内分泌患者并发低钾血症病因分析

低钾血症

低钾血症 低K+基本概念 当人体血浆中钾离子浓度低於3。5 mEq/L时称为低血钾，常见原因为摄取减少、流失过多，如腹泻、呕吐等及钾离子由细胞外液转移至细胞内液。当人体发生低血钾时，将影响人体的心脏血管、中枢神经、消化、泌尿及肌肉系统。 病因和发病机制 1、摄入不足： 病人不能进食或进食较少在2周以上，又未经静脉补钾时，易出现低钾血症。 2、排出过多 （1）胃肠道丢失：出现持续严重呕吐、肠道或胆道瘘、鼻胃管吸引、绒毛状腺瘤等情况时，经胃肠道丢失钾过多。 （2）肾脏丢失：应用排钾利尿药、肾脏疾病（如肾小管功能异常、失钾性肾病、肾动脉狭窄等）、内分泌疾病（如肾上腺皮质增生、异位促肾上腺皮质激素综合征、糖尿病酮症酸中毒、Liddle综合征等）时，经肾脏排钾增多。 （3）其他途径丢失：如大量出汗、严重大面积烧伤、各种体腔引流和透析等。大量出汗可直接丢失钾；也可通过儿茶酚胺刺激肾素分泌，引起尿钾排出增多。烧伤病人可由创面直接失钾。 3、细胞内转移 （1）碱中毒：血pH增高，机体代偿性促进H+从细胞内移出，为达到电荷平衡，K+向细胞内转移。pH每升高0。1，K+降低0。6 mmol/L。此时体内总钾不缺乏，仅表现血清钾降低。 （2）β2受体激动药：兴奋β2受体使cAMP活性增强，增高Na+—K+—ATP酶的活性，导致钾向细胞内转移。 （3）胰岛素作用：应用胰岛素时，由于葡萄糖利用和糖原生成使大量钾进入细胞，血清钾降低。 （4）周期性低钾麻痹：本症为家族性，也可散发。表现为发作性低钾血症。可因食用高碳水化合物和注射葡萄糖、胰岛素、某些盐皮质激素而诱发。甲状腺功能亢进病人可伴发周期性麻痹。 （5）细胞摄取钾增多：细胞快速增殖时可摄取大量钾，补钾不足可发生低钾血症。如应用维生素B12或叶酸治疗严重贫血时，大量红细胞生成，可导致低钾血症。 治疗 1、失钾量的估计 血清钾在2~4mmol/L时，每降低1mmol/L，体内钾总量减少10%。血清钾低于2mmol/L时，即无此对应关系。正常成人体内钾按50mmol/kg计算，根据血清钾浓度估计的失钾量见表。钾向细胞内转移引起血清钾降低者，不能根据血清钾浓度估计失钾量。 失钾量估算（70kg成人） 血清钾（mmol/L）失钾量 占体内钾总量的比例（%） 丢失量（mmol/L） 3．010 350 2．515 470 2．020 700

低钾血症病因

低钾血症病因

低钾血症病因 低钾血症听到名字大家应该知道是跟钾元素息息相关，所以很多时候大家都想知道低钾血症是什么原因导致的，那么有哪些呢?我和您一起去看看吧!希望下面文章对您有帮助哦! : 1.钾摄入减少 一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。然而，如果摄入不足是惟一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。 2.钾排出过多 1经胃肠道失钾这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻、呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾

排钾。 2经肾失钾这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有： ①利尿药的长期连续使用或用量过多; ②某些肾脏疾病; ③肾上腺皮质激素过多; ④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多; ⑤镁缺失; ⑥碱中毒。 3经皮肤失钾汗液含钾只有9MMOL/L。在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。 低钾血症的治疗方法: 急性低钾血症应采取紧急措施进行治疗，而不管其病因为何;慢性低

钾血症只要血钾不低于3mmol/L，则可先检查病因，然后再针对病因进行治疗。 补钾 应根据血钾水平而决定。血钾在3.5～4mmol/L者不必额外补钾，只需鼓励患者多吃含钾多的食品，如新鲜蔬菜、果汁和肉类食物即可。血钾在3.0～3.5mmol/L时，要根据病人具体情况确定是否补钾。如果病人过去曾患心律不齐、充血性心力衰竭、正在用洋地黄治疗的心衰、缺血性心脏病和有心肌梗死病史者则应补钾。患者一般情况良好者可只鼓励吃含钾多的食品，或口服钾制剂。血钾低于3.0mmol/L者则应补钾。 一般治疗 轻症只需口服钾，以10%氯化钾为首选药。1g氯化钾可提供13.4mmol 的钾。每次10～20ml，分次服。氯化钾补达秀肠溶氯化钾制剂可用于慢性缺钾病人，以减少氯化钾对胃肠的刺激。氯化钾对所有低钾血症病人均适用，可增加尿中重碳酸盐丢失以消除代偿性碱中毒，有代谢性酸中毒者除外。有代谢性酸中毒者则选用重碳酸钾或枸橼酸钾。氯化钾味苦，片剂易引起肠溃疡出血和狭窄，可溶于冷水或橘汁中服，病人较易接受。对不能耐受口服氯化钾者，可改用重碳酸钾或枸橼酸钾。每片重碳酸钾可提供25mmol的钾，1片/次，3次/d。前述3种钾制剂，每天服80mmol的钾，可使血钾水平从3.2mmol/L提高到4mmol/L。枸橼酸钾中的钾的含量仅为氯化钾的69%，故剂量应比氯化钾大些。

低钾血症诊断思路

低钾血症诊断思路 德兴市人民医院项文坤 低钾血症就是指血清钾浓度＜3、5mmol/L得一种病理生理状态,钾缺乏就是指机体总钾量得丢失。后者就是造成低钾血症得主要原因。临床上体内总钾量不缺乏,也可因稀释或转移到细胞内而导致血清钾降低;反之,虽然钾缺乏,但钾从细胞内转移至细胞外或血液浓缩,又可维持正常血钾浓度,甚至增高。 二、病因及发病机制 (一)钾得生理代谢及功能 体内98%得钾分布在细胞内,血浆钾仅占总量0、3%,浓度为3、5~5、5mmol/L。成人每日需钾约 3~4g(75~100mmol)。5%得钾经汗及唾液排出,10%经粪、85%随尿排出,因此,肾脏就是钾得主要排泄器官。肾小球滤液中得钾几乎全部在近端肾小管再吸收,尿中排出得钾主要就是远端肾小管在醛固酮调节下重新 分泌得。肾有较好得保钠功能,但缺乏有效得保钾能力;即使不摄入钾,每日仍排钾30~50mmol。故钾得摄入量、远端肾小管钠浓度、血浆醛固酮、皮质醇水平等均可影响肾脏对钾得排泄。依赖细胞膜上得钠泵可使细胞内钾达到细胞外液得30~50倍。钾得主要生理作用包括维持细胞得正常代谢,维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡,维持细胞膜得应激性与心肌得正常功能。钾代谢失常,尤其就是低钾血症在临床中十分常见。了解生理性调节钾代谢得因素,有助于我们寻找低钾血症得原因。 (二)病因与发病机制 1、缺钾性低钾血症 特点就是机体总钾量、细胞内钾与血清钾浓度均降低,其本质上就是钾缺乏。 (1)钾摄入不足:长期禁食、昏迷、消化道梗阻、神经性厌食以及偏食可致钾得摄入不足。钾普遍存在于各种食物中,除特殊情况如禁食外,一般因摄入不足而致低钾血症者少见。肾脏对阳离子得作用主要就是保钠排钾,且机体保钾得机制远不如保钠得机制完善。在没有钾摄入时,尿钾仍要排出,但须经数日尿钾得排出才能降到最低值,每天约5~10mmol。如每日钾得摄入量少于3克,并持续2周以上,才可发生低钾血症。 (2)胃肠道排出钾增多:由于消化液中含有丰富得钾,胃液含钾14mmol/L,肠液含钾6、2～7、2mmol/L,长期大量呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘等可造成胃肠道失钾。一些少见疾病如胰舒血管肠肽瘤,由于肿瘤细胞分泌过多得血管活性肠肽所致大量水样泻;绒毛状腺瘤,为发生于结肠与直肠面积很大得肿瘤,表现为慢性腹泻,均可因消化液丢失而失钾。在临床疾病中经消化道失钾就是常见原因之一。 (3)肾脏排出钾增多:包括肾脏疾病、肾上腺皮质激素作用异常与药物所致尿钾排出增多。 1)肾脏疾病急性肾衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、家族性原发性失钾性肾炎、尿路梗阻解除后利尿、Liddle 综合征与Fanconi综合征等,由于肾小管病变导致重吸收钾得能力受损,尿钾排出增多。 2)肾上腺皮质激素增多①醛固酮增多:原发性或继发性醛固酮增多症,如原醛瘤、Bartter综合征、肾素瘤、肾动脉狭窄等,醛固酮作用肾小管上皮细胞内得盐皮质激素受体,促进其对钠得重吸收而减少对钾得重吸收,使尿钾排出增多。②类醛固酮样物质产生或摄入增多,如17-α羟化酶缺乏症致去氧皮质酮产生增多、甘草摄入增多,可产生类醛固酮增多症得表现。③糖皮质激素产生增多,如Cushing综合征或异位促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌综合征,因为糖皮质激素也具有弱盐皮质激素活性。此外,创伤、手术、感染、缺氧时由于应激刺激肾上腺糖皮质激素分泌亢进,亦可促进尿钾排出增多。 3)药物排钾性利尿药:如呋塞米、布美她尼、氢氯噻嗪、乙酰唑胺等;渗透性利尿药:如甘露醇、山梨醇、高渗糖液等;高血糖状态;补钠过多,致肾小管钾钠交换使钾排出增多;某些抗生素,如青霉素、庆大霉素、羧苄西林、多粘菌素B等,可能就是因为改变了肾小管上皮细胞内得电位差,有利于钾得排出。肾脏失钾就是低钾

补钾原则(汇编)

低钾血症治疗方法 (1)一般采用口服钾，成人预防剂量为10%氯化钾30～40ml/d 3-4克（每g氯化钾含钾13.4mmol）。氯化钾口服易有胃肠道反应，可用枸橼酸钾为佳（1g枸橼酸钾含钾4.5mmol） (2)静脉输注氯化钾，在不能口服或缺钾严重的病人使用。每g氯化钾必须均匀滴注30～40min以上，不可静脉推注 (3)补钾注重点：a.尿量必须在30ml/h以上时，方考虑补钾，否则可引起血钾过高。b.伴有酸中毒、血氯过高或肝功能损害者，可考虑应用谷氨酸钾，每支6.3g 含钾34mmol，可加入0.5L葡萄糖液内静滴。C.静脉滴注的氯化钾浓度太高可刺激静脉引起疼痛，甚至静脉痉挛和血栓形成。d.切忌滴注过快，血清钾浓度忽然增高可导致心搏骤停。e.K 进入细胞内的速度很慢，约15h才达到细胞内、外平衡，而在细胞功能不全如缺氧、酸中毒等情况下，钾的平衡时间更长，约需1周或更长，所以纠正缺钾需历时数日，勿操之过急或中途停止补给。f.缺钾同时有低血钙时，应注重补钙，因为低血钙症状往往被低血钾所掩盖，低血钾纠正后，可出现低血钙性搐搦。g.短期内大量补钾或长期补钾时，需定期观察，测定血清钾及心电图以免发生高血钾

发病原因 引起缺钾或低钾血症的原因很多，常见的有：a.钾摄入不足，如长期进食不足，给病人补液时，长期未给补钾盐液体，或在营养支持过程中，营养液中钾盐的补充不足；b.钾损失过多，如呕吐、腹泻、胃肠减压及消化道瘘，大量丢失消化液，长期应用速尿、利尿酸等利尿剂及皮质激素等使钾从肾脏排出过多；c.钾在体内分布异常，如大量输注葡萄糖与胰岛素合用，或碱中毒时，都能使大量钾转入细胞内，出现低钾血症 症状表现 临床表现和细胞内、外钾缺乏的严重程度相关，更主要的是取决于低血钾发生的速度。血清K ＜2.5mmol/L时，症状较严重。短时期内发生缺钾，症状出现迅速，甚至引起猝死 (1)、神经肌肉系统表现为神经、肌肉应激性减退。当血清K ＜3.0mmol/L时，可出现四肢肌肉软弱无力，低于2.5mmol/L时，可出现软瘫，以四肢肌肉最为突出，腱反射迟钝或消失。当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难。中枢神经系统表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。

低血钾分析

钾 患者甲状腺功能示：TT3，FT3均降低，TSH正常，甲状腺抗体阴性；血浆醛固酮降低；血气分析：PH 7.5以上，HCO3-升高，BE及SBC升高，PaCO2正常。电解质：多次测量Ca 降低，Mg正常，最初几天患者血钾正常，钠、氯高，考虑有一个血液浓缩，进过补液等治疗后钠、氯正常，但钾明显降低，又因患者有创通气一月余，后入我科住院。考虑患者发病时可能有呼吸性酸中毒，机体代偿增加碱储备量，肾脏通过减少排出HCO3-来维持PH恒定，经过气管切开通气后，纠正了呼吸性酸中毒，原已增加的碱储备会使PH升高，此时出现代谢性碱中毒，再结合入院时血气分析，有代谢性碱中毒。最后，患者低血钾的原因：代谢性碱中毒恢复期，导致转移性低血钾。 1钾代谢的特点及其生理功能 1．1钾的代谢 1．1．1钾的吸收钾在肠道内被很快吸收，但进入细胞内慢。因此食入的钾极易被肠壁黏膜上皮细胞吸收入血，但人血后进入细胞内缓慢，约15 h方与细胞内液达到平衡。1．1．2钾的排泄钾主要是通过肾脏从尿液中排出，并且速度很快。肾以肾小管上皮细胞内Na+一K+交换的方式进行排钾，排钾的能力极强且快，食入的钾约90％在4 h内可以从尿中排出。肾脏的保钾能力低于保钠能力，因此肾功能正常不会出现高血钾，而不能进食或禁食者有尿可见低血钾症。 1．2钾的生理功能 1．2．1钾参与细胞内糖和蛋白质代谢糖的吸收、在细胞内氧化、ATP的生成及糖元合成等均需钾的参与，钾还参与蛋白质的合成代谢。一个明显的例证是当大面积烧伤或肌肉挤压综合征造成大量肌肉组织损伤时，蛋白质分解过多，K+被释放出来使血钾浓度升高。1．2．2维持细胞内渗透压和酸碱平衡的调节K+是细胞内重要的阳离子，对于维持细胞内渗透压起着重要的作用。同时与酸碱平衡密切相关。血钾过高，细胞外液K+增多，为维持细胞内电中性，H+向细胞外移，使细胞外液H+增多。这样肾小管上皮细胞排钾增强，泌H+减少，形成高血钾性酸中毒。反之，血钾过低，细胞内外K+一H+交换向上述相反的方向进行。肾小管上皮细胞排K+减少，泌H+增加，低血钾可以引起碱中毒。这可以解释为什么酸中毒常伴高血钾症，碱中毒常伴低血钾症。 1．2．3钾保证神经肌肉的正常应激性一定浓度的血清钾是保证神经肌肉的正常应激性的必要条件。如果钾离子浓度过高，则神经肌肉兴奋性增高；反之，血钾过低，神经肌肉兴奋性降低甚至麻痹。 1．2．4维持正常心肌舒缩运动的协调钾离子对于维持正常的心肌收缩运动具有重要的作用。如果血钾过高，那么心肌被抑制，心脏停止于舒张期。反之血钾过低，则会使心跳停止于收缩期，出现心率紊乱现象。可见，K+和Na+、Ca+ 的适当比例，对维持心脏正常舒缩起着十分重要的作用。 2高血钾症和低血钾症 通常所说的高血钾症或低血钾症主要表现为钾在细胞内外的重新分布而引起的一组症侯群。人体内钾的总量一般是不变化的。 2．1低血钾症临床表现取决于低钾血症发生的速度、程度和细胞内外钾浓度一场的轻重。 缺钾性低血钾：骨骼肌表现：血清钾在3～3．5 mmol／L 时仅有乏力或疲惫感，无其他症状，不易引起重视。当血清钾<3．0 mmol／L 时出现明显全身肌无力，以四肢近端肌肉为著，甚至软瘫，腱反射消失；如血清钾<2．5 mmol／L，则肢体软瘫明显(或可肌坏死)，

补钾原则

“补钾”的原则和策略 【对于低血钾的处理，明明在心脏外科、重症监护室里常规都可以用15‰（甚至更高）的浓度通过中心静脉补钾，而且这已经是国内外各医疗机构的医疗常规，但在每一版的外科学教材上却置之不顾，非要明文写上“静脉补钾浓度最高上限是3‰”，可又不注明这只是外周静脉输液的标准，也不说明这个浓度限制的意义是什么，弄的刚毕业的医学生都不知道如何正确补钾，真是医学教育的一大怪景。当年为了应对一位患者家属（某医学院附院的护士）拿着第四版《外科学》指着我的鼻子说我没学好外科学“补钾把病人补死了”而提请的医疗鉴定，逼得我四处查找资料文献写“答辩状”，以下是从一些中文经典书籍中摘抄出来的东西，这种经验真是终生难忘。】 一、关于钾的代谢1、消化道内的正常代谢： 成人每日摄取钾盐2-4g即能够满足代谢之需。K在食道中不吸收；胃内有少量K穿过胃黏膜细胞；小肠（主要是回肠）吸收摄入K量的90%；其余10%左右随粪便排出体外。K被吸收的可能机制：①肠壁细胞由受体调节的“钠泵”主动转运②直接通过小肠粘膜上皮细胞之间的连接间隙进入③K在空回肠腔侧细胞膜对K几乎不渗透，入血机制是通过细胞旁短路吸收。 在各种消化液中，小肠液和血浆K浓度近似，唾液、胃液、胆汁、胰液中K均高于血浆。成年人每日消化液总量为6-7L,正常情况下消化液中的电解质几乎全部重吸收，再加上摄入的电解质，消化道每日约交换K 150-200mmol左右（空肠以上部位以排K为主，回肠段以吸收K为主）。 消化道内K的正常代谢和K量的稳定是血浆K的起始因素，也是总体钾量、细胞内外K量恒定在一定范围的重要保证。 2、钾在消化道内的吸收 钾摄入之后不停的被吸收，吸收量与摄入量固然成正相关，但吸收入血的速度应该认为是比较缓和的。] 有资料证明进食K后数小时当中，血K浓度变化并不大，并未见血K显著增高的现象，这虽然与肾脏进行排K调节有关，其中也可能存在着一种肠道吸收K的缓调节机制，进食后大量消化液分泌也是这种缓调节机制的组成部分。消化液的K浓度经常高于血浆K的浓度就提示着这种调节机制的存在。有时口服补K的剂量虽然比较大，但对病员总是比较安全的，其道理应该也在于此。另一方面从临床观察又发现，胃肠道对K的吸收并非随血K浓度高低调节其吸收量和吸收速度。在低血钾时，消化道总体吸收功能常受影响，因此此时多有食欲不振、恶心、呕吐，可以直接影响K的吸收；高血钾时，肠道也并未因血钾浓度的增高而对K不予吸收。 正常人从食物中摄入的钾在40-120mmol，变化较大。由于机体对钾的平衡调控较好，血清钾浓度不会改变：当每日摄入钾在15-20mmol时，经过4-7天后尿排出钾才开始减少，此时体内缺钾已达250mmol左右；当每日摄入钾1-10mmol时，尿钾和粪便排钾虽然有比较明显的减少，但仍较摄入的钾多，这种情况甚至能够持续21天之久。二、关于补钾： 1、在应用排钾利尿剂、肾上腺皮质醇类药物、胃肠减压、禁食、腹泻、呕吐等，都可引起钾丢失，应口服钾盐预防低钾。 2、大部分低钾血症的病人，血K浓度在3.0-3.5mmol/L之间，这样的血清K浓度一般说来不会发生严重的问题。口服钾盐即可。（氯化钾：13.3mmol/g 枸橼酸钾：8.3mmol/g 醋酸钾：6mmol/g）。(引自A、B ) 3、若不能口服或缺钾量很大时，需静脉滴注补钾。（引自B ) ①无尿一般不补钾，除非血钾明显降低（1日无尿血钾上升0.3mmol/L）。（引自B ) ②常规静脉补钾方法是氯化钾1.5g加入生理盐水500ml静滴，若氯化钾浓度过高，因输液时静脉疼痛病人常不能接受；若需增加补钾量又不能大量补液时，可同时加31.5%谷氨酸钾

低钾血症中相关内分泌代谢疾病的临床研究

低钾血症中相关内分泌代谢疾病的临床研究 目的研究分析低钾血症中相关内分泌代谢疾病的特点，为临床诊治提供依据。方法回顾性分析我院2011～2012年收治的80例低血钾症患者的临床资料、治疗方法及辅助检查等。结果80例患者中甲亢26例，占32.5%；原醛症9例，占11.25%；周期性麻痹13例（占16.25%），蛋白丢失性胃肠病21例（占26.25%），肾小管酸中毒7例（占8.75%），其他4例（占5%）。蛋白丢失性胃肠和甲亢所占比例最多，差异性显著（P＜0.05），具有统计学意义。结论低血钾症的患者，大部分患者均有不同程度的内分泌疾病，不能盲目的补钾，要对低血钾症的患者全面的检查，从而对症下药。 标签：低钾血症；内分泌代谢；临床诊断 低钾血症（Hypokalemia）是临床常见的内科疾病之一[1]，其发病原因是由于不同因素影响人体对于钾的吸收和代谢，致使血清钾的浓度3.0mmol/L）41例，中度低血钾（2.5～3.0mmol/L）27例，重度低血钾（<2.5mmol/L）12例。 1.2方法80例患者均采用回顾性分析方法，对患者的一般资料进行统计分析，如年龄、性别、发病原因、就诊时间等情况。对患者的各项指标进行检查，如血压、血钾、尿PH值、免疫球蛋白等。同时对患者进行肾上腺CT、X线片、心电图等检查。 1.3统计学方法所有数据均采用统计学软件SPSS13.0进行分析处理，计数资料采用（n，%）表示，使用χ2进行检验，P＜0.05具有统计学意义。 2 结果 2.1低血钾症的发病原因造成低血钾症的病因很多，其中甲亢和蛋白丢失性胃肠较为显著，具有统计学意义（P＜0.05），见表1。 2.2低血钾症的临床表现80例患者中，32例患者存在不同程度的四肢无力，尤其是下肢无力；21例患者发病原因较为明显，主要是过度的劳累、剧烈的运动等[2]；12例患者存在不同程度的呕吐、恶心、发热的症状，其余15例患者无明显临床症状。 3 讨论 钾是人体不可或缺的一种电解质，其主要作用是调节细胞内适宜的渗透压和体液的酸碱平衡，参与细胞内糖和蛋白质的代谢。通常情况下，出现低钾血症都是由于不同原因影响了钾的吸收、代谢，使血清中的钾离子浓度过低，当血清钾浓度<3.5mmol/L时，就会出现低血钾的临床症状，如果血清钾浓度<2.0mmol/L 就会威胁到患者的生命[3]。

低钾血症的原因是什么

低钾血症的原因是什么 低钾血症是临床上常见的内科疾病，严重的低血钾症可能会出现很多并发症，甚至危及生命。低钾血症的诱发原因有很多，主要是平时饮食不当，从而导致钾的摄入减少。所以一定要注意钾的摄入。 ★ 1.钾摄入减少（30%）： 一般饮食含钾都比较丰富，故只要能正常进食，机体就不致缺钾，消化道梗阻，昏迷，手术后较长时间禁食的患者，不能进食，如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症，然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重，当钾摄入不足时，在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下，在7～10天内则可降至5～10mmol/L正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L、。

★   2.经胃肠道失钾： 这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者，腹泻时粪便中K+的浓度可达30～ 50mmol/L，此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍，粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强，由于胃液含钾量只有5～10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。 ★   3.细胞外钾向细胞内转移（20%）：

细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但在机体的含钾总量并不因而减少。 ①低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。 ②碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。

(完整版)低钾血症的原因及补钾原则

低钾血症形成的原因： 一、钾的摄入量过少 一般饮食含钾都比较丰富，所以只要能正常进食，机体就不致缺钾。但是手术后的患者或因为体质原因较长时间禁食或少食，使得每日钾的摄入量少于3g，并持续2周以上，就会导致缺钾和低钾血症。 二、钾的排出量过多 (1)经胃肠道失钾：这是儿童失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。消化液含丰富的钾(唾液含189 mmol/L，胃液含14 mmol/L，肠液6.2~7.2 mmol/L，胆汁6.6 mmol/L，胰液4~5 mmol/L)。另外，由于腹泻所致的血容量减少，使醛固酮分泌增多，也使得结肠分泌钾的作用加强。因此，长期大量的呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘、透析等，均导致失钾。 (2)经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因，引起肾排钾增多的因素有： ①某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒，急性肾小管坏死，肾小管液中尿素增多，新生肾小管上皮对水、电解质重吸收的功能不足，可发生排钾增多。 ②某些排钾利尿药的长期使用或用量使用，如呋塞米、氢氯噻嗪。 ③某些内分泌疾病，如醛固酮增多症，Cushing综合症等。 ④碱中毒，肾小管上皮细胞排H+减少，故H+-Na+交换加强，故随尿排钾增多。

⑤镁缺失常常引起低钾血症。 (3)经皮肤失钾：汗液含有钾，在一般情况下，出汗不致引起低钾血症，但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。 三、细胞外钾向细胞内转移 细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但在机体的含钾总量并不因而减少。 (1)低钾性周期性瘫痪：发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。 (2)碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。 (3)胰岛素过量：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，会发生低钾血症。 (4)棉籽油，氯化钡中毒。 (5)低温疗法使钾进入细胞内。 四、稀释性低钾血症 细胞外液水潴留时，血钾浓度相对降低，机体总钾量和细胞内钾正常，见于水过多和水中毒，或过多、过快补液而未及时补钾。 总结：低钾血症的原因较复杂，因此，明确发病原因对治疗有重要的作用。

低钾血症

低钾血症的诊断思路 图1 低钾血症诊断思路 图2 根据血压情况对低血钾进行鉴别诊断 [低钾血症的病因] ①缺钾性低钾血症：摄入不足、胃肠道排出增多、肾脏排出增多（肾脏疾病、肾上腺皮质激素增多、药物影响等）。 ②转移性低钾血症：代谢性或呼吸性碱中毒及酸中毒恢复期、使用大量葡萄糖液、急性应激状态、棉籽油和氯化钡中毒、使用叶酸和维生素B12治疗贫血、反复输入冷存洗涤过的红细胞和低温疗法。

③稀释性低钾血症：见于水过多和水中毒，或过多、过快补液而未及时补钾的情况。 [诊断思路] ①询问病史：有无引起钾丢失的原因（摄入不足、呕吐、腹泻、用药史、弥漫性毒性甲状腺肿等内分泌疾病及相关家族病史）、有无低血钾的症状（肢体瘫痪、心悸、腹胀及夜尿增多等）、有何疾病伴随症状（甲状腺功能亢进、醛固酮增多症）。 ②体格检查：除低钾血症本身所致肌无力及心律失常外，还应注意有无特殊临床体征，例如向心性肥胖、缺乏第二性征。 ③辅助检查：血清钾、钠、氯测定；尿钾测定；尿常规；血气分析；血钙、磷、镁测定；血浆肾素活性和醛固酮测定；血促肾上腺皮质激素及皮质醇测定；甲状腺功能测定；心电图等。 低钾血症的临床表现 心血管系统：出现低血压、脉搏微弱、心肌损伤、心跳停搏，心电图可有T波变平、ST段压低、PR间期延长，U波变高、QT间期延长。 中枢神经系统：感觉倦怠、嗜睡、神智混淆不清、感觉异常、昏迷。 消化系统：厌食、恶心、呕吐、肠蠕动变差、便秘、肠梗阻。 泌尿系统：肾脏再吸收和浓缩功能降低、尿液稀释、多尿、肾血流量减少、肾小球滤过率降低。 肌肉系统：无力、迟缓性麻痹、呼吸停止等。 代谢方面：糖原合成障碍、高血糖、胰岛素代偿减少；负氮平衡、醛固酮分泌减少、多尿多饮、肾排氯增多、酸碱失衡等。 低钾血症的治疗 [钾的正常代谢]

内分泌系统和代谢疾病 习题 选择题 带题解

内分泌系统和代谢疾病 A型题 1.皮质醇增多症时，下列哪项不正确 A.抑制脂肪合成 B.抑制蛋白质合成 C.嗜酸性粒细胞绝对值增高 D.血浆肾素增高 E.抑制垂体促性腺激素 2.Graves病时的代谢，下列哪项不正确 A.道糖吸收增加 B.糖原分解增加 C.肌酸排出增加 D.胆固醇增加 E.糖耐量异常 3.下列哪项对诊断妊娠甲亢无帮助 A.血中T3，T4升高 B.血FT3，FT4升高 C.体重不随妊娠月数增加 D.休息时脉率大于100次/分 E.四肢近端肌肉消瘦 4.甲基硫氧嘧啶最主要的副作用是 A.药物过敏 B.药物型甲低 C.脱发 D.粒细胞减少 E.胃肠道反应 5.内分泌性疾病最好的治疗方法是 A.病因治疗 B.对症治疗 C.手术治疗 D.支持疗法 E.纠正功能紊乱 6.哪种药物使用过程中应加服甲状腺素片 A.糖皮质激素 B.磺脲类药物 C.硫脲类药物 D.双胍类药物 E.同化激素 7.放射性131I治疗甲亢的最主要并发症是 A.状腺功能低下 B.眼恶化 C.细胞减少 D.危象 E.癌变 8.作尿糖试验的尿标本采集时间是 A.饭前1h B.饭后1h C.饭后立刻 D.四段尿 E.晨尿 9.Cushing病的病因 A.垂体性ACTH分泌过多 B.异位ACTH分泌过多 C.肾上腺皮质腺瘤 D.肾上腺皮质腺癌 E.不依赖ACTH的肾上腺大结节性增生 B型题 A.甲状腺功能亢进 B.地方性甲状腺肿 C.亚急性甲状腺炎 D.甲状腺癌 E.甲低症 10.摄碘率降低、T3、T4增高 11.摄碘率升高，高峰提前 12.摄碘率明显升高，高峰不提前 A.单纯饮食控制 B.正规胰岛素 C.中、长效胰岛素

低钾血症的临床表现

低钾血症 本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑 朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科 沈勤军（主治医师） 百科名片 低钾血症(hypokalemia)是指血清钾浓度小于3.5 mmol/L。造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丢失，称为钾缺乏(potassium depletion)；也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释，而机体总钾量不缺乏。重度低钾血症可出现严重并发症，甚至危及生命，需积极处理。西医学名：低钾血症 英文名称：hypokalemia 所属科室：内科- 主要症状：乏力，心律失常 主要病因：血钾降低 传染性：无传染性 目录 低钾血症的分类 常用含钾物质 不同疾病患者的低钾血症 防治原则 低钾血症的分类 大体可分为急性缺钾性低钾血症(简称急性低钾血症)、慢性缺钾性低钾血症(简称慢性低钾血症)、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。 （一）急性缺钾性低钾血症(acute potassium-deficit hypokalemia) 简称急性低钾血症。由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力。 1、原因 1）摄入不足 （1）禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾(如上所述，多数细胞内的K+浓度是细胞外的30倍以上)，肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症；但严重摄食不足，而静脉补液中又缺钾时则会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食不足，也容易发生低钾血症。心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。 （2）偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。 2）丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失；或大量利尿，而补钾不足的患者，此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。 （1）经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高，且分泌量又较大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会显著减少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症，且容易合并其它电解质离子的紊乱。由于不同部位消化液的成分不同，因此合并其它电解质紊乱的类型也不相同。如胃液中Cl－和H+含量高，

低钾患者补钾原则

低钾患者补钾原则 1、尽量口服补钾，对不能口服者可经静脉滴注； 2、禁止静脉推注钾，常用针剂为10%氯化钾溶液，应稀释后经静脉滴注，严禁直接经静脉 推注，以免血钾突然升高，导致心脏骤停； 3、见尿补钾：一般以尿量超过40ml/h或500ml/h方可补钾； 4、限制补钾总量，依血清钾水平，补钾量为60-80mmol/d（以每克氯化钾等于13.4mmol/L 计算，约需补钾3-6g/d）； 5、控制补液中钾浓度不宜超过40mmol/L（氯化钾3g/L）； 6、滴速勿快：补钾速度不宜超过20-40mmol/h。 低钾血症症状 人体血钾的正常参考值范围为３．５～５．５ｍｍｏｌ／Ｌ，低于３．５ｍｍｏｌ／Ｌ时为低钾血症，一旦血钾低于２．５ｍｍｏｌ／Ｌ以下时会出现室性早搏、室性心动过速、软瘫和呼吸困难等症状，危及患者生命。 1、肌无力：为最早的临床表现，一般先出现四肢肌软弱无力，后可出现吞咽困难、呛咳、 呼吸困难甚至窒息； 2、消化道功能障碍：胃肠道蠕动缓慢，有恶心、呕吐、腹胀、肠麻痹等； 3、心脏功能异常：传导阻滞和节律异常； 4、代谢性碱中毒：表现为头晕、躁动、昏迷、面部及四肢肌抽动、手足搐溺、口周及手足 麻木。

高浓度补钾的护理 1、心电监护 采用高浓度静脉补钾有一定的危险性。当血钾过低时，患者临床表现四肢肌无力、软瘫、呼吸困难、窒息、腹泻及恶心呕吐等，心电图提示Ｕ波改变、Ｑ－Ｔ间期延长和室性心律失常等。当患者的血钾一旦降至２．０ｍｍｏｌ／Ｌ，心电图上会出现Ｔ波，ＳＴ段下降，多源性室早或室性心动过速，严重者出现心室扑动或颤动而致心搏骤停。而当血钾过高时，可出现ＱＲＳ波群时限延长、Ｐ－Ｒ间期延长、ＳＴ段下移，严重时会出现越来越缓慢、越来越宽的ＱＲＳ波群。患者表现为肌肉无力，甚至瘫痪形成。通常以下肢出现较多，后沿躯干向上肢延伸，呼吸肌在极个别情况下才可累及。因此，对低钾的患者进行高浓度补钾治疗时，护理人员应在补钾期间进行持续心电监护，监测呼吸、心电图、血压等改变，并准备各种抢救用物。 ２、尿量的动态监测 尿量偏多，钾的丢失也多，早期易发生低钾血症。为预防血钾过低，应根据尿量的情况适当补钾，尿量＞３０ｍｌ／ｈ后可开始大量快速静脉补钾。此外，尿量监测不仅有助于监测肾功能的状态，而且可以用来指导补钾。尿少或肾功能不全者不宜采用高浓度补钾，以防导致高钾血症。尿量过多排出的钾多，单位时间内经尿排出的钾大于经静脉补充的钾，因此，对补钾不利。补钾期间尿量＞４０ｍｌ／ｈ属安全范围，尿量＜１ｍｌ／ｋｇ时，要遵医嘱给予利尿剂。 ３、血气分析 因酸碱平衡失调对血钾浓度有一定的影响，ｐＨ值每上升０．１就有０．１～１．１ｍｍｏｌ的钾离子转移至细胞内。因此，在深静脉补钾期间也应动态监测血清钾、电解质和血

补钾的原则

补钾本身是有原则的：1无尿一般不补；2不可静脉推注；3严重低钾时，补钾应先快后慢，最快每小时1gKCL，一般每小时0.75g；4注意补钾过快造成的高钾血症。3-4.5g KCL可使血钾暂升高1-1.5mmol/L，补10-12gKCL可使血钾暂时升高2.5-3.5mmol/L，但不久还可下降；5不能操之过急，每日6g 为宜；6注意补Mg；7补钾最好用生理盐水，最好不用葡萄糖溶液，否则可能会使血清钾更低。 当然浓度太高(超过千分之五)只能用中心静脉补,不然对血管的刺激很大! 用微泵补钾容易控制速度,比较安全! 口服10%的KCL溶液吸收好,而且安全,所以低钾患者能够口服补钾的尽量选择口服! 补钾后还需要一定的时间才能达到细胞内外的钾离子平衡,所以,补钾也不要想一步登天! 其实对于危重病患者的补钾，我们往往会遇见这样的情况：那就是患者血钾非常低，甚至低于2.5mmol/L以下，此时是需要快速提升血钾浓度至相对安全的水平，而危重病患者胃肠道可能又不能使用，常规补钾（0.3％浓度）需要带入大量液体，这在危重病人身上往往受到极大限制。在临床上我们常常通过深静脉用微量泵直接泵入10％氯化钾，1g氯化钾在1～2小时内泵入，3～4小时复查血钾，而从未出现过血钾过高及其他相关并发症的情况。本人认为从深静脉补钾，受浓度限制小（因为对血管刺激小），而速度才是至关重要的。1gKCl/h相当于13mmol/h，这是允许的补钾速度（<20mmol/h）。故低钾病人紧急情况下、不能大量输液时，可以从深静脉泵入10％氯化钾。当然胃肠道补钾是最安全的。 安全补钾的关键不是浓度，而是速度<20MMOL/h（华盛顿内科手册第30版）。而具体的方法应当遵循以下原则： 1. 重度缺钾（血钾小于2mmol/L）应首选静脉补钾，尤其建议深静脉，采用静脉灌注泵。浓度最高不超过千分之60。最常用KCL 1g－1.5g/50ml，（千分之20－30）速度不超过20mmol/H （1.5g/H）。由于浓度较高，应该进行持续心脏监护和测定血浆钾,避免严重高钾血症和/或心脏停搏. 如无条件开放中心静脉，尽管高浓度钾对静脉刺激极大，权衡利弊，仍应进行外周补钾，浓度最高不超过千分子30，速度同上。最多就是静脉炎了。注意：此时仍应强调控制输入速度，必须应用微泵。速度同前述。 2.血钾接近正常以后补钾以口服为主，静脉为辅。口服和静脉同时进行。浓度超过0.6%的KCl 溶液直接刺激浅静脉导致内皮细胞肿胀、血管痉挛，形成静脉炎，最终导致静脉血栓形成，同时由于局部高浓度K+离子的刺激，患者的痛感强烈。因此，无论在国内还是国外的医疗常规内都严禁经过外周静脉输入超过0.6%的K+溶液，也就是说外周最高浓度是0.45%。一般来说，国内除ICU以外，基本上外周静脉补钾都使用0.3%的氯化钾溶液，补充速度虽然慢一点，但是安全系数则要高得多且不容易出现纠纷（国内的医疗环境，安全第一，无奈阿）。 口服补钾：10％的KCL，每次10ml，每日3－4次。可以加入到橙汁中改善口感，宜加用胃黏膜保护剂，减少高浓度的钾对对胃黏膜的刺激造成胃黏膜糜烂出血。10%枸橼酸钾（100ml/瓶，1g枸橼酸钾含钾4.5mmol），20-30ml tid。不建议口服补达秀，因补达秀补钾较KCL慢。 对于口服补钾的一个认识误区就是口服补钾不会引起高钾血症，所以口服补钾同样要注意监测血钾。 3.还可以灌肠补钾，但应用较少。可用生理盐水20ml+10%KCL30ml保留灌肠，保留时间最好在15-20分钟以上，1-2次/天，（间隔时间10-12小时）。危重病例不宜灌肠补钾（为什么？） 4.观察是否存在其他问题，是否有稀释性的低纳血症，查血气，纠正代谢性碱中毒，补钾的同时补点镁。 5.关于补钾所用液体：补充KCl,用葡萄糖液不是理想选择,因为随后增高病人血浆胰岛素水平可

2021内分泌相关低血钾症诊断与治疗(全文)

2021内分泌相关低血钾症诊断与治疗（全文） 低钾血症是临床上常见的电解质紊乱，与钾摄入减少、排出增加及钾向细胞内转移有关。缺钾会影响神经肌肉及心肌细胞的兴奋性的传导，导致肢体乏力、麻木、恶心、呕吐、心律失常等症状，严重者可因呼吸肌麻痹、心室纤颤导致死亡。临床上低钾血症很常见，诊断和治疗并不困难，重要的是寻找低钾血症的病因，如此才有助于我们更好地防治低钾血症。 临床上内分泌代谢疾病是导致低钾血症不容忽视的因素，甚至可能是某些内分泌疾病的主要表现之一。由于内分泌疾病的特殊性，临床上各种内分泌疾病引起的低血钾发病机制不同，有其自身的特点，今天我们来探讨下内分泌相关性低钾血症及治疗方法。 一、内分泌性低钾血症的特点 1.原发性醛固酮增多症（简称原醛） 原发性醛固酮增多症是临床常见的内分泌疾病，主要特点为血浆肾素活性低、醛固酮血症。

原醛低钾血症属于肾性失钾，高醛固酮促使肾小管远端重吸收钠、排出钾增加导致高血压、低血钾，同时促进肾脏排出大量钙、镁，严重时再并发代谢性碱中毒，血浆游离钙减少，可出现肢体麻木甚至手足抽搐。 据相关文献报道，在原醛患者中有80%～90%都伴有低钾血症，但大部分原醛早期并无低钾血症，自发性低钾血症多发生于原醛中晚期。 2.库欣综合征 库欣综合征是由于肾上腺皮质分泌过量的糖皮质激素（主要是皮质醇）所致，其病因有多种： （1）脑垂体ACTH腺瘤或下丘脑功能失调致双侧肾上腺皮质增生（即库欣病）； （2）肾上腺皮质腺瘤或腺癌； （3）不依赖ACTH的双侧肾上腺皮质小结节性增生； （4）异源性ACTH综合征（非垂体腺瘤来源的ACTH）等。 库欣综合征引起的低钾血症以肾性失钾为主，皮质醇具有储钠排钾作用，库欣综合征时高水平的皮质醇是高血压、低血钾的主要原因，加上有时脱氢皮质醇及皮质酮等弱盐皮质激素的分泌增加，使机体总钠

身体出现低钾血症的病因是什么

身体出现低钾血症的病因是什么 人体钾全靠外界摄入，每日从食物中摄入钾约50-100mmol，90％由小肠吸收。肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器官，肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管内被完全吸收，以后远曲肾小管细胞和集合管细胞再将过剩的钾分泌出来，从尿排出，使钾在体内维持平衡。但是，人体摄入钾不足时，肾脏不能明显地减少排钾，使钾保留于体内，故易引起缺钾。 一、钾摄入减少 一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。 二、钾排出过多 （1）经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。 （2）经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有： ①利尿药的长期连续使用或用量过多：例如，抑制近曲小管钠、水重吸收的利尿药（碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺），抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药（速尿、利尿酸、噻嗪类等）都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加，而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因。 ②某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒时，由于远曲小管泌氢功能障碍，因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾。 ③肾上腺皮质激素过多：原性和继发怀醛固酮增多时，肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加，因而起排钾保钠的作用。 ④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羟丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均属此。它们在远曲小管液中增多时，由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷，因而K+易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失。 ⑤镁缺失：镁缺失常常引起低钾血症。髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATR酶，而这种酶又需Mg2+的激活。 ⑥碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+减少，故H+-Na+交换加强，故随尿排钾增多。 （3）经皮肤失钾：汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。

低钾血症诊断思路

低钾血症诊断思路 Document serial number【UU89WT-UU98YT-UU8CB-UUUT-UUT108】

低钾血症诊断思路 德兴市人民医院项文坤 低钾血症是指血清钾浓度＜L的一种病理生理状态，钾缺乏是指机体总钾量的丢失。后者是造成低钾血症的主要原因。临床上体内总钾量不缺乏，也可因稀释或转移到细胞内而导致血清钾降低；反之，虽然钾缺乏，但钾从细胞内转移至细胞外或血液浓缩，又可维持正常血钾浓度，甚至增高。 二、病因及发病机制 （一）钾的生理代谢及功能 体内98%的钾分布在细胞内，血浆钾仅占总量%，浓度为~L。成人每日需钾约3~4g（75~100mmol）。5%的钾经汗及唾液排出，10%经粪、85%随尿排出，因此，肾脏是钾的主要排泄器官。肾小球滤液中的钾几乎全部在近端肾小管再吸收，尿中排出的钾主要是远端肾小管在醛固酮调节下重新分泌的。肾有较好的保钠功能，但缺乏有效的保钾能力；即使不摄入钾，每日仍排钾30~50mmol。故钾的摄入量、远端肾小管钠浓度、血浆醛固酮、皮质醇水平等均可影响肾脏对钾的排泄。依赖细胞膜上的钠泵可使细胞内钾达到细胞外液的30~50倍。钾的主要生理作用包括维持细胞的正常代谢，维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡，维持细胞膜的应激性和心肌的正常功能。钾代谢失常,尤其是低钾血症在临床中十分常见。了解生理性调节钾代谢的因素，有助于我们寻找低钾血症的原因。 （二）病因和发病机制

1、缺钾性低钾血症 特点是机体总钾量、细胞内钾和血清钾浓度均降低，其本质上是钾缺乏。 （1）钾摄入不足：长期禁食、昏迷、消化道梗阻、神经性厌食以及偏食可致钾的摄入不足。钾普遍存在于各种食物中，除特殊情况如禁食外，一般因摄入不足而致低钾血症者少见。肾脏对阳离子的作用主要是保钠排钾，且机体保钾的机制远不如保钠的机制完善。在没有钾摄入时，尿钾仍要排出，但须经数日尿钾的排出才能降到最低值，每天约5~10mmol。如每日钾的摄入量少于3克，并持续2周以上，才可发生低钾血症。 （2）胃肠道排出钾增多：由于消化液中含有丰富的钾，胃液含钾 14mmol/L，肠液含钾～L，长期大量呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘等可造成胃肠道失钾。一些少见疾病如胰舒血管肠肽瘤，由于肿瘤细胞分泌过多的血管活性肠肽所致大量水样泻；绒毛状腺瘤，为发生于结肠和直肠面积很大的肿瘤，表现为慢性腹泻，均可因消化液丢失而失钾。在临床疾病中经消化道失钾是常见原因之一。 （3）肾脏排出钾增多：包括肾脏疾病、肾上腺皮质激素作用异常和药物所致尿钾排出增多。 1）肾脏疾病急性肾衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、家族性原发性失钾性肾炎、尿路梗阻解除后利尿、Liddle综合征和Fanconi综合征等，由于肾小管病变导致重吸收钾的能力受损，尿钾排出增多。