药理学期末复习重点
药理学期末重点
一、名词解释：
1．药理学:研究药物与机体（包括病原体）相互作用及作用规律的一门学科。
2．药效学（药物效应动力学）：主要研究药物对机体的作用，包括药物的作用、作用机制、临床应用或适应证等。
3．药动学（药物代谢动力学）：主要研究机体对药物的作用，包括药物在机体的吸收、分布、转化及排泄过程，并运用数学原理和方法阐述血药浓度随时间变化的规律。
4.量效关系：指药物的效应，在一定范围内随剂量增加而增强，这种剂量与效应之间的关系称为量效关系。
5.继发反应：是指药物发挥治疗作用所引起的不良后果，又称治疗矛盾。
6.药物选择性：药物对某种组织或者器官产生明显作用，而对其他组织或器官较少或不产生作用，药物的这种特性称为药物的选择性。
7.不良反应：药物产生的不符合用药目的或对病人不利的反应。
8.后遗效应：停药后血药浓度已降低至阈浓度以下时仍残存的药理效应。
9.效能：指药物产生最大效应的能力或随着药物剂量的增加所产生的最大效应。
10.效价（强度）：药物达到同等效应时，所需药物剂量的大小。（剂量越小，效价越高。常用一定效应所需的剂量或一定剂量产生的效应来表示。）
11.治疗指数TI：LD50/ED50,药物研究时用来表示药物安全性的指标，值越大，越安全。
12.安全指数：LD1/ED99,越大说明药物越安全。
13.安全范围：ED95与LD5之间的范围。
14.耐受性：长期反复使用某种药物后，人体对药物的敏感性下降，需加大剂量才能达到原有效应。
15.快速耐受性：短时间内多次用药后立即发生耐受性。
16.耐药性：长期反复使用某种药物后，病原体或肿瘤细胞等对化疗药的敏感性下降，使药物疗效下降甚至失效。
17.受体：存在于细胞膜或细胞内的一种能选择性的同相应的递质、激素、自体活性物质或药物相结合并能产生生理效应的大分子物质。
18.亲和力：药物与受体结合的能力。与效价成正比，是作用强度即效价的决定因素。
19.内在活性：也称效应力，是指药物与受体结合引起受体激动产生效应的能力，是药物最大效应或作用性质的决定因素。
20.激动剂：也称兴奋药，有较强亲和力和较强内在活性的药物。
21.拮抗剂：又称阻滞药，有较强亲和力而无内在活性的药物。
22.部分激动剂：具有激动药和拮抗药的双重特性，亲和力强，内在活性弱。
23.向下调节（受体脱敏）：在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。
24.向上调节（受体增敏）：与受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成，突然停药可至“反跳”现象。
25.副作用：药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用。
26.变态反应：也称过敏反应，是少数人对某些药物产生的病理性免疫反应。
27.毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长引起的机体损害性反应。
28.极量或最大有效量：引起最大效应而不出现中毒的剂量。
29.两重性：药物既能对机体产生有利的防治作用，又能对机体产生不利的不良反应。
30.体内过程：药物的吸收、分布、代谢和排泄的总称，又叫药物的处置。
31.简单扩散：又称脂溶扩散，是药物通过溶于脂质膜的被动扩散。是药物转运的最主要方式。
32.主动转运：药物从低浓度到高浓度，消耗能量，需要载体，有饱和现象和竞争抑制的转运。
33.被动转运：从高浓度向低浓度转运，不消耗能量，不需要载体，没有饱和现象和竞争抑制的转运。
34.吸收：药物由给药部位进入血液循环的过程叫做吸收。
35.首过消除：口服药物在进入体循环前在肝脏和胃肠道被部分破坏，使进入体循环的药物量变少的现象称为首过消除（首过效应）。
36.生物利用度F：经肝脏首过消除后进入体循环的药量（A）占给药量（D）的百分率，用F 表示，F=A/D×100%。（指血管外给药时，药物制剂被机体吸收利用的程度和速度，是评价药物制剂质量的重要指标。）
37.分布:药物吸收后随血液循环到各组织器官的过程称为药物分布。
38.生物转化（代谢）：药物作为外源性活性物质在体内发生化学结构的改变，称为转化或生物转化。
39.酶诱导剂：能够增强药酶活性或加速肝药酶合成的药物。
40.酶抑制剂：能够降低肝药酶活性或减少肝药酶合成的药物。
41.排泄：药物及其代谢物被排除体外的过程。
42.肝肠循环：有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆道，随胆汁到达小肠后被水解，游离药物被重吸收。肝肠循环后果是药物作用时间延长。
43.消除：药物的生物转化和排泄的总称。
44.半衰期：包括血浆半衰期和生物半衰期，前者指血药浓度下降一半所需要的时间，后者指生物效应下降一半需要的时间。半衰期一般指血浆半衰期。
45.零级动力学：（恒量消除）：单位之间内始终以一个恒定的数量进行消除。（t1/2不是定值，饱和性）
46．一级动力学（恒比消除）：是大多数药物消除的类型，其消除速率与血药浓度成正比，即单位时间内按血药浓度的恒定比例进行消除。（t1/2是定值，不饱和，5个半衰期后基本消除干净。）
47．肾上腺素的翻转：当肾上腺素与a受体阻断药联合应用时，a受体阻断药选择性地阻断与血管收缩有关的a受体，但不影响与血管舒张有关的β2受体，而使肾上腺激动β2受体后产生血管舒张作用充分表现出来，这种血压不升反降的现象称为肾上腺素升压作用的翻转。
48.首剂负荷量法：首次剂量加大，然后在给予维持剂量，使稳态治疗浓度提前产生。
二、简答题及论述题
1. 比较药物的副作用、毒性反应、变态反应与剂量之间的关系。
副作用：治疗量；毒性反应：剂量过大；变态反应：与剂量无关。
2.什么是药酶诱导剂？当与其他在肝脏灭活的药物合用时会产生什么后果？
能增强酶活性或加速其合成的药物是药酶诱导剂。当与其他在肝脏灭活的药物合用时会加快其他药物的代谢，使其作用时间缩短，药效减弱。
3.简述被动转运的特点。
顺浓度转运，不消耗能量，不需要载体，无饱和现象和竞争抑制。
4．简述M受体激动效应？
①心脏抑制，表现为收缩减弱、心率减慢、传导减慢；
②胃肠及膀胱平滑肌收缩，括约肌松弛；③眼：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛；
④腺体分泌增加；
⑤动脉血管扩张（弱、无临床意义）。
5．简述N受体激动效应？
N受体分N1受体和N2受体。
? N1受体兴奋效应（取决于优势支配）：
①肾上腺髓质兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增加。
②植物神经节兴奋（交感、副交感神经兴奋）：心血管以肾上腺素能神经支配占优
势，表现为a、β受体兴奋效应；平滑肌（胃肠、膀胱）、眼、腺体等以胆碱能
神经支配占优势，表现为M 受体兴奋效应。
? N2受体兴奋效应：骨骼肌收缩→肌颤动。
6．简述α受体激动效应？
a受体分a1、a2受体。
a1受体兴奋效应：
①血管收缩，BP↑；
②眼瞳孔开大肌收缩，瞳孔扩大；
③肝糖原分解、糖异生增强；
④汗腺和唾液腺分泌增加；
⑤内脏平滑肌松弛，括约肌收缩（作用弱，无临床意义）。
a2受体兴奋效应：
①突触前膜负反馈，NA释放入突触间隙减少；
②脂肪分解增加；
③胃肠道平滑肌舒张，作用弱。
7．简述β受体激动效应？
β受体分β1、β2、β3三种亚型。
β1受体兴奋效应：
①心脏兴奋，表现为心收缩力增强、心率加快、心传导加快、自律性升高；
②脂肪分解增加；
③肾素分泌增加。
β2受体兴奋效应：
①心脏兴奋；
②支气管、眼睫状肌、内脏等平滑肌松弛；
③骨骼肌和冠脉血管扩张；
④肝、肌糖原分解增强；
⑤肥大细胞过敏介质释放减少。
β3受体兴奋效应：
脂肪分解增强。
8. 新斯的明是何类药，其主要临床用途及禁忌症。
新斯的明是抗胆碱酯酶药。
用途：重症肌无力；手术后腹气胀和尿潴留；室上性阵发性心动过速；抢救筒箭毒碱中毒，肌松药过量的解救。
禁忌症：机械性肠梗阻、支气管哮喘、尿路阻塞等。
9. 试述有机磷农药的中毒机理及解救措施。
中毒机理：有机磷酸酯类分子中的磷原子以共价键与胆碱酯酶酶解部位的羟基结合形成复
合物，进而形成难水解的磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去水解Ach的能力，造成Ach
在体内大量堆积，引起一系列中毒症状。如果抢救不及时，中毒酶在几小时甚至几分钟就“老化”而失去重新活化的能力。
解救措施：
（1）急性中毒，用药原则：及早、足量、反复地使用阿托品及氯磷定等特殊解毒药。
①消除毒物；将患者移离毒物场所，并进行清洗皮肤、洗胃、导泻等；
②对症处理:吸氧、人工呼吸、输液、用升压药及抗惊厥药等；
③应用特殊解毒药：M受体阻断药阿托品（解除M样症状及部分呼吸抑制状
态，大剂量还有对抗神经节兴奋作用）；对中度、重度中毒合用AchE复活
药解磷定（能恢复胆碱酯酶的活性，还能直接结合游离的有机磷酸酯类）。（2）慢性中毒：加强防护，对症治疗。
10.试述有机磷酸酯类中毒的主要解救药物及其解毒原理。
主要解毒药：阿托品，AchE复活药
原理：阿托品：可与M-R结合，竞争性阻断Ach与受体结合，起到抗胆碱作用，从而迅速解除中毒的M样症状及体征；解除CNS的中毒症状；加快心率；阻断神经
节的N1-R，对抗N1样作用。
AchE复活药：如解磷定等，可与磷酰化的AchE的磷酰基形成共价键结合，之后裂解成AchE和磷酰化解磷定，从而恢复AchE的活性；同时，可阻止游离的毒物
进一步与AchE结合，避免了中毒过程继续发展。
11.东莨菪碱是何类药，有哪些临床用途?
是M胆碱受体阻滞药。
用途：①麻醉前给药；②晕动病；③妊娠及放射性所致呕吐；④帕金森病。
12.简述述阿托品的药理作用及用途？
药理作用：
①松弛平滑肌；
②抑制腺体分泌；
③扩瞳、升高眼内压和调节麻痹；
④兴奋心脏，扩张小血管；
⑤兴奋中枢
13.比较毛果芸香碱和阿托品对眼睛的作用有何不同？
毛果芸香碱：缩瞳：激动瞳孔括约肌的M受体，使瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小；
降低眼内压：瞳孔括约肌收缩后使虹膜根部变薄，从而使房角间隙扩大，房
水易进入巩膜静脉而降低眼内压；
调节痉挛：激动睫状肌的M受体使之收缩，悬韧带放松，晶状体变凸，看近
物清楚，看远物模糊。
阿托品：扩瞳：阻断瞳孔括约肌的M受体，使支配瞳孔开大肌的肾上腺素能神经占优
势而使瞳孔扩大；
升高眼内压：通过扩瞳作用使虹膜根部变厚，从而使房角间隙变窄，房水回
流受阻而使眼内压升高；
调节麻痹：阻断睫状肌的M受体使之松弛，悬韧带拉紧，晶状体变凹，看近
物模糊不清，只适合看远物。
14.简述DA治疗休克的优点。
兴奋心脏但不易引起心律失常；排钠利尿作用不易引起急性肾衰；扩张心、脑、肾、肠系膜等重要器官血管，收缩皮肤黏膜非重要器官血管，使血液从非重要器官向重要器官转运。
15.治疗过敏性休克的首选药物是什么？为什么？
AD。过敏性休克时，由于心肌收缩力减弱，小血管扩张和毛细血管通透性增强，导致血压下降；支气管平滑肌痉挛及粘膜水肿，引起呼吸困难。AD能兴奋心脏，收缩血管，升高血压，松弛支气管平滑肌，抑制过敏介质释放等，故可迅速解除休克症状，一般采用肌内注射或皮下注射，危急时可稀释缓慢静注或静滴。
16.心得安是何类药，其主要用途及禁忌症是什么？
心得安即普萘洛尔，β受体阻断药。
用途：快速型心律失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进的辅助治疗、偏头痛、青光眼。禁忌症：支气管哮喘、严重心功能不全、重度房室传导阻滞、窦性心动过缓等。
17.去甲肾上腺素和酚妥拉明各为何药？抗休克时能否合用并说明原因。
NA为拟肾上腺素药，酚妥拉明为抗肾上腺素药，抗休克时可合用。NA有收缩小血管，兴奋心脏，升高血压作用，可用于治疗休克，但长期大量用药由于小血管痉挛会加重休克；酚妥拉明有舒张血管、兴奋心脏作用，也可治疗休克，但易引起血压下降，两者合用可保留其兴奋心脏的作用而减弱各自的不良反应。
18.安定作为催眠药的首选药的优点是什么？
对快波睡眠时相影响小，产生近似生理睡眠，易停药，依赖性较轻，安全范围大，大剂量亦无麻醉作用，无药酶诱导作用。
19．巴比妥类药物急性中毒的表现及抢救。
表现:昏迷、呼吸抑制、体温下降、血压下降、反射消失、呼吸衰竭。
抢救：（1）支持疗法：维持呼吸、循环系统功能；
（2）积极排出药物：洗胃、导泻、碱化尿液、利尿、血液透析等。
20. 简述地西泮的药理作用及临床应用。
①抗焦虑作用——焦虑症；
②镇静催眠——失眠症，麻醉前给药；
③抗惊厥和抗癫痫——小儿高热惊厥、破伤风、子痫和药物中毒性惊厥所致的辅助治疗，是癫痫持续发作的首选药；
④中枢性肌肉松弛作用——中枢或局部病变所致肌强或肌痉挛。
21.为什么苯二氮卓类药物目前在临床上能取代巴比妥类药物用作镇静催眠？
①对REMS影响较小，停药后“反跳”现象较轻，容易停药；
②治疗指数高，安全范围大，对呼吸影响小，进一步增加剂量不会引起全身麻醉作用；
③无肝药酶诱导作用，不影响其他药物代谢；
④依赖性和戒断症状较轻，醒后无明显后遗效应。
22.简述冬眠合剂的组成及作用。
组成：氯丙嗪、异丙嗪、度冷丁。
作用：降低体温并有中枢抑制作用，配合物理降温可用于人工冬眠疗法，对缺氧的耐受性提高，对各种病理性刺激的反应减弱，可度过严重疾病过程中危险的缺氧缺能阶段。23.试述氯丙嗪对中枢神经系统的主要作用及作用机制。
（1）镇静作用，阻断脑干网状结构上行激活系统侧枝的a受体；
（2）抗精神病，阻断中脑-边缘系统和中脑皮层系统的D2受体；
（3）镇吐作用，小剂量阻断催吐化学感受区的D受体，大剂量直接抑制呕吐中枢；
（4）降温作用，抑制下丘脑体温调节中枢；
（5）加强中枢抑制药的作用，协同作用。
24.比较吗啡与度冷丁的作用与用途？
相同作用：镇静、镇痛、欣快感、抑制呼吸、扩张血管、兴奋平滑肌等；
不同：度冷丁无吗啡的镇咳、缩瞳、便秘、延长产程等作用。
相同用途：镇痛、心源性哮喘；度冷丁还可用于麻醉前给药、人工冬眠、分娩止痛等。25.分娩止痛能否应用吗啡或度冷丁？为什么？
可用度冷丁不能用吗啡。
因为吗啡能透过胎盘屏障，对胎儿有较强的呼吸抑制作用，
并且吗啡会降低催产素对妊娠子宫的敏感性，延长产程；
度冷丁抑制呼吸作用较弱，并且不会延长产程。
26. 吗啡的主要不良反应是什么？禁忌症有哪些？
不良反应：一般反应有嗜睡、恶心呕吐、便秘、排尿困难、低血压等；主要不良反应是耐受性和成瘾性；可导致急性中毒。
禁忌症：支气管哮喘、颅内压升高患者、肺源性心脏病、临产前及哺乳期妇女、严重肝功能受损患者。
27.吗啡是否可用于治疗心源性哮喘和支气管哮喘，为什么？
吗啡可用于治疗心源性哮喘但不能用于治疗支气管哮喘。心源性哮喘的发病原因是因左心室衰竭→急性肺水肿→肺通气困难→缺氧和窒息感。
吗啡治疗心源性哮喘的原因是：扩张血管，降低心脏前后负荷；降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，缓解急促浅表的呼吸；镇静作用可消除病人的紧张恐惧情绪，降低耗氧量。支气管哮喘的表现：支气管痉挛，粘膜水肿导致缺氧和呼吸困难，呼吸急促有代偿作用。吗啡有收缩支气管、抑制呼吸作用，会加重缺氧，镇咳作用会使分泌物不易咳出，这都不易于支气管哮喘病人。
28.简述中枢兴奋药的分类及代表药物。
主要兴奋大脑皮层药——咖啡因
主要兴奋延髓呼吸中枢药——尼可刹米
主要兴奋脊髓药——士的宁、一叶秋碱
31.试述阿司匹林的作用机制，临床应用及不良反应。
作用机制:抑制环氧酶，使PG合成减少
临床应用：慢性钝痛，发热，风湿、类风湿性关节炎，防止血栓形成
不良反应：胃肠道反应，凝血障碍，水杨酸反应，阿司匹林哮喘，瑞夷综合征。
35．抗心绞痛药的作用方式是什么？分为几类及其代表药是什么？
抗心绞痛药通过降低心肌耗氧量或增加心肌供氧量起到抗心绞痛的作用。
分3类：硝酸酯类——硝酸甘油；β受体阻滞药——心得安；钙拮抗药——硝苯地平。36．硝酸酯类与β受体阻断药合用治疗心绞痛有何优缺点，并说明其理由。
心得安与硝酸酯类联合用药互相取长补短，从不同途径减轻心脏做功，降低心肌耗氧量，达到协同作用，硝酸甘油的反射性兴奋心脏作用被心得安阻滞，而心得安增大心室容积和延长射血时间的缺点，也可被硝酸酯类拮抗。缺点是两者均有降压作用，如果联合用药剂量过大，可引起血压过度下降，冠脉血流量因灌注不足而急剧减少，反而加重心绞痛。37．试述β受体阻断药的抗高血压、抗心律失常、抗心绞痛的作用机理。
抗高血压：阻断β受体①抑制心脏（β1）；
②减少肾素释放（β1）；
③抑制突出前膜正反馈（β2）；
④阻断血管运动中枢（β2）。
抗心律失常：阻断β受体①降低自律性；
②减慢传导；
③延长有效不应期。
抗心绞痛：①降低心肌耗氧（β1）；
②通过使血液重新分布到缺血区（β2）及改善心内膜下血供（β1）
而增加缺血区供血；
38．试述硝酸甘油治疗心绞痛的机制。
降低耗氧：①硝酸甘油舒张容量血管，使回心血量减少，降低心脏前负荷，降低室壁张力，而使耗氧量减少；
②较大剂量舒张小动脉，使外周阻力降低，心脏射血时间减少，耗氧降低。
增加供氧：①增加心内膜下供血。硝酸甘油舒张较大的心外膜血管，同时由于心室壁肌张力下降，均有利于血流进入心内膜，改善心内膜供血；
②硝酸甘油舒张较大的输送血管，促进侧枝血管开放，使冠脉血液易由非
缺血区流向缺血区，增加供氧。
39.血管扩张药的主要不良反应是什么？可与何种药物合用来纠正？
反射性心脏兴奋作用和水钠潴留，可以与β受体阻断药和利尿药合用来纠正。
40．常用一线抗高血压药有哪些？
有6种：α1受体阻滞药：哌唑嗪；
β受体阻滞药：普萘洛尔；
钙通道阻滞药：硝苯地平；
利尿降压药：氢氯噻嗪；
ACEI：卡普托利；
血管紧张素Ⅱ受体阻滞药：氯沙坦。
41.试述卡托普利的降压机制、特点及其临床应用。
降压机制：抑制ACE活性，使AngII生成减少，又使缓激肽分解减慢产生NO，从而扩张血管，外周阻力下降，血压下降。
作用特点：①降压同时不伴有反射性心律失常；②增加肾血流量；③可预防和逆转心肌与血管重构。
应用：治疗各型高血压、治疗CHF与心肌梗死、治疗糖尿病肾病与其他肾病。
42.不同利尿药对血钾有何不同影响？如何纠正？
强效和中效利尿药降低血钾，需补钾或与留钾利尿药合用。弱效利尿药升高血钾，可与排钾利尿药合用。
43．高效利尿药过度利尿对水电解质有哪些影响？
低血容量、低血钾、低血钠、低氯碱血症、低血镁。
44. 试述VitK的作用及其临床应用。
作用：促进凝血因子II、VII、IX、X在肝脏的合成。
用途：VitK缺乏所致的出血。如阻塞性黄疸、胆瘘；新生儿、早产儿出血；长期服用广谱抗生素；长期大量使用VitK拮抗剂如香豆素类和水杨酸类所致出血等。
简述硫酸镁的不同给药途径与其作用，用途。
答：硫酸镁口服：①导泻，用于排除肠内毒物及协助驱虫药排出虫体。
②利胆，用于阻塞性黄疸及慢性胆囊炎；
注射给药：①中枢抑制、抗惊厥，用于子痫、破伤风等；
②降压，用于高血压危象。
抗溃疡病药物可分几类？各举一代表药。
答：①抗酸药：氢氧化铝；
②粘膜保护药：硫糖铝
③H2受体阻断药，西米替丁
④M受体阻断药：哌仑西平
⑤胃泌素受体阻断药：丙谷胺
⑥质子泵抑制药：奥美拉唑
⑦抗幽门螺杆菌药：甲硝唑。
简述催产素在产科上应用及注意事项。
答：催产素小剂量用于催产和引产，较大剂量用于产后止血，用于产后止血时应加用麦角制剂或益母草。
注意事项：严格掌握剂量，过大可致胎儿窒息或子宫破裂；严格掌握禁忌症，胎位不正、产道异常、头盆不称、前置胎盘及有剖腹产史者禁用。
46. 简述H2受体阻断药的用途。
答：消化性溃疡，如：十二指肠溃疡；
胃酸分泌过多的疾病，如：糜烂性胃炎
47.简述H1受体阻断药的用途。
皮肤黏膜变态反应性疾病、失眠、晕动病、妊娠和放射病引起的呕吐。
48.简述糖皮质激素的用法与适应症。
答：①大剂量突击疗法，适用于抢救为重感染和各种休克。
②一般剂量长期疗法：用于过敏性及自身免疫性疾病、血液系统疾病。
③小剂量替代疗法：用于肾上腺皮质功能减退症。
④隔日疗法：适用于长期疗法中的慢性疾病。
49．糖皮质激素的禁忌症有哪些？（至少写10个）
答：严重的精神病或癫痫活动性结核病活动性消化性溃疡
骨折、创伤修复期手术孕妇角膜溃疡
严重高血压肾上腺皮质功能亢进症糖尿病
50.简述糖皮质激素抗炎作用的特点。
答：对各种原因引起的炎症都有强大的非特异性抑制作用。
①在急性炎症早期可抑制局部血管扩张，降低毛细血管通透性、WBC浸润及其吞噬
反应，从而改善红、肿、热、痛；但同时减低机体的防御功能，可致感染扩散。
②在慢性炎症可延缓肉芽组织生成，防治年两及瘢痕形成，减轻后遗症，但同时抑制
了组织修复功能，阻碍伤口的愈合。
51．试述糖皮质激素的隔日疗法的内容及依据。
答：根据糖皮质激素分泌的昼夜节律性，将2天的总药量在隔日晨7-8个小时一次吞服，此时为糖皮质激素分泌生理高峰期，可减少对肾上腺皮质功能的负反馈抑制。同时，隔日给药一次，留给2天有利于肾上腺皮质功能的恢复。此种给药方式不良反应少，适用于一般剂量长期疗法中的慢性病，常用中效制剂如泼如松，泼尼松龙等。
52．试述糖皮质激素为什么可用于治疗严重感染性疾病？应用注意事项是什么？
糖皮质激素通过其抗炎、抗免疫、抗内毒素、抗休克等作用，可迅速缓解症状，帮助病人度过危险期。
应用注意：（1）必须合用足量有效的抗菌药物；
（2）早期应用，采用大剂量短程疗法；
（3）无有效药物控制的感染，如病毒、真菌感染一般不用；症状缓解后，先停用糖皮质激素，直至感染完全控制再停用抗菌药。
53．试述糖皮质激素抗休克的原理，用于感染性中毒性休克应注意的事项。
原理：①抗炎、抗免疫、抗内毒素、缓解休克；
②降低血管对某些缩血管物质的敏感性，解除小血管痉挛，改善微循环；
③稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成。
注意事项：①必须合用足量有效的抗菌药物；
②早期应用，采用大剂量短程疗法；
③无有效药物控制的感染如病毒、真菌感染一般不用；症状缓解后，先停用糖皮
质激素，直至感染完全控制在停用抗菌药。
54．长期大剂量使用糖皮质激素用药期间会出现哪些不良反应？应如何防治？
（①类肾上腺皮质功能亢进防治：低糖、低盐、高蛋白饮食；补钾、补钙、补维生素D；
用降糖药和降压药；
②诱发、加重感染；
③诱发、加重消化性溃疡；
④骨质疏松、肌肉萎缩、延缓伤口愈合、延缓生长发育
⑤心血管并发症，如高血压、动脉硬化；
⑥还有兴奋中枢神经系统，诱发精神失常、癫痫病
⑦青光眼、白内障、致畸等作用。
55．长期大剂量使用糖皮质激素突然停药有什么不良反应？为什么？应如何防治？
①肾上腺皮质功能减退症，因外源性糖皮质激素增多会反馈性抑制垂体释放ACTH，使内源
性激素释放减少，引起肾上腺皮质功能减退，停药后回忆亲病情减重。防治：缓慢减量停药；停药前3-5天注射ACTH；长期用药的病人可改为隔日给药；如果遇应激情况应先给足量激素控制症状，再逐渐缓慢停药。
②反跳现象：指突然停药或减量过快而致原有疾病复发或恶化，是病人对激素产生了依
赖性或病情尚未完全控制所致，需加大剂量重新治疗，待症状缓解后再逐渐减量，直至停药。
56．试述糖皮质激素的抗炎机制。
①抑制PLA2，使AA生成减少，因而炎症介质PG、LTS合成减少；
②稳定溶酶体膜，减轻细胞核组织的损伤；
③提高血管对儿茶酚胺的敏感性，增加血管张力，降低血管通透性；
④抑制吞噬细胞能力；
⑤抑制炎症细胞功能；
⑥抑制炎症后期肉芽组织增生；
⑦抑制炎症相关细胞因子表达及生物效应；
⑧抑制粘附分子及趋化因子的表达，抑制炎症细胞向炎症部位聚集游走；
⑨抑制NOS，使NO合成减少，减少炎症局部渗出；
⑩诱导炎症细胞凋亡。
简述甲状腺激素的作用与用途。
答：作用：①维持正常的生长发育；
②促进代谢和产热；
③维持神经系统和心血管系统功能。
用途：①呆小症；
②粘液性水肿；
③单纯性甲状腺肿；
④T3抑制试验。
57．抗菌药物的抗菌机理有哪些？各举二类药。
①抑制细菌细胞壁的合成:青霉素类、头孢菌素类；
②影响胞浆膜通透性：多粘菌素类、制霉菌素、两性霉素B；
③抑制菌体蛋白质合成：四环素类、氨基糖苷类、氯霉素类、林可霉素类、大环内酯类；
④抗叶酸代谢：磺胺类、甲氧苄啶；
⑤抑制核酸代谢：利福平、喹诺酮类。
58．试述机体、病原体、化疗药的相互关系及其临床意义。
从图中机体、病原体、药物三者的关系可
以看出，必须合理用药，让药物充分发挥
应有的治疗作用，尽量避免不良反应及抗
药性的产生。化疗药能杀灭和抑制病原体，
起到病因治疗的作用，然而提高机体的防
御功能和各种免疫能力，对于彻底消灭病
原体，促进疾病愈合也有重要作用。
59. 简述青霉素的抗菌机理及其意义。
机理：抑制转肽酶，干扰细菌细胞壁粘肽的合成，激发细菌细胞壁自溶酶，导致菌体细胞裂解而死亡。
意义：主要用于G+感染；属于繁殖期杀菌药；对人和动物毒性小。
60．简述一、二、三代头孢菌素的作用特点。
对G+感染：一代>二代>三代；
对G-感染：一代<二代<三代；
对青霉素酶的稳定性：一代<二代<三代；
肾毒性：一代>二代>三代；分布：一代<二代<三代。
61. 试述青霉素严重的不良反应及其防治措施。
过敏性休克。
措施:（1)询问过敏史包括家族过敏史：对青霉素过敏者禁用。有变态反应性疾病、皮肤真菌病等禁用或慎用；
（2）皮试：初次使用、用药间隔3天以上或更换批号者必须做皮试。反应阳性者禁用；
（3）青霉素皮试或注射后应留观30分钟，无反应者方可离去；
（4）不在没有急救药物和抢救设备的情况下使用；
（5）一旦出现休克立即抢救：肌肉或皮下注射0.1%肾上腺素0.5-1.0ml；同时可使用人工呼吸、输液、升压药及肾上腺皮质激素。抗组胺药物等抢救；
（6）青霉素应临时配用；
（7）严格掌握适应症，避免滥用和局部用药，避免饥饿时用药。
62. 简述红霉素临床首先可应用于哪些感染性疾病？
红霉素可用于耐青霉素的金葡菌感染和对青霉素过敏患者的治疗。常用于军团菌肺炎和支原体肺炎、白喉带菌者、百日咳、沙眼衣原体所致婴儿肺炎及结肠炎、弯曲杆菌所致败血症或肠炎。
63. 试述氨基苷类常用药、共同的抗菌作用、临床用途及不良反应。
常用药：庆大霉素、链霉素、卡那霉素、丁胺卡那霉素、妥布霉素等。
抗菌作用：主要抗G-菌，抗菌机理为结合细菌核糖体的30S亚基上，抑制细菌蛋白质的合成。
临床用途：1）用于G-所致的全身感染，如呼吸道感染、泌尿道感染、皮肤软组织感染、胃肠感染、烧伤或创伤感染、骨关节感染。
2）联合用药治疗：败血症、肺炎、脑膜炎等严重感染，宜联合其他药物，如光谱半合成青霉素、第三代头孢菌素、氟喹诺酮类药物。
3）链霉素、卡那霉素用于结核病，庆大、丁胺卡那、妥布霉素用于绿脓杆菌感染，庆大、卡那、丁胺卡那用于耐药金葡菌感染。
4）局部感染，如新霉素等。
不良反应：1）第八对脑神经损伤；
2）肾损害；
3）神经肌肉阻滞；
4）过敏反应等。
64．氨基苷类抗生素的耳毒性反应有哪些？如何避免？
耳毒性表现：1）前庭功能损害，主要表现为眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤和平衡障碍；
2）耳蜗神经损害，主要发生听力衰退或耳聋。
防治：1）用药期间注意询问听力情况。
2）听力检测并根据肾功能情况调整用药剂量。
3）对儿童及老年人用药谨慎。
4）避免和一些可能加重耳毒性的药物合用，如：万古霉素、呋塞米、甘露醇、抗组胺药65. 为什么孕妇不宜应用四环素？
四环素能与新形成的牙齿和骨骼中沉积的钙结合，使新生儿、幼儿乳牙釉质发育不全并出现黄色沉积，引起畸形或生长抑制，四环素还能沉积在胚胎和幼儿的骨骼中，抑制骨骼的生长发育。由于四环素可通过胎盘和乳汁，故孕妇不宜用四环素。
66．为什么早产儿、新生儿不宜用氯霉素？
新生儿和早产儿剂量过大可发生循环衰竭（灰婴综合征），这是由于他们的肝脏发育不全，肝脏酶含量低、活性差，使氯霉素的代谢解毒过程受限制，导致药物在体内蓄积。
67.治疗流脑的首选药物是什么？为什么？
SD。因为SD脂溶性高，血浆蛋白结合率低，容易透过血脑屏障，对脑膜炎双球菌敏感。68．TMP是什么药物？其作用机理是什么？
人工合成抗菌药。
机理：抑制二氢叶酸还原酶，抑制细菌叶酸的合成。
69. 为何SMZ和TMP联合应用？
①双重阻滞叶酸代谢，产生协同作用；
②减少耐药性的产生；
③体内过程相近。
70. 试述磺胺类药物的主要不良反应及防治措施。
不良反应：肾损害。
防治措施：①加服等量碳酸氢钠碱化尿液，增加药物溶解度；
②多饮水，使每天尿量达1500ml以上，以降低尿中药物浓度；
③定期查尿，出现结晶尿、血尿立即停药；
④避免长期用药；
⑤老年人、肾功能不良、脱水、少尿、无尿、休克病人慎用或不用。
71.为什么异烟肼是临床上最常用的抗结核病药？
答：异烟肼对结核杆菌有高度选择性；
强大抗菌作用，抗药性易产生但抗药菌的致病力也降低；
穿透力强，可深入关节腔，胸腹水纤维化或干酪化结核病灶中，易透入细胞内，用于已被吞噬的结核杆菌；
不良反应少；
分布广泛。
药理学重点知识归纳 吐血整理
药理学 第一章绪论 药物:就是指可以改变或查明机体得生理功能及病理状态，用于预防、诊断与治疗疾病得物质. 药理学：研究药物与机体（含病原体)相互作用规律得学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学）：就是研究药物对机体得作用及作用机制得生物资源科学。 药物作用:就是指药物对机体得初始作用,就是动因。 药理效应：就是药物作用得结果,就是机体反应得表现。 治疗效果:也称疗效，就是指药物作用得结果有利于改变病人得生理、生化功能或病理过程,使患病得机体恢复正常. 对因治疗:用药目得在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目得在于改善症状。 药物得不良反应：与用药目得无关，并为病人带来不适或痛苦得反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现得与治疗无关得不适反应,可以预知但就是难以避免． 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生得危害性反应，比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存得药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病得加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生得不正常得免疫反应，又称过敏反应。 ６、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量—效曲线. 最小有效量:最低有效浓度，即刚能引起效应得最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度得增加，效应也增加,当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应得极限称为最大效应，也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50％得效应量）得相对浓度或剂量，其值越小则强度越大. 质反应:药理效应不就是随着药物剂量或浓度得增减呈连续性量得变化，而表现为反应性质得变化. 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大得比小得药物安全。 受体:一类介导细胞信号转导得功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合，并通过中介得信息放大系统,出发后续得生理反应或药理效应.能与受体特异性结合得物质称为配体,能激活受体得配体称为激动药,能阻断受体活性得配体称为拮抗药。受体得特性：灵敏性,特异性,饱与性，可逆性,多样性。受体调节时维持内环境稳定得一个重要因素,其调节方式有脱敏与增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲与力，还要有内在活性,才能激动受体产生效应。 激动药:既有亲与力双有内在活性得药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应. 拮抗药:有较强得亲与力,但缺乏内在活性.分竞争性与非竞争性。 第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生得信息分子.有环磷腺苷(cＡMP)、环磷鸟苷（ｃＧMP）、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学（药动学):研究药物在体内得吸收、分布、代谢、排泄过程,并用数学原理与方法阐释药物在机体内得动态规律。
【完美奉献】中国药科大学《药理学》考试重点名词解释
药理名解来源：徐翔的日志 1、分布：药物吸收后从血循环到达机体各个部位的组织的过程为分布。 2、生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称为生物利用度。 3、吸收、首过效应：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。首过消除从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在全身血循环前必须先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内大有效药物量明显减少，这种作用称为首过效应。 4、副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应。 量反应：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。 质反应：如果药理效应不是随着药物剂量或者浓度的增减呈连续性的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。 5、消除半衰期：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反应体内药物消除速度。 6、内在拟交感活性：有些β受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外，对受体具有部分激动作用，称内在拟交感活性。 7、零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 8、一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆浓度成正比。 9、肝肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肠肝循环。 10、不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。 11、ED50, LD50：ED50为半数有效量，即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量，即LD50。 12、稳态血药浓度：按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。 13、调节痉挛：动眼神经兴奋时或毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合视近物，而难以看清远物，毛果芸香家的这种作用称为调节痉挛。 14、调节麻痹：阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其
药理学章节复习重点梳理
第二章 药代动力学 药物代谢动力学(pharmacokinetics) 书P3 简称药动学，主要研究药物的体内过程（药物的吸收、分布、代谢、排泄）及体内药物浓度随时间变化的规律 以文字和图表定性地描述药物在体内的变化过程 以数学模型与公式定量地描述药物随时间改变的变化过程 首关效应（first pass effect ）：在药物吸收过程中第一次通过某些器官造成的药物活性下降，称为首关效应。胃肠道和肝是使药物失效的主要器官 书P8 药物代谢的部位主要是肝 书P13 肾排泄和胆汁排泄是药物排泄最重要的途径 书P16 一级速率过程与线性动力学过程 书P17 简单扩散过程主要取决于生物膜的通透性和膜两侧的药物浓度差，浓度差越大，转运速率越 快，其转运速率可用下式表示： 式中K 为一级速率常数 这种在单位时间内药物的吸收或消除是按比例进行的药物转运过程，称为一级速率过程（first order rate process ）一级速率常数（first order constant ）表示体内药量衰减的特性，这种速率常数并不随体内药物浓度增大而变化。大多数药物在体内的转运过程属于一级速率过程，即线性动力学过程。线性动力学过程具有：药物消除半衰期不随剂量不同而改变，血药浓度—时间曲线下面积（area under the curve,AUC ）与剂量成正比，平均稳态浓度与剂量成正比等特点。 零级速率过程与非线性动力学过程 药物的主动转运和易化扩散都需要载体和酶的参与，因此具有饱和现象。当药物浓度远小于转运载体或酶饱和的药物浓度时，其转运过程属一级速率过程。但当药物浓度远大于转运载体或酶饱和的药物浓度时，其转运速率只取决于转运载体或酶的水平，而与药物浓度无关，称为零级速率过程。特点：药物浓度超出机体最大消除能力，定量消除 K 为零级速率常数 两种动力学过程的特点 半衰期(half-life time, t1/2) 书P22 t1/2指血浆中药物浓度下降一半所需的时间 1/2log 2 2.303/0.693/e e t K K =?= 按一级速率消除的药物t1/2为一恒定值，且不因血浆药物浓度高低而变化 按零级速率消除的药物，t1/2不是固定值，可随药物浓度的变化而改变 KeC dt dc -=0 KC dt dC -=
杨宝峰-药理学第七版-药理之案例分析教学提纲
药理之案例分析 案例1 某男，24岁。患者因20 min前口服DDV15 ml而入院治疗。体检：嗜睡状，大汗淋漓，呕吐数次。全身皮肤湿冷，无肌肉震颤。双侧瞳孔直径2~3 mm，对光反射存在。体温、脉搏、呼吸及血压基本正常。双肺呼吸音粗。化验：WBC14.2×109/L，中性93%。余未见异常。诊断为急性有机磷农药中毒。入院后，用2%碳酸氢钠水洗胃，静脉注射阿托品10 mg/次，共3次。另静注山莨菪碱l0 mg，碘解磷定1 g，并给青霉素、庆大霉素及输液治疗后，瞳孔直径为5~6 mm，心率72次/min，律齐，皮肤干燥，颜面微红。不久痊愈出院。 讨论： （1）如何正确使用阿托品? （2）为什么在使用M受体阻断剂时，又给予碘解磷定治疗? 参考答案： （1）阿托品抢救有机磷农药中毒的病人时，用药剂量根据病情确定，不受极量限制，原则上应尽早、足量、反复用药，达到“阿托品化”后再减量维持。阿托品化的指标是瞳孔散大、颜面潮红、腺体分泌减少、口干、轻度躁动不安及肺部湿啰音明显减少或消失。如出现阿托品过量中毒症状，如谵妄、躁动、心率加快、体温升高等应减量或暂停用药。（参考教材P32、33、36） （2）阿托品是M受体阻断药，可以有效解除有机磷农药中毒病人的M样症状，如呕吐、流涎、大小便失禁、呼吸困难等。但对中枢症状如惊厥、躁动不安等对抗作用较差；对N 样症状（如肌肉震颤）无效；也不能使失活的AChE恢复活性。碘解磷定为AChE复活药，可使被有机磷农药抑制的AChE恢复活性，促使体内的有机磷由肾排出，并可迅速对抗肌肉震颤。故对中、重度有机磷农药中毒的病人，必须采用阿托品与AChE复活药合并应用的措施。（参考教材P32、33） 案例2 有一流脑病人，严重高热并烦躁不安，医生在抗感染治疗的同时，开出以下医嘱，请分析是否合理，为什么？ 处方：盐酸哌替啶注射液100 mg 盐酸氯丙嗪注射液50 mg ×1 盐酸异丙嗪注射液50 mg 5%葡萄糖注射液250ml 用法：静脉滴注 参考答案： 此医嘱合理。医生采用了冬眠疗法。此法使病人的体温降至35℃或更低，机体处于保护性抑制状态，这时呼吸与脉搏减慢；代谢率及耗氧量降低，对缺氧的耐受性提高，小动脉扩张，微循环改善，使机体从严重创伤或中毒所致的缺氧或缺能量状况下，得以渡过危险期，为危重病症的抢救争得时间，以便采取其他救治措施。（参考教材P73） 案例3 某女，45岁。患者上腹绞痛，间歇发作已数年。入院前40天，患者绞痛发作后有持续性钝痛，疼痛剧烈时放射到右肩及腹部，并有恶心、呕吐、腹泻等症状，经某医院诊断为：胆石症，慢性胆囊炎。患者入院前曾因疼痛注射过吗啡，用药后呕吐更加剧烈，疼痛不止，呼吸变慢，腹泻却得到控制。患者来本院后，用抗生素控制症状，并肌内注射度冷丁50 mg、
药理学考点大全-重点总结-试题总结-期末考试必备
药理学 一、名解： 1.药理学：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及其作用规律的科学。 2.药效学：药物对机体作用及其作用机制，即药物效应动力学，又称药效学。 4.首关消除：某些药物首次通过肠壁或经肝门静脉进入肝脏时，被其中的酶所代谢，致使进入体循环的药量减少的一种现象。 10.治疗指数：通常将药物的的LD50/ED50的比值称为治疗指数 12.肝肠循环：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。较大药量反复进行肠肝循环可延长药物的半衰期和作用时间。 13.半衰期：药物在体内分布达平衡状态后血浆药物浓度降低一半所需的时间。 14.不良反应：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病。 16.激动药:既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡，Adr，ACh 17.耐药性：病原体对抗菌药物的敏感性下降甚至消失。分为固有耐药性和获得耐药性。固有耐药性是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药性。获得性耐药性是细菌与药物反复作用后对药物的敏感性降低或消失，大多由质粒介导，但亦可有染色体介导。 二、填空题 1．药理学研究的内容；一是研究药物对机体的作用，称为药效动力学。二是研究机体对药物的作用，称为药代动力学 4．药物的不良反应包括:_ 副作用_,_毒性反应_,_变态反应,_继发反应，变态反应，特异质反应等类型。。 8．氯丙嗪可与_度冷丁（哌替啶）、_异丙嗪_配合组成冬眠合剂。 9．阿托品在眼科的应用①_治疗虹膜睫状体炎；②扩瞳作眼底检查。对眼的影响有扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。 11．毛果芸香碱用于虹膜炎的目的是防止_虹膜与晶状体粘连_ 。对眼的影响有①缩瞳②降低眼内压③调节痉挛 13．阿司匹林的解热阵痛抗炎主要机制是：抑制体内环氧酶，阻止前列腺素的合成和释放。 15．硝酸甘油抗急性心绞痛的给药途径为：口腔黏膜吸收和皮肤吸收；作用特点：1.扩张周围血管，降低心肌耗氧量、16.舒张冠状血管，增加缺血区血流量、3.重新分配冠状动脉血流量，增加心内膜血液供应、4.保护心肌细胞，减轻缺血的损伤。 23．强心苷的正性肌力作用的主要特点为：增加心肌收缩效能、降低衰竭心脏的耗氧量、增加衰竭心脏的输出量。 31．麻醉前给药东莨菪碱优于阿托品因为①_镇静；②_兴奋呼吸中枢 _③_抑制腺体分泌__。 37．巴比妥类药物随剂量的增大依次可出现镇静__、_催眠_、抗惊厥和_麻醉_等作用。 40．普萘洛尔的主要适应症是_抗高血压_、_抗心绞痛_和_抗心律失常__。 44．阿司匹林具有解热_、镇痛_、抗炎抗风湿等作用,这些机制均与抑制PG前列腺素合成有关。 45．硝酸甘油可用于治疗_各型心绞痛_ 和_急慢性心衰_。硝苯地平不宜用于劳累_型心绞痛。 51．四环素对_绿脓__杆菌、_伤寒杆菌、_结核__杆菌无效。 三、简答题： 1.毛果芸香碱的药理作用及临床应用： （一）药理作用⑴对眼的影响： 1 缩瞳：兴奋瞳孔括约肌。 2 降低眼内压：虹膜拉向中心，根部变薄，前房角间隙变大，易于房水进入巩膜静脉窦循环。 3调节痉挛：睫状肌收缩，悬韧带放松，晶状体增厚，屈光度增加，视近物清楚，远物模糊 （2）对腺体：汗腺、唾液腺分泌增加。 （二）临床应用： ①青光眼：闭角型青光眼（充血性青光眼）；开角型青光眼（单纯性青光眼） ②治疗虹膜睫状体炎：与扩瞳药阿托品交替使用。 ③口腔干燥（口服） 1
南医大《药理学》常考大题及答案整理
《药理学》常考大题及答案整理 《药理学》常考大题及答案整理 李沁 写在前面：这份东西是根据一位马师兄（很抱歉我忘记名字了）的题目提纲整理的，里面的一些对章节学 习的提示也是来自于他。大题基本都COVER到了，答案我是尽量按照书上的，可能会有漏的点请大家自 己补充，PS，由于我只是一名考试党，只能说尽量帮助大家度过考试。对于考试中的非主流题目虽然不能 担保了，但是背完它大题基本就没问题的。另外，下划线表示我没找到书上的答案。 资料有风险，参考需谨慎！第二章第三章：药效学和药动学 基本上不出大题，但是喜欢出选择题，所以还是要理解一些关键性的概念（比如药效学里头的神马效能， 效价强度，治疗指数，激动药和拮抗药啊，药动学里头的ADME过程中的一些关键概念等）（还有就是 药动学那里的一些公式可以不用理会，考试不考计算）。 总论部分兰姐会讲得比较细，只要大家把她讲的内容掌握就差不多了。 以前考过的大题有： 1效价强度与效能在临床用药上有什么意义？ （1）效价强度是达到一定效应（通常采用50%全效应）所需剂量，所需剂量越小作用越强，它反映药物 对受体的亲和力。其意义是效价强度越大时临床用量越小。 （2）效能是药物的最大效应，它反映药物的内在活性，其意义一是表明药物在达到一定剂量时可达到的 最大效应，如再增加剂量，效应不会增加；二是效能大的药物能在效能小的药物无效时仍可起效。 2什么是非竞争性拮抗药？ 非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的，它能引起受体够性的改变，从而干扰激动药与受 体的正常结合，同时激动药不能竞争性对抗这种干扰，即使增大激动药的剂量也不能使量效曲线的最大作 用强度达到原有水平。随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下降。 3肝药酶活化剂对合用药物的作用和浓度的影响？ 第六章到十一章：传出神经系统药 一般会出简答题，但不会出论述题。 从第七章到十一章的内容都比较重要，但是从历年大题来看以β受体阻断药考得最多，其次是阿托品。 总结性表格可以参照博济资料（中山医那边的人写的）或者是兰姐的PPT(貌似更好)，但是建议在认真看 完课本的基础上再去记忆表格，否则效果不佳。 以前考过的大题有： 1普萘洛尔的药理作用，临床用途和不良反应
2011年临床医学专业药理学案例式教学案例分析题例
1.郑某，女，23岁，患癫痫大发作3年余，某日大发作后持续处于痉挛、抽搐和昏迷状态，医生诊断为癫痫持续状态，宜选用下列何药治疗（） A 口服地西泮 B 口服硝西泮 C 静注地西泮 D 口服阿普唑仑 E 口服劳拉西泮 2.王某，女，42岁。因咽痛、发热就诊，检查发现扁桃体肿大，体温39℃，医生给予青霉素注射治疗，同时还应选下列何药（） A 吲哚美辛 B 对乙酰氨基酚 C 羟基保泰松 D 舒林酸 E 酮洛芬 3.张某,66岁。既往患“慢性心功能不全”。近日因严重头痛、头晕、恶心、呕吐而入院。体检：血压25.0/13.3kPa，诊断为“高血压危象”。应首选下列何药治疗（） A 硝普钠 B可乐定 C 哌唑嗪 D 硝苯地平 E 卡托普利 4.一患慢性心功能不全的患者，因不遵遗嘱将两次的药一次服用，并自称是“首次剂量加倍”，结果造成强心苷用量过大，引起窦性心动过缓，应选择哪个治疗措施（） A 停药 B 服用利尿药 C 服用氯化钾 D 服用苯妥英钠 E 以上均不对
1.有一位胆绞痛患者，疼痛剧烈，医生为其开出下列止痛处方，请分析是否合理？为什么？ 处方： 盐酸吗啡注射液 10mg*1 用法：一次10mg，立即肌内注射 答案：不合理。 因为：吗啡可激活阿片受体，属中枢性镇痛药，具有很强的镇痛作用，可用于其他药无效的急性锐痛，但治疗剂量的吗啡即可引起胆道平滑肌痉挛、奥狄氏括约肌收缩，胆囊内压升高，甚至诱发和加重胆绞痛，因此该处方不合理。（应合用阿托品） 2.某帕金森病患者，伴有恶心、食欲不振，医生给与下列处方是否合理？为什么？处方： 左旋多巴片 0.25g*100 用法：一次0.5g，一日3次 片 10mg*30 维生素B 6 用法：一次20mg，一日3次 答案：不合理。 因为：左旋多巴可进入中枢神经系统在多巴脱羧酶作用下生成多巴胺，治疗帕金森病。但维生素B6是多巴脱羧酶的辅基，可增强外周脱羧酶的活性，使外周多巴胺生成增多，副作用增强，因此单独用左旋多巴时，禁同服维生素B6。
药理学重点知识归纳
药理学 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：5050，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。受体的特性：灵敏性，特异性，饱和性，可逆性，多样性。受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素，其调节方式有脱敏和增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲和力，还要有内在活性，才能激动受体产生效应。 激动药：既有亲和力双有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使：为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。有环磷腺苷()、环磷鸟苷( )、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学
药理学考试重点总结
＊作用：指药物在治疗时，机体出现的与治疗目的无关的反应。 ＊毒性反应：指药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应。 ＊后遗效应：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 ＊特异质反应：少数病人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，但与药物固有药理作用基本一致，反应程度与剂量成正比。 ＊停药反应：指长期用药后突然停药，原有疾病的加剧。 ＊治疗指数（TI）：药物LD50/ED50或TD50/ED50的比值，称为治疗指数。治疗指数大的药物相对治疗指数小的药物安全。 ＊首关消除：某些药物在通过胃肠壁和肝时可被酶代谢失活，使进入体循环的药物量减少。＊物利用度：指药物经过吸收并经首关消除后进入体循环的相对份量和速率。 ＊观分布容积（Vd）：指药物吸收达到平衡或稳态时，体内药物总量（A）按血药浓度（C）推算，理论上应占有的体液容积。 ＊清除率：指单位时间内能把多少容积血中的某药全部清除 ＊消除半衰期：又称血浆半衰期，指血药浓度降低一半所需的时间 ＊耐受性：指在多次连续用药后，机体对药物的反应性逐渐降低，需增加剂量才能保持药效。＊耐药性：指病原体或肿瘤细胞对化疗药物的敏感性降低，又称抗药性 ＊药物依耐性：反复使用某些药物后，使病人产生一种强烈渴求用药的欲念，强迫反复连续用药，其目的是感受药物的精神效应或避免停药所引起的难以忍受的痛苦，常可对该药产生耐受性。 ＊抗菌谱：指抗菌药的抗菌范围，称为抗菌谱 ＊抗菌后效应：指细菌与抗菌药物短暂接触，当抗菌药物浓度下降，低于MIC或消失后，细菌生长仍受到持续抑制的效应 ＊跨膜转运的方式：跨膜扩散，载体转运，滤过，胞饮等方式，主要经过(跨膜扩散)和(载体转运)方式 ＊离子障：离子型药物极性大，脂溶性低，不易通过细胞膜，而被限制在膜的一侧，称为~。 影响：在酸性尿中，非离子型药物增多，极易通过肾小管的细胞膜扩散而被再吸收。而在碱性尿中则相反，离子型药物增多，脂溶性降低，不易通过肾小管细胞膜的再吸收而迅速随终尿排泄。 ﹡：在酸性尿中，弱碱性药物解离多，排泄快，重吸收少；在酸性尿液中，酸性药物解离少，排泄少，重吸收多。 ★毛果芸香碱M受体激动剂 药理作用：（主要作用于眼和腺体） 1眼缩瞳，降低眼内压，调节痉挛， 2腺体使腺体分泌增多，以汗腺和唾液腺分泌增多最为明显 临床应用：1青光眼 2 虹膜炎 ★新斯的明易逆性抗胆碱酯酶药 药理作用：对骨骼肌的兴奋作用最强 临床应用：1重症肌无力2腹气胀和尿潴留 3阵发性室上性心动过速4可用于非去极化型骨骼肌松弛药注意：可用于筒箭毒碱过量时的解毒作用，，琥珀胆碱过量不能用该药。 ★有机磷中毒机制：有机磷酯类进入机体后，分子中亲电子性的磷原子与胆碱酯酶的酯解部位丝氨酸的羟基牢固结合，生产难以水解的磷酰化胆碱酯酶，结果使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力，造成乙酰胆碱在体内大量的积聚，引起一系列中毒症状。包括M样症状，M 样症状，中枢神经系统症状
药理学期末复习重点
药理学期末重点 一、名词解释： 1．药理学:研究药物与机体（包括病原体）相互作用及作用规律的一门学科。 2．药效学（药物效应动力学）：主要研究药物对机体的作用，包括药物的作用、作用机制、临床应用或适应证等。 3．药动学（药物代谢动力学）：主要研究机体对药物的作用，包括药物在机体的吸收、分布、转化及排泄过程，并运用数学原理和方法阐述血药浓度随时间变化的规律。 4.量效关系：指药物的效应，在一定范围内随剂量增加而增强，这种剂量与效应之间的关系称为量效关系。 5.继发反应：是指药物发挥治疗作用所引起的不良后果，又称治疗矛盾。 6.药物选择性：药物对某种组织或者器官产生明显作用，而对其他组织或器官较少或不产生作用，药物的这种特性称为药物的选择性。 7.不良反应：药物产生的不符合用药目的或对病人不利的反应。 8.后遗效应：停药后血药浓度已降低至阈浓度以下时仍残存的药理效应。 9.效能：指药物产生最大效应的能力或随着药物剂量的增加所产生的最大效应。 10.效价（强度）：药物达到同等效应时，所需药物剂量的大小。（剂量越小，效价越高。常用一定效应所需的剂量或一定剂量产生的效应来表示。） 11.治疗指数TI：LD50/ED50,药物研究时用来表示药物安全性的指标，值越大，越安全。 12.安全指数：LD1/ED99,越大说明药物越安全。 13.安全范围：ED95与LD5之间的范围。 14.耐受性：长期反复使用某种药物后，人体对药物的敏感性下降，需加大剂量才能达到原有效应。 15.快速耐受性：短时间内多次用药后立即发生耐受性。 16.耐药性：长期反复使用某种药物后，病原体或肿瘤细胞等对化疗药的敏感性下降，使药物疗效下降甚至失效。 17.受体：存在于细胞膜或细胞内的一种能选择性的同相应的递质、激素、自体活性物质或药物相结合并能产生生理效应的大分子物质。 18.亲和力：药物与受体结合的能力。与效价成正比，是作用强度即效价的决定因素。 19.内在活性：也称效应力，是指药物与受体结合引起受体激动产生效应的能力，是药物最大效应或作用性质的决定因素。 20.激动剂：也称兴奋药，有较强亲和力和较强内在活性的药物。 21.拮抗剂：又称阻滞药，有较强亲和力而无内在活性的药物。 22.部分激动剂：具有激动药和拮抗药的双重特性，亲和力强，内在活性弱。 23.向下调节（受体脱敏）：在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。 24.向上调节（受体增敏）：与受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成，突然停药可至“反跳”现象。 25.副作用：药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用。 26.变态反应：也称过敏反应，是少数人对某些药物产生的病理性免疫反应。 27.毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长引起的机体损害性反应。 28.极量或最大有效量：引起最大效应而不出现中毒的剂量。
药理学知识归纳
药理学 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物的不良反应： 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。 激动药：既有亲和力双有内在活性。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷(cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。 第六章胆碱受体激动药 一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH)作用： 1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃 肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。 2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌 增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激 动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。 3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱 二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱 作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。 应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱 三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林 第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药 一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。 应用：1、重症肌无力2、手术后腹气胀及尿潴留3、阵发性室上性心动过速 4、肌松药的解毒另有：毒扁豆碱 二、难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类 中毒症状：1、M样作用症状2、N样作用症状3、中枢抑制系统症状 三、胆碱酯酶复活剂：碘解磷定：临用配制，静注给药氯磷定：肌注或静注 第八章胆碱受体阻滞药 1、M胆碱受体阻滞药：平滑肌解痉药：阿托品 2、N1胆碱受体阻滞药：又称神经节阻断药，主用降血压，有六甲双铵、美加明
药理学复习考试重点知识讲解
药理学复习考试重点
-药理学 一、名解： 1.药理学（pharmacology）：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及其作用规律的科学。 2.药效学（pharmacodynamics）：药物对机体作用及其作用机制，即药物效应动力学，又称药效学。 3.药动学（pharmacokinetics）：研究药物在机体影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学，又称药动学。 4.首关消除（first-pass effect/elimination）：某些药物首次通过肠壁或经肝门静脉进入肝脏时，被其中的酶所代谢，致使进入体循环的药量减少的一种现象。 5.一级消除动力学(first-order elimination kinetics)：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比。 6.生物利用度（bioavailability）：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率。 7.副反应(side reaction)：药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。 8效能（efficacy）:药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应。 9.效价（potency）：引起等效应的相对浓度或剂量。剂量越小效价强度越大。 10.治疗指数（therapeutic index,TI）：通常将药物的的LD50/ED50的比值称为治疗指数 11.二重感染（superinfections）：长期口服或注射使用广谱抗生素时，敏感菌被抑制，不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称作二重感染。 12.肝肠循环（hepatoenteral circulation）：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。较大药量反复进行肠肝循环可延长药物的半衰期和作用时间。13.半衰期（half-life,t1/2）：药物在体内分布达平衡状态后血浆药物浓度降低一半所需的时间。 14.不良反应（adverse drug reaction/ADR）：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病。 15.药代动力学/药动学（pharmacokinetics）:研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变化。包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。 16.激动药（agonist）:既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡，Adr，ACh 17.耐药性：病原体对抗菌药物的敏感性下降甚至消失。分为固有耐药性和获得耐药性。固有耐药性是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药性。获得性耐药性是
药理学教学内容
内容选取 坚持科学性、合理性、针对性和实用性的原则?根据专业人才培养目标，充分考虑学生技术领域的任职要求，遵循学生职业能力培养的基本规律，参照执业医师职业资格标准，确立了理论知识必需够用、突出职业能力的工作思路，使选取的教学内容系统准确，容量难易适度，重点难点合理，教、学、做结合，理论与实践一体化，能紧密联系实际工作，关注学生的个性差异，可满足不同学生学习需要。 内容组织 1.教材内容 将药理学教学内容优化整合为12个模块，其中新增3个模块。 教材为主优化整合内容见表-1。 学科发展新增优化模块见表-2。 表-1 药理学知识模块及学时分配 除教学大纲所规定的必讲内容外，根据最新信息，注意补充新的教学内容。如配合新处方管理办法的实施，医疗保险制度和农村合作医疗制度等的普及推广，增补了处方药、非处方药、处方的一般知识、国家基本药物遴选等新的知识模块。 表-2 新增知识模块及学时分配
药理学主要研究手段是通过实验,所以,药理学实验课在整个药理学教学中具有举足轻重的地位和作用。实践性教学的设计思想根据专业培养目标，强调“三基”即基本理论、基本知识和基本技能，加强“三严”即严肃态度、严格要求和严密方法的原则，培养具有创造性思维的学生，为捕捉学科前沿最新信息，为今后进行相关的科学研究毕业后就业和执业打下坚实的基础。 实验教学的形式和内容的改革与课程在培养人才过程中的定位相适应能体现培养目标的要求，重视能力培养和训练，收到了很好的效果。可以通过实验结果的直观性和趣味性激发学生的学习兴趣,加强学生对理论的理解和提高学习效果,培养学生的观察、分析、解决问题的能力和动手能力。 共开设实验实训项目14个，其中验证性项目4个，综合性项目7个，设计性项目3个。 表-3 药理学实验实训项目 表-4 药理学学习参考资料表
药理学重点知识归纳吐血
药理学重点知识归纳吐 血 SANY标准化小组 #QS8QHH-HHGX8Q8-GNHHJ8-HHMHGN#
药理学 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
(药理学期末复习重点)
药理学复习重点 一、名词解释： 耐受性：指机体对药物反应性降低的一种状态。 耐药性：指病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低的一种状态。 半衰期：资血浆药物浓度下降一半所需要的时间。 停药反应（withdrawal reaction）长期用药后突然停药，原有疾病加剧（回跃反应） 最大效应（E max）/效能（efficacy）:药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应。 激动药（agonist）:既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡，Adr，ACh 完全激动药：较强的亲和力和较强的内在活性；特点：结合的Ra＞＞ R i，足量使完全转为Ra ，产生Emax；α＝1；部分激动药：较强的亲和力但内在活性不强（α<1）。特点：只引起较弱的激动 效应，增加浓度也达不到Emax 拮抗药（antagonist）：有较强的亲和力而无内在活性（α=0）的药物，与受体结合不激动受体， 反因占据受体而拮抗激动药效应 竞争性拮抗药:可逆性地与激动药竞争相同的受体；增加激动药的浓度可与拮抗药竞争结合部位， 可使激动药量效曲线平行右移，但斜率和最大效应不变。 非竞争性拮抗药:与受体结合是相对不可逆的；通过增加激动药剂量也不能恢复到无拮抗药时的最 大效应（ Emax ），随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下移，斜率、最大效应降低。 肝肠循环（hepatoenteral circulation）：随胆汁分泌的药物及其代谢产物经小肠上皮吸收，再由 肝门静脉重新进入全身循环。 K D的概念：表示D与R的亲和力，即引起最大效应一半时（50%受体被占领时）所需药物的剂量（浓度）。 K D 与D和R的亲和力成反比；若将K D取负对数（-log K D）= PD2，则：pD2与药物和受体的亲和力成 正比——pD2越大，亲和力越大。 最小有效量/最小有效浓度(minimal effective dose/concentration)：引起效应的最小药量或最 小药物浓度,即阈剂量或阈浓度 治疗指数（therapeutic index/TI）:以药物LD50与ED50的比值来表示药物的安全性。一般TI值大于3称药物安全 肾脏排泄：肾小管细胞的有机酸转运载体和有机碱转运载体。分泌机制相同的两药合用，可发生竞 争性抑制，使药效增强延长。 酶诱导药：提高药酶的活性，增加自身或他药代谢速率。苯巴比妥、利福平 酶抑制药：抑制药酶的活性，减慢他药的代谢速率。西米替丁、环丙沙星
药理学考试重点精品习题-第二十四章-抗心律失常药
药理学考试重点精品习题-第二十四章-抗心律失常药
第二十四章抗心律失常药 一、选择题 A型题 1、决定传导速度的重要因素是： A 有效不应期 B 膜反应性 C 阈电位水平 D 4相自动除极速率 E 以上都不是 2、属于适度阻滞钠通道药（ＩA类）的是： A 利多卡因 B 维拉帕米 C 胺碘酮 D 氟卡尼 E 普鲁卡因胺 3、选择性延长复极过程的药物是： A 普鲁卡因胺 B 胺碘酮 C 氟卡尼 D 普萘洛尔 E 普罗帕酮 4、治疗窦性心动过缓的首选药是： A 肾上腺素 B 异丙肾上腺素 C 去甲肾上腺素 D 多巴胺 E 阿括品 5、防治急性心肌梗塞时室性心动过速的首选药是： A 普萘洛尔 B 利多卡因 C 奎尼丁 D 维拉帕米 E 普鲁卡因胺 6、治疗强心甙中毒引起的窦性心动过缓和轻度房室传导阻滞最好选用： A 阿括品 B 异丙肾上腺素 C 苯妥英钠 D 肾上腺素 E 麻黄碱 7、以奎尼丁为代表的ＩA类药的电生理是： A 明显抑制0相上升最大速率，明显抑制传导，APD延长 B 适度抑制0相上升最大速率，适度抑制传导，APD延长
C 轻度抑制0相上升最大速率，轻度抑制传导，APD不变 D 适度抑制0相上升最大速率，严重抑制传导，APD缩短 E 轻度抑制0相上升最大速率，轻度抑制传导，APD缩短 8、与利多卡因比较美西律的不同是： A 作用较弱 B 兼有α受体阻断作用 C 可供口服，作用持久 D 有较强的拟胆碱作用 E 不良反应较轻 9、细胞外K＋浓度较高时能减慢传导，血K＋降低时能加速传导的抗心律失常药是： A 索他洛尔 B 利多卡因 C 丙吡胺 D 氟卡尼 E 胺碘酮 10、可引起尖端扭转型室性心动过速的药物是： A 利多卡因 B 奎尼丁 C 苯妥英钠 D 普萘洛尔 E 维拉帕米 11、减弱膜反应性的药物是： A 利多卡因 B 苯妥英钠 C 奎尼丁 D 美西律 E 妥卡尼 12、有关胺碘酮的不良反应错误叙述是： A 可发生尖端扭转型室性心律失常 B 可发生肺纤维化 C 可发生角膜沉着 D 可致甲状腺功能亢进 E 可致甲状腺功能减退 13、心房纤颤复转后预防复发宜选用： A奎尼丁B普鲁卡因胺C普萘洛尔D胺碘酮E 苯妥英钠 14、能阻滞Na+、K+、C a2+ 通道的药物是： A利多卡因B维拉帕米C苯妥英钠D奎尼丁E普
(完整版)药理所有知识点结构图
4药物：用于预防、治疗、诊断疾病和控制生育的化学物质 药理学：研究药物与机体之间相互作用规律及机制的科学。 药效学：研究药物对机体作用，包括药物作用，作用机制，临床应用，不良反应。 药动学：研究机体对药物作用，包括药物在机体的吸收A，分布D，代谢M及排泄E过程。 药理学研究内容：阐明药物对机体（包括病原体）的作用和机制、在临床上的主要适应症、不良反应和禁忌症、药物体内过程和相互作用等。 临床前药理学——分为主要药理学、一般药理学、药动学和毒理学等 临床药理学——分为I、II、III、IV期临床实验 副作用：药物治疗量时出现的与治疗无关的不适反应，一般比较轻微。 毒性反应：用药剂量过大或用药时间过长而产生的对机体有害的反应，一般比较严重。 变态反应（过敏反应）：机体受药物刺激，发生异常的免疫反应 继发反应：继发于药物治疗作用后的不良反应（如二重感染） 二重感染：长期大剂量应用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡， 致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，又称菌群交替症。 后遗效应：停药后血药浓度虽易降低至有效浓度以下，但仍然残存的生物效应 撤药效应：长期用药突然停药后原有疾病重新出现或加重的效应 特异质反应：某些药物使少数特异质患者出现的特异性不良反应（先天缺陷疾病） 致畸作用：有些药物能有些胚胎正常发育而引起畸胎 首关效应：指口服给药后，部分药物在胃肠道，肠粘膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象 受体激动剂：与受体有较强的亲和力，有较强的内在活性物质。-部分激动剂和完全激动剂 受体拮抗剂：与受体有较强的亲和力，而无内在活性的药物。-竞争性拮抗剂和非竞争性拮抗剂 非特异性药物-与药物的理化性质有关，通过改变理化条件而发挥作用 特异性药物- 最小有效量：能引起药理效应的最小剂量或浓度 最小中毒量：随着剂量的增加，效应也会相应增加，直到出现最大效应。以后若在增加剂量效应不会进一步增加，反而会出现毒性反应 极量：出现疗效的最大极量（是用药安全的最大限度） 治疗量（常用量）：介于阈值与极量之间，临床使用时对大多数患者有效，而又不会出现中毒的剂量。机体方面：年龄、性别、病理状态、个体差异和遗传因素、种属差异 药物方面：剂型、剂量、给药途径、给药时间、反复用药 耐药性：病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低 耐受性：连续用药后机体对药物的反应强度递减，增加剂量才可以保持药效不减 成瘾性：病人对麻醉药品产生了生理、心理的依赖，一旦停药后，出现严重的生理机能混乱，如停药吗啡后病人出现严重的戒断症状。 半衰期：指血药浓度下降到一半所需要的时间。 生物利用度：指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。 主要任务 新药药理学 不良反应 药物作用机制 影响药效的因素