药理学 期末复习重点

不良反应：与治疗目的无关甚至有害的作用。包含副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗反应、停药反应、特异质反应、致畸作用等。

副作用：治疗剂量出现的与治疗无关的作用。

变态反应：机体受药物刺激时，发生的异常免疫反应。

继发性反应：由治疗作用引起的不良后果。如二重感染。

二重感染：长期应用广谱抗生素，使敏感菌受抑制，耐药菌过量增殖，而引起的新的感染。

激动剂：又称完全激动剂，与受体既有较强的亲和力，又有较强的内在活性，与受体结合能产生最大效应（max E ）。

拮抗剂：具有较强的亲和力而无内在活性，

竞争性拮抗剂：与激动剂相互竞争相同受体的药物。

非竞争性拮抗剂：不与激动剂相互竞争相同受体，但可妨碍激动剂与特异性受体结合的药物。

量效关系：药物剂量与效应关系简称量效关系。是指在一定剂量范围内，同一药物的剂量增加或减少时，其效应随之增强或减弱，两者间有相关性。 最小有效量（阙剂量）：是能引起药理效应的最小剂量。

极量：出现疗效最大的剂量。

最小中毒量：能引起药物中毒的最小剂量。

m a x E ）：药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应。

效应强度：用于作用性质相同的药物之间等效剂量的比较，是能引起等效效应（50%效应量）的

相对剂量和浓度。

量反应：指药理效应的强度的高低或多少可用数量和最大反应的百分率表示。→t 检验

质反应：药物的药理效应以阳性或阴性（全或无）表示者，结果以反应的阳性率或阴性率作为统计量。→2χ检验

治疗指数：5050

LD TI ED = 估计药物的安全性，数值越大越安全。 半数致死量50LD ：可引起实验动物死亡一半的药物剂量。

半数有效量50ED :指引起50%阳性反应（质反应）或50%最大效应（量反应）的浓度或剂量。

安全界限()19999

=100%LD ED ED -? 安全范围= 最小中毒量–最小有效量

解离型极性大，脂溶性小，难以扩散。

非解离型极性小，脂溶性大，易扩散。

弱酸性药物，在酸性环境中不易解离，在碱性环境中易解离。弱碱性药物则相反。

主动转运：需载体；耗ATP ；由低浓度或低电位侧向高浓度或高电位侧转运；有饱和现象和竞争性抑制现象。

易化扩散（载体转运）：需要载体，即通透酶；不需要ATP ；由高浓度侧向低浓度侧转运；有饱和现象和竞争性抑制现象。

小肠是消化道吸收的主要部位的理由：1、有绒毛，吸收面积大；2、蠕动快；3、血流量大；4、pH 范围广；5、除简单扩散外，还有主动转运和易化扩散。

首关效应：口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠粘膜和肝脏时，部分被代谢失活，使进入体循环的药量减少，这种现象叫首关效应。

首关效应药物：硝酸甘油；

氯丙嗪、阿司匹林、喷他佐辛、异丙肾上腺素、普萘洛尔、可乐定、利多卡因

重分布（再分布）：药物首先分布到血量丰富的组织器官，然后再向分布容积大的组织转移，称之为重分布。

血脑屏障（BBB ）:是位于血-脑，血-脑脊液，脑脊液-脑三者之间的屏障，它可限制某些物质进入脑组织。

胎盘屏障：由胎盘将母亲与胎儿血液隔开的屏障。屏蔽性弱于BBB 。

肝微粒体药酶：药物在体内主要靠肝细胞微粒体的药酶。

酶的诱导：有些药物可使肝药酶合成加速或降解减慢。如常见诱导剂：苯巴比妥，水合氯醛，甲丙氨酯，苯妥英钠，利福平等。

酶的抑制：指某些药物可抑制肝药酶的活性。常见抑制剂：氯霉素，对氨水杨酸，异烟肼，保泰松等。

肝肠循环：许多药物经肝排入胆汁，由胆汁流入肠腔，随粪便排出。有些药物可在肠腔重吸收，重新回到肝，形成肝肠循环。

生物利用度（F ）：表示药物经血管外给药后，药物被吸收进入血液循环的程度和速度的一种度量，它是用于评价药物制剂质量、保证药品安全有效的重要参数。

/100%F A D =? A ：进入体循环的药量 D ：服药剂量

影响因素：药物制剂；首过消除

表观分布容积（Vd ）：是药物在体内分布达到动态平衡时，体内药量与血药浓度的比值。 Vd=给药量*生物利用度/血药浓度

一级动力学特点：1、单位时间消除的药量与血药浓度正相关；2、半衰期恒定，与剂量无关。 半衰期（1/2t ）：血药浓度下降一半所需的时间。1/2t =0.693/k

半衰期意义：1、反应药物消除快慢的程度，以及机体消除药物的能力；

2、了解1/2t 有助于设计最佳给药间隔，预计停药后药物从体内消除的时间以及预计连续

给药后达到稳态浓度的时间。

稳态血浆浓度（Css）：即用药量与消除量达到平衡时的血浆药物浓度。

耐受性：在连续用药过程中，有的药物的药效会逐渐减弱，需加大剂量才能显效。

协同作用：合并用药作用加强。

拮抗作用：合并用药效应减弱，两药合用的效应小于它们分别作用的总和。

药理性拮抗：当以药物与特异性受体结合，阻止激动剂与其受体结合。

生理性拮抗：两个激动剂分别作用于生理作用相反的两个特异性受体。

杆菌：白喉杆菌、产气荚膜杆菌、炭疽杆菌

G+菌

球菌：葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌

细菌杆菌：大肠杆菌、变形杆菌、铜绿假单胞菌（绿脓杆菌）

G-菌

球菌：脑膜炎球菌、林病菌

抗菌药物按作用机制分类

1、抑制细胞壁的合成：青霉素、头孢类、万古霉素

2、影响胞浆膜的通透性：多粘菌素

3、影响蛋白质的合成：红霉素、链霉素、四环素、氯霉素

4、抑制核酸代谢：喹诺酮类

5、影响叶酸的合成：磺胺类

抗菌剂分类：1、繁殖期杀菌剂：β-内酰胺类、万古霉素、喹诺酮类

2、静止期杀菌剂：氨基糖苷类、多粘菌素

3、快速抑菌剂：四环素类、氯霉素、大环内酯类、克林霉素

4、慢效杀菌剂：磺胺类

青霉素类

抗菌作用机制：1、结合PBPs——转肽酶失活——胞壁缺损

2、活化胞壁自溶酶——菌体细胞裂解

临床应用：1、G+球菌感染2、G+杆菌感染3、G-球菌感染4、螺旋体病5、放线菌感染不良反应：1、局部刺激2、过敏反应

大环内脂类（红霉素、罗红霉素、阿奇霉素）

作用机制：可逆性结合细菌50S 核糖体亚基，阻止肽酰基tRNA 和mRNA 自“A ”移向“P ”位，而抑制细菌蛋白质合成。

抗菌谱：G +球菌、G +杆菌、G -球菌、螺旋体、衣原体、嗜肺军团菌

临床应用：首选药：白喉、百日咳带菌者、支原体肺炎、衣原体感染、嗜肺军团菌

替换药：青霉素过敏者

不良反应：胃肠道反应、肝损害、耳毒性、过敏反应、二重感染

肝药酶抑制剂→抑制细胞色素P450

阿奇霉素：1/2t =68h ，半衰期长；增加了对G -菌抑制作用

林可霉素：不良反应（胃肠道反应：伪膜性肠炎）（用万古霉素/甲硝唑治疗）

万古霉素：仅对G +球菌高度敏感（金葡菌、表皮葡萄球菌、大多数肠球菌高度敏感）；

多数肠球菌高度敏感，与氨基糖苷类合用才有杀菌作用。

毒性较大：耳毒性、肾毒性；变态反应。

多粘菌素：窄谱、慢效杀菌药；G -杆菌敏感，对G G +-、球菌不敏感。

肾毒性、神经毒性、变态反应。

氨基糖苷类（链霉素、妥布霉素、庆大霉素、卡那霉素）

作用机制：抑制蛋白质合成的全过程(起始、延伸、终止)

1、 起始阶段：抑制30S 亚基始动复合物和70S 亚基始动复合物的形成。

2、 延伸阶段：与30S 亚基的10P 蛋白结合，致A 位歪曲，mRNA 错译，阻止移位。

3、 终止阶段：阻止终止密码子与A 位结合；阻止70S 亚基的解离。

不良反应：1、耳毒性：引起细胞膜上Na K ATP ++--酶功能障碍所致

○

1前庭功能损害：眩晕、恶心、呕吐、平衡失调 ○

2耳蜗神经损害：耳鸣、耳聋、听力减退。停药不可恢复。 2、肾毒性：原因○

1药物于肾皮质部分布、蓄积过多；○2主要经肾排泄，肾药物浓度高。

3、神经-肌肉阻断：药物能与神经-肌肉接头处突触前膜上钙结合部位结合，而阻碍运动

神经释放Ach ，而致神经-肌肉传到阻滞。

4、 变态反应：皮疹、发热、过敏性休克。

链霉素：○

1鼠疫和土拉菌病首选 ○2与青霉素合用治疗草绿色链球菌致心内膜炎； ○

3与其他抗结核药合用治疗结核病。 四环素类（四环素、多西环素、土霉素）

作用机制：a 、抑制蛋白质合成：与核糖体30S 亚基结合，抑制始动复合物形成，阻止氨基酰-tRNA

进入A 位。

b 、细胞膜通透性增加：低浓度→抑菌；高浓度→杀菌

临床应用：a 、四体感染（立克次体、衣原体、支原体、螺旋体）（首选→多西环素）

b 、细菌性感染（为次选药物）

不良反应：1、胃肠道反应

2、二重感染：a 、真菌病：白色念珠菌感染

b 、伪膜性肠炎：严重腹泻、发热、肠壁坏死、体液渗出等。

3、影响骨、牙的生长：四环素类能与新形成的骨、牙中所沉积的钙相结合。

4、长期大量口服或静脉给予可造成严重肝脏损害。

氯霉素

作用机制：结合细菌50S 亚基，抑制肽酰基转移酶，抑制蛋白质合成

不良反应：a 、抑制骨髓造血功能； b 、灰婴综合症 c 、胃肠道反应 喹诺酮类（诺氟沙星、环丙沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星）

作用机制：a 、抑制细菌DNA 回旋酶和拓扑异构酶IV ，干扰DNA 复制；

b 、诱导细菌DNA 紧急修复系统；

c 、改变细胞自溶成分→自溶酶。

环丙沙星：1、广谱，抗菌活性为喹诺酮类中最强；

2、抗菌谱广，对一些耐药G G +-、菌亦敏感；

3、诱发跟腱断裂。

氧氟沙星：1、抗菌活性强，对+G 菌（包括甲氧西林耐药金葡菌，MRSA ）G -菌包括绿脓杆菌有较

强作用；

2、痰中、胆汁中浓度高，抗菌作用强；

3、可用于胆道感染、呼吸道感染。

左氧氟沙星：1、为氧氟沙星的左旋异构体，抗菌活性明显强于氧氟沙星，不良反应小；

2、尿中浓度高，抗菌作用强；

3、可用于泌尿道、呼吸道、盆腔、腹腔、皮肤、耳鼻喉口腔感染、外壳手术感染的预防 磺胺类（磺胺异噁唑、磺胺嘧啶、磺胺甲噁唑、磺胺多辛）

作用机制：磺胺药与PABA （对氨基苯甲酸）结构相似，与PABA 竞争二氢蝶酸合成酶，从而抑制细菌繁殖，属广谱抑菌剂。

不良反应：1、肾脏损害：大多数磺胺类药物溶解度低，在酸性条件下易析出结晶，造成尿道阻塞，

形成结晶尿。

2、过敏反应：主要是皮肤、黏膜过敏反应。

3、血液系统反应：急性溶血性贫血；造血系统毒性。

4、核黄疸新生儿特别是早产儿易出现脑核性黄疸。孕妇或哺乳期妇女不宜使用。

5、肝损害：黄疸、肝功能减退。 复方新诺明：5SMZ:1TMP 配伍。抗菌增效剂。

配伍依据：SMZ 抑制二氢蝶酸合成酶，TMP 抑制二氢叶酸还原酶。干扰叶酸代谢，阻

碍核酸前体物质嘌呤、嘧啶的合成而发挥抗菌作用。

传出神经系统药物分类

激动药 拮抗药

1、胆碱受体激动药 1、 胆碱受体阻断药

(1)M,N 受体激动药: 卡巴胆碱、Ach (1) M 受体阻断药

(2)M 受体激动药: 毛果芸香碱 ①非选性M 受体阻断药:阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱

(3)N 受体激动药: 烟碱 ② 1M 受体阻断药:哌仑西平

③ 2M 受体阻断药:拉碘胺

(2) N 受体阻断药

1N 受体阻断药（曲美芬）

2N 受体阻断药（筒箭毒碱）

2、抗AchE 药: 新斯的明 、DA 、麻黄碱 2、AchE 复活药: 碘解磷定

3、肾上腺受体激动药 3、肾上腺受体阻断药

(1) α受体激动药 (1) α受体阻断药

① 12αα、 受体激动药:去甲肾上腺素 ① 12αα、受体阻断药: 酚妥拉明、酚苄明

② 1α受体激动药:去氧肾上腺素 ② 1α 受体阻断药:哌唑嗪

③ 2α 受体激动药:可乐定 ③ 2α 受体阻断药:育亨宾

(2) α 、β受体激动药:肾上腺素

DA 、麻黄碱 (2) β受体阻断药

(3) β受体激动药 无内在活性的β阻断药 普萘洛尔

①12ββ、受体激动药:异丙肾上腺素 有内在活性的β阻断药: 吲哚洛尔

② 1β受体激动药:多巴酚丁胺 无内在活性1β 受体阻断药：阿替洛尔

③ 2β受体激动药:沙丁胺醇 有内在活性1β受体阻断药: 醋丁洛尔

(3)1212ααββ、、、受体阻断药: 拉贝洛尔 毛果芸香碱

药理作用：激动M 受体产生M 样作用，对眼睛作用强，主要用于眼科

a 、 眼：1、缩瞳：瞳孔括约肌收缩 2、降低眼内压：虹膜向中心拉紧

3、调节痉挛：睫状肌向瞳孔中心收缩，悬韧带松弛，晶状体变凸，适合于视近

物

b 、腺体：使腺体分泌增加，尤其是汗腺和唾液腺

临床应用：青光眼（闭角型和开角型）；缩瞳：与阿托品交替使用，防止炎症时虹膜与晶状体粘连。 注意：滴眼时压迫内眦，避免药液经鼻腔吸收，产生M 样作用。 毒蕈碱 muscarine

生物碱

毒性大

生物效应与副交感神经节后纤维兴奋时产生的效应相似，M 样作用

与M 胆碱受体结合

症状：

M 样症状，胆碱能节后纤维兴奋所产生的症状 阿托品

药理作用：阻断Ach 或拟胆碱药与M 受体结合，发挥拮抗作用

1、 眼睛：正好与毛果芸香碱相反

扩瞳；眼内压升高；调节麻痹；视远物清楚。

2、 抑制腺体分泌：唾液腺、汗腺。用于盗汗、流涎和麻醉前给药。

3、 内脏平滑肌：松弛内脏平滑肌，尤其对痉挛状态的平滑肌；缓解胃肠绞痛；松弛膀胱平滑肌；胆绞痛需配用度冷丁。

临床应用：1、解除平滑肌痉挛：各种内脏绞痛；

2、抑制腺体分泌：麻醉前给药，减少呼吸道腺体的分泌；制止盗汗和治疗流涎症。

3、眼科：虹膜睫状体炎；检查眼科；用于验光。

4、感染中毒性休克，也可用于出血性休克；

5、抗心律失常：迷走神经功能过高所致的窦房阻滞、房室阻滞等缓慢性心律失常；

6、解救有机磷酯类中毒及某些M样中毒症。

不良反应：1、视力模糊，青光眼者禁用；

2、口鼻干燥，吞咽困难；

3、皮肤干燥、潮红，炎热天气易中暑；

4、心悸；

5、排尿困难，前列腺肥大患者禁用。

东莨菪碱（scopolamine）

中枢作用强，镇静、催眠

外周作用与阿托品相似，抑制腺体分泌强于阿托品，比阿托品更适于麻醉前给药

防晕止吐；有中枢抗胆碱作用，用于震颤麻痹，用于帕金森病。

山莨菪碱：解除血管痉挛、改善微循环，用于感染中毒性休克

新斯的明

临床作用：1、重症肌无力；2.手术后腹气胀及尿潴留

3.阵发性室上性心动过速

4. 非去极化型肌松药（筒箭毒碱）解毒

不良反应：治疗时副作用较小。

过量时引起“胆碱能危象”，表现为恶心、呕吐、出汗、心动过缓，肌肉震颤或肌麻痹

其中M样作用可用阿托品对抗

禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻、尿路梗阻等患者（手术后）

刚进行过肠道或膀胱手术的患者慎用

毒扁豆碱

叔胺类药物，属中枢性AchE抑制剂

水溶液不稳定，见光易氧化成红色，使疗效减弱，刺激性增大

选择性作用很低，毒性大

易通过BBB，小剂量兴奋中枢，大剂量抑制

作用眼科降眼压

有机磷酸酯类

中毒症状：●轻度中毒：M样

●中度中毒：M+N样

● 重度重度：M+N+中枢

解救原则：1、迅速消除毒物以免继续吸收

2、尽快使用解毒药物

阿托品：较大剂量，直至M 症状消失或出现阿托品轻度中毒症状（阿托品化）。

阿托品＋AChE 复活剂：对中、重度中毒者，以减少ACh 含量，彻底消除病因。

2N 胆碱受体阻断药：1、非去极化型肌松药：筒箭毒碱

2、去极化型肌松药：琥珀胆碱

去甲肾上腺素（NA ）

药理作用：激动1α和2α受体1β>>受体

1、 血管：激动血管1α受体，使血管平滑肌收缩；冠状血管舒张，血流量增加。

2、 心脏：激动1β受体，加强心肌收缩力、加速心率和加快传导，提高心肌的兴奋性，

但对心脏的兴奋效应比肾上腺素（AD ）弱。

3、 血压：小剂量可使心脏兴奋，心肌收缩力加大；较大剂量时，血管强烈收缩，引起外周阻力明显增加，收缩压和舒张压均升高，脉压变小。

临床应用：1、抗休克：仅用于休克早期及休克时出现小动脉扩张、外周阻力降低、血压下降。

2、上消化道止血：食管静脉破裂引起的出血，胃出血。

不良反应：1、局部组织坏死

2、急性肾功能衰竭：肾血管强烈收缩，引起少尿、无尿和肾实质损伤。

3、停药后血压下降

肾上腺素（AD ）

药理作用：αβ、受体激动剂

1、 血管：激动1α受体，皮肤、黏膜、肠系膜、肾血管收缩；激动2β受体，骨骼肌和肝血

管扩张；冠状血管扩张。

2、 心脏：强效心脏兴奋药；激动心脏1β受体，使心收缩力加强，心率加快，传导加快，

心输出量增加，心肌耗氧量增加，易致心肌缺血。

3、 血压：极小剂量，激动2β受体，收缩压和舒张压下降；治疗量时，收缩压上升，舒张

压不变或下降；大剂量时，收缩压和舒张压均升高。

“肾上腺素升压作用的翻转”：事先给予α受体阻断剂或具有α受体阻断作用的药物，再给肾上腺素，

其升压作用会转为降压，此现象称为“肾上腺素升压作用的翻转”。

临床应用：1、心脏停博 2、过敏性休克 3、支气管哮踹 4、减少局麻药的吸收合用 5、局部止血 异丙肾上腺素

药理作用：β受体激动药，对12ββ、受体激动作用强。

1、

心脏：激动1β受体，兴奋心脏；对心脏正位起搏点有显著兴奋作用，较少引起心律失常

2、

血管和血压：激动2β受体，骨骼肌血管、冠状血管扩张，收缩力升高，舒张压降低；剂

量过大，回心血量减少，收缩压、舒张压下降。

临床应用：1、支气管哮踹急性发作 2、房室传导阻滞 3、心搏骤停 4、休克

多巴胺

除激动DA 受体外，也激动α和β受体

临床应用：1、主要用于抗休克，对于伴有心收缩力减弱及尿量减少者较为适宜，治疗时应注意补充 血容量及纠正酸中毒。

2、充血性心力衰竭。

3、与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。 麻黄碱

为α、β在肾上腺素受体激动药，可促进去甲肾上腺素能神经（NA ）递质的释放。

中枢兴奋作用明显。

临床应用：预防低血压；鼻粘膜出血及鼻塞；防止轻度支气管哮踹。

酚妥拉明

短效α受体阻断药

临床应用：1、外周血管痉挛性疾病

2、静脉滴注NA 泄漏

3、休克

4、充血性心力衰竭

5、嗜铬细胞瘤 β受体阻断药

临床应用：1、心律失常：室上性心动过速

2、心绞痛

3、高血压

4、甲状腺机能亢进

5、充血性心力衰竭：在心肌状况严重恶化之前早期应用。改善心脏舒张功能，延缓儿茶 酚胺对心脏的损害。 苯二氮卓类（地西泮）

作用机制：BZ+GABA →BZ-A GABA 复合物→促GABA 与A GABA 结合（易化）→Cl -通道开放频率↑ →Cl -通道内流↑→细胞内超极化

因此，BZs 的中枢抑制作用是通过增强GABA 的作用而间接发生的。

临床应用：抗焦虑（首选）；镇静催眠（首选）；抗惊厥和抗癫痫；中枢肌松作用。

癫痫小发作→硝西泮、氟硝西泮；癫痫大发作→苯巴比妥、苯妥英钠

精神运动性发作→卡马西平；癫痫持续性发作→地西泮。

苯二氮卓类优于巴比妥类的原因：

1、 作用迅速，诱导入睡和延长睡眠时间；

2、 安全范围广，反跳轻；

3、 不影响肝药酶；

4、 依赖性和戒断症状轻。

左旋多巴

作用机制：DA 递质的前体物质；补充纹状体中多巴胺的不足。

与卡比多巴合用：抑制外周多巴脱羧酶的活性，减少多巴胺在外周组织的生成，提高脑内多巴胺的浓度。

抗帕金森病药物分类：1、拟多巴胺类药：左旋多巴，卡比多巴，溴隐亭

2、抗胆碱药：苯海索 抗老年性痴呆药：1、胆碱酶抑制剂：他克林，加兰他敏

2、脑代谢激活药：吡拉西坦 镇痛药（吗啡、可待因、哌替啶、美沙酮、喷他佐辛、曲马朵、罗通定、纳洛酮）

作用机制：镇痛药可能与不同脑区的阿片受体结合，并激动之阿片受体，激活了脑内的抗痛系统，抑制P 物质释放等，阻断痛觉传导，产生中枢性镇痛作用。 吗啡

药理作用：中枢神经系统：1、镇痛 2、镇静 3、抑制呼吸 4、镇咳：抑制延脑咳嗽中枢

5、催吐：兴奋延脑催吐化学感受器（CTZ ）

6、缩瞳：作用中枢顶盖前核阿片受体。针状样瞳孔是诊断吗啡中毒的一项指标

吗啡治疗内源性哮踹的原因：1、扩张血管，减少回心血量，减轻心脏负担；

2、镇静作用，消除患者焦虑恐惧情绪；

3、抑制呼吸。降低呼吸中枢对

CO的敏感性，使呼吸由浅快变深慢。

2

吗啡不能治疗支气管哮踹的原因：1、抑制呼吸中枢及咳嗽反射；

2、促进内源性组织胺的释放；

3、收缩支气管。

解热镇痛抗炎药（NSAIDs）

共同作用机制：通过抑制环氧酶而抑制前列腺素的合成，从而缓解或消除PGs（特别是

PGE）的致

2

痛、致热和致炎作用。

共同药理作用：1、解热作用：特点：降低发热者体温，对正常者无影响，也不能降低到正常体温以

下

机理：抑制中枢PG合成有关

2、镇痛作用：主要用于组织损伤及炎症引起的痛疼。

3、抗炎作用：具有抗炎抗风湿作用，抑制炎症反应时PG的合成，而缓解炎症反应。NSAIDs的分类

1、水杨酸类：阿司匹林

2、苯胺类：对乙酰氨基酚

3、吡唑酮类：保泰松

4、吲哚乙酸类：消炎痛

5、芳基烷酸类：布洛芬

6、其他类：吡罗昔康、美洛昔康、塞来西布

阿司匹林

药理作用及临床应用：

1、解热镇痛

2、抗炎抗风湿

3、抗血栓形成：小剂量（40~80mg）阿司匹林可用于防止血栓形成（心肌梗、脑血栓）

不良反应：1、胃肠道反应：对胃粘膜的直接刺激作用，抑制PGs对胃的保护作用

2、凝血障碍

3、水杨酸反应：应立即停药，静滴碳酸氢钠碱化尿液

4、过敏反应：阿司匹林哮踹，是由于抑制了环氧酶途径，使脂氧酶途径加强，白三烯生

成过多所致

5、瑞夷综合症

6、肝肾损伤

对乙酰氨基酚、

解热作用强，止痛效果较差；无抗炎抗风湿作用。临床用于解热镇痛。

强心苷

药理作用：1、加强心肌收缩力：收缩期缩短，舒张期相对延长，利于静脉回流和增加每博输出量

2、减慢心率：主要对心功能不全、心率加快者

心肌收缩力加强，心输出量增加，使反射减弱或消失，交感张力下降，从而减慢心率 临床应用：1、伴有房颤及心室率快（疗效好），伴有机械性阻塞(几乎无效)

2、心律失常：心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速

不良反应：1、胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻

2、中枢神经系统反应：眩晕、头痛、疲惫、失眠、视觉障碍、色觉障碍

黄绿视症，为中毒先兆，停药指征之一。

3、心毒性反应：快速性心率失常、房室传导阻滞、窦性心动过缓

中毒救治：○

1补钾：快速性心率失常。与强心苷竞争Na K ATP ++--酶，减少强心苷与酶结合

○

2苯妥英钠：强心苷引起的室性心动过速。 ○

3阿托品：房室传导阻滞、窦性心动过缓 硝酸甘油

作用机制：硝酸酯类在平滑肌细胞在谷胱甘肽转移酶作用下→NO →与巯基（-SH ）作用生成亚硝基硫醇→与GC 活性中心的2Fe +结合→激活鸟苷酸环化酶→cGMP ↑→激活依赖cGMP 的蛋白激酶→细胞内2Ca +↓→肌球蛋白轻链去磷酸化→阻止肌球蛋白与肌动蛋白作用→平滑肌松弛

临床应用：硝酸甘油需与β受体阻断剂合用治疗心绞痛

1. 硝酸甘油可反射性的引起交感兴奋，使心率加快，收缩力加强，耗氧增加；

2. β受体阻断药使心室容积扩大，可通过硝酸甘油扩张静脉作用抵消

合用的好处：1）、从不同机制作用于心脏，起协同作用

2）、减少各自的用量，避免不良反应

注意事项：1、β受体阻断药有个体差异性，宜从小剂量开始逐渐增加剂量；

2、停药时应逐渐减量；

3、心功能不全、支气管哮踹及心动过缓不宜使用。 抗高血压药分类

1、 作用于NA 能中枢部位的药物：可乐定

2、 神经节阻断药：美加明，咪噻吩

3、 影响肾上腺素能递质的药物：利舍平，胍乙啶

4、肾上腺素受体阻断剂：哌唑嗪，普萘洛尔，拉贝洛尔

5、血管扩张药：肼屈嗪，硝普钠

6、钙拮抗药：硝苯地平，氨氯地平

7、利尿药：氢氯噻嗪

8、影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统药物：

血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂：卡托普利，依钠普利

血管紧张素Ⅱ转化酶抑制剂：氯沙坦，颉沙坦

利尿剂

β受体阻滞剂

一线抗高血压药物ACEI

ARB

钙拮抗剂

α受体阻滞剂

1

氢氯噻嗪

降压机制：早期：排钠利尿→血容量↓→BP↓

长期：扩张血管→外周阻力↓→BP↓

普萘洛尔

β受体，心率↓，心收缩力↓，心输出量↓

降压机制：阻断心脏

1

阻断中枢β受体，外周交感神经功能↓，血管扩张，血压↓

β受体，肾素分泌↓，RAAS系统↓，血管扩张，血压↓；

阻断肾

1

β受体，正反馈作用↓，NA释放↓。

阻断交感神经突触前膜

2

卡托普利

作用机制：抑制ACE活性从而抑制循环或局部组织中血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ转化，降低血管紧张素Ⅱ的量。同时，减少缓激肽酶降解。后者通过其受体产生NO拮抗血管紧张素Ⅱ。降低全身血管阻力，左室充盈压，室壁肌张力，久用仍有效，抑制心肌肥厚及血管重构。

氯沙坦

AT受体→阻滞AngⅡ介导的血管收缩、醛固酮释放，促使心肌和血管平滑肌增降压机制：选择性阻断

1

殖等效应。

硝苯地平

Ca+通道，抑制细胞外钙内流，松弛血管平滑肌，外周阻力↓，血降压机制：选择性阻断电压依赖性2

压↓。扩张冠脉血管，解除冠状动脉痉挛，冠脉流量↑。

哌唑嗪

作用机制：选择性阻断血管平滑肌突出后膜1α受体，舒张小动脉及静脉。中等偏强降压作用； 抗高血压药物的选择

心不全，有哮踹，拒用β—阻断剂；

肾功能，有减退，硝苯多巴卡普利；

痛风糖尿高血脂，不宜使用利尿剂；

精神有抑郁，利血可乐均不利；

治哮踹，钙拮抗；伴溃疡，可乐定；

冠心病、心绞痛，优选β钙普利；

老年人，高血压，利尿可乐多不宜；

青年人，高血压，首选β—阻断剂。

利尿药的分类

高效利尿药：抑制髓袢升支粗段（呋塞米） 抑制2Na K Cl ++---共同转运过程 低血钾 中效利尿药：抑制远曲小管（噻嗪类） 抑制NaCl 的重吸收

低效利尿药：抑制远曲小管和集合管（螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利） 竞争醛固酮受体或阻滞Na +

通道，抑制Na K ++-交换 →高血钾

高效利尿药

不良反应：1、水电解质紊乱：低血容量，低血钾，低血钠，低氯性碱血症

2、耳毒性：听力减退，暂时耳聋

3、高尿酸血症

4、其他：胃肠道反应，白细胞、血小板减少，过敏反应。

甘露醇

临床应用：1、预防急性肾功能衰竭

2、脑水肿及青光眼，脑水肿首选药。

糖皮质激素

药理作用： 1、抗炎 ○

1抑制炎症介质的产生与释放 ○2抑制多种炎症细胞因子的转录

○3抑制NOS的活性

2、免疫抑制作用：小剂量抑制细胞免疫，大剂量抑制体液免疫；

3、抗过敏：减少过敏介质的产生，减轻过敏性症状。

4、允许作用：对某些组织细胞虽无直接作用，但可给其他激素发挥作用创造条件，称为

允许作用。如可增强高血糖素的升高血糖作用。

5、抗休克作用：超大剂量可治疗中毒性、心源性和过敏性休克。

6、抗内毒素作用

7、血液与造血系统：增强骨髓造血功能。

8、CNS：提高中枢神经系统兴奋性

9、骨骼肌：长期使用可导致骨质疏松

临床应用：1、替代疗法：急慢性肾上腺皮质功能不全症、脑垂体前叶功能减退症及肾上腺次全切除

手术后；

2、严重感染：主要用于严重感染伴有休克者。先用足量有效的抗菌素，后用激素。一般

病毒感染不用，如带状孢疹。

3、自身免疫性疾病及过敏性疾病：自身免疫性疾病、过敏性疾病、器官移植排斥反应

4、抗休克治疗：感染中毒性休克（首选）、过敏性休克、低血容量休克。

5、血液病：急性淋巴细胞白血症、再生障碍性贫血、血小板减少等

6、皮肤病：接触性皮炎、湿疹等

7、解除炎症症状及抑制瘢痕形成

8、眼部疾病：外眼炎症，内眼术后炎症等结膜炎，虹膜炎等。

9、脑水肿：减轻或预防寄生虫或新生物所致水肿。

10、急性脊髓损伤：减轻神经功能损害

不良反应：1、长期大剂量服用引起的不良反应

1）类肾上腺素皮质功能亢进

2）诱发、加重感染

3）消化系统并发症

4）心血管系统并发症

5）骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓

6）精神失常

7）延缓生长发育、致畸

8）白内障：儿童更易发生，停药不可恢复

2、停药反应

1)医源性肾上腺皮质功能不全

2)反跳现象与停药症状：可使原病复发或加重，不可突然停药。