弥漫性血管内凝血的症状
弥漫性血管内凝血的症状
文章目录*一、弥漫性血管内凝血的症状*二、弥漫性血管内凝血的并发症*三、弥漫性血管内凝血的饮食注意事项1. 弥漫性血管内凝血吃什么好2. 弥漫性血管内凝血不能吃什么
弥漫性血管内凝血的症状临床表现与基础疾病有关。DIC时何种蛋白溶解过程(凝血或纤溶)处于优势,将在很大程度上决定临床表现的特征。以凝血为主者可只表现为血栓栓塞性DIC;以纤溶为主者可发展为急性消耗性出血。也可在上述之间呈现一种广谱的,涉及不同类型的DIC临床表现。
1、出血
多部位出血常预示急性DIC。以皮肤紫癜、淤斑及穿刺部位或注射部位渗血多见。在手术中或术后伤口部位不断渗血及血液不凝固。
2、血栓栓塞
由于小动脉、毛细血管或小静脉内血栓引起各种器官微血栓形成,导致器官灌注不足、缺血或坏死。表现皮肤末端出血性死斑;手指或足趾坏疽。
3、休克
DIC的基础疾病和DIC疾病本身都可诱发休克。
4、各脏器功能受损
重要器官：肾脏受损率25%～67%,表现为血尿、少尿、甚至无尿;中枢神经功能障碍表现意识改变、抽搐或昏迷;呼吸功能受
影响表现肺出血、不同程度的低氧血症;消化系统表现消化道出血等;肝功能障碍22%～57%,表现黄疸、肝衰竭。
弥漫性血管内凝血的并发症1、脑栓塞时可出现昏迷、惊厥等,其他如肝共蒙障碍,末端坏死等。
2、肺受累时可出现忽然困难、发绀、呼吸衰竭,也可因肺动脉高压而引起右心衰竭。
3、肾脏受累时表现为尿少、血尿,甚至肾共蒙衰竭。
4、胃肠道受累时出现恶心、呕吐、腹痛和胃肠道出血等。
5、严重者泌尿道出血或颅内出血,出血量多者可至贫血或休克,甚至死亡。
弥漫性血管内凝血的饮食注意事项
1、弥漫性血管内凝血吃什么好 1.1、宜吃滋阴润肺的食物。
1.2、宜吃生津养肺的食物。
1.3、宜吃高热量、高维生素、高蛋白的易消化或半流质食物。
1.4、宜吃清淡、流质、松软的食物。
1.5、宜吃富含钙、铁的食物。
宜吃食物:
燕麦:含有碳水化合物、蛋白质(含有所有人体必需的氨基酸)、脂肪以及大量的植物纤维、维生素B1和维生素B12、少量的维生素E、矿物质、核黄素和皂苷。燕麦片即食类的用开水或与牛奶同煮,即可食用。
西葫芦:西葫芦具有清热利尿、除烦止渴、润肺止咳、消肿散结的功能。烹调时不宜煮得太烂,以免营养损失。
羊肉:羊肉含有丰富的蛋白质。将萝卜块和羊肉一起下锅,
半小时后取出萝卜块,如放几块橘子皮更佳。
2、弥漫性血管内凝血不能吃什么 2.1、忌食辛辣刺激食物。
2.2、忌食过于咸、腻的食物。
忌吃食物:
腌酱菜:味甘、辛,性温,无毒。肺炎患者忌食。
李子:甘温的水果,以免助热生痰。以免加重病情,不利于疾病恢复。
白扁豆:患寒热病者,患冷气人,患冷气人不可食。肺炎患者应忌吃,以免病情加重。
弥漫性血管内凝血的原因
弥漫性血管内凝血的原因 文章目录*一、弥漫性血管内凝血的简介*二、弥漫性血管内凝血的原因*三、弥漫性血管内凝血的危害*四、弥漫性血管内凝血的高发人群*五、弥漫性血管内凝血的预防方法 弥漫性血管内凝血的简介弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation;DIC)不是一种独立的疾病,而是许多疾病在进展过程中产生凝血功能障碍的最终共同途径,是一种临床病理综合征。由于血液内凝血机制被弥散性激活,促发小血管内广泛纤维蛋白沉着,导致组织和器官损伤;另一方面,由于凝血因子的消耗引起全身性出血倾向。两种矛盾的表现在DIC疾病发展过程中同时存在,并构成特有临床表现。在DIC已被启动的患者中引起多器官功能障碍综合征将是死亡的主要原因。国内尚无发病率的报道。DIC病死率高达31%～80%。 弥漫性血管内凝血的原因DIC的病因来自于基础疾病。感染性疾病和恶性疾病约占2/3,产科灾难和外伤也是DIC的主要病因。 诱发DIC的基础疾病包括: 1、全身感染/严重感染,包括细菌、病毒、寄生虫、立克次体等。 2、外伤,包括多发性创伤、大面积的灼伤、脂肪栓塞等。
3、器官损害,见重症胰腺炎等。 4、恶性肿瘤,包括各种实体瘤、白血病、骨髓增生性疾病等。 5、产科灾难,包括羊水栓塞、胎盘早剥、死胎综合征等。 6、其他,如严重肝衰竭、严重中毒或蛇咬伤、输血反应、器官移植排异反应等等。 弥漫性血管内凝血的危害1、皮肤血栓栓塞:最多见,指端、趾端、鼻尖、耳廓皮肤发绀,皮肤斑块状出血性坏死,干性坏死等。 2、肾血栓形成:少尿、无尿、氮质血症等急性肾功能衰竭表现最常见。 3、肺血栓形成:呼吸困难、紫绀、咯血、严重者可发生急性肺功能衰竭。 4、胃肠道血栓形成:胃肠道出血、恶心、呕吐与腹痛。 5、脑血栓形成:烦燥、嗜睡、意识障碍、昏迷、惊厥、颅神经麻痹及肢体瘫痪。 6、休克:肢端发冷、青紫、少尿和血压下降。以血管内皮损伤引起的DIC较为多见。 7、溶血:因微血管病变,红细胞通过时遭受机械性损伤,变形破裂而发生溶血。临床上可有黄疽、贫血、血红蛋白。
弥散性血管内凝血(DIC)(精简版)
弥散性血管内凝血(DIC)(精简版) 弥散性血管内凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC）是指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量可溶性促凝物质（soluble thromboplastin）入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程（或病理综合征）。在微循环中形成大量微血栓，同时大量消耗凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解（纤溶）过程加强，导致出血、休克、器官功能障碍和贫血等临床表现的出现。 一、弥散性血管内凝血的病因(Etiology of DIC) 二、弥散性血管内凝血的发病机制(Pathogenesis of DIC) DIC始于凝血系统的被激活，基本病理变化是在微小血管内形成微血栓。因此，启动凝血过程的动因和途径是DIC发病的重要方面。 1.凝血酶原酶形成 (1)血管内皮广泛受损：细菌及内毒素、病毒、缺氧和酸中毒等均可损伤血管内皮细胞，使内皮下胶原纤维暴露，促使血小板聚集和Ⅻ因子激活，然后相继激活多种凝血因子，最终形成凝血酶原酶。因为参与反应的各种因子都存在于血浆中，因此这一凝血途径被称为内源性凝血系统。 (2)组织破坏：在严重创伤、烧伤、外科大手术、恶性肿瘤时，损伤和坏死组织可释放组织因子(或称Ⅲ因子)入血，形成凝血酶原酶。由于触发物质(Ⅲ因子)来源于组织，故被称为外源性凝血系统。目前认为组织因子释放引起的外源性凝血系统激活是造成DIC的主要途径。 (3)促凝物质释放：损伤的红细胞、白细胞和血小板可释放大量的促凝物质，如磷脂蛋白、血小板3因子(PF3)，加速凝血过程。 2.凝血酶形成 凝血酶原在凝血酶原酶的作用下，形成凝血酶。 3.纤维蛋白形成 在凝血酶作用下，纤维蛋白原首先形成纤维蛋白单体，进而形成稳定的不溶性的纤维蛋白。
弥漫性血管内凝血DIC
第六章弥漫性血管内凝血（DIC） 【知识结构提要】 ：病因→凝血因子和血小板活化→微血管内广泛微血栓形成→凝血功能障碍为主要特征 病因肿瘤性疾病：胰腺癌、结肠癌、食管癌、胆囊癌、肝癌、胃癌、白血病、前列腺癌妇产科疾病：流产、妊娠中毒症、子痫及先兆子痫、胎盘早期剥离、羊水栓塞等 创伤及手术：严重软组织创伤、挤压伤综合征、大面积烧伤等 组织严重损伤→组织因子入血→激活外源性凝血系统 发病机制血管内皮广泛损伤→激活Ⅻ因子→激活内源性凝血系统 血细胞大量破坏，血小板激活→引发和促进凝血过程 其它促凝物质入血 诱因：单核吞噬细胞系统功能障碍、肝功能障碍、血液的高凝状态、微循环障碍 →微血栓形成→表现血液高凝状态 分期消耗性低凝期：凝血因子和血小板被消耗及继发性纤溶系统激活→出血倾向 →出血表现明显加重 急性型病因：严重感染、创伤、异型输血等 临床：出血、休克等 按临床经过分亚急性型病因：恶性肿瘤转移、宫内死胎 临床：介于急性和慢性之间 分型慢性型病因：恶性肿瘤、胶原病、慢性溶血性贫血 临床：常以某器官功能不全为主要表现 失代偿型：常见于急性型DIC 按机体代偿分代偿型：常见于轻度DIC 过度代偿型：可见于慢性DIC 特点：DIC最突出的表现，早期就可出现，出血程度不一，部位广泛。 出血 特点：DIC与休克互相影响，互为因果 休克 机制：微血栓广泛形成、血容量减少、血管扩张 肾→急性肾衰竭 肺→急性呼吸衰竭 主要临床表现心脏→心功能不全 器官功能障碍脑→脑多发性灶状坏死 胃肠→胃肠黏膜损伤 肾上腺→急性肾上腺皮质功能衰竭（即沃-弗综合征） 垂体→垂体功能低下（即席汉综合征） 微血管病性特点：周围血涂片中可发现裂体细胞 溶血性贫血微血管内纤维蛋白网形成可将红细胞割裂 机制微血栓形成血流受阻，红细胞扭曲变形破裂 内毒素等因素引起红细胞变形能力下降 防治原则：治疗原发病、改善微循环、重建凝血与纤溶的动态平衡
弥散性血管内凝血的护理
弥散性血管内凝血的护理 按内科及本系统疾病的一般护理常规。 一.病情观察 1.观察出血症状可有广泛自发性出血，皮肤粘膜瘀斑，伤口、注射部位渗血，内脏出血如呕血、便血、泌尿道出血、颅内出血意识障碍等症状。应观察出血部位、出血量。 2.观察有无微循环障碍症状皮肤粘膜紫组缺氧、尿少尿闭、血压下降、呼吸循环衰竭等症状。 3.观察有无高凝和栓塞症状如静脉采血血液迅速凝固时应警惕高凝状态，内脏栓塞可引起相关症状，如肾栓塞引起腰痛、血尿、少尿，肺栓塞引起呼吸困难、紫绀，脑栓塞引起头痛、昏迷等。 4.观察有无黄疽溶血症状。 5.观察实验室检查结果如血小板计数、凝血酶原时间、血浆纤维蛋白含量、3P试验等。 6.观察原发性疾病的病情。 二.护理措施 (一)一般护理 1)严密观察血压、脉搏、呼吸、尿量，每小时1次。 2严密观察皮肤色泽、温度，每2小时1次。
3 监测血小板、凝血酶原时间，若有异常，及时报告医师。 4 置病人于休克卧位，分别抬高头、腿30度，以利回心血量及呼吸的改善。 5 吸入氧气，6-8L/min，并予以湿化。 6 尽快建立静脉通道，并保持输液途径通畅。 7 遵医嘱使用止血药物如止血芳酸等。 8 随时备好抢救仪器如抢救车、吸痰器、呼吸机、心电监护仪等。 9 肝素疗法的护理：肝素能阻止凝血活性和防止微血栓形成，但不能溶解已经形成的血栓，故DIC早期治疗首选肝素。 （1）剂量：静注首次剂量为1mg/kg，每6小时给0.5mg/kg；若持续静滴，首次剂量为50mg,以后每24小时100-200mg，加葡萄糖静脉滴注。（2）适应证：①大多数疾病引起的DIC；②严重的出血和血栓形成； ③应用纤溶抑制剂和凝血因子等治疗时。 （3）治疗有效的指标：①临床表现：出血、休克、肾功能均有明显好转；②实验室检查：凝血酶原时间比治疗前缩短5秒以上，纤维蛋白原及血小板不下降或回升，其凝血迹象改善。 （4）副作用：①过敏反应：可发生支气管痉挛、荨麻疹、鼻炎和流泪，严重时，可引起过敏性休克；②出血：肝素使用过量可引起胃肠道、泌尿系、胸腔或颅内出血，部分病人可发生严重出血。如大出血不止时，须用鱼精蛋白对抗，剂量与肝素相等。注射鱼精蛋白的速度不可过快，否则可因抑制心肌而引起血压下降、心动过缓、呼吸困难。 (二)出血的护理：
弥漫性血管内凝血的诊断和治疗
垦！：虫垦缰堡』Ｌ塾盘查垫塑笙曼旦差璺鲞堂型 文章编号：１６７３－５５０１（２００８）增干ｔ］－００５９－０３ 弥漫性血管内凝血的诊断和治疗 张琪王天有 首都儿科研究所 弥漫性血管内凝血（ＤＩＣ）是一种由多种基础病变所致的临床综合征，以全身凝血系统的激活、纤溶系统的紊乱、纤维蛋白沉积及多器官内微血栓形成等为特征，最终可出现广泛出血和多器官功能衰竭综合征（ＭＯＤＳ）。感染、肿瘤、创伤、器官损害和严重肝病等足常见的病因。严重者发病急，病死率达５０％一６０％；轻微者可无症状和体症，通过敏感的实验室检查方能发现。 １ ＤＩＣ的发生和发展 ＤＩＣ主要特点是：凝血系统激活及纤溶功能失调。该 过程中外源性凝血途径主导了凝血系统激活，内源性凝血途径在ＤＩＣ的进展及纤溶激活中起作用。凝血较纤溶活跃时，纤维蛋白大量沉积于微循环，造成局部缺血最终发展为ＭＯＤＳ，如脓毒症诱发的ＤＩＣ。若纤溶较凝血活跃，机体表现为出血，如急性早幼粒细胞白血病、毒蛇咬伤等促发的ＤＩＣ。部分细胞因子可促进凝血过程及微血栓的形成。另外，全身炎症反应综合征（ＳＩＲＳ）或ＭＯＤＳ均可诱发ＤＩＣ。 ２基础疾病 诱发儿童ＤＩＣ的基础疾病见表１。 表１基础疾病诱发儿童ＤＩＣ的因素 全身感染／严重感染细菌、病毒、支原体、真菌、原虫和立克次体等 创伤多发创伤、挤胜伤、脂肪栓塞和烧伤肿瘤性疾病实体瘤、淋巴瘤和白血病（急性髓性白血病Ｍ３）器官损害休克、窜息、缺氧、寒冷和胰腺炎肝损害急性肝功能衰竭、胆汁淤积和肝硬化血管异常 巨大血管瘤、血管内皮瘤和肾静脉血栓 免疫反应、输血反应和排异反应其他 中毒、蛇咬伤、中暑、溺水、电击和风湿性疾病 ?５９－ ?讲座? ３２％一６０％；创面或针刺部位出血占２８％一４０％；严重者可发生颅内出血。 ３．２多器官功能障碍微血栓可发生于各组织和器官，致心、肺、肾、肝和脑等功能障碍。发生部位不同表现不一。易见肢端、鼻尖和耳垂等皮肤部位，导致发绀、疼痛甚至坏死；肺栓塞可有呼吸困难、发绀、胸闷、咯血和呼吸衰竭；肾血管栓塞时，可见少尿、血尿、蛋白尿和管型尿，严重者肾功能衰竭；胃肠道栓塞时可见腹痛、腹泻、呕吐、呕血和便血 等；肝血管栓塞可致肝肿大、黄疸和腹水；脑栓塞时可有偏瘫和昏迷。 ３．３休克ＤＩＣ与休克之间互为因果，可形成恶性循环。ＤＩＣ时可出现原发病难以解释的休克，如意识障碍、尿量减少、心率增快、皮肤发花、发绀和代谢性酸中毒，此时静脉通道建立困难，经积极补液不易纠正。 ３．４微血管病性溶血可有发热、黄疸、血红蛋白尿和贫血，末梢血涂片可见异形红细胞。 ３．５贫血大量出血或严重溶血可致血红蛋白水平下降，网织红细胞增高。 ４临床分型和分期 ４．１根据病程进展快慢分型 暴发型（数小时）、急性型 （１—２ｄ）、亚急性型（数日至数周）和慢性型（数月）４型，各型可相互转化。４．２近年新的分型 代偿型：见于ＤＩＣ前（ｐｒｅ—ＤＩＣ），其 特点是凝血因子和ＰＬＴ的消耗与其代偿基本上保持平衡。去纤维蛋白综合征型：组织因子大量人血，ＰＬＴ和纤维蛋白原减少，纤维蛋白降解产物增高、凝血酶原时间（ＰＴ）延长。原发纤溶型：足够量纤溶酶被激活，纤维蛋白原被降解。微血栓病性ＰＬＴ减少型：ＰＬＴ减少，有红细胞碎片，纤维蛋白降解产物增高，凝血酶原时间和纤维蛋白原正常。 ４．３ ＤＩＣ的分期典型的ＤＩＣ分３期，即高凝期、消耗性 低凝期和继发性纤溶亢进期，Ｉ临床分期界线很难分开，实际上各期交叉存在。 ３临床表现 ３．１ 出血自发、广泛和多部位出血（至少３个非相关部 ５诊断 位的出血）是儿童ＤＩＣ的重要特征。皮肤瘀斑、出血点占５．１ ＤＩＣ诊断的一般标准 ７８％一８９％；消化道出血占４２％一６４％；口腔黏膜出血占 （１）存在易致ＤＩＣ的基础疾病。
弥漫性血管内凝血的症状
弥漫性血管内凝血的症状 文章目录*一、弥漫性血管内凝血的症状*二、弥漫性血管内凝血的并发症*三、弥漫性血管内凝血的饮食注意事项1. 弥漫性血管内凝血吃什么好2. 弥漫性血管内凝血不能吃什么 弥漫性血管内凝血的症状临床表现与基础疾病有关。DIC时何种蛋白溶解过程(凝血或纤溶)处于优势,将在很大程度上决定临床表现的特征。以凝血为主者可只表现为血栓栓塞性DIC;以纤溶为主者可发展为急性消耗性出血。也可在上述之间呈现一种广谱的,涉及不同类型的DIC临床表现。 1、出血 多部位出血常预示急性DIC。以皮肤紫癜、淤斑及穿刺部位或注射部位渗血多见。在手术中或术后伤口部位不断渗血及血液不凝固。 2、血栓栓塞 由于小动脉、毛细血管或小静脉内血栓引起各种器官微血栓形成,导致器官灌注不足、缺血或坏死。表现皮肤末端出血性死斑;手指或足趾坏疽。 3、休克 DIC的基础疾病和DIC疾病本身都可诱发休克。 4、各脏器功能受损 重要器官：肾脏受损率25%～67%,表现为血尿、少尿、甚至无尿;中枢神经功能障碍表现意识改变、抽搐或昏迷;呼吸功能受
影响表现肺出血、不同程度的低氧血症;消化系统表现消化道出血等;肝功能障碍22%～57%,表现黄疸、肝衰竭。 弥漫性血管内凝血的并发症1、脑栓塞时可出现昏迷、惊厥等,其他如肝共蒙障碍,末端坏死等。 2、肺受累时可出现忽然困难、发绀、呼吸衰竭,也可因肺动脉高压而引起右心衰竭。 3、肾脏受累时表现为尿少、血尿,甚至肾共蒙衰竭。 4、胃肠道受累时出现恶心、呕吐、腹痛和胃肠道出血等。 5、严重者泌尿道出血或颅内出血,出血量多者可至贫血或休克,甚至死亡。 弥漫性血管内凝血的饮食注意事项 1、弥漫性血管内凝血吃什么好 1.1、宜吃滋阴润肺的食物。 1.2、宜吃生津养肺的食物。 1.3、宜吃高热量、高维生素、高蛋白的易消化或半流质食物。 1.4、宜吃清淡、流质、松软的食物。 1.5、宜吃富含钙、铁的食物。 宜吃食物:
弥散性血管内凝血护理常规
弥散性血管内凝血护理常规一、定义 弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation,DIC）是在许多疾病基础上，以微血管体系损伤为病理基础，凝血及纤溶系统被激活，导致全身微血管血栓形成、凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进，引起全身性出血及微循环衰竭的临床综合征。 二、治疗原则 DIC的治疗原则是序贯性、及时性、个体性及动态性。 （一）去除诱因、治疗原发病是有效救治 DIC的前提和基础。 （二）抗凝疗法是终止 DIC、减轻器官功能损伤、重建凝血－抗凝血功能平衡的重要措施。 1.肝素应用：是 DIC首选的抗凝疗法。急性或爆发型 DIC通常选用肝素钠 10000－30000U/d，一般为 15000U/d左右，静滴，每 6小时用量不超过 4000－6000U，根据病情可连用 3－5天。另一种剂型为低分子肝素（如速碧凝、克赛），与肝素钠相比较少引起出血及血小板减少，且半衰期较长，用药方便，目前已广泛应用于临床。 2.其他抗凝及抗血小板聚集药物：复方丹参注射液、抗凝血酶(AT)、双嘧达莫、阿司匹林、低分子右旋糖酐、噻氯匹定等药物 3.补充凝血因子和血小板适用于血小板及凝血因子明显减少，且已进行基础病变及抗凝治疗，但 DIC仍未能有效控制。 4.抗纤溶治疗适用于继发性纤溶亢进为主的 DIC晚期 5.其他尿激酶溶栓、糖皮质激素治疗、重组人活化蛋白 C（APC） 三、护理 （一）评估要点 1.健康史及相关因素评估： （1）病因许多疾病可导致 DIC的发生，其中以感染、恶性肿瘤、病理产科、医源性因素、手术与创伤所致者最为常见。 （2）发生发展过程高凝血期、消耗性低凝血期、继发性纤溶亢进期。 （3）专科疾病症状及体征： 1）出血严重或多发性的出血倾向。 2）低血压、休克或微循环障碍不易用原发病解释的微循环衰竭或休克。
弥漫性血管内凝血(DIC)护理常规
弥漫性血管内凝血（DIC)护理常规 【疾病概述】 是一种有多种病因引起的微血管内富含纤维蛋白血栓，由于微循环中广泛形成微循环，可使凝血因子和血小板大量被消耗，激活纤维蛋白溶解亢进，进而引起继发性纤溶亢进。 微血栓广泛沉着于血小管内，是发生在许多疾病一系列复杂病理变化过程中的重要环节，可引起组织缺血、脏器功能不全，临床上表现为出血、休克、脏器功能衰竭等症状和体征。 【护理问题/关键点】 1.生命体征及神志 2.出血 3.休克 4.抗凝治疗 5.脏器功能衰竭 6.实验室检查 7.皮肤瘀斑及粘膜出血 8.教育需求 【常见病因】 1.感染性疾病。 2.产科意外和妇科疾病；羊水栓塞、前置胎盘、死胎早搏、感染性流产、先兆子痫、子宫破裂剖腹产等，其中羊水栓塞是最长见的DIC；产科意外，临床表现为急性发作型呼吸循环衰竭、休克、和阴道大出血。 3.恶性肿瘤；易见于弥漫性肿瘤及肿瘤晚期，以及各种类型的白血病。常以持续、少量、多部位出血倾向为主要症状。 4.外科手术和创伤；各类手术、大面积烧伤、挤压综合症、骨折。 5.内科疾病：心血管疾病、胰腺炎、肝功能衰竭、肾病、脂肪栓塞、热射病。 【DIC的诊断】 必须符合三方面的条件：1.又引起DIC的病因；2.存在DIC的临床表现；3.实验室检查阳性。 1.有下列两项临床表现：多发性出血倾向：不易于原发病解释的微循环衰竭或休克、多发性微血管栓塞症状和体征，如皮肤、皮下、粘膜栓塞及早期出现的肾、脑、肺、等脏器功能不全。 2.实验室检查：下列同时应有3项以上异常。 3.血小板计数：低于十万或成进行性下降(肝病白血病可低于5万）。 4.血浆纤维蛋白：小于5克每升（肝病小于1.0 白血病小于1.8）。 5.33P实验阳性或血浆FDP：小于20毫克每升（肝病大于60毫克）。 6.凝血酶原时间：缩短或延长小于三秒以上（肝病患者延长5秒）。 7.纤溶酶含量及活性降低。 8.抗凝酶III 含量及活性降低。 9.血浆因子VIII;C活性低于50%（肝病者必备项目）。
弥漫性血管内凝血详尽版
弥漫性血管内凝血(详尽版) 第一节概述 弥漫性血管内凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC ）是以不同原因所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加以及广泛微血栓形成为病理特征的获得性临床综合征。 在DIC 的发生、发展过程中，其始动环节是由于某些促凝物质大量入血，使机体凝血系统被激活，进而引起机体凝血- 抗凝血功能平衡紊乱。在微血管内广泛地形成主要由纤维蛋白（fibrin, Fbn ）和聚集血小板构成的微血栓过程中，消耗了大量凝血因子和血小板，加上继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍及贫血。 DIC 患者发病的严重程度不一，有的临床症状十分轻微，甚至是“隐蔽”（occult ），病人体症也不明显，只有用比较敏感的实验室检查方法才能发现；但也可以比较严重，如急性DIC 患者发病急、预后差，死亡率高达50% ～60% 。 第二节弥漫性血管内凝血的病因和发病机制 一、弥漫性血管内凝血的病因 DIC 的病因是指容易引起DIC 的一些基础性疾病。下表为DIC 的一些常见病因，其中感染因素引起的DIC 约占DIC 发生率的30% ，如细菌性败血症是引起急性DIC 的常见病因；恶性肿瘤、急性早幼粒白血病发生DIC 约占发生率的20% ～28.3% ；外科手术及广泛组织损伤导致的DIC 约占12.7% ～15% ；另外，产科意外并发急性DIC 约占8% ～20% 。因此，在临床上遇到存在易发DIC 基础性疾病的患者，并出现了无法以现有临床证据解释其出血症状时，应想到发生DIC 的可能。 此外，在疾病过程中某些因素也能触发凝血系统和促进DIC 发生、发展，例如：缺氧、酸中毒、抗原- 抗体复合物、自由脂肪酸与脂类物质以及相继激活、触发的纤维蛋白溶解系统、激肽系统、补体系统等，这些称为DIC 的触发因素。 二、DIC 的发病机制 DIC 发生、发展的机制十分复杂。 （一）、凝血系统的激活
弥漫性血管内凝血(详尽版)复习课程
弥漫性血管内凝血(详 尽版)
弥漫性血管内凝血(详尽版) 第一节概述 弥漫性血管内凝血（ disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC ）是以不同原因所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加以及广泛微血栓形成为病理特征的获得性临床综合征。 在 DIC 的发生、发展过程中，其始动环节是由于某些促凝物质大量入血，使机体凝血系统被激活，进而引起机体凝血 - 抗凝血功能平衡紊乱。在微血管内广泛地形成主要由纤维蛋白（ fibrin, Fbn ）和聚集血小板构成的微血栓过程中，消耗了大量凝血因子和血小板，加上继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍及贫血。 DIC 患者发病的严重程度不一，有的临床症状十分轻微，甚至是“隐蔽”（ occult ），病人体症也不明显，只有用比较敏感的实验室检查方法才能发现；但也可以比较严重，如急性 DIC 患者发病急、预后差，死亡率高达 50% ～ 60% 。 第二节弥漫性血管内凝血的病因和发病机制 一、弥漫性血管内凝血的病因 DIC 的病因是指容易引起 DIC 的一些基础性疾病。下表为DIC 的一些常见病因，其中感染因素引起的 DIC 约占 DIC 发生率的 30% ，如细菌性败血症是引起急性 DIC 的常见病因；恶性肿瘤、急性早幼粒白血病发生 DIC 约占发生率的 20% ～ 28.3% ；外科手术及广泛组织损伤导致的 DIC 约占12.7% ～ 15% ；另外，产科意外并发急性 DIC 约占 8% ～ 20% 。因
此，在临床上遇到存在易发 DIC 基础性疾病的患者，并出现了无法以现有临床证据解释其出血症状时，应想到发生 DIC 的可能。 此外，在疾病过程中某些因素也能触发凝血系统和促进 DIC 发生、发展，例如：缺氧、酸中毒、抗原 - 抗体复合物、自由脂肪酸与脂类物质以及相继激活、触发的纤维蛋白溶解系统、激肽系统、补体系统等，这些称为 DIC 的触发因素。 二、 DIC 的发病机制 DIC 发生、发展的机制十分复杂。 （一）、凝血系统的激活 关于凝血系统活化机制，过去一直认为血液中存在着以Ⅻ因子激活作为始动环节启动内源性凝血系统在血凝过程中起关键作用。但近十多年来研究表明，组织因子（ tissue factor, TF; thromboplastin, CD142 ）表达、释放在凝血启动过程中起到十分重要的作用。因此关于组织因子在 DIC 发病机制中作用，越来越受到重视。 DIC 时引起凝血系统激活的主要机制可归纳以下四个方面： 1．组织严重损伤
弥散性血管内凝血(DIC)
弥散性血管内凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC）是指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量可溶性促凝物质（soluble thromboplastin）入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程（或病理综合征）。在微循环中形成大量微血栓，同时大量消耗凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解（纤溶）过程加强，导致出血、休克、器官功能障碍和贫血等临床表现的出现。 一、弥散性血管内凝血的病因(Etiology of DIC)
二、弥散性血管内凝血的发病机制(Pathogenesis of DIC) DIC始于凝血系统的被激活，基本病理变化是在微小血管内形成微血栓。因此，启动凝血过程的动因和途径是DIC发病的重要方面。 1.凝血酶原酶形成 (1)血管内皮广泛受损：细菌及内毒素、病毒、缺氧和酸中毒等均可损伤血管内皮细胞，使内皮下胶原纤维暴露，促使血小板聚集和Ⅻ因子激活，然后相继激活多种凝血因子，最终形成凝血酶原酶。因为参与反应的各种因子都存在于血浆中，因此这一凝血途径被称为内源性凝血系统。 (2)组织破坏：在严重创伤、烧伤、外科大手术、恶性肿瘤时，损伤和坏死组织可释放组织因子(或称Ⅲ因子)入血，形成凝血酶原酶。由于触发物质(Ⅲ因子)来源于组织，故被称为外源性凝血系统。目前认为组织因子释放引起的外源性凝血系统激活是造成DIC的主要途径。 (3)促凝物质释放：损伤的红细胞、白细胞和血小板可释放大量的促凝物质，如磷脂蛋白、血小板3因子(PF3)，加速凝血过程。 2.凝血酶形成 凝血酶原在凝血酶原酶的作用下，形成凝血酶。 3.纤维蛋白形成 在凝血酶作用下，纤维蛋白原首先形成纤维蛋白单体，进而形成稳定的不溶性的纤维蛋白。 与凝血系统保持相对平衡的是纤维蛋白溶解系统，它的主要功能是将沉积在血管中的纤维蛋白溶解，去除由于纤维蛋白沉着引起的血管阻塞。纤维蛋白溶解
弥散性血管内凝血(实验细节)
弥散性血管内凝血(DIC) 实验细节与步骤： 1.家兔的正确捉拿、称重(Kg) 2.麻醉与固定：20%乌拉坦5ml/kg，耳缘静脉缓慢注射 麻醉效果判定指标：四肢肌肉松弛；疼痛反射、角膜反射消失；呼吸平稳 3.颈静脉、动脉分离、插管 颈静脉插管，不描记血压，不用连接换能器：补液+造模 动脉插管，描记血压：取血（2ml EP），测检测相关指标。 4.观察并记录正常血压、呼吸 5.①取血(加0.2ml肝素抗凝) 2ml，测正常指标(Pt,fg,FDP) 动脉插管后，立刻用EP管取血2ml；其中20ul全血用于血小板计数，剩余血离心取上清用于检测3P试验和纤维蛋白原含量测定。 ★插管前，先用小的EP管加入380ul血小板稀释液，试管提前加入2.7ml 饱和NaCl和生理盐水，标记为对照管和样品①。 ★除了血小板计数外，其他检测都在第四实验室进行。 6.复制DIC模型： ?耳缘静脉或颈静脉缓慢注射4%兔脑粉（或粗制内毒素）溶液，1~3 ml/kg.bw。（加入至20ml NS中）速度一定要慢，速度快，动物容易 死亡。 ? 7.15min后②取血测定指标变化（血压、呼吸，血小板、纤维蛋白原、FDP） 8.45min③后重复检测一次（时间不够则不做）。 9.处死，空气栓塞。
附检测方法：取血(加0.2ml肝素抗凝) 2ml 血小板计数方法 血小板稀释液0.38 ml + 全血20 l ?混匀，取一小滴，加入血球计数板内； ?静置15分钟； ?高倍镜下计数5个中方格内血小板数（= *109/L） 先看到方格再计数，（正常范围：100~300*109/L） 用20ul加样枪吹打入计数板中，注意不要有气泡，每次用完计数板后要清洗干净；380ul血小板稀释液用EP管装。
弥散性血管内凝血诊疗指南
弥散性血管内凝血（Ｄｉｓｓｅｍｉｎａｔｅｄ Ｉｎｔｒａｖａｓ－ｃｕｌａｒ Ｃｏａｇｕｌａｔｉｏｎ，ＤＩＣ）是在某些严重疾病基础上，由特定诱因引发的复杂的病理过程。致病因素引起人体凝血系统激活、血小板活化、纤维蛋白沉积，导致弥散性血管内微血栓形成；继之消耗性降低多种凝血因子和血小板；在凝血系统激活的同时，纤溶系统亦可激活，或因凝血启动而致纤溶激活，导致纤溶亢进。临床上以出血、栓塞、微循环障碍和微血管病性溶血等为突出表现。现就有关问题作一介绍。 １ 病因和诱因１．１ 病因 易于发生ＤＩＣ的基础疾病甚多，几乎遍及临床各科，其中以感染性疾病最为常见，其次为恶性肿瘤、严重创伤和病理产科，约占ＤＩＣ发病总数的８０％以上。近年来，医源性ＤＩＣ日益引起重视，国外学者已将其列为ＤＩＣ的重要病因之一；国内华中科技大学血液病研究所报道其约占ＤＩＣ发病总数的４％～８％，在易致ＤＩＣ的基础疾病中位居第五。１．２ 诱因 可诱导或促进ＤＩＣ的发生、发展的诱因主要包括：（１）单核－巨噬细胞系统受抑，见于重症肝炎、脾切除、连续大量使用皮质激素；（２）纤溶系统活性降低，主要见于抗纤溶药物使用不当或过量；（３）妊娠等高凝状态；（４）可致ＤＩＣ“启动阈”下降的因素，如缺氧、酸中毒、血流淤滞、脱水、休克等。 ２ 发病机制 ＤＩＣ的发病机制甚为复杂，且可因基础疾病不 宋善俊，男，主任医师，教授，中华血液病学会常委，湖北省血液学会主任委员，主要致力于血液系统恶性肿瘤，出血性疾病及造血干细胞移植等研究。 同而各异，现将其归纳如下。２．１ 外源凝血途径激活 人体许多组织、细胞，如血管内皮细胞、单核细胞等富含组织因子（ＴＦ），当其受损时，组织因子释入血液，通过激活外源凝血途径触发凝血反应，导致微血栓形成，在ＤＩＣ发病过程中具有极其重要的作用。此外，病理条件下，人体多种组织、细胞可异常表达ＴＦ（如肿瘤细胞），以及一些进入血流的外源性物质，具有与组织因子相同的活性和作用，也可成为ＤＩＣ的“始动”因素。因此，目前强调组织因子（ＴＦ）在ＤＩＣ发病中的主导作用。 ２．２ 内源凝血途径启动 多种致病因素，如细菌、病毒、内毒素等激活因子Ⅻ导致内源凝血途径激活，也是ＤＩＣ发病机制中的重要一环。 ２．３ 血小板活化，加速凝血反应 多种ＤＩＣ致病因素可导致血小板损伤，使之在血管内皮处黏附、聚集并释放一系列内容物和代谢产物，加速、加重ＤＩＣ进程。 上述病理变化将导致体内凝血酶形成。凝血酶为ＤＩＣ发病机制中的关键因素。它一方面直接使纤维蛋白原转化为纤维蛋白形成血栓，同时通过对凝血因子和血小板等强大的正性反馈作用进一步加速凝血过程；另一方面可直接激活纤溶系统，加重凝血紊乱。 ２．４ 纤溶激活，致凝血－抗凝失调进一步加重 在ＤＩＣ的发病机制中纤溶亢进十分重要。近年来学者已将凝血酶和纤溶酶并列为ＤＩＣ发病机制的关键因素。纤溶激活的始动因素既可以是凝血激活的病理因素，而凝血启动后的连锁反应也可以是纤 溶激活的重要原因。 ２．５ 炎性细胞因子等对ＤＩＣ发病的作用 弥散性血管内凝血诊疗指南 Ｃｌｉｎｉｃａｌ Ｄｉａｇｎｏｓｉｓ ａｎｄ Ｔｒｅａｔｍｅｎｔ Ｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓ ｏｆ ＤＩＣ宋善俊（华中科技大学附属协和医院血液科，武汉，４３００２２） ＳＯＮＧ Ｓｈａｎ－ｊｕｎ
产科弥漫性血管内凝血早期诊治的临床分析
产科弥漫性血管内凝血早期诊治的临床分析 摘要目的研究分析早期弥漫性血管内凝血（DIC）诊断标准对产科DIC 患者的诊治效果。方法回顾性分析48例产科DIC患者的临床资料，根据患者早期诊断标准不同将其分为两组，其中24例符合早期诊断标准的患者作为观察组，24例符合一般诊断标准的患者作为对照组，根据两组患者病情给予相应临床治疗，对比两组患者的临床疗效。结果观察组患者治疗总有效率为87.50%，对照组为62.50%，观察组明显高于对照组，差异具有统计学意义（P ＜0.05）。结论重视产科DIC的早期诊断，及时给予对症治疗，可有效提高治愈率。 关键词产科；弥漫性血管内凝血；早期诊断；治愈率 弥漫性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）是由于多种原因导致的患者血液内成分平衡机制遭到破坏而引发的临床综合征，是产科比较严重的一种并发症，患者往往会出现出血、溶血及微循环障碍等临床症状[1]。该病起病急，病情复杂且发展迅速，临床DIC导致产妇及胎儿死亡率较高[2]。本院对收治的48例产科DIC患者的临床资料进行回顾分析，以总结更为科学有效的临床治疗方案，现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选取2008年1月～2015年6月本院产科收治的DIC患者48例，年龄25～36岁，平均年龄（28.2±5.2）岁，孕周33～41周，平均孕周（37.6± 2.7）周。其中初产妇30例，经产妇18例。经产妇中，9例为自然分娩，9例为剖宫产。48例DIC患者均有阴道出血，出血量为1200～2800 ml，平均出血量（1843±572）ml。根据诊断标准，将24例符合早期诊断标准的患者作为观察组，24例符合一般诊断标准的患者作为对照组。 1. 2 诊断标准 1. 2. 1 一般诊断标准伴有诱发DIC的基础疾病，如感染、创伤、恶性肿瘤、病理产科；患者出现不同程度的多发性出血倾向、休克、多发性微血管栓塞症状等临床症状，进行抗凝治疗有效。 1. 2. 2 早期DIC 诊断标准[3] 血浆纤维蛋白降解产物（FDP）>20 mg/L；D-二聚体（DD）试验呈阳性。 1. 3 治疗方法 1. 3. 1 肝素治疗给予首次接受肝素治疗的DIC患者肝素剂量为25 mg，静脉滴注。肝素治疗期间应进行实验室检查，根据实验室凝血结果及试管法测出凝血时间及时调整肝素用量，凝血时间30 min则提示肝素用量不足或过量，需
弥散性血管内凝血(DIC)
弥散性血管内凝血（DIC） 弥散性血管内凝血（DIC）是在某些严重疾病基础上，由特定诱因引发的复杂的病理过程。致病因素引起人体凝血系统激活、血小板活化、纤维蛋白沉积，导致弥散性血管内微血栓形成；继之消耗性降低多种凝血因子和血小板；在凝血系统激活的同时，纤溶系统亦可激活，或因凝血启动而致纤溶激活，导致纤溶亢进。临床上以出血、栓塞、微循环障碍和微血管病性溶血等为突出表现。易于发生D I C 的基础疾病甚多，几乎遍及临床各科，其中以感染性疾病最为常见，其次为恶性肿瘤、严重创伤和病理产科，约占D I C 发病总数的8 0 ％以上。可诱导或促进D I C 的发生、发展的诱因主要包括：( 1 ) 单核- 巨噬细胞系统受抑，见于重症肝炎、脾切除、连续大量使用皮质激素；( 2 ）纤溶系统活性降低，主要见于抗纤溶药物使用不当或过量；(3 ）妊娠等高凝状态；(4 ）可致DIC “启动阈”下降的因素，如缺氧、酸中毒、血流淤滞、脱水、休克等。 一. 诊断标准 一般诊断标准：(1）存在易于引起DIC基础疾病，如感染、恶性肿瘤、病理产科、大型手术及创伤等；( 2 ）有下列两项以上临床表现：①多发性出血倾向；②不易以原发病解释的微循环衰竭或休克：③多发性微血管栓塞症状、体征，如皮肤、皮下、粘膜栓塞坏死及早期出现的肾、肺、脑等脏器功能不全；④抗凝治疗有效。( 3 ）实验室检查符合下列标准（同时有以下三项以上异常）：①血小板低于1 0 0×1 0 9 ／L 或进行性下降；②纤维蛋白原＜1.5 g/L或呈进行性下降，或＞4.0 g/L ；③3P试验阳性或F D P＞2 0 m g / L 或D - 二聚体水平升高（阳性）；④凝血酶原时间缩短或延长3 秒以上或呈动态变化或A P T T 延长1 0 秒以上；⑤疑难或其他特殊患者，可考虑行抗凝血酶、因子Ⅷ、C 及凝血、纤溶、血小板活化分子标记物测定。 基层医院DIC实验室诊断参考标准（同时有下列三项以上异常）：（1 ）血小板＜100×109／L或呈进行性下降；（2 ）血浆纤维蛋白原含量＜1 . 5g ／L ，或进行性下降；（3 ）3 P试验阳性或血浆FDP ＞20 mg/L；（4 ）凝血酶原时间缩短或延长3 秒以上呈动态性变化；（5 ）外周血破碎红细胞比例＞10 ％；（6 ）血沉低于10 mm/h。 分型按病理过程分型：血栓形成为主型、纤溶过程为主型，两者特征见表1 。 按临床经过分型：急性型、慢性型，见表2。
产科弥漫性血管内凝血早期诊治的临床疗效分析
产科弥漫性血管内凝血早期诊治的临床疗效分析目的：探讨早期诊断进行治疗对于产科弥漫性血管内凝血的临床效果。方 法：选取笔者所在医院2005年1月-2010年12月产科发生弥漫性血管内凝血的患者42例。其中18例符合早期诊断标准，作为观察组；24例患者符合一般诊断标准，作为对照组，对比两组治疗的临床效果。结果：观察组治愈17例，无效1例，治疗有效率为94.4%；对照组治愈19例，无效5例，有效率为79.2%。两组患者的治愈率比较，差异具有统计学意义(P＜0.05)。结论：早期诊断可以使患者在发病的第一时间得到有效准确的诊断和治疗，使临床治疗效果进一步提高。 标签：产科；弥漫性血管内凝血；早期诊治 中图分类号R473.71 文献标识码 A 文章编号1674-6805(2012)10-0019-02 弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC)是在多种疾病基础上，促凝血因素激活凝血系统，导致全身小血管内广泛性纤维蛋白沉积和血小板聚集，微血栓形成；因凝血因子的大量消耗并继发纤维蛋白溶解亢进，从而引起全身性出血的综合征。本文分析笔者所在医院产科收治的弥漫性血管内凝血患者临床资料，探讨早期诊断与治疗的临床效果。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取笔者所在医院2005年1月-2010年12月产科发生弥漫性血管内凝血的患者42例。其中18例符合早期诊断标准，作为观察组；24例患者符合一般诊断标准，作为对照组。经统计学软件分析，两组患者在年龄、病程等方面无显著性差异(P>0.05)，具有可比性。 1.2 诊断标准 一般诊断标准：(1)存在易于引起DIC的基础疾病，如感染、恶性肿瘤、病理产科、大型手术及创伤等。(2)有下列2项以上临床表现：①多发性出血倾向； ②不易以原发病解释的微循环衰竭或休克；③多发性微血管栓塞症状、体征，如皮肤、皮下、黏膜栓塞坏死及早期出现的肾、肺、脑等脏器功能不全；④抗凝治疗有效[1]。 前DIC诊断标准(1999年全国第6届血栓与止血会议)：(1)存在易致DIC的基础疾病。(2)有下列1项以上临床表现：①皮肤黏膜栓塞、灶性缺血性坏死及溃疡形成等；②原发病的微循环障碍，如皮肤苍白、湿冷及发绀等；③不明原因的肺、肾、脑等轻度或可逆性脏器功能障碍；④抗凝治疗有效。
从中医的角度认识弥漫性血管内凝血
从中医的角度认识弥漫性血管内凝血*导读：弥漫性血管内凝血(DisseminatedIntravasculalkCoagulation，DIC)是由于多种致病因素导致血液在微小血管内凝固，形成以纤维蛋白和血小板为主要成分的微血栓，从而消耗了大量的凝血因子和血小板，并继发地激活了纤溶系统。由此而产生的临床以出血、溶血、休克、栓塞和溶血的一组综合征。…… 弥漫性血管内凝血归属于祖国医学的“瘀血证”的范围内。瘀血证是由于血液运行不畅，瘀积凝滞，或离经之血停于体内所致的疾病总称。瘀血有4种含义，一是指血液在体内运行不畅，有所停聚;二是指血液的成分或性质发生异常变化，从而导致血运不畅;三是常提及的“久病入络”，即由于脉络受损而血的运行涩滞;四是已离经脉尚未排出体外的血液。 《内经》中虽未明确提出瘀血一词，但也意识到气血的运行发生障碍会导致各种疾病的发生。故在《素问·调经论》中曰：“血气不和，百病乃变化而生”。《内经》中认为瘀血主要会引起疼痛、痹证、癥积、痈肿几方面的病证。汉代张仲景在《金匾匮略·惊悸吐衄下血胸满瘀血病》中首先提出了瘀血的病名，认为瘀血证有胸满、唇痿舌青，但欲漱水不欲咽等临床表现。到了宋代，对瘀血证又有了进一步的认识，在《直指方·血滞》中说：“人之一身不离乎气血，凡病经多日疗治不痊，须当为之调血。血之外
证：痰呕、烦渴、昏愦迷忘、常喜汤水漱口，不问男女老少，血之一字，请加意焉，用药川穹、蓬术、桃仁、灵脂、生地黄、北大黄为要，呕甚者多加生姜，以此先利其宿瘀”。 在治疗上，《内经》重视气血运行正常的观点，提出了调畅血行，祛除恶血的治疗思想。《素问·至真要大论》指出：“疏其血气，令其调达，而致和平”。《阴阳应象大论》说：“血实宜决之”。另外，《至真要大论》中的“必伏其所主，而先其所因”，“坚者削之”，“结者散之，留者攻之”等治则，均包合活血化瘀之意。在《治百病方》中有由当归、川芎、漏芦、桂蜀椒、贝母等药组成的，用于治疗瘀证的方剂。而《神农本草经》中记载了具有活血化瘀作用的药物30多种，奠定了治疗瘀证的基础。张仲景所制定的桂枝茯苓皮、下瘀血汤、桃核承气汤、抵当汤、鳖甲煎九等方剂，为后世用活血化瘀法治疗瘀血证树立了典范。张景岳对瘀血证治疗很有体会。在《景岳全书·血证》中提出：“血有蓄而结者，宜破之逐之。以桃仁、红花、苏木、玄胡、三棱、莪术、五灵脂、大黄、芒硝之属”;“血有涩者宜利之，以牛膝、车前子、泽泻、木通、瞿麦、益母草、滑石之属”;“血有虚而滞者，宜补之活之，以当归、牛膝、川芎、熟地、醇酒之属”;“补血行血无如当归”;“行血散血无如川芎”。《景岳全书·妇人规·血癥》中说：“血必由气，气行则血行，故凡欲治血，则或攻或补，皆当以调气为先”。表明张氏在治疗上注意到了气血的关系。清代叶天士倡导“通络”之说。近代医家张锡纯对活血化瘀药的作
弥散性血管内凝血
弥散性血管内凝血 第八章弥散性血管内凝血 复习提要 一、概念 弥散性血管内凝血( disseminated intravascular coagulation, DIC )是指在某些致病因子作用下，大量促凝物质入血，使机体凝血系统被激活，引起以广泛的微血栓形成和凝血机能障碍为主要特征的病理过程。 二、常见病因 败血症、病毒血症；烧伤、创伤、挤压伤；血管内溶血、输血反应；羊水栓塞、胎盘早期剥离、死胎滞留；白血病、恶性肿瘤转移；严重肝脏疾病 三、发生机制 DIC发生机制十分复杂，主要的原因是由于各种因素引起血管内皮损伤和
组织损伤，分别启动了内源性凝血途径和外源性凝血途径，从而引起一系列的以凝血机能失常为主的病理生理改变。 1．血管内皮细胞损伤，激活凝血因子Ⅻ, 启动内源性凝血途径 细菌、病毒、抗原抗体复合物、创伤及大手术、缺氧、酸中毒等均可引起血管内皮损伤，使内皮下的胶原暴露，由于其表面带有负电荷，可使血液中流动的无活性的凝血因子Ⅻ激活（Ⅻα）而启动了内源性凝血途径。 此外，活化的Ⅻ因子（Ⅻa）可使血浆激肽释放酶原（prekallikrein, PK）转变为激肽释放酶（kallikrein, KK），激活激肽系统引起小血管扩张；Ⅻa因子还可激活纤溶、补体系统，进一步促进DIC的发展，带来细胞损伤。 2. 组织损伤，组织因子释放，启动外源性凝血途径 在大手术、严重创伤、产科意外（如胎盘早期剥离、官内死胎等）、恶性肿瘤或实质性器官严重破坏时，有大量的组织因子（即凝血因子Ⅲ,或称组织凝血活酶）释放入血而启动外源性凝血途径。 组织因子是一种脂蛋白复合物，含有大量磷脂，广泛存在于人、动物的组织细胞中，脑、肺和胎盘的含量尤为丰富。感染、组织损伤、内毒素血症时组织因子释放入血浆，在钙离子存在的条件下，组织因子与因子Ⅶ结合，
弥散性血管内凝血
弥漫性血管内凝血（DIC） ：病因→凝血因子和血小板活化→微血管内广泛微血栓形成→凝血功能障碍为主要特征 病因肿瘤性疾病：胰腺癌、结肠癌、食管癌、胆囊癌、肝癌、胃癌、白血病、前列腺癌妇产科疾病：流产、妊娠中毒症、子痫及先兆子痫、胎盘早期剥离、羊水栓塞等 创伤及手术：严重软组织创伤、挤压伤综合征、大面积烧伤等 组织严重损伤→组织因子入血→激活外源性凝血系统 发病机制血管内皮广泛损伤→激活Ⅻ因子→激活内源性凝血系统 血细胞大量破坏，血小板激活→引发和促进凝血过程 其它促凝物质入血 诱因：单核吞噬细胞系统功能障碍、肝功能障碍、血液的高凝状态、微循环障碍 →微血栓形成→表现血液高凝状态 分期消耗性低凝期：凝血因子和血小板被消耗及继发性纤溶系统激活→出血倾向 →出血表现明显加重 急性型病因：严重感染、创伤、异型输血等 临床：出血、休克等 按临床经过分亚急性型病因：恶性肿瘤转移、宫内死胎 临床：介于急性和慢性之间 分型慢性型病因：恶性肿瘤、胶原病、慢性溶血性贫血 临床：常以某器官功能不全为主要表现 失代偿型：常见于急性型DIC 按机体代偿分代偿型：常见于轻度DIC 过度代偿型：可见于慢性DIC 特点：DIC最突出的表现，早期就可出现，出血程度不一，部位广泛。 出血 特点：DIC与休克互相影响，互为因果 休克 机制：微血栓广泛形成、血容量减少、血管扩张 肾→急性肾衰竭 肺→急性呼吸衰竭 主要临床表现心脏→心功能不全 器官功能障碍脑→脑多发性灶状坏死 胃肠→胃肠黏膜损伤 肾上腺→急性肾上腺皮质功能衰竭（即沃-弗综合征） 垂体→垂体功能低下（即席汉综合征） 微血管病性特点：周围血涂片中可发现裂体细胞 溶血性贫血微血管内纤维蛋白网形成可将红细胞割裂 机制微血栓形成血流受阻，红细胞扭曲变形破裂 内毒素等因素引起红细胞变形能力下降 防治原则：治疗原发病、改善微循环、重建凝血与纤溶的动态平衡 一、选择题 A型题： 1.DIC最主要的病理特征是：A.凝血物质大量消耗 B.纤溶亢进 C.凝血功能障碍 D.大量微血栓形成 E.溶血性贫血[答案]： D