁肿胀)指微小的主动脉壁内膜破损且有附壁血栓形成,这种病变在随访中发现有两种预后,如果破损疤痕愈合则称为不完全的微小夹层,如果破损扩大血流进入已经破坏的中膜则形成典型夹层。4级(主动脉附壁斑块破裂形成的主动脉壁溃疡)主动脉粥样硬化斑块的溃疡在CTA、MRA、腔内超声等检查中均可清楚的发现,这种病变主要影响降主动脉和腹主动脉,一般较局限且不影响主动脉的主要分支,溃疡病变的持续发展可导

主动脉夹层诊断和治疗手册

主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病,在我国的发病有逐年增高之式。近年来,其诊断和治疗技术均进展迅猛。经食道彩色超声(transesophageal echoaortography,TEE)、磁共振血管造影(magnetic resonance angiography, MRA)、CT血管造影(computed tomography angiography, CTA)等影像学检查技术使我们能够在疾病的早期作出准确的诊断,腔内隔绝术(end ovascular stent-graft exclusion, EVE)的丰富了主动脉夹层的治疗手段同时使手术的创伤减小,安全性增加。为了指导新技术的应用普及,使该疾病的诊疗疾病能够在我国快速、规范的进展,学组依照国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断和治疗策略,供国内同道参考。遗憾的是,目前世界范围内均缺乏关于主动脉夹层内治疗的大规模前瞻性随机对比研究,因此本指南暂以学组内专家的共识为基础。 概述 主动脉夹层是指血液通过主动脉内膜裂口进入主动脉壁并造成动脉壁的分离,是最常见的主动脉疾病之一,年发病率为5-1 0/100 000,是腹主动脉瘤破裂发生率的2~3倍,死亡率约1.5/ 100 000,男女发病率之比为2~5:1。常见与45-70岁人群,

男性发生平均年龄为69岁,女性发生平均年龄为76岁,目前报道最年轻的患者只有13岁,尤其好发于马凡综合征患者,在40岁前发病的女性中50%发生于孕期。从发生部位上看,约70%内膜撕裂口位于升主动脉,20%位于降主动脉,10%发生于主动脉弓部三大血管分支处。 病因学 主动脉夹层是主动脉异常中膜结构和异常血液动力学相互作用的结果。主动脉中膜是由网状弹力纤维、间隔支撑胶原纤维和规律排列平滑肌细胞组成。平滑肌细胞形成弹力纤维和胶原纤维,本身亦是支持营养层;弹力纤维维持着血管的顺应性;胶原纤维决定了血管横向阻力,同时也阻碍着血管的顺应性。阻碍血液动力学的要紧因素是血管的顺应性、离心血液的初始能量。而血液动力学对主动脉管壁的要紧作用因素是血流的应力(包括剪切应力与残余应力),常用可测指标是血压变化率(dp/dt max)。当各种缘故造成血管顺应性的下降,使得血液动力学对血管壁的应力增大,造成血管管壁的进一步损伤,又再次使血液动力学对血管壁的应力增大,从而成为一个恶性循环,直至主动脉夹层形成。

夹层分型及治疗方式

主动脉夹层孙氏分型主动脉夹层的细化分型是在Stanford 分型的基础上建立的,将Stanford A 型、B 型各自细化分为 6 个亚型,更加方便于术式的选择。具体分型如下: 1、Stanford A 型主动脉夹层的细化分型 (1) 依据主动脉根部病变的程度分为A1、A2和A3三个亚型依据主动脉窦部管径﹑有无主动脉 瓣交界撕脱及程度和有无主动脉瓣关闭不全及程度(如图 1 所示)分型。 A1型:窦部正常型,窦管交界和其近端正常; A2型:主动脉根部轻度受累型,主动脉窦部管径小于3.5 cm,夹层累及右冠状动脉导致其开口处内膜部分或全部撕脱,有 1 个或2 个主动脉瓣交界撕脱,轻度或中度主动脉瓣关闭不全;A3型:主动脉根部重度受累型,窦部直径 3.5~5.0 cm,窦管交界结构因内膜撕脱破坏,或直径大于 5.0 cm,重度主动脉瓣关闭不全。 图1

不同亚型图示及推荐手术方式: A1C 推荐术式 :升主替换+ 孙氏手术 (2) 依据弓部病变/先天性基因缺陷分为AC 型 和 AS 型 AC 型:复杂型(Complex type ),符合下列任 意一项者: ①原发内膜破口位于弓部或其远端,夹层逆向 剥离至升主动脉或近端主动脉弓部; ②弓部或其远端有动脉瘤形成; ③ 弓部主要分支血管受夹层累及或狭窄阻塞; ⑤ 基因缺陷疾病(如马凡综合征); ⑥ 套桶样撕脱; ⑦ 根部/ 升主替换术后弓部及远端夹层。 AS 型:单纯型(Simple type )原发内膜破口位 于升主动脉,不合并上述 AC 型任何病变。 A 型主动脉夹层细化分型依据主动脉根部病 变程度和弓部病变/先天性基因缺陷进行组合 排列,如 A2C 、 A3S 型。

冠脉病变分型

冠脉病变分型 This model paper was revised by the Standardization Office on December 10, 2020

冠状动脉介入治疗的基本知识 2007-11-14 PCI近期临床成功是指达到解剖学和操作成功后患者心肌缺血的症状和/或体征缓解。远期临床成功指上述有益作用持续超过6个月以上。再狭窄是近期临床成功而远期临床不成功的主要原因。 一、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)成功的定义 经皮冠状动脉介入治疗(PCI)成功应包括三方面的内容:(1)血管造影成功:成功的PCI使冠状动脉靶部位的管腔明显扩大,残余狭窄〈50%,同时达到心肌梗死溶栓试验血流分级(TIMI) 3 级血流。随着冠状动脉支架等技术的广泛应用,目前认为术后残余狭窄〈20%是理想的造影成功的标准。(2)操作成功:指已达到造影成功的标准,同时住院期间无主要临床并发症(如死亡、心肌梗死、急诊冠状动脉旁路移植术)。与操作有关的心肌梗死一般认为出现病理性Q波和心肌酶(CK、CK-MB)升高即可诊断,但对于不伴有Q波心肌酶升高的意义存在争议。已有研究证实CK-MB水平较正常上限升高3-5倍的非Q波心肌梗死具有临床意义。不伴有Q波的CK- MB水平明显升高本身意味着PCI存在并发症。(3)临床成功:PCI近期临床成功是指达到解剖学和操作成功后患者心肌缺血的症状和/或体征缓解。远期临床成功指上述有益作用持续超过6个月以上。再狭窄是近期临床成功而远期临床不成功的主要原因。 二、冠状动脉病变的形态学分类

1988年美国ACC/AHA根据PCI的成功率和危险性,将冠状动脉病变分为A、B、C三种类型,是临床广泛应用的分型标准(见表1)。其中B型病变分为两个亚型,仅有一种病变特征为B1型病变,若有两种或两种以上的病变特征则为B2型病变。 表1 1988年美国心脏病学会和美国心脏协会(ACC/AHA)的冠状动脉病变分型 病变特征 A型病变 B型病变 C型病变 病变范围局限性,<10mm 管状,10-20mm 弥漫,>20mm 病变形态同心性偏心性———— 是否容易接近容易近段血管中度弯曲近段血管极度弯曲 是否成角不成角(<45。)中度成角(>45。但<90。)严重成角(>90。)病变外形管壁光滑管壁不规则———— 钙化程度无或轻度中重度———— 闭塞程度非完全闭塞完全闭塞<3个月完全闭塞>3个月 病变部位非开口部开口部———— 分支是否受累无需要导丝保护的分叉病变有不能保护的大分支

冠脉病变SYNTAX_评分_值得收藏(附图)

冠状动脉病变SYNTAX 评分体系(附图)一、冠状动脉树 注: 1. 右冠状动脉近段11. 回旋支近段 2. 右冠状动脉中段12. 中间支 3. 右冠状动脉远段12a. 第一钝缘支 4. 右冠-后降支12b. 第二钝缘支 16. 右冠-后侧支13. 回旋支远段 16a. 右冠-后侧支第一分支14. 左后侧支 16b. 右冠-后侧支第二分支14a. 左后侧支a

16c. 右冠-后侧支第三分支14b. 左后侧支b 5. 左主干15. 回旋支-后降支 6. 前降支近段 7. 前降支中段 8. 前降支心尖段 9. 第一对角支 9a. 第一对角支a 10. 第二对角支 10a. 第二对角支a 二、各节段的权重因数 冠脉节段右优势型冠脉左优势型冠脉

1. 右冠状动脉近段 1 0 2. 右冠状动脉中段 1 0 3. 右冠状动脉远段 1 0 4. 右冠-后降支 1 / 16. 右冠-后侧支0.5 / 16a. 右冠-后侧支第一分支0.5 / 16b. 右冠-后侧支第二分支0.5 / 16c. 右冠-后侧支第三分支0.5 / 5. 左主干 5 6 6. 前降支近段 3.5 3.5 7. 前降支中段 2.5 2.5 8. 前降支心尖段 1 1 9. 第一对角支 1 1 9a. 第一对角支a 1 1 10. 第二对角支0.5 0.5 10a. 第二对角支a 0.5 0.5 11. 回旋支近段 1.5 2.5 12. 中间支 1 1 12a. 第一钝缘支 1 1 12b. 第二钝缘支 1 1 13. 回旋支远段0.5 1.5 14. 左后侧支0.5 1

14a. 左后侧支a 0.5 1 14b. 左后侧支b 0.5 1 15. 回旋支-后降支/ 1

冠心病合并糖尿病的冠脉病变严重程度的相关危险因素分析

冠心病合并糖尿病的冠脉病变严重程度的相关危险因素分析 目的探讨冠心病合并糖尿病患者糖化血红蛋白水平等相关危险因素与冠状动脉病变严重程度的相关性。方法选取2012年1月~12月就诊于辽宁省人民医院,并行冠脉造影检查确诊的96例冠心病合并糖尿病的患者,单支病变组48例,双支病变组30例,三支病变组18例,比较不同冠脉病变程度患者糖化血红蛋白,空腹血糖和糖尿病病程之间差异,分析其相关性。结果糖化血红蛋白,空腹血糖和糖尿病病程与冠脉病变严重程度具有相关性,并具有统计学意义,其中糖化血红蛋白与冠脉病变程度呈显著相关性。结论糖化血红蛋白受检验条件与治疗情况的干扰小,分析和判断价值优于空腹血糖水平及糖尿病病程;糖化血红蛋白与冠脉病变严重程度相关。 标签:冠状动脉病变;糖尿病;糖化血红蛋白;危险因素1资料与方法 1.1一般资料入选2012年1月~12月就诊于辽宁省人民医院,年龄26~76岁96例冠心病合并糖尿病的患者,其中单支病变组48例,双支病变组30 例,三支病变组18例,并观察三组患者糖化血红蛋白,空腹血糖和糖尿病病程,分析相关性,所有患者均经冠状动脉造影(CAG)确诊,以冠状动脉一支或多支血管每支狭窄程度>50%为诊断依据。排除:继发性糖尿病,两周内使用激素等影响血糖的因素,但不包括使用降糖药物者。 1.2方法 1.2.1收集一般临床资料包括患者性别,年龄,高血压病史,糖尿病病史,吸烟。 1.2.2检测指标所有患者入院后次日空腹取外周血液标本送检测量空腹血糖,糖化血红蛋白,甘油三脂,胆固醇,低密度脂蛋白(血三脂中有一项及以上升高者即为高脂血症) 1.2.3 CAG检查及分组所有患者在住院5~7d内择期行CAG检查,一支以上冠脉血管病变狭窄大于50%定义为冠心病,左主干狭窄达到或超过30%为阳性,将左主干(LM)、左前降支(LAD)、左回旋支(LCX)和右冠状动脉(RCA)定义为主要冠状动脉,按病变累及主要冠状动脉的支数分为单支病变组,双支病變组和三支病变组;左主干者计为双支病变。 1.3统计学分析计量资料以均数±标准差表示,组间比较用t检验;计数资料比较用χ2,检验,均用SPSS15.0软件完成。 2结果 2.1不同冠脉病变累及支数组患者一般资料比较单支血管病变组患者年龄显著小于双支及三支病变组比较(P<0.05和P<0.01),患者在性别,高血压病,

冠脉病变SYNTAX_评分_值得收藏(附图)

冠状动脉病变SYNTAX 评分体系(附图) 令狐采学 一、冠状动脉树 注: 1. 右冠状动脉近段11. 回旋支近段 2. 右冠状动脉中段12. 中间支 3. 右冠状动脉远段12a. 第一钝缘支 4. 右冠-后降支12b. 第二钝缘支 16. 右冠-后侧支13. 回旋支远段 16a. 右冠-后侧支第一分支14. 左后侧支 16b. 右冠-后侧支第二分支14a. 左后侧支a 16c. 右冠-后侧支第三分支14b. 左后侧支b 5. 左主干15. 回旋

支-后降支 6. 前降支近段 7. 前降支中段 8. 前降支心尖段 9. 第一对角支 9a. 第一对角支a 10. 第二对角支 10a. 第二对角支a 二、各节段的权重因数 冠脉节段右优势型冠脉左优势型冠脉 1. 右冠状动脉近段 1 0 2. 右冠状动脉中段 1 0 3. 右冠状动脉远段 1 0 4. 右冠-后降支 1 / 16. 右冠-后侧支0.5 / 16a. 右冠-后侧支第一分支0.5 / 16b. 右冠-后侧支第二分支0.5 / 16c. 右冠-后侧支第三分支0.5 / 5. 左主干 5 6 6. 前降支近段 3.5 3.5 7. 前降支中段 2.5 2.5 8. 前降支心尖段 1 1 9. 第一对角支 1 1 9a. 第一对角支a 1 1 10. 第二对角支0.5 0.5 10a. 第二对角支a 0.5 0.5 11. 回旋支近段 1.5 2.5 12. 中间支 1 1 12a. 第一钝缘支 1 1 12b. 第二钝缘支 1 1 13. 回旋支远段0.5 1.5 14. 左后侧支0.5 1 14a. 左后侧支a 0.5 1

主动脉夹层诊断与治疗指南

主动脉夹层诊断与治疗 指南 Company number:【0089WT-8898YT-W8CCB-BUUT-202108】

主动脉夹层诊断与治疗指南 作者:未知来源:互联网(转自介入家园微信号)日期:2015-08-03 [小编找了很久,发现很多网站都转载了这份指南,但是不知是哪个学组制定的...内容非常详细,各 位同仁可以参考] 主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病,在我国的发病有逐年增高之势。近年来, 其诊断和治疗技术均发展迅猛。经食道彩色超声(TEE)、磁共振血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA) 等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出准确的诊断,腔内隔绝术(EVE)的丰富了主动脉夹层 的治疗手段并且 [小编找了很久,发现很多网站都转载了这份指南,但是不知是哪个学组制定的...内容非常详细,各位同仁可以参考] 主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病,在我国的发病有逐年增高之势。近年来,其诊断和治疗技术均发展迅猛。经食道彩色超声(TEE)、磁共振血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA)等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出准确的诊断,腔内隔绝术(EVE)的丰富了主动脉夹层的治疗手段并且使手术的创伤减小,安全性增加。为了指导新技术的应用普及,使该疾病的诊疗疾病能够在我国快速、规范的发展,学组根据国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断和治疗策略,供国内同道参考。遗憾的是,目前世界范围内均缺乏关于主动脉夹层内治疗的大规模前瞻性随机对照研究,因此本指南暂以学组内专家的共识为基础。 概述 主动脉夹层是指血液通过主动脉内膜裂口进入主动脉壁并造成动脉壁的分离,是最常见的主动脉疾病之一,年发病率为5-10/100000,是腹主动脉瘤破裂发生率的2~3倍,死亡率约100000,男女发病率之比为2~5:1。常见与45-70岁人群,男性发生平均

夹层分型及治疗方式

主动脉夹层孙氏分型 令狐采学 主动脉夹层的细化分型是在Stanford分型的基础上建立的,将Stanford A型、B型各自细化分为6个亚型,更加便利于术式的选择。具体分型如下: 1、Stanford A型主动脉夹层的细化分型 (1) 依据主动脉根部病变的水平分为A1、A2和A3三个亚型 依据主动脉窦部管径﹑有无主动脉瓣交界撕脱及水平和有无主动脉瓣关闭不全及水平(如图1所示)分型。 A1型:窦部正常型,窦管交界和其近规矩常; A2型:主动脉根部轻度受累型,主动脉窦部管径小于3.5 cm,夹层累及右冠状动脉招致其开口处内膜部分或全部撕脱,有1个或2个主动脉瓣交界撕脱,轻度或中度主动脉瓣关闭不全; A3型:主动脉根部重度受累型,窦部直径3.5~5.0 cm,窦管交界结构因内膜撕脱破坏,或直径年夜于5.0 cm,重度主动脉瓣关闭不全。 图1 (2) 依据弓部病变/先天性基因缺陷分为AC型和AS 型 AC型:庞杂型(Complex type),合适下列任意一项者: ①原发内膜破口位于弓部或其远端,夹层逆向剥离至升主动脉或近端主动脉弓部; ②弓部或其远端有动脉瘤形成;③弓部主要分支血管受夹层累及或狭窄阻塞; ④TEVAR术后逆剥形成A型夹层; ⑤基因缺陷疾病(如马凡综合征); ⑥套桶样撕脱; ⑦根部/ 升主替换术后弓部及远端夹层。 AS型:纯真型(Simple type)原发内膜破口位于升主动脉,不合并上述AC型任何病变。

A型主动脉夹层细化分型依据主动脉根部病变水平 和弓部病变/先天性基因缺陷进行组合排列,如A2C、 A3S型。不合亚型图示及推荐手术方法: A1SA1C 推荐术式:升主替换推荐术式:升主替换+ 孙氏手术 A2S 推荐术式:主动脉窦和瓣成形 Bentall A2C 推荐术式:主动脉窦和瓣成形 Bentall +孙氏手术 David David

复杂冠脉病变PCI治疗利器Guidezilla延长导管

复杂冠脉病变PCI治疗利器 ——Guidezilla延长导管 湖北省武汉亚洲心脏病医院作者:苏晞 近年来,经皮冠状动脉介入治疗(PCI)技术发展迅速。由于患者依从性好、出血并发症少、创伤小等优点,桡动脉已成为目前国内外众多医院PCI手术的首选入径。但经桡动脉PCI 也有一定的局限性,在处理严重钙化、近端扭曲或慢性闭塞等复杂冠脉病变时,指引导管支撑力不足而导致球囊或支架不能成功到达靶病变区域,甚至发生支架毁形或脱载。特别是当病变节段已扩张或存在夹层,但因系统支撑力不足支架无法到达病变段时,操作者往往处于进退两难的处境。如何在原有指引导管及导丝的基础上进一步提高支撑力以成功完成PCI手术一直是探讨的热点。双导丝技术、球囊锚定技术、子母导管技术、5进6双导管技术等均可作为增加PCI过程中导管支撑力的方法,但仍然存在一些问题,如导丝缠绕、锚定血管损伤、冠脉穿孔、夹层撕裂、较小的内径影响多器械操作等。 与传统的双导丝技术、单纯球囊锚定技术、5进6双导管技术相比,Guidezilla延长导管技术在使用6F指引导管的情况下更为便利及有效。同时该技术保留了冠脉内初始时置入的钢丝,避免了某些情况下重新进入钢丝时误入血管夹层的风险(特别是在球囊扩张后)。笔者所在中心应用证实在经桡动脉PCI 时补救性应用Guidezilla延长导管技术的有效性和安全性。 1.Guidezilla延长导管的结构: Guidezilla延长导管是一种能与6F指导导管兼容的单腔快速交换导管,由推送杆(A)和导引导管段(F)组成。GuidezillaTM延长导管总长度145cm,推送杆长120cm,由不锈钢海波管构成;导引导管段长25cm,由特殊的钢丝编织网和聚合物结构构成(图1)。 延长导管的型号6F,内径(B)0.057 in (1.45 mm),外径0.066 in (1.68 mm),外表面为亲水涂层(G),推送杆与导引导管段呈内嵌式聚合物包裹结构连接。器械上有两个铂-铱标记带,使用X线透视时可清晰观察判断导管位置。远端标记带位于导管末端2mm处。近端标记带位于引导节段的开口以远3mm处。 Guidezilla延长导管通过指导导管输送,因此外径比指导导管内径小。Guidezilla器械的近端翼片上指示出内径和引导导管兼容性(表1.)。 图1.

主动脉夹层诊断与治疗指南

主动脉夹层诊断与治疗指南 来源:河北中西医结合周围血管病网发布时间:2011-04-23 查看次数:432 主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病,在我国的发病有逐年增高之式。近年来,其诊断和治疗技术均发展迅猛。经食道彩色超声(tran sesophageal echoaortography,TEE)、磁共振血管造影(magneti c resonance angiography, MRA)、CT血管造影(computed tom ography angiography, CTA)等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出准确的诊断,腔内隔绝术(endovascular stent-graft ex clusion,EVE)的丰富了主动脉夹层的治疗手段并且使手术的创伤减小,安全性增加。为了指导新技术的应用普及,使该疾病的诊疗疾病能够在我国快速、规范的发展,学组根据国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断和治疗策略,供国内同道参考。遗憾的是,目前世界范围内均缺乏关于主动脉夹层内治疗的大规模前瞻性随机对照研究,因此本指南暂以学组内专家的共识为基础。 概述 主动脉夹层是指血液通过主动脉内膜裂口进入主动脉壁并造成动脉 壁的分离,是最常见的主动脉疾病之一,年发病率为5-10/100 000,是腹主动脉瘤破裂发生率的2~3倍,死亡率约1.5/100 000,男女发病率之比为2~5:1。常见与45-70岁人群,男性发生平均年龄为6 9岁,女性发生平均年龄为76岁,目前报道最年轻的患者只有13岁,尤其好发于马凡综合征患者,在40岁前发病的女性中50%发生于孕期。从发生部位上看,约70%内膜撕裂口位于升主动脉,20%位于

冠脉病变分型

冠状动脉介入治疗的基本知识 https://www.360docs.net/doc/1c980431.html, 2007-11-14 39健康网社区 PCI近期临床成功是指达到解剖学和操作成功后患者心肌缺血的症状和/或体征缓解。远期临床成功指上述有益作用持续超过6个月以上。再狭窄是近期临床成功而远期临床不成功的主要原因。 一、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)成功的定义 经皮冠状动脉介入治疗(PCI)成功应包括三方面的内容:(1)血管造影成功:成功的PCI使冠状动脉靶部位的管腔明显扩大,残余狭窄〈50%,同时达到心肌梗死溶栓试验血流分级(TIMI) 3 级血流。随着冠状动脉支架等技术的广泛应用,目前认为术后残余狭窄〈20%是理想的造影成功的标准。(2)操作成功:指已达到造影成功的标准,同时住院期间无主要临床并发症(如死亡、心肌梗死、急诊冠状动脉旁路移植术)。与操作有关的心肌梗死一般认为出现病理性Q波和心肌酶(CK、CK-MB)升高即可诊断,但对于不伴有Q波心肌酶升高的意义存在争议。已有研究证实CK-MB水平较正常上限升高3-5倍的非Q波心肌梗死具有临床意义。不伴有Q波的CK- MB水平明显升高本身意味着PCI存在并发症。(3)临床成功:PCI近期临床成功是指达到解剖学和操作成功后患者心肌缺血的症状和/或体征缓解。远期临床成功指上述有益作用持续超过6个月以上。再狭窄是近期临床成功而远期临床不成功的主要原因。 二、冠状动脉病变的形态学分类 1988年美国ACC/AHA根据PCI的成功率和危险性,将冠状动脉病变分为A、B、C三种类型,是临床广泛应用的分型标准(见表1)。其中B型病变分为两个亚型,仅有一种病变特征为B1型病变,若有两种或两种以上的病变特征则为B2型病变。 表1 1988年美国心脏病学会和美国心脏协会(ACC/AHA)的冠状动脉病变分型 病变特征 A型病变 B型病变 C型病变 病变范围局限性,<10mm 管状,10-20mm 弥漫,>20mm 病变形态同心性偏心性———— 是否容易接近容易近段血管中度弯曲近段血管极度弯曲 是否成角不成角(<45。)中度成角(>45。但<90。)严重成角(>90。) 病变外形管壁光滑管壁不规则———— 钙化程度无或轻度中重度————

冠脉造影病变分析

冠脉造影病变分析 (一)冠状动脉狭窄 狭窄的评估可以通过肉眼、量化冠状动脉造影、冠脉内超声等方式进行。冠状动脉狭窄可用狭窄直径减少的百分比或者狭窄面积减少百分比来表示。肉眼评估时多用直径减少百分比表示;直径狭窄50%,相当于面积狭窄75%; 大于50%的直径狭窄和大于75%的面积狭窄通常可以认为在运动中诱发血流下降,大于85%的直径狭窄可以引起静息时血流下降;如果一根血管有数个程度相同的狭窄,其对血流的影响呈累加效应。如在前降支只有一个50%的狭窄,可能没有很多临床症状,但如果有两个以上的50%的狭窄,则临床意义与90%的狭窄相同。在一条心血管上有数个不同程度的狭窄,应以最重的狭窄为准。如果狭窄程度相同,长管状狭窄对血流的影响大于局限性病变。 根据ACC/AHA的建议,冠脉病变分为A、B、C型三种,其中B型又分为B1、B2型(仅符合一项B型病变的为B1型,。型)B2型病变特征的为B项或以上的2符合.

(二)钙化冠状动脉造影对钙化的识别低于IVUS。一部分患者在X线下可以观察到沿血管走形的条状影,其亮度和大小反映了钙化的程度; (三)溃疡 多在急性冠脉综合征患者中发现溃疡,其造影表现为“龛影”; (四)瘤样扩张 冠状动脉瘤样扩张和冠状动脉粥样硬化一样也是动脉 粥样硬化的结果,但也见于冠状动脉炎。在冠状动脉造影时表现为瘤样扩张。 (五)夹层 在介入治疗过程中尤其是球囊预扩自发性夹层较为少见。.张病变时,经常出现冠脉夹层。有时在造影时也会发生冠脉夹层。 根据冠脉夹层的形态学不同,可分为: A型夹层:注射少量造影剂或造影剂清除后造影剂无滞留,

冠脉腔内出现局限性线形透光区; B型夹层:冠脉管腔内出现与血管平行的条状显影; C型夹层:血管壁外造影剂滞留; D型夹层:螺旋形夹层; 在上述类型中,A型和B型夹层预后较好,很少发生血管急性闭塞,C型和D型夹层的预后差,尤其是D型,易出现血管急性闭塞。 (六)血栓 血栓性病变最常见于急性冠脉综合征患者。其冠脉造影表现为冠脉腔内“毛玻璃样改变”或者出现充盈缺损。与IVUS相比,冠脉造影对较小血栓的识别敏感性较低;(七)心肌桥 心肌桥血管段由于其上肌束的压迫,在心脏的收缩期血 管受压明显,在舒张期恢复正常或受压程度减轻。与冠状动脉痉挛不同,在注射硝酸甘油后,心肌桥血管段受压会更加明显。心肌桥多见于前降支中段,但是在对角支、回旋支和右冠也可以出现心肌桥。 (八)冠状动脉痉挛 在冠脉造影过程中经常出现冠状动脉痉挛,同时伴有心前区不适或胸痛症状,原因多为造影导管或其他器械刺激血管所致。当怀疑冠脉痉挛时,应冠脉内注射硝酸甘油 (100-200ug),1-2min后再在同一投照体位进行冠脉造影;

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