生理学总结-简单版

第一章绪论

第二节生命活动的基本特征

新陈代谢、兴奋性、适应性、生殖。

第三节机体功能的调节

1、机体内存在三种调节机制：神经调节、体液调节、自身调节。

（1）神经调节：

概念：通过神经系统的活动实现对机体各部分的功能调节。是机体功能的主要调节方式。

基本调节方式：反射。

（2）体液调节：

某些内分泌细胞分泌化学物质，通过体液系统到达靶细胞或靶组织，调节靶细胞或靶组织的生理功能。

2、机体功能活动的自动控制原理（反馈控制系统；前馈控制系统）

（1）负反馈：受控部分发出的反馈信息通过反馈联系到达控制部分使控制部分的活动向其原活动方向相反方向变化。

意义：维持稳态。缺点：滞后、波动。

（2）正反馈：受控部分发出的反馈信息通过反馈联系到达控制部分使控制部分的活动向其原活动相同方向变化。

意义：完成某一生理功能。

第二章细胞的基本功能

第一节细胞膜的基本结构和跨膜物质转运功能

（二）细胞膜的物质转运功能

1、被动转运：物质顺浓度差或电位差的净移动，不需要消耗能量的转运方式。

(1)单纯扩散：脂溶性物质顺着浓度差从高浓度一侧向低浓度一侧的跨膜转运。（O2、C02、乙醇、脂肪酸、类固醇）

(2)易化扩散：非脂溶性或脂溶性很小的物质，必须通过细胞膜上特殊蛋白质的协助下，才能从高浓度一侧扩散到低浓度的一侧的转运形式。

易化扩散分两类

①载体（carrier）介导的易化扩散。特点：高度特异性；饱和现象；竞争性抑制。

②通道介导的易化扩散，（Na+、K+、Ca2+）。

分类：化学门控通道；电压门控通道；机械门控通道

2、主动转运

(1) 概念：主动转运是指物质分子或离子逆浓度差或电位差进出胞膜的过程，需要消耗能量。

(2) 分类：

①原发性主动转运

a概念：细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运的过程。

b钠-钾泵的概念：钠-钾泵是镶嵌在细胞膜脂质双分子层中的一种蛋白质，其本身具有ATP酶的活性，能分解ATP，为Na+、K+的主动转运提供能量，故钠-钾泵亦称Na+-K+依赖式A TP酶，简称钠泵。

c钠-钾泵的转运机制：细胞内Na+浓度或细胞外K+浓度较静息时增高，钠-钾泵即被激活，分解A TP使之释放能量，利用此能量由细胞内转运3 Na+至细胞外，由细胞外转运2 K+至细胞内，形成和保持了膜内高K+,膜外高Na+的离子不均衡分布。

d由于钠泵的活动使细胞外正离子净值增加而使电位升高，因此也将钠钾泵称为生电钠泵。

e钠钾泵的生理意义：

I由钠钾泵形成的细胞内高K+是许多代谢过程所必需的。

II维持胞质渗透压和细胞容积的相对稳定。

III膜内外Na+浓度差是其他物质继发性主动转运的动力。

IV钠钾泵活动造成的膜内外Na+和K+的浓度差，是细胞生物电活动的前提条件。

②继发性主动转运

概念：间接利用ATP能量的主动转运过程。

3、胞吞和胞吐

第三节细胞的生物电现象

一、细胞生物电现象与产生机理

1、静息电位：

（1）概念：细胞安静状态下（未受刺激时）膜内外的电位差。表现为膜外相对为正而膜内相对为负。（2）形成机制：K+外流的平衡电位即静息电位。

2、动作电位

（1）概念：可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时，在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电变化。动作电位的主要成份是峰电位。

（2）形成机制：动作电位上升支—Na+内流所致

动作电位下降支—K+外流所致

（3）动作电位特征：单一神经或肌肉细胞动作电位有以下特点：

3、全或无定律：当给与细胞阈下刺激时，动作电位不会出现，刺激强度达到阈值时就可引发动作电位，且

动作电位的大小和形状不随刺激强度改变而变化。

不衰减传导：动作电位产生后，并不局限于受刺激部位，而是迅速向周围传播，直至整个细胞膜都依次产生动作电位，在传播过程中其幅度和波形不因传导距离的加大而改变。

4、兴奋的传播：局部电流

5、离子功能状态：以Na+通道为例，有3种功能状态：①“备用”状态；②“激活”状态；③“失活”状态。

6、刺激引起兴奋的条件A．一定的刺激强度 B.一定的刺激持续时间 C.一定的强度—时间变化率

7、细胞兴奋后兴奋性的变化

（1）绝对不应期(2)相对不应期：(3)超常期：(4)低常期

第四节骨骼肌细胞的收缩功能

三、兴奋收缩耦联过程：

概念：将膜的电变化为特征的兴奋和以肌纤维机械变化为基础的收缩联系起来的中介过程称为兴奋收缩耦联。

过程：①电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处。②三联管的信息传递。③肌浆网中Ca2+的贮存、释放和再聚积。

四.影响骨骼肌收缩的主要因素：

（1）前负荷：在最适前负荷时产生最大张力，达到最适前负荷后再增加负荷或增加初长度，肌肉收缩力降低。（2）后负荷：是肌肉开始缩短后所遇到的负荷。后负荷与肌肉缩短速度呈反变关系。（3）肌肉收缩力：即肌肉内部机能状态。

第三章血液

一、内环境与稳态

内环境：机体内部细胞直接接触的生存环境，即细胞外液。

稳态：内环境中各种成分和理化因素保持相对稳定的状态。意义：维持正常生理活动和机体正常生命活动。

二、血液的组成及血量

2、血浆渗透压

（1）血浆晶体渗透压：血浆中晶体物质形成，主要是Na+、Cl-,调节细胞内外水平衡，维持红细胞正常形态。

血浆胶体渗透压：血浆中蛋白质形成，主要是白蛋白。调节血管内外水平衡，维持血容量。

3、血量（blood volume）

人体内的血液总量简称为血量，指存在于循环系统中的全部血液容积。正常成人的血液总量约占体重的7-8%，也即70-80ml/KG血液。

四、血液的功能

1.运输功能

2.免疫和防御功能

3.维持内环境稳态

第二节血细胞生理

（三）红细胞的功能：①运输O2和CO2 ②缓冲作用③免疫功能

（四）红细胞的生成和调节

红细胞生成所需的原料：蛋白质、铁。辅助物质：维生素B12、叶酸（巨幼细胞性贫血）

调节物质:爆式活性促进因子、促红细胞生成素

三、血小板

血小板的生理功能：1.血小板在生理性止血中的作用 2.血小板在促进血液凝固中的作用

3.血小板在血管内皮完整性中的作用

第三节血液凝固与纤维蛋白溶解

一、血液凝固（Blood coagulation）

概念：血液由流动的液体状态变成不流动凝胶状态的过程。

基本过程：（1）凝血酶原激活物的形成（2）凝血酶原变成凝血酶（3）纤维蛋白原降解为纤维蛋白

第四节血型与输血

一、血型与红细胞凝集

血型通常是指红细胞膜上特异抗原类型。

二、红细胞血型

（一）ABO血型

ABO血型分型依据：红细胞膜上是否有A抗原和B抗原而分型。根据红细胞上所含抗原种类将人类血型分为如下血型：

第四章血液循环

二、心肌细胞的跨膜电位及其形成原理

心室肌细胞：

静息电位——K+外流的平衡电位。

动作电位——复极化复杂，持续时间较长。

0期（去极化）——Na+内流，Na+平衡电位，构成动作电位的上升支。

1期（快速复极初期）——K+外流所致。

2期（平台期）——Ca2+、Na+内流与K+外流处于平衡。

平台期是心室肌细胞动作电位持续时间很长的主要原因，也是心肌细胞区别于神经细胞和骨骼肌细胞动作

电位的主要特征。

3期（快速复极末期）——Ca2+内流停止，K+外流增多所致。

4期（静息期）——膜电位基本上稳定在静息电位水平，细胞内外离子浓度维持依靠Na+—K+泵、Na+—Ca2+的转运。（主动转运）

窦房结细胞：

0期除极：钙内流，导致0期除极。3期：K+外流。4期K+外流衰减，Na+内流、Ca2+内流。

三、心肌细胞生理特性（电生理特性：自律性、传导性、兴奋性；机械生理特性：收缩性）

1.自律性：心肌细胞在无外来刺激的情况下，能自动发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性，简称自律性。（1）窦房结细胞是正常的起搏点。

（2）影响因素自律性的因素：4期去极化的速度；最大舒张电位和阈电位差距。

2．传导性：

（1）主要传导途径为：窦房结→心房肌→房室交界→房室束及左右束支→浦肯野纤维→心室肌。

（2）房室交界处传导速度慢，使兴奋通过房室交界时，延搁的时间较长，称为房室延搁。意义是保证心房、心室顺序活动和心室有足够血液充盈的时间。

影响因素：心肌兴奋传导速度与细胞直径成正比，与动作电位0期去极化速度和幅度成正变关系，还与邻近未兴奋部位细胞膜的兴奋性有关。

3．兴奋性：可兴奋细胞在受刺激时产生动作电位的能力。

动作电位过程中心肌兴奋性的周期变化：有效不应期（绝对不应期和局部反应期）→相对不应期→超常期。特点：有效不应期较长，相当于整个收缩期和舒张早期，因此心肌不会出现强直收缩。

意义：保证心脏泵血功能的实现。

影响因素：Na+通道的状态、阈电位与静息电位的距离等。

4.收缩性：心肌收缩的特点：①同步收缩②不发生强直收缩③对细胞外Ca2+的依赖性。

五、心动周期与心率

心动周期概念：心脏收缩和舒张一次构成一个机械活动周期称为心动周期。

六、心脏泵血功能的评价

1.每搏输出量及射血分数：

一侧心室每次收缩所输出的血量，称为每搏输出量。每搏输出量与心室舒张末期容积之百分比称为射血分数。

2.每分输出量与心指数：

每分输出量=每搏输出量×心率，即每分钟由一侧心室输出的血量，约为5~6L。

心指数：心输出量/体表面积（m2）。

七、影响心脏泵血功能的因素（影响心输出量的因素）

1.前负荷对搏出量的影响：

前负荷即心室肌收缩前所承受的负荷，也就是心室舒张末期容积。在一定范围内增加左心室的前负荷，可使每搏输出量增加，心输出量增加。通过改变心肌的初长度从而增强心肌的收缩力来调节搏出量，即异长自身调节。

2.后负荷对搏出量的影响：

心室射血过程中，大动脉血压起着后负荷的作用。后负荷增高时，心室射血所遇阻力增大，使心室等容收缩期延长，射血期缩短，每搏输出量减少。但随后将通过异长和等长自身调节机制，维持适当的心输出量。

3.心肌收缩能力对搏出量的影响：

心肌收缩能力是一种不依赖于负荷而改变心肌力学活动的内在特性。心肌收缩能力增强，搏出量增加，心肌收缩能力减少，搏出量减少。这种不依赖于负荷，通过改变心肌收缩能力从而调节每搏输出量的方式称为等长自身调节。

4.心率对心输出量的影响：

心率在40~180次/min范围内变化时，每分输出量与心率成正比；心率超过180次/min时，由于快速充盈期缩短导致搏出量明显减少，所以心输出量随心率增加而降低。心率低于40次/min时，也使心输量减少。（问答题）

十一、动脉血压

1.动脉血压：血管内流动的血液对单位面积动脉血管壁的侧压力，心动周期中动脉血压的最高点为收缩压，最低点位舒张压，两者差为脉压。

2.动脉血压的形成：（1）前提条件：足够的血流充盈；（2）基本条件：心脏射血和外周阻力。（3）大动脉管壁的弹性贮器作用。

3.影响动脉血压的因素：

（1）每搏输出量：主要影响收缩压。

（2）心率：主要影响舒张压。

（3）外周阻力：主要影响舒张压（影响舒张压的最重要因素）。

（4）主动脉和大动脉的弹性贮器作用：弹性下降,收缩压上升，舒张压下降，脉压差增大。

（5）循环血量和血管系统容量的比例：影响平均充盈压。

十二、微循环的组成及血流通路

1.微循环：是指微动脉和微静脉之间的血液循环，是血液与组织细胞进行物质交换的场所。

2.微循环三条途径及其作用：

（1）迂回通路（营养通路）作用：是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所。

（2）直捷通路作用：促进血液迅速回流。此通路骨骼肌中多见。

（3）动-静脉短路作用：调节体温。此途径皮肤分布较多。

十五、植物性神经对心脏活动的影响

1.迷走神经对心脏活动的影响：迷走神经末梢分泌乙酰胆碱，与心肌细胞膜上的M受体结合，产生心率减慢，心房肌收缩力减弱，房室交界传导减慢。（负性变力、变时、变传导作用）

2.交感神经对心脏活动的影响：交感神经末梢分泌去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β1受体结合，产生心率加快，心房肌收缩力增强，房室交界传导加快（正性变力、变时、变传导作用）。

十七、心血管活动的神经调节——心血管反射

1.减压反射（颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射）

（1）基本过程：动脉血压升高→刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器→经窦神经和减压神经将冲动传向中枢→通过心血管中枢（心迷走中枢、心交感中枢、交感缩血管中枢）的整合作用→导致心迷走神经兴奋、心交感神经抑制、交感缩血管神经抑制→心率减慢，心输出量下降，外周阻力降低，从而使血压恢复正常。（2）特点：①压力感受器对波动性血压敏感。是一种牵张感受器。

②窦内压在正常平均动脉压（100mmHg左右）上/下变动时，压力感受性反射最敏感。

③意义：减压反射对血压变化及时纠正，在正常血压维持中发挥重要作用。

十八、心血管活动的体液调节

肾上腺素和去甲肾上腺素

1.去甲肾上腺素或肾上腺素与心肌细胞上β1受体结合产生正性变力、变时、变传作用，与血管平滑肌上的α受体结合使血管收缩，与血管平滑肌上的β2受体结合引起血管舒张。

2．肾上腺素能与心肌细胞上β1受体结合能力最强，产生正性变力、变时、变传导作用，临床主要应用于做强心药。

3.去甲肾上腺素能与血管平滑肌上的α受体结合能力最强，使血管收缩，外周阻力增加，血压上升，临床主要应用于做升压药。

第五章呼吸

一、呼吸过程

呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。

呼吸全过程：（1）外呼吸（肺呼吸），包括肺通气和肺换气；（2）气体在血液中的运输；（3）内呼吸。二、肺通气：气体经呼吸道出入肺的过程

肺通气的直接动力——肺泡气与大气之间的压力差。

肺通气的原始动力——呼吸运动。

三、胸内压：即胸膜腔内的压力. 胸膜腔是由胸膜壁层与胸膜脏层所围成的密闭的潜在的腔隙，其间仅有少量的浆液，无气体存在。即胸膜腔内的压力. 一般低于大气压。

4.胸内负压的意义：

（1）保持气道和肺的扩张状态。

（2）促进血液和淋巴液的回流（导致胸腔内静脉和胸导管扩张）。

四、肺换气

1.肺换气：即肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换。

2.肺换气的动力：气体的分压差。分压是指在混合气体中某一种气体所占的压力。

3.影响肺换气的因素：

（1）呼吸膜的面积和厚度影响肺换气。

（2）气体分子的分子量，溶解度以及分压差、温度。

（3）通气/血流比值是影响肺换气的另一重要因素。

通气/血流比值（V/Q）：是指每分钟肺泡通气量与每分肺血流量的比值，正常值为0.84左右。V/Q>0.84表示肺泡无效腔增大。V/Q<0.84表示发生了功能性动—静脉短路。

六、肺容量与肺通气量

1.潮气量：平静呼吸时，每次吸入或呼出的气量。

5．肺活量：指最大吸气后作最大呼气所呼出的气量。肺活量等于潮气量、补吸气量和补呼气量之和，也等于肺总容量减去余气量。肺活量反映了肺一次通气的最大能力，一般来说肺活量越大，肺的通气功能越好。7．用力呼气量：是评价肺通气功能的较好指标，是指一次最大吸气后再尽力尽快呼气时，在一定时间内所能呼出的气体量占用力肺活量的百分比。其中，第1秒钟内呼出的气量称为第1秒用力呼气量，是临床反映肺通气功能最常用的指标，正常时FEV1/FVC%约为83％。因此，FEV1／FVC％是评定慢性阻塞性肺病的常用指标，也常用于鉴别阻塞性肺病和限制性肺病。

8.每分肺通气量：指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量或每分钟能与血液进行气体交换的量，=潮气量×呼吸频率。

9.每分钟肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）×呼吸频率。

从气体交换的效果看，适当深慢呼吸比浅快呼吸有利于气体交换。

评价肺通气功能的常用指标有肺活量、时间肺活量、肺泡通气量等，从气体交换的意义来说，单位时间内最好的指标是肺泡通气量。一次呼吸最好的指标是用力呼气量。

七、气体在血液中的运输

1.氧气的运输（形式、四个指标、一条线、特点）：包括物理溶解和化学结合。

（2）化学结合的形式是氧合血红蛋白，这是氧运输的主要形式，占98.5%。

2.二氧化碳的运输：

运输形式：物理溶解占5%，化学结合：HCO3-占88%，氨基甲酰血红蛋白占7%；

八、呼吸中枢及呼吸节律的形式

延髓是自主呼吸的最基本中枢；脑桥是呼吸运动的调整中枢。

十、化学因素对呼吸的调节

1．化学感受器

外周化学感受器：颈动脉体、主动脉体化学感受器

有效刺激：动脉血中P O2下降，P CO2、H＋升高，呼吸加深加快，肺通气增加。

中枢化学感受器：延髓腹外侧浅表部位

有效刺激：脑脊液和局部细胞外液中H＋升高

2. CO2的调节：

（1）一定水平的PCO2是维持呼吸中枢兴奋性的必要条件，CO2是调节呼吸最主要的生理性体液因子。（2）机制：在一定范围内，PCO2增加，呼吸加深加快。

CO2对呼吸有很强的刺激作用，CO2通过刺激中枢和外周化学感受器，使呼吸加深加快，其中刺激中枢化学感受器是主要途径。

4.[H+]对呼吸的调节：血液中[H+]升高，呼吸加深加快。通过刺激中枢和外周化学感受器，使呼吸加强。血

液中H+主要作用于外周感受器。

5.低O2对呼吸的调节：O2含量变化不能刺激中枢化学感受器，PO2降低兴奋外周化学感受器，对呼吸中枢则是抑制作用。因此，轻度缺氧，呼吸加深加快。轻度缺氧，兴奋外周化学感受器超过对中枢的抑制作用，因此呼吸表现为兴奋。重度缺氧，呼吸抑制，对呼吸中枢则是抑制作用超过对外周化学感受器的兴奋。

第八章尿液的生成与排出

名词解释

渗透性利尿：肾小管中溶质浓度升高，肾小管渗透压上升，对抗水的重吸收，从而使尿量增高的现象。

滤过分数:肾小球滤过率和肾血浆流量的比值。

肾小球滤过率：单位时间内两肾生成的原尿量。

水利尿：大量饮水后，血浆晶体渗透压降低，抗利尿激素分泌减少，尿量增多，称为水利尿。

肾糖阈：尿中开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度。8.9-10.2mmol/l。

五、尿液生成的基本过程

1.肾小球的滤过作用生成原尿。

2.肾小管和集合管的重吸收作用。

3.肾小管和集合管的分泌和排泄作用。

六、影响肾小球滤过的因素：

1.有效滤过压——肾小球滤过的动力。有效滤过压=肾小球毛细血管压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压），有效滤过压增加, 肾小球滤过率增加。

2.肾小球滤过膜——滤过的结构基础。滤过膜中存在机械屏障和电学屏障（负电荷）。滤过膜通透性和面积发生变化会导致原尿成分和量的改变。

3.肾血浆流量：影响肾小球毛细血管的血浆胶体渗透压。肾血浆流量大，肾小球毛细血管的血浆胶体渗透压上升速度慢，有滤过作用的毛细血管段长，滤过率大。肾血浆流量小，肾小球毛细血管的血浆胶体渗透压上升速度快，有滤过作用的毛细血管段短，滤过率小。

七、一些重要物质的重吸收

1．小管液中的成分经肾小管上皮细胞重新回到管周血液中去的过程，称为重吸收。

2．大部分物质主要吸收部位在近端小管，有些物质仅在近球小管被重吸收（如葡萄糖，葡萄糖与Na+相偶联，继发性主动转运）。

3．水的转运：近端小管，等渗性重吸收，与机体是否缺水无关；远曲小管和集合管，在抗利尿激素的作用下吸收，与机体缺水有关。

九、影响终尿生成的因素

1.肾小管中溶质浓度是影响肾小管和集合管重吸收的重要因素。糖尿病患者血糖升高，超过肾糖阈时小管内糖浓度增高，妨碍水分重吸收，形成多尿，即是渗透性利尿，甘露醇利尿原理也如此。渗透性利尿：肾小管中溶质浓度升高，肾小管渗透压上升，对抗水的重吸收，从而使尿量增高的现象。

2.血管升压素：合成部位，下丘脑视上核的神经细胞合成(主要)，室旁核的神经细胞合成(次要)。

生理作用：能增加远曲小管和集合管对水的通透性，水的重吸收增加，使尿量减少。增加内髓部集合管对尿素的通透性，促进髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收,提高肾髓质组织间液的渗透压梯度,有利于

尿的浓缩。

引起抗利尿激素分泌的有效刺激：血浆晶体渗透压升高，循环血量减少，动脉血压降低，疼痛刺激等。

3.醛固酮：合成部位，肾上腺皮质球状带

（1）生理作用：促进远曲小管对Na+、Cl—、水的重吸收，同时促进K+分泌，保钠、保氯、排钾、潴水。（2）分泌的调节：①肾素-血管紧张素-醛固酮系统：

②血K+浓度升高（主要刺激因素）或血Na+浓度降低，均可刺激醛固酮分泌。

第九章内分泌

一、激素的概念

1.激素：是指由内分泌腺和内分泌细胞分泌的高效能生物活性物质。激素对机体生理功能起重要调节作用，但激素既不增加能量，也不增添成分，仅起“信使”作用。

2、内分泌系统：由内分泌细胞及其分泌的生物活性物质组成的信息调节系统。

五、腺垂体功能

1.生长素的作用和调节：

（1）作用：①促生长作用：幼年时缺乏患侏儒症、过多患巨人症，成年时生长素过多患肢端肥大症。

②对代谢的作用：加速蛋白质的合成，促进脂肪分解。生理水平生长素加强葡萄糖的利用，过

量生长素则抑制葡萄糖的利用。

七、胰岛素

1.胰岛素：促进合成代谢调节血糖稳定的激素（合成激素）。血糖浓度增加是促进胰岛素释放最敏感的因素

2.胰岛素生物学作用：（1）对糖代谢：加速葡萄糖的摄取、贮存和利用，降低血糖浓度。

（2）对脂肪代谢：促进脂肪的合成，抑制脂肪的分解。

（3）对蛋白质代谢：促进蛋白质的合成和贮存，抑制蛋白质分解。

八、甲状腺激素

1.甲状腺激素的生物学作用

（1）对生长发育的作用：影响长骨和中枢神经的发育，特别对婴幼儿的神经系统发育起着重要作用。婴幼儿缺乏甲状腺激素患呆小病。

（2）对机体代谢的影响：①对能量代谢的作用：提高基础代谢率，增加产热量。

②对三大代谢物质的影响：糖：大量T3、T4可升高血糖；

脂肪代谢：分解大于合成，脂肪减少。

蛋白质：生理浓度：T3、T4作用于线粒体刺激m RNA合成，蛋白合成增加。（3）提高中枢神经系统及交感神经兴奋性，故甲亢患者表现为易激动、烦躁不安、多言等症状。

（4）对心血管系统的作用：使心率增快，心缩力增强。

九、肾上腺皮质激素

2.糖皮质激素的作用：

（1）对物质代谢的影响：糖皮质激素是促进分解代谢的激素，促进糖异升，有抗胰岛素作用使血糖升高。

促进蛋白质分解。对脂肪的作用存在部位差异，促进脂肪重新分配。

（2）对水盐代谢的影响：对水的排出有促进作用，有较弱的贮钠排钾作用。

（3）对血细胞的影响：使红细胞、血小板、中性粒细胞在血液中的数目增加，使淋巴细胞、嗜酸粒细胞减少。（4）对循环系统的影响：维持血管对儿茶酚胺的敏感性——允许作用。

（5）在应激中发挥作用（应激反应：机体受到应激刺激时，产生的一种以ACTH和糖皮质激素分泌增加为主，多种激素共同参与的使机体抵抗力增强的非特异性反应）。

（6）其它：促进胎儿肺泡表面活性物质的生成；增加胃酸及胃蛋白酶的分泌等。

第十章神经系统

1.突触：指一个神经元与另一个神经元相接触的特殊分化部位。

2.兴奋性突触后电位（EPSP）:突触前膜释放兴奋性递质，作用突触后膜上的受体，引起细胞膜对Na+、K+

等离子的通透性增加（主要是Na+），导致Na+内流，出现局部去极化电位。

3.抑制性突触后电位（IPSP）:突触前膜释放抑制性递质(抑制性中间神经元释放的递质),导致突触后膜主要

对Cl-通透性增加,Cl-内流产生局部超极化电位。

4.受体:是指突触后膜或效应器细胞膜上能与某些化学物质(如递质、调质、激素等)发生特异性结合并诱发生

物效应的特殊蛋白质。

5.传入侧支性抑制:指传入纤维在兴奋某一中枢的神经元同时，发出侧支兴奋另一抑制性中间神经元，通过该

中间神经元的活动去抑制另一中枢的神经元的活动。

6.回返性抑制:指某—中枢的神经元兴奋时，其传出冲动沿轴突外传，同时又经轴突侧支去兴奋另一抑制性中

间神经元；该抑制性中间神经元兴奋后，其活动经轴突返回作用于同一中枢的神经元，抑制原

初发动兴奋的神经元及同一中枢其他神经元的活动。

7.内脏牵涉痛：内脏疾病往往引起身体的体表部位发生疼痛或痛觉过敏的现象。

8.运动单位：由—个α运动神经元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位。

9.骨骼肌的牵张反射：具有完整神经支配的骨骼肌受到外力牵拉使其伸长时，能反射性地引起受牵拉的同一

肌肉收缩。

10.腱反射：快速牵拉肌腱时发生的牵张反射(位相性牵张反射)。

11.肌紧张：缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射。其表现为受牵拉的(紧张性牵张反射)肌肉发生紧张性收缩、

阻止被拉长。

12.特异性投射系统：指从丘脑特异投射接替核和联络核群发出的纤维投射到大脑皮质的特定区域，具有点对

点投射特点的投射系统。

13.非特异性投射系统：指由丘脑非特异核群发出的纤维弥散性地投射到大脑皮质的广泛区域的投射系统，不

具有点对点的投射关系。

三、神经元之间的信息传递

1.神经元之间联系的基本方式是形成突触，突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜构成，突触前膜内侧有大量线粒体和囊泡。突触后膜上有递质作用的受体。

2.信息传递的基本方式：化学性突触传递，缝隙连接、非突触性化学传递。

（1）化学性突触传递基本过程如下：突触前神经元兴奋，突触前膜去极化，突触前膜释放兴奋性或抑制性神经递质，神经递质在突触间隙弥散，作用于突触后膜相应的受体,产生兴奋性突触后电位(EPSP)或抑制性突触后电位(IPSP),突触后神经元兴奋或抑制，实现化学信号到电信号的转变,从而完成信息传递。作用后的神经递质被酶解。

四、兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位产生的原理

1.EPSP是突触前膜释放兴奋性递质，作用突触后膜上的受体，引起细胞膜对Na+、K+等离子的通透性增加（主要是Na+），导致Na+内流，出现局部去极化电位。

2.IPSP是突触前膜释放抑制性递质（抑制性中间神经元释放的递质），导致突触后膜主要对Cl-通透性增加，Cl-内流产生局部超极化电位。

特点：（1）突触前膜释放递质是Ca2+内流引发的；（2）递质是以囊泡的形式以出胞作用的方式释放出来的；

（3）EPSP和IPSP都是局部电位，而不是动作电位；（4）EPSP和IPSP都是突触后膜离子通透性变化所致，与突触前膜无关。

六、神经递质与受体及阻断剂

（一）神经递质：

1.乙酰胆碱:交感和副交感神经的节前纤维、副交感神经节后纤维、部分交感神经节后纤维(支配汗腺的交感神经和骨骼肌的交感舒血管纤维)和躯体运动神经等5种纤维的末梢都释放ACh。

2.去甲肾上腺素:大部分交感神经节后纤维的末梢(除上述交感胆碱能纤维外)均释放NE。

3.嘌呤类或肽类: 支配消化道的外周神经纤维.

（二）受体

1）胆碱能受体：能与乙酰胆碱结合的受体称为胆碱能受体。

胆碱能受体分为毒蕈碱受体（M受体）和烟碱受体（N受体）两型。

①M受体分布于副交感神经支配的效应器，部分交感神经支配的效应器（汗腺、骨骼肌舒血管）。

②N受体分N1受体和N2受体2个亚型。N1，即神经原型烟碱受体，分布于突触后膜上。N2受体，即肌肉型烟碱受体，分布于神经肌肉接头的接头后膜上。

2）肾上腺素能受体：能与肾上腺素和去甲肾上腺素结合的受体称为肾上腺素能受体。

肾上腺素能受体分a受体（a1、a2）和β受体（β1、β2和β3）2型。

α受体（主要是α1受体，分布于血管平滑肌上）产生的效应主要是兴奋性的。

β1受体分布于心肌上，产生兴奋效应。

β2受体分布于血管平滑肌，产生的效应主要是抑制性的；

β3受体分布于脂肪细胞，脂肪分解。

七、突触传递的特征

1.单向传递。

2.中枢延搁。

3.总和现象。

4.兴奋节律的改变。

5.后发放。

6.对内环境变化的敏感性和易疲劳性。

八、中枢抑制突触前抑制和突触后抑制

1.突触后抑制包括传入侧枝性抑制和回返性抑制。

（1）传入侧枝性抑制又称为交互抑制。传入神经进入中枢后，一方面直接兴奋某一中枢的神经元，产生传出效应；另一方面其轴突侧枝兴奋另一抑制性中间神经元，然后通过此抑制性神经元的活动转而抑制另一中枢的神经元。

意义：使不同中枢之间的活动协调起来。

（2）回返性抑制：中枢神经元兴奋冲动沿轴突传出时，通过其轴突侧枝兴奋抑制性中间神经元，后者转而抑制原先发动兴奋的神经元及同一中枢的其它神经元。

意义：使神经元的活动及时终止；使同一中枢内许多神经元的活动协调一致。

九、丘脑及其感觉投射系统

2. 丘脑感觉投射系统：

（1）特异性投射系统指由特异投射接替核、联络核及其投射到大脑皮层的神经纤维，终止于大脑皮层特定区域，产生特定感觉的传导系统。

功能：产生特定感觉；激发大脑皮层发出传出神经冲动。

（2）非特异性投射系统是由丘脑非特异投射核群及其投射到大脑皮层的神经纤维，终止于大脑皮层广泛区域的传导系统。

功能：维持和改善大脑皮层兴奋状态。

3.大脑皮质的感觉分析功能：躯体感觉在大脑皮质的投射区主要在中央后回。

其投射特点有：（1）躯体感觉的投射是交叉的；

（2）投射区皮质上的定位恰似倒立人体的投影，但头面部内部的安排是正立的；

（3）投射区的大小与躯体感觉的灵敏度有关。

十、皮肤痛觉、内脏痛和牵涉痛

2.内脏痛的特点：（1）缓慢、持续、定位不精确，对刺激的分辨能力差。常伴有明显的自主神经活动，情绪

反应强烈。

（2）引起内脏痛的刺激与皮肤痛不同。内脏对机械性牵拉、缺血、痉挛、炎症敏感。

十二、牵张反射

1.有神经支配的骨骼肌，如受到外力牵拉使其伸长时，能引起受牵拉肌肉的收缩，这种现象称为牵张反射。感受器为肌梭，效应器为梭外肌。

牵张反射的基本过程：当肌肉被牵拉导致梭内、外肌被拉长时，引起肌梭兴奋，通过Ⅰ、Ⅱ类纤维将信息传入脊髓，使脊髓前角运动神经元兴奋，通过Aα纤维和Aγ纤维导致梭内、外肌收缩。其中α运动神经兴奋使梭外肌收缩以对抗牵张，γ运动神经元兴奋引起梭内肌收缩以维持肌梭兴奋的传入，保证牵张反射的强度。

2.牵张反射有两种类型：腱反射和肌紧张。

（1）腱反射是指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射，主要是快肌纤维收缩。腱反射为单突触反射。

意义：检查神经系统的功能。

（2）肌紧张是指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射，表现为受牵拉的肌肉能发生紧张性收缩，阻止被拉长。意义：肌紧张是维持躯体姿势的最基本的反射活动，是姿势反射的基础。

十四、小脑对躯体运动的调节

维持身体平衡（前庭小脑）；调节肌紧张与随意运动（脊髓小脑）；参与随意运动的设计（皮层小脑）。

十五、大脑皮层对躯体运动的调节

1．中央前回运动区中央前回运动区主要包括4区和6区。4区主要与肢体远端运动有关，6区主要与肢体近端运动有关。

其功能特点：1.具有交叉支配的性质(头面部肌肉的支配多数是双侧性)；

2.具有精确的功能定位，其空间分布呈倒置性(头面部本身安排仍为正置)；

3.运动区的面积大小与运动的精细、复杂程度有关，运动越精细、复杂，皮层相应运动区面积越大。十六、植物神经系统对内脏机能的调节

十七、下丘脑的作用

下丘脑是较高级的调节内脏活动的中枢，调节体温、摄食行为、水平衡、内脏、内分泌、情绪变化和行为、生物节律、性行为等重要生理过程。

十九、脑电图和皮层诱发电位

1.脑电图的波形：

按频率快慢将脑电图分为四种波形：β波>α波>θ波δ>δ波。

这四种波形分别对应人体四种精神状态：（1）紧张活动状态（β波）；

（2）清醒、安静并闭眼（α波）；

（3）困倦（θ波）；

（4）慢波睡眠、极度疲劳、麻醉状态（δ波）。

2、睡眠和觉醒

慢波睡眠（生长激素分泌增加，恢复体力）；

快波睡眠（新的突触形成，恢复精力）

十一章感觉器官

一、感受器的一般生理特征

1.适宜刺激。

2.换能作用

3.编码作用

4.适应现象

三、眼的调节

包括以下三个方面：1.晶状体曲率增加：晶状体前后变凸。

2.瞳孔缩小：瞳孔缩小→减少进入眼内的光量以及减少眼球的球面像差和色像差。

3.双眼向鼻侧聚合：使视近物时两眼的物像仍落在视网膜的相称位置上。

四、近点

概念：人眼在尽量调节折光力时所能看清的最近物质的距离。

近点可以衡量眼调节能力的大小，随年龄增加，人眼的近点会增大。

六、眼的折光异常

近视：由于眼球前后径过长或折光力过强，成像在视网膜之前，需戴凹透镜纠正。

远视：与近视形成原因相反。

散光眼：角膜由正圆形的球面变为椭圆形所致。

七、眼的感光功能

1.外耳：耳廓有集音作用，外耳道有传音和共鸣腔作用。

2.中耳：鼓膜—听骨链—内耳卵圆窗之间的联系具有增压效应，使声波的振幅减少，压强增大22倍。它们构

成了声音由外耳传向耳蜗的最有效通路。

咽鼓管具有调节中耳内压力的作用。

3.内耳：耳蜗具有感音换能作用。

感受细胞为基底膜上科蒂器官内的毛细胞。

在耳蜗结构中能记录到与听神经纤维兴奋有关的动作电位、内淋巴电位和微音器电位。

十、正常传音途径

1.鼓膜→听骨链→卵圆窗→前庭阶外淋巴→蜗管中的内淋巴→基底膜振动→毛细胞微音器电位→听神经动作电位→颞叶皮层。这是主要的传音途径。

2.鼓膜→中耳鼓室→圆窗→鼓阶中外淋巴→基底膜振动。这一途径仅在听小骨损坏时显得重要。

3.声波经骨传导。这一途径不重要。