慢性胃脘痛患者641例内镜下表现分析

作者：黄雅慧陈晓岩孙洁刘超

【关键词】胃脘痛

【摘要】目的研究慢性胃脘痛患者内镜下表现以及其与幽门螺杆菌（Hp）、中医证型之间关系，为临床诊治提供帮助。方法选择门诊慢性胃脘痛患者进行胃镜检查，并在胃窦部取活检标本做组织病理学检查及快速尿素酶试验。分析胃脘痛患者内镜下表现特点，不同年龄阶段、不同中医证型与Hp感染的关系。结果慢性胃脘痛的内镜表现以浅表性胃炎及十二指肠球炎为主，约占50.0%，其次为消化性溃汤及糜烂性胃炎，约占30.0%;胃癌的检出率也较高，约占3.4%。糜烂性胃炎、消化性溃疡、疣状胃炎的Hp阳性率较高。各年龄段Hp 感染差异无显著性。实证、热证的Hp阳性率较高，且脾胃湿热型>肝胃不和型>胃络血瘀型>脾胃虚弱型>胃阴不足型，前三型和后两型Hp感染差异有非常显著性（P<0.01）。结论慢性胃脘痛的胃镜表现具有多样性，临床治疗时应辨证与辨病、宏观与微观相结合。

慢性胃脘痛是上消化道疾病的一种自觉症状，其发病的原因及疾病诊断主要依靠胃镜检查结果。依据慢性

胃脘痛患者的内镜下表现特点，以及幽门螺杆菌（Hp）感染情况，

以便对胃脘痛分型及诊治提供更有力的帮助，笔者选择我院2000年门诊及住院患者中以胃脘痛为主要症状的患者641例，对其胃镜下表现的资料，进行回顾性分析，结果如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 641例患者中男337例，女304例;年龄18～79岁，平均45.6岁。临床主要以胃脘痛为主诉，病程长短不一，数月至数年不等。中医辨证以脾胃湿热、肝胃不和、脾胃虚弱、胃络血瘀、胃阴不足五类进行分类。

1.2 检查方法用Olympus GIF-140型电子胃镜检查，每例患者在胃窦部近幽门侧取三块组织活检。其中两块送病理科，涂片染色见典型“S”形或杆状变曲即判断Hp阳性;一块做快速尿素酶试验，试剂由黄色变为红色或紫红色判断为Hp阳性。以上两项检查，一项阳性则判断为Hp阳性。

2 结果

2.1 慢性胃脘痛患者胃镜下表现特点及其与Hp感染关系见表1。

表1 胃脘痛患者胃镜下表现及Hp感染略

2.2 慢性胃脘痛患者各年龄段与Hp感染关系见表2。

表2 胃脘痛患者不同年龄段与Hp感染关系略

2.3 慢性胃脘痛患者中医证型与Hp感染关系见表3。

表3 胃脘痛患者不同证型与Hp感染关系略 3 讨论

慢性胃脘痛是临床常见病症，可见与多种疾病。从本组研究可以看出，胃脘痛的内镜下表现以浅表性胃炎及十二指肠炎为主，约占50.0%;其次为消化性溃疡及糜烂性胃炎，约占30.0%;胃癌的检出率亦较高，占3.4%。其中胃癌以BorrⅡ型及Ⅲ型居多，其发病原因可能与长期炎症刺激、溃疡病失治误治以及不重视现代医学检测手段等因素有关。本研究发现胃脘痛不同证型，不同病种及年龄与Hp感染存在一定关系，在胃脘痛的五个不同证型中，以实证、热证的Hp阳性率偏高，而虚证亦有不低的Hp阳性率，其Hp感染率从高到低依次为脾胃湿热>肝胃不和>胃络淤血>脾胃虚弱>胃阴不足。经统计学处理，前三型和后两型Hp感染差异有显著性，和黄玉芳［1］危北海［2］及陈飞松［3］、王立等［4］报道一致，说明湿热、气滞、血瘀等邪实证Hp感染率较脾虚、阴虚者为高。从各年龄段Hp

感染情况观察，发现差异无显著性。从不同病种Hp感染情况观察，发现以糜烂性胃炎、消化性溃疡及疣状胃炎Hp感染率最高。中医以脾胃湿热证最常见，其次为肝胃不和。可以认为实证组所表现出的充血、水肿靡烂、疣以及溃疡可能是Hp感染导致的结果。Hp致损伤机制一方面是产生高活性尿素酶，Hp鞭毛破坏胃粘膜上皮粘液层屏障致其损伤，此外，Hp的感染可明显导致GAS释放增高，GAS可明显刺激壁细胞分泌盐酸，盐酸是典型的致粘膜损伤因子。另一方面，由于胃粘膜在其它致病因素的作用下，出现炎性介质释放，氧自由基形成的微氧环境有利于Hp生长，而Hp感染又进一步加重胃粘膜损害，所以Hp 感染可以归属于中医

“邪气”的范畴，在治疗上针对实证多采用清热解毒、舒肝理气、活血化瘀的药物。这个观点及其应用，为中医的现代化研究注入了丰富的内涵。

胃脘痛是中医常见的一个疾病，临床以中医辨证为主，现代医学以辨病为主，如何将两者结合起来，以提高临床疗效，是值得研究的课题。中医注重宏观辨证，通过望闻问切四诊，力图透过现象去探求疾病的本质，然而，未必尽形诸外，隐匿的、疑似的迹象，无法完全依靠宏观辨证洞悉一切。因此对胃脘痛的研究，尚须结合微观检测方法来弥补宏观的不足，充实四诊的内涵，提供病理对照和疗效判定的客观指标。从本研究分析，同是胃脘痛，但内镜下表现不同，同一中医证型，内镜下表现亦不相同。因此，在临床诊治过程中，应将辩病与辨证，宏观辨证与微观检测有机的结合起来，只有这样才能提高疗效。

慢性糜烂性胃炎又称疣状胃炎或痘疹状胃炎

慢性糜烂性胃炎，又称疣状胃炎或痘疹状胃炎慢性糜烂性胃炎，又称疣状胃炎或痘疹状胃炎它常和消化性溃疡、浅表性或萎缩性胃炎等伴发，亦可单独发生。慢性胃炎通常又可分为浅表性胃炎、萎缩性胃炎和肥厚性胃炎。慢性胃炎病程迁延，大多无明显症状和体征，一般仅见饭后饱胀、泛酸、嗳气、无规律性腹痛等消化不良症状。确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活组织检查。本病觉见于成人，许多病因可刺激你的胃，如饮食不当，病毒和细菌感染、药物刺激等均可能引发本病。治疗胃炎最好的方法是自我保健，只要能坚持治疗，按时服药，尤其注意养成生活规律、饮食有节的良好习惯，做好调护，不仅可以减轻病痛，还有可能使本病完全治愈。主要表现为胃粘膜出现多个疣状、膨大皱襞状或丘疹样隆起，直径5～10mm，顶端可见粘膜缺损或脐样凹陷，中心有糜烂，隆起周围多无红晕，但常伴有大小相仿的红斑，以胃窦部多见，可分为持续型及消失型。在慢性胃炎悉尼系统分类中它属于特殊类型胃炎，内镜分型为隆起糜烂型胃炎和扁平糜烂型胃炎。慢性胃炎缺乏特异性症状，症状的轻重与胃粘膜的病变程度并非一致。大多数病人常无症状或有程度不同的消化不良症状如上腹隐痛、食欲减退、餐后饱胀、反酸等。萎缩性胃炎患者可有贫血、水瘦、舌炎、腹泻等，个别病人伴粘膜糜烂者上腹痛较明显，

并可有出血。内镜下常表现为多发性点状或阿弗他溃疡.慢性非糜烂性胃炎可为特发性,也可由药物(特别是阿司匹林和非甾体类消炎药,参见消化性溃疡的治疗部分),克罗恩病或病毒感染所引起.幽门螺杆菌可能在此不发挥重要作用. 症状多为非特异性的,可包括恶心,呕吐和上腹部不适.内镜下显示在增厚的皱襞隆起边缘有点状糜烂,中央有白斑或凹陷.组织学变化多样.尚无某种方法具有广泛疗效或可治愈. 治疗多为对症治疗,药物包括制酸剂,H2 拮抗剂和质子泵抑制剂,同时应避免服用可使症状加重的药物和食物.复发和恶化多见. 应忌饮浓茶、咖啡、酒类等；少吃容易产生胀气的食物，如土豆、红薯、洋葱、煮黄豆等营养与饮食疗法 ●食用流食对于急性胃炎。应去除病因，卧床休息，禁食一切对胃有刺激的饮食或药物，酌情禁食或给予流食，对有出血者，予以止血治疗。 ●忌食粗糙和刺激性食物忌食过硬过辣、过咸、过热、过分粗糙和刺激性强的食物。如油炸食品、腌腊食品、辣椒、大蒜等。不管柑橘类果汁、番茄制品、咖啡、酒类以及所有会直接刺激食道的食物会不会引起胃酸，你最好避免食用。

全面解析慢性萎缩性胃炎

全面解析慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎(CAG)是以胃黏膜上皮和腺体萎缩，黏膜变薄，黏膜肌层增厚及伴有肠上皮化生，不典型增生为特征的慢性胃病。CAG是消化系统疾病中常见病和难治病之一。早在1978 年，世界卫生组织(WHO)已经认识到CAG与胃癌的发生发展密切相关。因此，此病被定义为是胃癌的癌前状态，而在胃固有腺体萎缩的基础上同时伴有肠腺化生或上皮内瘤变者，更被视为是胃癌最为重要的癌前病变之一。慢性萎缩性胃炎属中医“胃脘痛”、“痞满”等范畴，但尚不能与之完全等同。《黄帝内经》已有“胃脘当心而痛”、“痞”、“痞塞”等记载；唐代孙思邈《千金要方》“九种心痛”中也包括了本病。中医在长期的医疗实践中，总结出了一整套治疗胃脘痛、痞满、嘈杂等症的方法，积累了丰富的经验。一、临床表现慢性萎缩性胃炎的临床表现不仅缺乏特异性，而且与病变程度并不完全一致。临床上有些慢性萎缩性胃炎患者可无明显症状。但大多数患者可有上腹部灼痛、胀痛、钝痛或胀满、痞闷，尤以食后为甚，食欲不振、恶心、嗳气、便秘或腹泻等症状。严重者可有消瘦、贫血、脆甲、舌炎或舌乳头萎缩，少数胃黏膜糜烂者可伴有上消化道出血。二、病因及发病机制 CAG的发生是多种因素综合作用的结果。CAG的发生与幽门螺杆菌感染、胆汁反流、免疫、遗传、年龄、高盐及低维生素饮食等多种因素相关。 1、幽门螺杆菌（Hp）感染。Hp感染是慢性萎缩性胃炎的主要病因，若不及时治疗，1/3将发展为CAG。据报道，80%的中重度CAG患者体内可检测到Hp抗体。由于发展中国家Hp感染率可达50%～80%，我国CAG患者中Hp感染率可达58%，并随年龄增高而增加。因此，Hp感染对CAG患者的影响尤为重要。 2、胆汁反流。反流入胃的胆汁酸破坏了胃黏膜屏障，引发炎症出现腺体萎缩。用20mmol/L的脱氧胆酸钠对SD大鼠进行灌胃模拟胆汁反流，成功制备大鼠CAG模型证实了胆汁反流与慢性萎缩性胃炎的关系。 3、血管活性因子及细胞因子改变。血管活性肠肽（VIP）在CAG患者中明显减少，且随萎缩严重程度呈递减趋势。

中国慢性胃炎共识意见(2012-2016年)

中国慢性胃炎共识意见（2012年，上海）中华医学会消化病学分会自2006年9月在上海召开的全国慢性胃炎研讨会制订了《中国慢性胃炎共识意见》以来，国际上有关慢性胃炎的诊疗出现了某些新进展，慢性胃炎的分级分期评估系统（operative link for gastritis assessment,OLGA）、欧洲《胃癌癌前状态处理共识意见》、Maastricht Ⅳ共识提出幽门螺杆菌（H.pylori）与慢性胃炎和胃癌的关系及根除H.pylori的作用、慢性胃炎内镜和病理诊断手段的进步等，这些均促使我们要及时更新共识意见。为此，由中华医学会消化病学分会主办，上海交通大学医学院附属仁济医院、上海市消化疾病研究所承办的2012年全国慢性胃炎诊治共识会议于2012年11月9日至10日在上海召开。82名来自全国各地的消化病学专家对此前起草小组专家撰写的共识意见草案进行了反复的讨论和修改，并以无记名投票形式通过了《中国慢性胃炎共识意见》。表决选择：①完全同意；②同意，但有一定保留；③同意，但有较大保留；④不同意，但有保留；⑤完全不同意；若选择①者所占比例＞2/3或选择①和②者所占比例＞85％即通过该条款。全文如下。一、流行病学１．由于多数慢性胃炎患者无任何症状，因此难以获得确切的患病率。估计的慢性胃炎患病率大致与当地人群中H.pylori感染率平行，可能高于或略高于H.pylori感染率。 H.pylori现症感染者几乎均存在慢性胃炎（见后述条款），用血清学方法检测（现症感染或既往感染）阳性者绝大多数存在慢性胃炎。除H.pylori感染外，胆汁反流、药物、自身免疫性等因素也可引起慢性胃炎。因此，人群中慢性胃炎的患病率高于或略高于H.pylori感染率。２．慢性胃炎特别是慢性萎缩性胃炎的患病率一般随年龄增加而上升。慢性胃炎包括慢性萎缩性胃炎的患病率一般随年龄的增加而升高，这主要与H.pylori感染率随年龄增加而上升有关，萎缩、肠上皮化生（以下简称肠化）与“年龄老化”也有一定关系。这也反映了H.pylori感染产生的免疫反应导致胃黏膜损伤所需的演变过程。其患病率与性别的关系不大。３．慢性胃炎人群中，慢性萎缩性胃炎的比例在不同国家和地区之间存在较大差异，一般与胃癌的发病率呈正相关。慢性萎缩性胃炎的发生是H.pylori感染、环境因素和遗传因素共同作用的结果。在不同国家或地区的人群中，慢性萎缩性胃炎的患病率大不相同；此差异不但与各地区H.pylori感染率差异有关，也与感染的H.pylori毒力基因差异、环境因素不同和遗传背景差异有关。胃癌高发区慢性萎缩性胃炎的患病率高于胃癌低发区。４．我国慢性萎缩性胃炎的患病率较高，内镜下肉眼观察和病理诊断的符合率有待进一步提高。 2011年，由中华医学会消化内镜学分会组织开展了一项横断面调查，纳入包括10个城市、30个中心、共计8907例有上消化道症状、经胃镜证实的慢性胃炎患者。结果表明，在各型慢性胃炎中，慢性非萎缩性胃炎最常见（59.3％），其次是慢性非萎缩或萎缩性胃炎伴糜烂（49.4％），慢性萎缩性胃炎比例高达23.2％（但多为轻度）。胃窦的H.pylori阳性率为33.5％，胃体为23.0％；胃窦病理提示萎缩者占35.1％，高于内镜提示萎缩的比例（23.2％）；伴肠化者占32.0％，

慢性萎缩性胃炎的胃镜下表现与病理诊断对比

慢性萎缩性胃炎的胃镜下表现与病理诊断对比发表时间：2017-01-20T14:04:35.350Z 来源：《心理医生》2016年32期作者：康丽丽 [导读] 慢性萎缩性胃炎（CAG）是以胃黏膜固有腺体萎缩为基础的慢性炎性病变，也是胃癌的癌前病变[1]。（陕西省西安市长安区医院病理科陕西西安 710100）【摘要】目的：对比慢性萎缩性胃炎的胃镜下表现与病理检查结果。方法：选取我院经胃镜下诊断为慢性萎缩性胃炎患者100例，比较胃镜下表现与病理检查结果。结果：胃镜下A型表现与病理诊断CAG符合率41.67%显著低于B型79.41%和C型90.48%（P<0.05）。但B型和C型表现与病理诊断CAG符合率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。胃镜下呈C型表现HP阳性感染率88.10%（37/42），明显高于呈 A型58.33%（14/24）和B型61.76%（21/34）HP阳性率（P<0.05）。结论：慢性萎缩性胃炎的胃镜下表现与病理诊断结果有一定差异，临床诊断还需结合病理结果进行确诊。【关键词】慢性萎缩性胃炎；胃镜；病理【中图分类号】R573.3 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2016）32-0096-02 慢性萎缩性胃炎（CAG）是以胃黏膜固有腺体萎缩为基础的慢性炎性病变，也是胃癌的癌前病变[1]。临床以腹胀、营养不良、食欲消退、胃脘隐痛、疲劳消瘦等为主要表现，本病具有迁延性、持续性、难治性。早诊断、早治疗是提高存活率，改善预后的关键[2]。CAG临床首选的检查方法是胃镜检查，但其符合率还有待于考证。本研究将胃镜表现与病理检查结果对比，报道如下。 1.资料与方法 1.1 一般资料选取2014年1月—2016年10月在我院经胃镜下诊断为CAG的患者100例，所有患者均行黏膜组织病理诊断，患者及家属知情同意。其中男性58例，女性42例，年龄36～75岁，平均年龄（54.62±5.38）岁，胃部疾病病程1～28年，平均病程（8.36±1.38）年。排除胃大部切除术后患者，消化性溃疡、消化道肿瘤患者，以及严重心、肝、肾、脑等严重疾病者。 1.2 检查方法胃镜检查：检查前8h禁食、禁饮，口服盐酸达克罗宁胶浆10ml，祛除及润滑胃内泡沫。胃镜下CAG表现：A型为皱襞变薄、变平甚至消失，黏膜血管显露；B型为黏膜红白相间或以白为主；C型为黏膜粗糙不平，呈颗粒或结节状改变。病理检查：病变处取活检组织4块，用10%甲醛溶液固定，石蜡切片，HE染色。 1.3 统计学方法采用SPSS 18.0统计软件进行数据分析，计数资料以例和百分比表示，采用χ2检验，P＜0.05为差异具有统计学意义。 2.结果 2.1 CAG胃镜下表现与病理结果比较胃镜下A型表现与病理诊断CAG符合率41.67%显著低于B型79.41%和C型90.48%（P<0.05）。但B型和C型表现与病理诊断CAG符合率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。见表。 2.2 CAG胃镜下表现与HP感染关系胃镜下呈C型表现HP阳性感染率88.10%（37/42），明显高于呈A型58.33%（14/24）和B型61.76%（21/34）HP阳性率（P<0.05）。 3.讨论 CAG与胃癌的发生呈正相关，通常还伴有肠上皮异型增生及化生[3]。早期对CAG进行干预，对降低胃癌发生率有重要作用。目前虽然胃镜图像随着内镜技术发展更加清晰，但确诊仍需要胃黏膜病理检查。胃黏膜活检病理切片是公认的CAG诊断金标准。通过胃镜下皱襞萎缩情况、上皮色泽及血管间质增生想改变等直视观察，可提高早期CAG的诊断灵敏度[4]。本研究中胃镜下A型表现与病理诊断CAG符合率41.67%显著低于B型79.41%和C型90.48%（P<0.05）。但B型和C型表现与病理诊断CAG符合率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。表明胃镜下对皱襞变薄、变平甚至消失，黏膜血管显露表现的诊断准确性较差，对黏膜红白相间或以白为主，黏膜粗糙不平，呈颗粒或结节状改变的诊断准确性较好，提示CAG不能仅通过一种表现就确定或排除该疾病，对于诊断准确性较差的表现要加强活检深度及活检部位准确性。CAG的患病率随年龄的增加而升高，这可能与Hp感染率随年龄增加而上升，Hp的反复感染导致胃黏膜反复受损有关。有研究表明Hp感染科引起胃黏膜上皮细胞凋亡和增殖异常[5]。本研究中胃镜下呈C型表现HP阳性感染率88.10%（37/42），明显高于呈A型58.33%（14/24）和B型61.76%（21/34）HP阳性率（P<0.05）。这可能是CAG胃镜下呈C型改变可能与Hp感染有关。此外，还需规范胃镜下操作，重视典型部位的活检，准确进行多部位取材，以提高诊断准确性。综上所述，慢性萎缩性胃炎的胃镜下表现与病理诊断结果有一定差异，临床诊断还需结合病理结果进行确诊。【参考文献】 [1]徐斌,黄玉凯,周进.慢性萎缩性胃炎的胃镜下表现与病理诊断对照分析[J].中华全科医学,2014,12（9）:1388-1390. [2]李华茹.慢性萎缩性胃炎胃镜检查与病理诊断结果的相关性研究[J].中外医疗,2013,32（10）:52+54. [3]陈杰.胃镜与病理诊断对慢性萎缩性胃炎的诊断符合率分析[J].河南外科学杂志,2015,21（1）:85-86. [4]李晓娜.内镜检查慢性萎缩性胃炎与病理诊断对比分析[J].中国实用医药,2015,10（32）:34-35. [5]李军,周萍,兆咏彬.胃镜和病理检查在慢性萎缩性胃炎诊断中的应用[J].中国民族民间医药,2015,24（24）:99-100.

消化内镜诊断标准分级

消化内镜诊断标准分级一、反流性食管炎[1] 分级食管粘膜内镜下表现 0级正常（可有组织学改变） Ⅰa 点状或条状发红、糜烂<2处 Ⅰb 点状或条状发红、糜烂≧2处 Ⅱ级有条状发红、糜烂，并有融合，但并非全周性，融合<75% Ⅲ级病变广泛，发红、糜烂融合呈全周性，融合≧75% 五、慢性胃炎[2] 分类内镜下表现慢性萎缩性胃炎黏膜红白相间，白相为主，皱襞变平甚至消失，部分黏膜血管显露；可伴有黏膜颗粒或结节状等表现慢性非萎缩性胃炎黏膜红斑，黏膜出血点或斑块，黏膜粗糙伴或不伴水肿，及充血渗出等基本表现特殊类型胃炎特殊类型胃炎的内镜诊断，必须结合病因和病理

注：根据病变分布，内镜下慢性胃炎可分为胃窦炎、胃体炎、全胃炎胃窦为主或全胃炎胃体为主二、内镜下溃疡分期[3] 分期内镜下表现 A1 溃疡边缘水肿、隆起、界限清楚、底厚苔可见出血或血凝块活动期 A2 水肿减轻，隆起不着，变慢坡，底白苔，周边无红色再生上皮 H1 溃疡缩小，边缘出现再生上皮的发红带，出现粘膜皱襞集中，白苔变薄愈合期 H2 溃疡进一步缩小，边缘再生上皮发红带进一步增宽，皱襞集中更明显，薄白苔 S1 白苔消失，皱襞集中于中心发红部（红色瘢痕）瘢痕期 S2 中心发红消失，仅见皱襞集中（白色瘢痕期） A1 A2 H1 H2 S1 S2 三、消化性溃疡出血的诊断标准[4]

Forrest分级内镜下表现 Ⅰ Ⅰa 喷射性 Ⅰb 溃疡底部或周边渗血 ⅡⅡa 溃疡底血管显露，无活动出血Ⅱb 溃疡覆盖血凝块，无活动出血Ⅱc 溃疡底呈黑色 ⅢⅢ溃疡底清洁 Ⅰa Ⅰb Ⅱa Ⅱc Ⅲ四、胃息肉分类[5] 分级内镜下表现 Ⅰ缓慢坡，界限不清 Ⅱ隆起起始部清楚无细颈 Ⅲ隆起起始部见有细颈但无蒂 Ⅳ明显之蒂

慢性萎缩性胃炎

创作编号： GB8878185555334563BT9125XW 创作者：凤呜大王* 慢性萎缩性胃炎萎缩性胃炎也称慢性萎缩性胃炎，是一种多致病因素性疾病及癌前病变。以胃黏膜上皮和腺体萎缩，数目减少，胃黏膜变薄，黏膜基层增厚，或伴幽门腺化生和肠腺化生，或有不典型增生为特征的慢性消化系统疾病。表现：上腹部隐痛、胀满、嗳气，食欲不振，或消瘦、贫血（因胃内因子遭到破坏，维生素B12吸收不良可致贫血）等，无特异性。肉眼特点胃粘膜薄而平滑皱襞变浅或消失表面呈细颗粒状慢性萎缩性胃炎- 主要类型 A型萎缩性胃炎 A型萎缩性胃炎病变主要见于胃体部，多弥漫性分布，胃窦粘膜一般正常，血清壁细胞抗体阳性，血清胃泌素增高，胃酸和内因子分泌减少或缺少，易发生恶性贫血，又称为自身免疫性胃炎。 B型萎缩性胃炎 B型萎缩性胃炎病变多见于胃窦部，呈多灶性分布，血清壁细胞抗体阴性，血清胃泌素多正常，胃酸分泌正常或轻度减低，无恶性贫血，较易并发胃癌，这是一种单纯性萎缩性胃炎。 AB型萎缩性胃炎 AB型萎缩性胃炎指同时累及胃窦、胃体的萎缩性胃炎。病因 1.幽门螺杆菌（Hp）感染在60%～90%的慢性胃炎患者的胃黏膜中可培养出Hp 2.饮食习惯吸烟，饮酒，食物刺激，损坏胃黏膜的药物等。 3.免疫因素自身免疫反应是慢性萎缩性胃炎的病因之一，在患者的血液、胃液或在萎缩粘膜的浆细胞内，常可找到壁细胞抗体或内因子抗体，部分萎缩性胃炎患者体外淋巴细胞转化

试验和白细胞移动抑制试验有异常。 4.胆汁或十二指肠液反流。由于幽门括约肌功能失调或胃空肠吻合术后，胆汁或十二指肠液可反流至胃内，并破坏胃粘膜屏障，促使胃蛋白酶反散至粘膜内引起一系列病理变化，从而导致慢性浅表性胃炎，并可发展为慢性萎缩性胃炎。 5.体质因素临床统计结果显示本病的发生与年龄呈显著的正相关。年龄愈大，胃黏膜机能“抵抗力”也愈差，容易受外界不利因素的影响而造成损伤。 6.遗传因素在A型萎缩性胃炎发病中的地位已被证实，在恶性贫血家庭成员中PCA、IFA阳性率高，萎缩性胃炎常见。 7.金属接触铅作业工作者胃溃疡发病率高，胃黏膜活组织检查发现萎缩性胃炎发病率也增高。除铅外很多重金属如汞、铜及锌等对胃黏膜都有一定的损伤作用。 8.放射放射治疗溃疡病或其他肿瘤，可使胃黏膜损伤甚至萎缩。 9.缺铁性贫血很多事实说明缺铁性贫血与萎缩性胃炎关系密切。贫血引起胃炎的机理尚不明了。有些学者认为胃炎是原发病，因为胃炎胃酸低致铁不能吸收，或因胃出血以致形成贫血；另一种意见认为先有贫血，因为身体内铁缺乏使胃粘膜更新率受影响而容易发生炎症10.其他如饮食不当、长期嗜烟酒、滥用药物、上呼吸道慢性炎症、中枢神经功能失调，使胃粘膜受损，以及胃大部切除术后，分泌胃泌素的胃窦区切除，致使胃粘膜营养障碍等，均易导致胃粘膜受损而发生萎缩、炎症变化。慢性浅表性胃炎的继续等。慢性萎缩性胃炎- 发病机制引起慢性萎缩性胃炎的病因和发病机制目前尚不十分清楚。一般认为在免疫因素、胆汁反流、生物因素、药物因素以及急性胃炎、口腔和鼻咽感染等的影响下，引起胃粘膜慢性炎症，使胃粘膜表面反复受到损害，久之导致胃分泌腺体萎缩，胃粘膜变色、变薄、血管显露，胃酸分泌减少，消化功能减弱，胃蠕动功能失调等，从而形成慢性萎缩性胃炎。古方谓崧茶能帮助追风散寒、舒筋活络，改善人体的新陈代谢。不仅缓解胃内淤血导致的刺痛，还可增强人体免疫力，防止胃溃疡癌变等慢性萎缩性胃炎- 临床表现但大多数患者在饭后会出现严重上腹部灼痛、胀痛、钝痛或胀满、痞闷，而且患者多会食欲不振、恶心、嗳气、便秘或腹泻等症状。严重者可有消瘦、贫血、脆甲、舌炎或舌乳头萎缩，少数胃粘膜糜烂者可伴有上消化道出血。其中A型萎缩性胃炎并发恶性贫血在中国少见。本病无特异体征，上腹部可有轻度压痛。（1）胃脘部胀满在慢性萎缩性胃炎中，胃脘部胀满不适较为多见，有的患者感觉胃部痞闷或胃脘有堵塞感，甚至腹部、胁肋部、胸部也感到胀满，嗳气频频。（2）胃脘部疼痛

慢性胃炎的病理表现

胃炎（gastritis）是胃粘膜的炎性变化，是一种常见病，可分为急性胃炎和慢性胃炎。慢性胃炎可由急性胃炎反复发作迁延而来，但多数因其他全身性因素及胆汁反流至胃内引起。近年发现，从慢性胃炎患者胃粘膜中分离出一种螺旋状弯曲杆菌，命名为弯曲样细菌（campylobacter like organisms，CLO），经研究证明本菌与胃炎之间关系密切，该菌不仅适应胃内高酸环境，还可降解胃粘膜表面被覆粘液使其失去保护作用，故被认为是慢性胃炎的一种病原因素。慢性胃炎（chronic gastritis）一般分为表浅性及萎缩性二种。 1.慢性表浅性胃炎（chronic superficial gastritis）本病在胃窦部最为常见，为常见的胃粘膜疾患之一，纤维胃镜检出率高达20％～40％。病变肉眼观，病变多为多灶性或弥漫性，病变胃粘膜充血、水肿，有时并伴有点状出血或糜烂。镜下，可见炎性病变主要限于粘膜浅层，呈弥漫性或灶状分布。浸润的炎性细胞主要是淋巴细胞和浆细胞，有时可见少量嗜酸性粒细胞及中性粒细胞。此外可见粘膜浅层出现水肿、小出血点或表浅上皮坏死脱落。 2.慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis）本病炎症改变并不明显，主要是胃粘膜的萎缩性变化。此时胃粘膜萎缩变薄，腺体减少或消失。临床上可有胃内游离盐酸减少或缺乏、消化不良，上腹不适或钝痛、贫血等症状。病变胃粘膜薄而平滑，皱襞变浅，有的几乎消失。粘膜表面呈细颗粒状。胃镜检查，可有3个特点：①正常胃粘膜的橘红色色泽消失，代之以灰色；②萎缩的胃粘膜明显变薄，与周围的正常胃粘膜界限明显； ③萎缩处因粘膜变薄，粘膜下血管分支清晰可见。镜下，病变区腺上皮萎缩，腺体变小并可有囊性扩张，常出现上皮化生（假幽门腺化生及肠上皮化生）。在粘膜固有层有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润。在胃体和胃底部病变区，主要呈现壁细胞消失，其次是主细胞消失和粘液分泌细胞化生。后者称为幽门腺或假幽门腺化生。在幽门窦病变区，主要改变为幽门腺呈不同程度的萎缩、消失并常有肠上皮化生。胃粘膜表层上皮细胞生长，可形成绒毛样突起，增生的上皮中出现分泌粘液的杯状细胞、具有刷状缘的吸收上皮细胞和Paneth细胞时其形态结构与小肠粘膜相似，故称为肠上皮化生。

慢性胃炎的临床表现。

慢性胃炎的临床表现多数慢性胃炎患者无任何临床症状，有临床症状者主要为消化不良，上腹胀闷、疼痛、嗳气、反酸、灼热、胃纳减退等等，无特异性。消化不良临床症状的有无和严重程度与慢性胃炎的内镜所见及胃黏膜的病理炎症、萎缩的轻重无明显相关性。一些慢性胃炎，依功能性胃肠病罗马III标准诊断就是功能性消化不良，尤其是慢性浅表性胃炎患者，其治疗与一般的慢性胃炎有所区别。慢性胃炎的治疗慢性胃炎的治疗目的是缓解临床症状和改善胃黏膜炎性反应；治疗应尽可能针对病因，遵循个体化原则。 1. 无临床症状、Hp阴性的慢性非萎缩性胃炎无须特殊治疗； 2. 慢性萎缩性胃炎，特别是中、重的慢性萎缩性胃炎或伴有异型增生者应注意预防其恶变。 3. Hp相关性胃炎是否均需根除Hp尚缺乏统一意见。国内Hp感染处理共识推荐对有胃黏膜萎缩、糜烂或有消化不良临床症状者根除Hp。主张有Hp感染者都应根除Hp，什么食物能够最快、最方便的抑制这种细菌？中医一般都推荐食疗方法养胃口服樉渭丸樉渭丸原料中含有亚麻酸、亚麻油、天然双歧杆菌成分，能够有效抑制、消灭幽门螺旋杆菌；含有不饱和脂肪酸等脂质，可以覆盖在胃溃疡表面防止食物对溃疡的伤害，具有修复胃溃疡的作用；还能够促进消化、润肠通便。三重养胃作用。根除Hp可使胃黏膜组织学得到改善，对预防消化性溃疡和胃癌等有重要意义。 4. 有胃黏膜糜烂和（或）以反酸、上腹痛等为主要表现者，可根据病情或临床症状严重程度选用抗酸剂、H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂。 5.上腹饱胀、恶心或呕吐等为主要表现者，可应用促动力药。 6. 伴胆汁反流者则可应用促动力药和（或）有结合胆酸作用的胃黏膜保护剂，如铝碳酸镁制剂。 7. 具有明显与进食相关的腹胀、食欲减退等消化不良表现者，可应用消化酶制剂。

胃窦慢性萎缩性胃炎的治疗

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢生活常识分享胃窦慢性萎缩性胃炎的治疗导语：现在患上慢性疾病的人太多了，这个都是由于我们在生活中不注意，在工作中不注意，在给自己吃食物的时候不注意的原因所造成的，这样的症状下现在患上慢性疾病的人太多了，这个都是由于我们在生活中不注意，在工作中不注意，在给自己吃食物的时候不注意的原因所造成的，这样的症状下来对人们胃部的伤害是很大的，现在还有很多人患上这个胃窦慢性萎缩性胃炎疾病，而这个疾病很少被人们所知，那么这个疾病该如何来治疗？慢性胃炎可以分为三类;浅表性(非萎缩类)，萎缩性，特殊类型 .浅表性：病变表浅，无萎缩性改变 .萎缩性;胃粘膜已发生了萎缩性改变，常伴有肠上皮化生(胃癌的癌前病变，一般轻中度异性增生是可逆的，重度发生癌变的几率比较大，目前你还没有异性增生的改变所以不要担心) 慢性萎缩性胃炎可分为多灶萎缩性(B型胃炎)和自身免疫性(A型胃炎)多灶萎缩性：有慢性浅表性胃炎发展而来，由幽门螺旋杆菌感染引起，多发生在胃窦部自身免疫性：有自身免疫引起，自身抗体攻击胃壁细胞，壁细胞减少，使胃酸和内因子分泌减少，引起消化不良和维生素B12吸收不良引起的恶性贫血，此类型多发生在胃体部，较少见根据你的病理回报分析：应该是慢性多灶萎缩性胃炎。治疗：.幽门螺旋杆菌根除治疗：由于目前此项治疗需消费大量医疗资源，而且会引起细菌耐药，所以建议有下列情况者应用：1.有明显异常的慢性胃炎(胃粘膜有糜烂，中至重度萎缩及肠上皮化生，异性增生)有胃癌家族史慢性萎缩性胃炎要及早的治疗，越早越好，如果拖得时间越长，给自己的身体还有健康也会带来更大的痛苦，千万不要放弃对自身的治疗，只要有信心就一定可以痊愈，平时保持一个好的心情，多去运动，

综述慢性胃炎

慢性胃炎的研究进展摘要现代医家继承发展古人经验，形成慢性胃炎的基本病机为脾胃气虚，气机失调的定则，同时认为瘀血阻滞为慢性胃炎的常见病机，而随着现代科学发展，幽门螺杆菌得以发现，胃黏膜得以直观，现代医家进一步发展了慢性胃炎的病因病机，认为脾胃湿热，胃阴不足乃慢性胃炎不可忽视的病机之一。关键词:慢性胃炎；中西医研究；研究进展一.慢性胃炎的概念及由来慢性胃炎(chronic gastritis)是指胃粘膜层可见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的炎性改变。1970年代初,临床使用纤维胃镜检查之后而被广泛诊断。纤维胃镜的应用使得我国慢性胃炎患者约占门诊胃镜检查患者的80%~90%,故有“胃镜所到处处有炎症”的风趣之说。2000年全国慢性胃炎研讨会采纳了国际上新悉尼系统(Update Sydney system)的分类方法,根据病理组织学改变和病变在胃的分布部位,结合可能病因,将慢性胃炎分成浅表性,又称非萎缩性(non-atro-phic)、萎缩性(atrophic)和特殊类型(specialforms)三大类。二．慢性胃炎的发病率慢性胃炎因高患病率、慢性迁延性病程及疾病的久治不愈而导致患者反复就医,国外资料显示慢性胃炎占普通人群的40%左右,目前国内虽缺乏慢性胃炎大规模人群的调查资料,但有资料显示,在普通人群中50岁以上者慢性胃炎的发病率高达50%左右,老年疾病中位居前十位,病程慢性迁延。长期以来,医学界普遍认为,精神压力和生活方式等因素是慢性胃炎发病的主要原因, 1983年Waarre和Marshll证明了幽门螺杆菌才是胃炎致病的最主要原因,幽门螺杆菌在全世界人口平均患病率约占50%,我国人群患病率接近世界平均水平,从那以后,改变了人们对这种疾病的认识和治疗手段,认为胃炎是一种可治愈、不再反复发作的慢性疾病。然而事实并非如此,在临床上仍然存在相当多一部分慢性胃炎患者,虽然存在幽门螺杆菌感染,也给予了正规三联或四联等治疗,但胃部不适的症状依然存在,故为了弄清这一原因,有学者在正常人(无胃部症状)中进行了流调,结果发现,正常人群中约有50%~62.42%的人血清中幽门螺杆菌抗体阳性,这个数据接近于慢性胃炎中幽门螺杆菌的感染人群。三．慢性胃炎的主要病因病机西医认为多由幽门螺杆菌(HP)感染引起,与不良饮食习惯和社会、环境因素以及身体素质有密切关系。中医认为情志不遂,肝气郁结,横逆犯胃,胃失和降,久郁化热,灼伤胃津,损伤胃络;饮食不节,嗜食辛甘,邪从口入,损伤脾胃,运化失常,蕴湿生热,阻碍气机,瘀阻胃络;先天禀赋不足,后天脾胃失调,或劳逸失常而致中气虚弱,运血不畅,胃络失养。主要病机派生主要证型,反映共性特征。证之临床,慢性浅表性胃炎多见气滞、湿热之证;慢性萎缩性胃炎多见气虚、阴虚和血瘀之证。四．慢性胃炎的诊断标准 1.内镜诊断浅表性胃炎可见红斑( 点状、片状和条状) 、黏膜粗糙不平、出点( 斑) 、黏膜水肿、出血等基本表现。萎缩性胃炎可见黏膜红白相间，以白为主，皱襞变平甚至消失，黏膜血管显露; 黏膜颗粒或结节状等基本表现，后者系伴增生性病变所致。 2.病理组织学诊断

慢性胃炎的调查报告

慢性胃炎的调查报告班级：学号：姓名：【摘要】随着生活节奏的加速和工作上的压力的加剧，一些人开始饮食无常，从而严重营养的胃的消化功能，出现了这样那样的胃炎疾病，其结果不但可能并发其它的疾病增加病人的痛苦，还会给工作和生活带来或大或小的困扰，影响社会的发展和和谐社会的完善。【关键词】慢性胃炎；疾病；调查；预防；知识【正文】一、调查目的：本课题旨在使自身以及社区人员能够对慢性胃炎有所了解，积极做到三早，即“早预防、早发现、早治疗”。二、调查对象：三、调查内容：慢性胃炎的分类和病因等胃炎的基本知识，社区人员对胃炎的了解程度以及社区人员患胃炎情况等。四、调查时间：2012年4月7日至2012年4月8日（双休日）五、调查方式：1.通过网络和图书馆等处查找有关资料。 2.与社区人员交谈。 3.经行问卷调查六、调查结果：慢性胃炎指各种病因引起的胃粘膜的炎症。 1 慢性胃炎分类慢性胃炎根据病理组织学改变和病变在胃的分布部位，结合可能病因，分成非萎缩性（以往称浅表性）、萎缩性和特殊类型三大类。 2 慢性胃炎原因 2.2慢性胃炎原因 2.1幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌是慢性胃炎最主要病因。幽门螺杆菌通过产氨作用、分泌空泡毒素A（VacA）等物质而引起细胞损害；其细胞毒素相关基

因（cag A）蛋白能引起强烈的炎症反应；其菌体胞壁还可作为抗原诱导免疫反应。这些因素的长期存在导致胃黏膜的慢性炎症。感染幽门螺杆菌后少有自发清除，因此慢性胃炎常长期持续存在，少部分慢性非萎缩性胃炎可发展为慢性多灶萎缩性胃炎。极少数慢性多灶萎缩性胃炎经长期演变可发展为胃癌。 2.2饮食和环境因素世界范围的对比研究显示萎缩和肠化生发生率的地区差异大体与地区间胃癌发病率的差异相平行。这提示慢性萎缩性胃炎的发生和发展还涉及幽门螺杆菌感染之外的其他因素。流行病学研究显示，饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃黏膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。 2.3自身免疫自身免疫性胃炎以富含壁细胞的胃体黏膜萎缩为主；患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体（PCA），伴恶性贫血者还可查到内因子抗体（IFA）；本病可伴有其他自身免疫病如桥本甲状腺炎、白癜风等。上述表现提示本病属自身免疫病。自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失；内因子抗体与内因子结合，阻碍维生素B12吸收不良从而导致恶性贫血。 2.4 其他因素幽门括约肌功能不全时含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃，可削弱胃黏膜屏障功能。其他外源因素，如酗酒、服用NSAID（如阿司匹林、速效感冒伤风胶囊）等药物、某些刺激性食物等均可反复损伤胃黏膜。 3 慢性胃炎症状由幽门螺杆菌引起的慢性胃炎多数患者无症状；有症状者表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等消化不良症状。有无这

慢性萎缩性胃炎胃镜诊断与病理诊断结果分析

慢性萎缩性胃炎胃镜诊断与病理诊断结果分析发表时间：2016-07-11T16:10:25.427Z 来源：《医师在线》2016年5月第10期作者：李龙凤 [导读] 因此临床中应联合应用病理诊断，同时对胃肠黏膜的形态变化情况进行认真观察，最终让临床诊断准确率提高。李龙凤（四川省凉山州宁南县人民医院；四川宁南615400）【摘要】目的：分析慢性萎缩性胃炎的胃镜诊断与病理诊断结果。方法：选择我院2014年1月至2016年1月收治的慢性萎缩性胃炎患者90例，全部患者均给予胃镜检查和病理诊断，对胃镜诊断的符合率进行分析观察。结果：在全部90例经病理诊断确诊的患者中，67例患者经胃镜检查确诊，胃镜检查的诊断符合率为74.4%（67/90）；病理诊断HP阳性患者59例（65.6%），胃镜检查诊断HP阳性患者40例（44.4%），胃镜检查诊断HP阳性的符合率为67.8%（40/59）。同时，病理诊断结果显示，在全部90例患者中，23例患者合并异型增生，17例患者合并肠上皮化生。结论：临床中在对慢性萎缩性胃炎患者进行诊断时，胃镜检查的诊断符合率不高，临床中应联合应用病理诊断，同时对胃肠黏膜的形态变化情况进行认真观察，最终让临床诊断准确率提高。【关键词】慢性萎缩性胃炎；胃镜诊断；病理诊断世界卫生组织明确指出，慢性萎缩性胃炎是胃癌的癌前状态，另外慢性萎缩性胃炎患者常常伴上皮内瘤变或（和）肠上皮化生，临床中要想让胃癌患者的生存率提高，就需要对其进行早期诊断和治疗，而要想对早期胃癌患者进行尽早发现，就需要加强胃癌癌前病变的胃镜监测随访[1]。临床中在对慢性萎缩性胃炎患者尽早临床诊断时，胃镜检查诊断是最常用的方法之一[2]。本研究主要分析了慢性萎缩性胃炎的胃镜诊断与病理诊断结果，具体情况现做如下总结。 1 一般资料与方法 1.1 一般资料选择我院2014年1月至2016年1月收治的慢性萎缩性胃炎患者90例，全部患者均经过病理诊断确诊。全部90例患者中，男性63例，女性27例；年龄45-82岁，平均年龄（68.3±2.5）岁；病程2-10年，平均病程（6.6±2.2）年。患者临床表现主要为上腹疼痛、食欲不振、腹胀、恶心、反酸、嗳气等。排除肝肾功能衰竭患者、消化溃疡、肿瘤、胃癌、胃淋巴瘤患者以及严重心脑血管疾病患者。 1.2 方法 ①胃镜检查：选择Olympus-GIF260胃镜，告知患者检查前应禁食6-8小时，并详细告知患者胃镜检查的意义和相关注意事项等，让患者能保持平稳的心态。给予盐酸利多卡因10ml口服，有效去除胃内泡沫，并对消化道进行润滑，之后在患者消化道置入胃镜，胃镜置入后，对患者胃部形态变化情况进行认真观察，对是否为慢性萎缩性胃炎进行判断；针对可见病灶，应采集胃黏膜进行病理检查诊断。 ②病理检查：采集胃黏膜后，应用10%的甲醛溶液对其进行有效固定，然后给予石蜡包埋处理，并切片，通过HE染色法来染色处理石蜡切片。染色处理后，根据患者的胃镜表现、取材部位、病史等进行诊断，让临床诊断的准确性得以有效提升。病理检查诊断后，应通过Giemsa染色法来检查HP。 1.3诊断标准胃镜检查诊断的判断标准：当胃镜检查为白光模式时，胃肠黏膜色泽存在一定改变，桔红色黏膜表现为黄色、灰白色或者灰绿色；胃黏膜部位存在局部性病灶、微小病灶或者弥漫性病灶。胃镜检查发现胃肠黏膜下端存在暗红色树枝状血管，黏膜外壁显著变薄，黏膜皱襞变平。胃黏膜表面粗糙，黏膜分界模糊，黏膜表面存在结节状改变或者存在颗粒状物。患者胃镜表现和上述标准中的任何一条相符，即可诊断为慢性萎缩性胃炎。病理检查诊断的判断标准：胃黏膜幽门腺、贲门腺、胃底腺具有一定程度的萎缩或者消失现象，肠上皮或者假幽门腺存在化生现象，固有膜中存在淋巴细胞、浆细胞、淋巴滤泡，黏膜肌层显著增厚。如果炎症细胞侵犯胃肠粘膜的范围不足三分之一，仅仅为浅层部分，即为轻度炎症；如果炎症细胞侵犯胃肠粘膜的范围为三分之二，炎症细胞集中分布在胃肠黏膜中，即为中度炎症；如果炎症细胞对胃肠黏膜造成完全侵犯，炎症细胞的状态为密集分布，即为重度炎症。病理检查结果如果现实存在大量腺体，腺体减少量不足三分之一，即为轻度萎缩；腺体状态表现为不规则分布，减少量为三分之一-三分之二，即为中度萎缩；腺体残留量少，减少数量超过三分之二，即为重度萎缩。 2 结果在全部90例经病理诊断确诊的患者中，67例患者经胃镜检查确诊，胃镜检查的诊断符合率为74.4%（67/90）；病理诊断HP阳性患者59例（65.6%），胃镜检查诊断HP阳性患者40例（44.4%），胃镜检查诊断HP阳性的符合率为67.8%（40/59）。同时，病理诊断结果显示，在全部90例患者中，23例患者合并异型增生，17例患者合并肠上皮化生。 3 讨论胃壁屏障被破坏、胆汁反流、幽门螺杆菌（HP）感染等是引起慢性萎缩性胃炎的主要原因，而HP感染则是导致慢性萎缩性胃炎的主要因素[3]。当幽门螺杆菌穿过胃肠道黏液层后，能到达胃肠黏膜的表面，当幽门螺杆菌在胃肠黏膜时，在粘附素的影响下，幽门螺杆菌会紧紧贴附在胃肠黏膜的上皮细胞，另外幽门螺杆菌会在胃窦粘膜临近上皮和小凹处快速繁殖，有效祛除的难度非常大，同时幽门螺杆菌能产生尿素酶，进而对上皮细胞和胃肠道酸性环境造成破坏，进而导致黏膜炎性反应，所以当机体感染幽门螺杆菌后，容易发生慢性萎缩性胃炎[4]。除此之外，幽门螺杆菌会产生细菌毒素，进而导致炎性反应加剧。胆汁反流也是导致慢性萎缩性胃炎的主要因素之一，胆汁中存在的胆汁酸、胆盐、卵磷脂等会对胃黏膜屏障造成一定的影响，让氢离子含量增加，而且还会对胃黏膜当中的磷脂和胆固醇造成破坏，严重影响黏膜上皮细胞的正常代谢，严重破坏胃黏膜，最终导致慢性萎缩性胃炎[5]。临床中在对癌变进行预防时，对慢性萎缩性胃炎进行早期诊断是非常重要的方式之一，临床中在对慢性萎缩性胃炎患者进行诊断时，胃镜检查和病理检查是最常用的方式，而在对慢性萎缩性胃炎患者进行临床诊断时，病理检查诊断是金标准。对本研究结果进行分析发现，在全部90例经病理诊断确诊的患者中，67例患者经胃镜检查确诊，胃镜检查的诊断符合率为74.4%（67/90）；病理诊断HP阳性患者59例（65.6%），胃镜检查诊断HP阳性患者40例（44.4%），胃镜检查诊断HP阳性的符合率为67.8%（40/59）。研究结果显示，在对慢性萎缩性胃炎患者进行临床诊断时，胃镜检查诊断的符合率不高，临床中在诊断疑似慢性萎缩性胃炎患者时，应联合病理检查来确诊。病理检查诊断中，应合理控制活检取材的数量，同时活检取材的面积也应该满足病理检查诊断的要求。

慢性萎缩性胃炎的诊断与随访(2020完整版)

慢性萎缩性胃炎的诊断与随访（2020完整版）摘要慢性胃炎根据其内镜下表现及病理检查，分为萎缩性胃炎及非萎缩性胃炎，前者作为一种癌前疾病，在预防及筛查早期胃癌中都具有警示意义，应引起消化科医师的重视。笔者从诱因、诊断、高风险人群识别及随访等方面对萎缩性胃炎有关内容进行了简述。慢性胃炎系指由不同病因引起的各种慢性胃黏膜炎性病变。其分类尚未统一，一般根据其病因、内镜所见、胃炎分布范围和胃黏膜病理变化等相关指标进行分类。目前临床通常根据其内镜下表现及病理检查，分为萎缩性胃炎及非萎缩性胃炎两大类[1]。胃癌在我国所有癌症中发病率高居第2位，而为我们所熟知的Correa级联学说中，即胃黏膜从非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生逐渐发展为胃癌的过程，萎缩性胃炎作为其中重要的一环，在预防及筛查早期胃癌中对我们具有警示意义。为了帮助临床医师更好地认识慢性萎缩性胃炎这一癌前疾病，以下将从诱因、诊断、高风险人群识别及随访等方面对其有关内容作简述。一、慢性萎缩性胃炎的诱因慢性萎缩性胃炎发生过程有多种因素共同起作用，在这其中幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染扮演着至关重要的角色，然而Hp感染并非其发生的充分条件[2]。此外，环境因素如高盐饮食、少吃蔬菜等对于萎缩性胃炎发生也同样具有促进作用，而在我国较为少见的自身免疫性胃

炎则是因为抗壁细胞抗体的存在导致的。 1．Hp感染与慢性萎缩性胃炎： Hp感染与多种因素有关，如地域、人口种族和经济条件等，我国成人中Hp感染率高达40%~60%，且呈逐年下降趋势[3]。已有许多研究提出Hp与胃癌发生有关。Hp感染可通过诱发胃上皮的炎症反应，导致胃黏膜结构和功能受损，在胃癌发生中起始动作用[4]。2018年美国的全基因组分析研究指出：高盐及缺铁等致癌微环境导致Hp菌株发生FurR88H基因突变，从而促进了Hp致癌[5]。此外，Hp长期感染引起的胃黏膜改变可导致胃内酸度降低，从而引起菌群失调[6]，其中胃癌患者的菌群生物多样性下降，Hp占比下降，而其他微生物如亚硝酸还原菌在胃内的比例上升，产生更多的亚硝基化合物，促进胃癌的发生[4]。Hp感染与胃癌究竟有没有因果关系，仍有争议，需要更多的研究进一步支持。但是，Hp根除能够减缓炎性反应向萎缩、肠化生以及不典型增生的发展，我国一项针对山东临朐县人群进行长达22.3年随访的前瞻性随机双盲安慰剂对照研究证明：根除Hp能够显著降低胃癌发生率及死亡率[7]。最佳除菌时机仍不清楚，是否需在胃癌前变化（包括萎缩、肠化生及异型增生）发生前进行根除仍需要更多的研究证据。 2．生活、饮食方式与慢性萎缩性胃炎：来自我国的研究指出，吸烟、长期饮酒、高盐饮食、水土中微量元素比例失调、缺乏新鲜蔬菜和水果、经常食用腌制、熏烤、霉变和油炸食物等快

慢性胃炎诊疗规范

慢性胃炎诊疗指南 1 概念慢性胃炎是指不同病因引起的胃黏膜的慢性炎症或萎缩性病变。 2 临床表现 2． 1 症状慢性胃炎缺乏特异性的临床表现，约半数有上腹部不适、饱胀、隐痛、烧灼痛，疼痛无明显节律性，一般进食后加重。亦常见食欲不振、嗳气、反酸、恶心等消化不良症状，部分患者无临床症状。有胃黏膜糜烂者可出现少量上消化道出血，长期少量出血可引起缺铁性贫血。少数患者可伴有乏力及体重减轻等全身症状。萎缩性胃炎伴恶性贫血者常有全身衰弱、疲惫，一般消化道症状较少。2． 2 体征大多无明显体征，有时可有上腹部轻度压痛或按之不适感。少数患者伴有舌炎、消瘦和贫血。 3 类型 3. 1 主要有浅表性( 非萎缩性) 胃炎和萎缩性胃炎两大类。后者包括自身免疫性胃炎( A 型胃炎、胃萎缩) 和多灶萎缩性胃炎( B 型胃炎、胃窦萎缩) 。另有特殊型胃炎如化学性、放射性、淋巴细胞性、肉芽肿性、嗜酸细胞性及其他感染性疾病等所致之胃炎。 4 诊断标准 4. 1 内镜诊断 4. 1. 1 浅表性胃炎可见红斑( 点状、片状和条状) 、黏膜粗糙不平、出血点( 斑) 黏膜水肿、出血等基本表现。 4. 1. 2 萎缩性胃炎可见黏膜红白相间，以白为主，皱襞变平甚至消失，黏膜血管显露; 黏膜颗粒或结节状等基本表现，后者系伴增生性病变所致。 4. 1. 3 取材活检根据病变情况和需要，建议取2 ～ 5 块活检组织。 4. 2 病理组织学诊断 4. 2. 1 慢性胃炎病理活检示固有腺体萎缩，即可诊断为萎缩性胃炎，而不必考虑活检标本的萎缩块数和程度。 4. 2. 2 慢性胃炎有5 种组织学变化应分级，即Hp 感染、慢性炎症、活动性、萎缩和肠化，分成无、轻度、中度和重度4 级。 4. 2. 3 异型增生( 上皮内瘤变) 为重要的胃癌癌前病变，可分为轻度和重度( 或低级别和高级别)两级。异型增生( dysplasia) 和上皮内瘤变 ( intraepithelialneoplasia) 是同义词。高级别上皮内瘤变包括早期胃癌和重度异型增生。 4. 3 病因诊断 Hp 感染是慢性胃炎的主要病因，应作为病因诊断的常规检测。萎缩性胃体炎可由Hp 感染或自身免疫所致。疑似自身免疫所致的萎缩性胃体炎应检测血清胃泌素、维生素B12 水平和相关自身抗体( 抗壁细胞抗体和抗内因子抗体) 等。诊断内容包括胃炎类型、分布范围( 胃窦、胃体和全胃) ，是否伴糜烂或胆汁反流，对病因也应尽可能描述。例如: 浅表性胃炎伴糜烂，胃窦为主，Hp 阳性。 5 治疗 5. 1. 1 一般治疗饮食宜选用富营养、少刺激、易消化的食物，避免吸烟、酗酒、咖啡、浓茶以及对胃有刺激的药物。消除患者疑虑，调整精神情绪，保持心情乐观、舒畅、平和，确立积极健康的生活态度。