麻醉与肝脏题库5-2-10

麻醉与肝脏题库5-2-

问题：

[单选]胆红素在血清中主要与哪种血浆蛋白结合

A.A．γ-球蛋白

B.B．清蛋白

C.C．β-球蛋白

D.D．α球蛋白

E.E．α球蛋白

问题：

[单选]氟烷引起肝血流下降的原因是

A.A．平均动脉压下降

B.B．心排出血量减少

C.C．肝血管阻力上升

D.D．A和B

E.E．C和D

问题：

[单选]胆固醇在体内代谢的主要去路是

A.A．转变成胆汁酸

B.B．转变成维生素D

C.C．转变成性激素

D.D．转变成类固醇激素

E.E．在肠道胆固醇受细菌作用生成粪固醇排出https://www.360docs.net/doc/27323413.html,/ 双人小游戏

问题：

[单选]血液能运输CO的主要原因是

A.A．HbO的解离

B.B．HbO解离后酸度降低

C.C．HCO能解离为H+HCO

D.D．Hb能结合CO而成氨基甲酸血红蛋白

E.E．红细胞内存在碳酸酐酶

问题：

[单选]肝脏的基本结构和功能单位是

A.A．肝小叶

B.B．肝细胞

C.C．肝窦

D.D．库普弗细胞

E.E．Gliss’系统

问题：

[单选]机体产生的乳酸能合成葡萄糖的器官是

A.A．脑

B.B．心脏

C.C．骨骼肌

D.D．肾

E.E．肝

问题：

[单选]肝产热占体热的

A.A．15%

B.B．20%

C.C．25%

D.D．30%

E.E．40%

问题：

[单选]一患者，男性50岁，血清胆红素30.2μmolL，白蛋白39g，无腹水及神经系统改变，营养佳，按child分类，肝脏储备功能为

A.A．肝功能减退

B.B．肝功能不全

C.C．肝功能差

D.D．肝功能衰竭

E.E．肝功能良好

肝功能损害病人手术的麻醉

肝功能损害病人手术的XX 【概述】肝脏是机休维持生命活动、进行物质代谢和能量代谢的重要器官，也是对有毒物质和药物进行生物转化和排除的主要器官，具有多方面复杂的功能。肝脏的主要功能为：①糖类代谢，肝糖原存储，糖异生，维持血糖浓度；②脂肪代谢，胆固醇代谢，脂肪酸的B氧化作用；③胆盐和胆红素排泄；④蛋白质合成，氨基酸的脱氨基作用；⑤药物代谢，失去生物活性，内源及外源性化合物的代谢；⑥吞噬细菌的作用。造成肝功能损害的主要原因是肝脏原发疾病如肝炎、肝癌、肝硬化等。心功能不全、休克、败血症、贫血和肾脏疾病等肝外因素亦可以导致肝功能损害。严重肝功能损害病人的手术包括肝脏手术或合并肝外疾病手术。此类病人手术麻醉的核心问题是维护肝脏功能，首先是维持血流动力学稳定、尽可能保持有效的肝脏血流和保证氧供/氧耗平衡，不加重肝脏功能的进一步损害。 1.肝功能损害病人的病理生理 (1)心血管系统：严重肝功能损害病人大多处于高动力循环状态，典型表现为高排低阻”可能与NO、胰高血糖素和前列腺素水平升高导致小动脉血管舒张有关。心血管系统对儿茶酚胺的敏感性降低，因此对儿茶酚胺及其他缩血管药物的反应性降低。血管舒张和门静脉一全身静脉循环分流可减少有效血容量但低蛋白血症，醛固酮水平增加和抗利尿激素的分泌，增加全身液体总量，加重腹腔积液和全身性水

肿。 (2)肝脏：严重肝功能损害病人容易发生急性肝功能衰竭。短期内大量肝坏死细胞和脂肪变性，黄疽急剧加深，肝脏进行性缩小，出现肝性脑病、脑水肿、肝肾综合征和心肺功能衰竭。胆红素在肝脏代谢，严重肝功能损害病人多伴有黄疽。而高胆红素的毒性作用降低肝细胞线粒体的氧化磷酸化活性，导致产能障碍，损害库普弗细胞功能，使肝脏对细菌清除能力下降，发生肠道细菌移位，肠道细菌大量繁殖，内毒素产生增力口，最终导致内毒素血症。内毒素激活库普弗细胞，而库普弗细胞进一步激活多核粒细胞，产生氧自由基和细胞因子，进一步损害肝功能。 (3)肾脏：有效血容量的下降，可能会导致肾前性肾衰竭。但肝脏合成尿素的能力下降，会产生低血浆尿素氮的假象。由于利尿药的使用，可能导致代碱、低钾、低钠等电解质和酸碱失衡。尽管肝功能不全时心排血量增加、循环阻力下降、但是内毒素血症使血管反应性改变，其中肾血管收缩，导致肾内血流重新分布和肾皮质缺血；同时细胞因子使肾交感神经兴奋，激活肾素血管紧张素系统，引起血管收缩，肾缺血缺氧，导致肾衰竭，最终产生肝肾综合征。 (4)呼吸系统：严重肝功能损害导致低氧血症，多由肺血管系统紊乱合并肺实质病变引起。大量腹腔积液和胸膜渗出导致肺膨胀不全和限制肺的生理功能血管缺氧性收缩功能下降引起明显的通气血流比例失调和肺内分流。肺动脉高压，可能的机制是由于心排血量增加，肺循环和体液中某些肺血管收缩因子活性增

卤代类吸入麻醉药肝肾毒性的再认识

卤代类吸入麻醉药肝肾毒性的再认识卤代类吸入麻醉剂在体内的毒性主要表现为不同程度肝肾损伤。而分别源于其在体内经肝或肾的代谢生成酰化产物、无机氟离子及药物与二氧化碳吸收剂反应生成毒性降解产物复合物A。虽然，现在常用的安氟烷、异氟烷和地氟烷由于其体内代谢率远低于氟烷，所以其肝毒性的发生已非常罕见，但是，这些药物毕竟都有氧化生成酰化产物的可能，就会有潜在肝毒性。七氟烷虽不会生成酰化产物无肝毒性之虑，但有关其代谢产生的无机氟离子和复合物 A 的肾毒性一直颇受临床争议。因此对卤代类吸入麻醉药肝肾毒性的发生及其机制进行再认识非常必要。卤代类吸入麻醉剂的代谢在肝内的代谢肝脏是体内代谢卤代类吸入麻醉剂的主要器官。吸入麻醉药在体内的代谢率主要取决于药物的吸收量，因此，在不同情况下，其代谢率还与其在血浆和组织中的溶解度有关（表1）。表 1 以血/气分配系数表达的溶解度以及卤代类麻醉剂的代谢率[1] 血/气分配系数代谢率氟烷 2.30 20% 安氟烷 1.80 2.0% 异氟烷 1.41 0.2% 地氟烷0.42 0.01% 七氟烷0,69 3-5% 氟烷有两种代谢途径，即还原代谢和氧化代谢，与吸入氧浓度有关。在较低的氧浓度下（14% O2 或 10% O2），氟烷主要通过P450 2A6 和P450 3A4 两种P450 同功酶催化。氟烷与酶结合后，被一个单电子还原。溴离子释放后，即形成CF3CHCl 自由基中间产物，或者产生第二个单电子还原反应，再脱去一个氟离子而形成2-氯－1,1－二氟乙烯（CDE），或者释放的CF3CHCl 自由基获取一个氢自由基形成2-氯－1,1,1 －三氟乙烷（CTF）。CDE、CTF 本身无毒性，但CF3CHCl 自由基中间产物会造成过氧化损伤。在氧充足时（＞21%O2），氟烷主要通过P450 2E1 和P450 2A6 同功酶催化，氧化降解为稳定的终产物三氟乙酰（TFAA）[1]。它就是造成自身免疫损伤的半抗原。需要强调的是，安氟烷，异氟烷，地氟烷在体内也能代谢生成三氟乙酰化物，但其代谢率远远低于氟烷（表1），这样它们产生的类似于氟烷代谢的酰化产物就非常少，与肝脏蛋白结合生成的结合蛋白达不到刺激机体免疫应答所需的阈值浓度。但这四种药物毕竟有同样的代谢方式都有形成酰化产物的可能，只是程度的差异而没有本质的区别。七氟烷也经肝脏P450 2E1 系统代谢[2]，它和其它的卤代物的化学结构不同，其代谢形成的中间产物不是三氟乙酰化物，因此不能与肝蛋白形成乙酰化蛋白复合物，肝细胞毒性明显降低[3]。它在体内的主要降解产物是无机氟离子以及六氟异丙醇（Hexafluoroisopropanol）.。六氟异丙醇进一步与葡萄糖醛酸共轭形成萄糖醛酸六氟异丙醇，并且很快经肾排出。吸入七氟烷后血浆无机氟离子峰浓度明显高于安氟烷，但是由于吸入七氟烷后血浆中氟离子溶解度很低而且消除很快，因此血浆中总的氟离子量还是明显低于安氟烷的。与钠石灰的反应所有的卤代麻醉剂和二氧化碳（CO2 ）吸收剂成分均可能发生反应。已经证实氢氧化钾（KOH）和氢氧化钠（NaOH）为主要的活性反应成分。吸收剂高温和干燥能够促进反应的进行。 1

麻醉与肝脏

麻醉与肝脏 Part1 肝胆组织解剖生理学肝的组织结构 1.肝细胞膜有三个不同的功能面：肝血窦面、胆小管面和肝细胞连接面，在肝血窦面和胆小管面的细胞膜卷曲成微绒毛，使肝细胞和血液及胆小管之间的物质交换表面积增大，有利于物质的吸收和排出。如果胆小管面微绒毛减少，直接胆红素不能顺利进入胆小管，经肝血窦面反流到窦周间隙（Disse Space）而进入肝血窦，使血中直接胆红素增高 2.内皮细胞：是构成肝血窦壁的主要成分，其间间隙较大，因此肝血窦通透性较大，血浆中除了乳糜微粒外其他大分子物质均可自由通过，有利于肝细胞的摄取和排泄 3.肝巨噬细胞：又称Kupffer细胞，是定居在肝脏内的巨噬细胞，构成机体的一道重要防线，尤其是吞噬清除从胃肠道进入门静脉的细菌、病毒、异物方面起重要作用 4.大颗粒淋巴细胞：一般较牢靠的附着在内皮细胞或Kupffer细胞表面，对肿瘤细胞和病毒感染的肝细胞有直接杀伤作用 5.肝星形细胞：又称储脂细胞，附着于内皮细胞和肝细胞表面，细胞内形成脂滴，生理情况下，以摄取和储存维生素A为其主要功能，合成胶原的功能收抑制；在病理情况下，储脂细胞可转化为成纤维细胞，合成胶原的功能增强

6.肝小叶：肝的基本结构和功能单位是肝小叶；由中央静脉、肝板、肝血窦、窦周间隙和胆小管组成 7.门管区：几个肝小叶之间的结缔组织区域称门管区，内含小叶间静脉、小叶间动脉和小叶间胆管；肝硬化时，小叶间静脉首先受压，可造成门脉高压 8.肝腺泡学说：以门管区血管发出的小叶间静脉、小叶间动脉及小叶间胆管为中轴，两端以邻近的两个中央静脉为界，根据血流方向和肝细胞获得营养的先后，将其分为三带：Ⅰ带为近中轴的部分，最先获得含氧和营养的新鲜血液，肝细胞代谢活跃，再生能力强；Ⅲ带为近中央静脉的部分，对有害因素的抵抗能力差，再生能力弱；Ⅱ带介于Ⅰ带和Ⅲ带之间胆囊的组织结构： 1.胆囊壁由粘膜、肌层和外膜组成，粘膜有许多皱襞突入胆囊腔内，胆囊充盈时皱襞消失 2.若胆囊有炎症，胆汁酸的吸收增加，可促使胆结石的形成肝的血流： 1.肝接受肝动脉和肝门静脉的双重供血；肝门静脉血来自胃肠胰脾等内脏的静脉血，含丰富的营养物质和一些待肝脏加工的毒性物质 2.正常肝脏可贮存500ml的血液，相当于血容量的10% ①右心衰竭时，肝含血量可高达1000ml ②急性大量出血时，机体动员肝脏贮血进入体循环，但肝脏有

肝功能损害病人手术的麻醉

肝功能损害病人手术的麻醉【概述】肝脏是机休维持生命活动、进行物质代谢和能量代谢的重要器官，也是对有毒物质和药物进行生物转化和排除的主要器官，具有多方面复杂的功能。肝脏的主要功能为：①糖类代谢，肝糖原存储，糖异生，维持血糖浓度；②脂肪代谢，胆固醇代谢，脂肪酸的β氧化作用；③胆盐和胆红素排泄；④蛋白质合成，氨基酸的脱氨基作用；⑤药物代谢，失去生物活性，内源及外源性化合物的代谢；⑥吞噬细菌的作用。造成肝功能损害的主要原因是肝脏原发疾病如肝炎、肝癌、肝硬化等。心功能不全、休克、败血症、贫血和肾脏疾病等肝外因素亦可以导致肝功能损害。严重肝功能损害病人的手术包括肝脏手术或合并肝外疾病手术。此类病人手术麻醉的核心问题是维护肝脏功能，首先是维持血流动力学稳定、尽可能保持有效的肝脏血流和保证氧供/氧耗平衡，不加重肝脏功能的进一步损害。 1. 肝功能损害病人的病理生理 (1) 心血管系统：严重肝功能损害病人大多处于高动力循环状态，典型表现为“高排低阻”。可能与NO、胰高血糖素和前列腺素水平升高导致小动脉血管舒张有关。心血管系统对儿茶酚胺的敏感性降低，因此对儿茶酚胺及其他缩血管药物的反应性降低。血管舒张和门静脉一全身静脉循环分流可减少有效血容量但低蛋白血症，醛固酮水平增加和抗利尿激素的分泌，增加全身液体总量，加重腹腔积液和全身性水肿。 (2) 肝脏：严重肝功能损害病人容易发生急性肝功能衰竭。短期内大量肝坏死细胞和脂肪变性，黄疽急剧加深，肝脏进行性缩小，出现肝性脑病、脑水肿、肝肾综合征和心肺功能衰竭。胆红素在肝脏代谢，严重肝功能损害病人多伴有黄疽。而高胆红素的毒性作用降低肝细胞线粒体的氧化磷酸化活性，导致产能障碍，损害库普弗细胞功能，使肝脏对细菌清除能力下降，发生肠道细菌移位，肠道细菌大量繁殖，内毒素产生增加，最终导致内毒素血症。内毒素激活库普弗细胞，而库普弗细胞进一步激活多核粒细胞，产生氧自由基和细胞因子，进一步损害肝功能。 (3) 肾脏：有效血容量的下降，可能会导致肾前性肾衰竭。但肝脏合成尿素的能力下降，会产生低血浆尿素氮的假象。由于利尿药的使用，可能导致代碱、低钾、低钠等电解质和酸碱失衡。尽管肝功能不全时心排血量增加、循环阻力下降、但是内毒素血症使血管反应性改变，其中肾血管收缩，导致肾内血流重新分布和肾皮质缺血；同时细胞因子使肾交感神经兴奋，激活肾素血管紧张素系统，引起血管收缩，肾缺血缺氧，导致肾衰竭，最终产生肝肾综合征。