高血压四项 (4)

第六节高血压四项检查

一、高血压四项检测原理

25I标记抗原(*Ag)与未标记抗原(Ag)竞争限量抗体(Ab)上的结合位点，Ag浓度和*Ag- Ab 复合物呈负相关的函数关系，并表现在剂量反应曲线上，以该曲线为依据即可对样品进行定量。

二、高血压四项临床意义

意义：目前检测血浆中肾素活性（PRA）和醛固酮（ALD）已成为原发性和继发性高血压分型诊断、治疗及研究的重要指标。对一些有关肾脏疾病的诊断、治疗以及发病机理的探讨有着重要意义。

三、高血压四项针对人群

(1)中、重度血压升高的年轻患者；

(2)症状、体征或者实验室检查有怀疑线索（如肢体脉动搏动不对称性减弱或者缺失，腹部听到粗糙的血管杂音，近期明显怕热/多汗/消瘦/血尿/明显蛋白尿等）；

(3)降压药联合治疗效果很差或者治疗过程中血压曾经控制良好但近期内又明显升高；

(4)急进性高血压和恶性高血压患者。

四、高血压四项检测的影响因素

（一）EDTA-K2抗凝的血浆样本，血清样本不能检测。（2根紫色抗凝管）

(二)体位（需要申请单及报告单上注明）：

* 基础状态（卧位）：受试者进普通饮食，采血前卧床过夜或卧位1.5～2h后再采血，以EDTA-K2抗凝；

* 激发状态（速尿+立位）：在基础状态下采血后，给受试者注射呋塞米（速尿），按0.7mg/kg 体重比例，最大剂量不超过50mg，保持立位，活动2h（暂禁食、禁水），2h后采血，抗凝剂同卧位；卧位时PRA值约是立位状态时的50％左右，而坐位状态的PRA值约是立位的75％左右。2h到高峰。ALD浓度在20-30min后才有延迟的升高，但其最高峰的面积和增加至最高所需的时间与PRA相似。

㈢患者准备：

钠摄入量：患者应普钠饮食三天后再进行检测，钠摄入量高会降低PRA和ALD的水平，而摄入量低则能使其提高。另外，患者应测定取血前24小时尿钠含量，以供分析结果时参考；药物因素：1，避孕药；2，利尿剂、血管扩张剂、钙离子拮抗剂、a－受体阻断剂；3，β－受体阻断剂、可乐宁、非甾体类抗炎药。测定前患者应停用降压药3周以上；停用利尿剂4周以上；停用避孕药6周以上；不宜停药的患者虑改用对实验影响较小的药物；

（四）生物钟节律：新生儿浓度最高，随着年龄增加而不断降低。月经周期卵泡期降低，黄体期及妊娠时升高

（五）样本保存：样本应尽快离心(不要低温离心)，并将血浆于－20 ℃冷冻保存，测定前迅速解冻至室温。但是，长期低温保存的血浆标本的血管紧张素Ⅱ水平会升高，影响检测结果。

检验科项目推介-高血压四项

如何认识高血压四项检测及临床意义分析首先我们要回答以下问题？ 1、高血压诊断标准与流行病学 2、高血压的分类及主要病因 3、继发性高血压的主要检查手段 4、高血压四项的内容及针对人群 5、高血压四项检测的注意事项（分析前、分析中及分析后）。一、高血压诊断标准收缩压≥140mmHg 和/或舒张压≥90mmHg ——《2003 年WHO/ISH 高血压处理指南》高血压患者血压控制目标：对于一般高血压患者降压目标应是140/90mmHg 以下;对于合并糖尿病或肾病等高危病人，血压应降至130/80mmHg 以下。二、流行病学目前，我国每15 秒钟就有一人死于心脑血管疾病，心脑血管疾病的总发病率和死亡率已接近发达国家的水平。2004 年卫生部统计资料表明，我国城市人口心脑血管疾病死亡率为200/10 万人，农村为142/10 万人，分别占死亡构成的37%和28%；居死亡原因首位。高血压是造成心脑血管疾病的主要原因之一 1、我国高血压的地区、人群及时间分布一、地区分布（1）地区差异明显：北高南低，华北和东北属于高发区，沿海高于内地，城市高于农村。（2）人群分布：02年调查显示，我国18岁以上成人高血压患病率达到18%，全国患病人数约1.6亿，男、女性高血压患病率差别不大，青年期男性略高于女性，中年后女性稍高于男性，高血压的知晓率、治疗率、控制率仅30.2%、24.7%、6.1%。（3）时间分布：1959年、1979年和1991年三次大规模高血压抽样调查显示：高血压的患病率分别为5.11%、7.73%、11.88%，1980 ～1991年高血压患病率升高了54%。2、血压升高可导致（1）血压升高是中国人群脑卒中发病的最重要危险因素（2）血压升高是冠心病发病的独立危险因素。血压急剧升高可诱发急性心肌梗死。（3）高血压是引起心力衰竭的主要病因之一 3、高血压患者的心血管风险分层

凝血系统常规四项PT、APTT、TT、FIB临床意义

如对你有帮助，请购买下载打赏，谢谢！凝血系统常规四项P T、A P T T、T T、F I B临床意义 P T：凝血酶原时间（单位：秒，参考值9-15） I N R：国际标准化值[公式：I N R=R I S I，（R=结果/正常均值），参考值] 延长：见于先天性凝血因子II、VI、VII、X缺乏症，低（无）纤维蛋白原血症，DIC、原发性纤溶症，阻塞性黄疸，先天性缺乏凝血酶原，严重肝病，维生素K缺乏。血循环中有抗凝物质，如肝素和FDP以及口服抗凝剂等，故可用于抗凝治疗的监控。缩短：见于先天性V因子增多症，口服避孕药，高凝状态和血栓性疾病等。 A P T T：活化部分凝血活酶时间（单位：秒，参考值21-39）延长：见于VIII、IX、XI血浆水平减低。严重的血浆II、V、X因子和纤维蛋白原缺乏，如肝脏疾病、阻塞性黄疸、新生儿出血症、肠道灭菌综合征、吸收不良综合征、口服抗凝剂、应用肝素以及低（无）纤维蛋白原血症等。纤溶活力增加，如继发性、原发性纤溶以及血循环中有纤维蛋白（原）降解产特（FDP）。缩短：DIC高凝期，血小板增多，静脉穿刺不顺利混入组织液。VIII、V因子活性增高。血栓性疾病，如心肌梗塞、不稳定性心绞痛、脑血管病变、糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成、妊娠、高血压综合征和肾病综合征等。 T T：凝血酶时间（单位：秒，参考值6-21）延长：血中肝素增多或存在类肝素抗凝物质，AT-III显著升高时，FIB减低，DIC或原发性纤溶，有异常蛋白（如多发性骨髓瘤）时。 F I B：纤维蛋白原（单位：g/L，参考值2-4）升高：往往与急性期反应蛋白同时增高，如：肺炎、风湿热、结核、败血症等细菌感染。尿毒症、肾病、妊娠、月经期、代偿性DIC、肿瘤等亦见增高。见于糖尿病及其酸中毒、动脉粥样硬化、恶性肿瘤、急性心肌梗死、深静脉血栓形成、急性传染病、急性肾炎尿毒症、骨髓瘤、休克、外科手术后及轻度肝炎等。降低：纤维蛋白原消耗过度，如DIC，胎盘早期剥离，分娩时羊水渗入血管形成血栓，肺、前列腺手术。营养不良及肝脏疾病时纤维蛋白合成减少，罕见的先天性纤维蛋白原缺乏症及异常纤维蛋白原血症。见于DIC、原发性纤溶症、重症肝炎、肝硬化、低（无）纤维蛋白原血症等。德国BE-Compact-x常规四项操作步骤一．B E全自动血凝仪检测原理检测方法：凝固法、发色底物法、免疫法等（具体可用方法数由仪器型号决定）检测原理：光电磁原理

高血压四项 (4)

第六节高血压四项检查一、高血压四项检测原理 25I标记抗原(*Ag)与未标记抗原(Ag)竞争限量抗体(Ab)上的结合位点，Ag浓度和*Ag- Ab 复合物呈负相关的函数关系，并表现在剂量反应曲线上，以该曲线为依据即可对样品进行定量。二、高血压四项临床意义意义：目前检测血浆中肾素活性（PRA）和醛固酮（ALD）已成为原发性和继发性高血压分型诊断、治疗及研究的重要指标。对一些有关肾脏疾病的诊断、治疗以及发病机理的探讨有着重要意义。三、高血压四项针对人群 (1)中、重度血压升高的年轻患者； (2)症状、体征或者实验室检查有怀疑线索（如肢体脉动搏动不对称性减弱或者缺失，腹部听到粗糙的血管杂音，近期明显怕热/多汗/消瘦/血尿/明显蛋白尿等）； (3)降压药联合治疗效果很差或者治疗过程中血压曾经控制良好但近期内又明显升高； (4)急进性高血压和恶性高血压患者。四、高血压四项检测的影响因素（一）EDTA-K2抗凝的血浆样本，血清样本不能检测。（2根紫色抗凝管） (二)体位（需要申请单及报告单上注明）： * 基础状态（卧位）：受试者进普通饮食，采血前卧床过夜或卧位1.5～2h后再采血，以EDTA-K2抗凝； * 激发状态（速尿+立位）：在基础状态下采血后，给受试者注射呋塞米（速尿），按0.7mg/kg 体重比例，最大剂量不超过50mg，保持立位，活动2h（暂禁食、禁水），2h后采血，抗凝剂同卧位；卧位时PRA值约是立位状态时的50％左右，而坐位状态的PRA值约是立位的75％左右。2h到高峰。ALD浓度在20-30min后才有延迟的升高，但其最高峰的面积和增加至最高所需的时间与PRA相似。㈢患者准备：钠摄入量：患者应普钠饮食三天后再进行检测，钠摄入量高会降低PRA和ALD的水平，而摄入量低则能使其提高。另外，患者应测定取血前24小时尿钠含量，以供分析结果时参考；药物因素：1，避孕药；2，利尿剂、血管扩张剂、钙离子拮抗剂、a－受体阻断剂；3，β－受体阻断剂、可乐宁、非甾体类抗炎药。测定前患者应停用降压药3周以上；停用利尿剂4周以上；停用避孕药6周以上；不宜停药的患者虑改用对实验影响较小的药物；（四）生物钟节律：新生儿浓度最高，随着年龄增加而不断降低。月经周期卵泡期降低，黄体期及妊娠时升高（五）样本保存：样本应尽快离心(不要低温离心)，并将血浆于－20 ℃冷冻保存，测定前迅速解冻至室温。但是，长期低温保存的血浆标本的血管紧张素Ⅱ水平会升高，影响检测结果。

心力衰竭和高血压关系——临床意义和新的认识

黄峻：心力衰竭和高血压关系——临床意义和新的认识在2014年中国高血压年会暨第16届国际高血压及相关疾病学术研讨会上，医科大学第一附属医院的黄峻教授做了题为《心力衰竭和高血压关系：临床意义和新的认识》的精彩报告。射血分数保留的心衰（HFpEF）是2014年ESC年会的一个讨论热点。目前我们对此病的认识仍不清楚。与会的专家对此有两种意见。一种意见认为本病代表了向射血分数下降的心衰（HFrEF）转变的阶段。即将HFpEF 和HFrEF看做心衰的两个不同的，又相互衔接的阶段，早期可表现为HFpEF，随着病情的进展可转而表现为HFrEF。另一种意见则认为这是两种截然不同和独立的疾病，其证据是两者心腔和左室重构的类型以及心脏超声上显示的心脏结构改变的状况均存在显著差异。对HFpEF，迄今尚无循证的治疗方法，无一种药物可改善患者的预后。这不仅是心衰领域，也是心血管领域最大的谜团之一。而这个疾病目前引起大家关注的最大原因是其患病率在增加，未来也仍呈上升趋势。与HFrEF不同，HFpEF的生存率在过去20年并无改变。黄峻教授将报告分为四个部分和大家深入探讨了心力衰竭和高血压关系。一、高血压和心衰存在因果关系我国17个地区的调查结果显示，高血压史引起心衰的主要原因之一。

弗明翰研究20年随访结果也显示心衰发生的归因风险中高血压最高，超过了冠心病、糖尿病。从高血压发展到心衰是一个长期、持续、不可逆转的过程。我们将这一过程概括为“ABCD”四个阶段：阶段A为高血压，阶段B出现心脏结构性改变，阶段C出现慢性心衰，阶段D为终末期心衰阶段。高血压和心衰的关系如下图所示。

高血压五项指标的生理功能、分泌调节及临床意义

高血压五项指标的生理功能、分泌调节及临床意义（一）：下丘脑—垂体—肾上腺皮质（HPA）轴：机体应激时，通过HPA轴释放促肾上皮质激素释放激素(CRH)，后者使垂体释放促肾上腺皮质激素（ACTH），ACTH作用于肾上腺皮质使其释放糖皮质激素。糖皮质激素又反馈抑制下丘脑、垂体释放肽类激素，以达到自稳作用。HPA 轴的紊乱会导致皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、先天性肾上腺皮质增生等肾上腺疾病，引起继发性高血压。因此检测HPA轴对继发性高血压的诊断有重要的意义。图2：下丘脑—垂体—肾上腺皮质（HPA）轴 1：促肾上腺皮质激素： ACTH是脊椎动物脑垂体分泌的一种多肽类激素，它能促进肾上腺皮质的组织增生以及皮质激素的生成和分泌。ACTH的生成和分泌受下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）的直接调控。分泌过盛的皮质激素反过来也能影响垂体和下丘脑，减弱它们的活动。ACTH是一个含39个氨基酸的多肽，分子量为4500。

ACTH分子上的1-24位氨基酸为生物活性所必需的，25-39位氨基酸可保护激素，减慢降解，延长作用时间。各种动物的ACTH前24位氨基酸均相同，因此，从动物（牛、羊、猪等）腺垂体提到的ACTH对人有效。 ACTH的分泌呈现日节律波动，入睡后ACTH分泌逐渐减少，午夜最低，随后又逐渐增多，至觉醒起床前进入分泌高峰，白天维持在较低水平，入睡时再减少。由于ACTH分泌的日节律波动，促糖皮质激素的分泌也出现相应的波动。ACTH分泌的这种日节律波动，是由下丘脑CRH节律性释放所决定的。 ACTH 增高可见于原发性肾上腺皮质功能减退症、异位ACTH综合征、库欣病、Nelson综合征、先天性肾上腺皮质增生症、遗传性肾上腺皮质对ACTH 不反应综合征、周期性ACTH、ADH分泌增多综合征、其他（如手术、创伤、休克、低血搪等均可使ACTH分泌增多）。ACTH 降低可见于垂体前叶功能减退症、肾上腺皮质腺瘤或癌、单纯性ACTH缺乏综合征、医源性ACTH减少等。 ACTH检测的临床意义 ●鉴别皮质醇增多症，判断下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴功能状态 ①肾上腺皮质肿瘤患者血皮质醇增高，而血ACTH水平极低； ②垂体依赖性皮质醇增多症，ACTH常轻度升高； ③异位ACTH综合征：ACTH含量明显增高，见于恶性肿瘤； ④还可作为异位ACTH肿瘤手术、放疗、药物治疗的疗效观察、病情转归以及复发的指标。 ●鉴别肾上腺皮质功能不全 ①原发性肾上腺皮质功能减低和先天性肾上腺皮质增生，ACTH含量增高； ②下丘脑或腺垂体功能减低所致继发性肾上腺功能不全，则ACTH含量下降。 2：皮质醇皮质醇，也可称为“氢化可的松”，是肾上腺在应激反应里产生的一种糖皮质激素。它的生理功能包括调节碳水化合物的代谢和电解质和水的分布。同时，皮质醇还有免疫抑制和抗炎的作用。在正常人体内，皮质醇的分泌最终是由中枢神经系统来控制的。应激（例如：受伤、禁食、手术、考试等）促使下丘脑释放

高血压全项临床意义

高血压全项临床意义内部编号：（YUUT-TBBY-MMUT-URRUY-UOOY-DBUYI-0128）

教你看懂《凝血四项的临床意义》

教你看懂《凝血四项的临床意义》注：由于检测方法或试剂不同，正常参考值略有差别，请以报告单参考值为准。一、凝血酶原时间（PT） 1、正常参考值：12-16秒。 2、临床应用：凝血酶原时间是检查外源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先天性或获得性纤维蛋白原、凝血酶原、和凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的缺陷或抑制物的存在，同时用于监测口服抗凝剂的用量，是监测口服抗凝剂的首选指标。据报道，在口服抗凝剂的过程中，维持PT在正常对照的1-2倍最为适宜。 PT异常意义： 1. 延长：先天性因子ⅡⅤⅦⅩ缺乏症和低（无）纤维蛋白原血症；获得性见于DIC、原发性纤溶症、维生素K缺乏、肝脏疾病；血循环中有抗凝物质如口服抗凝剂肝素和FDP以及抗因子ⅡⅤⅦⅩ的抗体。 2. 缩短：先天性因子Ⅴ增多症、口服避孕药、高凝状态和血栓性疾病。 3. 口服抗凝剂的监测：凝血酶原时间是监测口服抗凝剂的常用指标，在ISI介于2.2-2.6时，凝血酶原时间比值在1.5-2.0 INR在3.0- 4.5用药为合理和安全。世界卫生组织

（WHO）规定应用口服抗凝剂时INR的允许范围：非髋部外科手术前1.5-2.5;髋部外科手术前2.0-3.0；深静脉血栓形成2.0-3.0；治疗肺梗塞2.0-4.0；预防动脉血栓形成3.0-4.0；人工瓣膜手术3.0-4.0。凝血酶原时间；报告方式；即报告被检标本的凝血酶原时间（秒）也同时报告正常对照的结果（秒）并用凝血酶原比值报告之待检血浆的凝血酶原时间凝血酶原时间比值=正常血浆的凝血酶原时间二、国际标准化比值（INR） 1、正常参考值：0.8-1.5。 2、临床应用：INR是病人凝血酶原时间与正常对照凝血酶原时间之比的ISI次方（ISI：国际敏感度指数，试剂出厂时由厂家表定的）。同一份在不同的实验室，用不同的ISI 试剂检测，PT值结果差异很大，但测的INR值相同，这样，使测得结果具有可比性。目前国际上强调用INR来监测口服抗凝剂的用量，是一种较好的表达方式。世界卫生组织（WHO）规定应用口服抗凝剂时INR的允许范围如下：临床适应证INR允许范围预防静脉血栓形成非髋部外科手术前1.5-2.5 髋部外科手术前2.0-3.0 深静脉血栓形成2.0-3.0 治疗肺梗塞2.0-4.0 预防动脉血栓形成 3.0- 4.0 人工瓣膜手术3.0-4.0。国际标准化（凝血酶原时间）比值（INR）INR=XCX为

动态高血压监测的诊断标准及临床意义

动态血压监测在高血压诊断与治疗中有何价值？作者：彭峰，谢良地（福建医科大学附属第一医院福建省高血压研究所）发布时间：2012-6-4 15:49:00 点击数：57 动态血压监测（ABPM）是通过仪器自动间断性定时测量日常生活状态下血压的一种诊断技术。由于ABPM 克服了诊所血压测量次数较少、观察误差和白大衣效应等局限性，所以能较客观地反映血压的实际水平与波动状况。因此较其它血压监测方法具有很多优点：能够发现白大衣性高血压、隐匿性高血压、24 小时血压变异及晨峰现象等。对高血压的诊断、治疗、疗效评定、预后及对靶器官损害的判断等方面具有非常重要的价值。 1动态血压监测的优点和缺点 ABPM 的优点：无观察误差和读数选择偏差；有较多血压读数，可获得24 小时、白昼、夜间和每小时的血压均值，24 小时血压均值有较好的重复性；无白大衣效应和安慰剂效应；可评估短时血压变异、昼夜血压改变和降压治疗后24 小时血压控制状况。 ABPM 的缺点：每次测得的血压读数可能欠准确，尤其在活动时；受睡眠质量的影响；每小时血压均值的重复性较差；费用较高。 2ABPM的诊断标准 2010 年版高血压指南明确指出，24 小时、白天与夜间血压的平均值反映不同时段血压的总体水平，是目前采用24小时动态血压诊断高血压的主要依据，其诊断标准包括：24 小时≥ 130/80

mmHg，白天≥ 135/85 mmHg，夜间≥120/70 mmHg。

3ABPM在高血压诊断中的应用 3.1甄别白大衣性高血压白大衣性高血压是指日常血压正常，但由于对医院环境和医务人员的警觉反应致使血压升高的现象。在轻型高血压约占20% ～35%，多见于女性、年轻人、体形瘦小以及病程较短、病情较轻的患者。诊断时要注意与高血压患者的白大衣效应（White Coat Effect）区别开来。白大衣性高血压的发生机制可能属于条件反射。这些患者在规律性出现的应激情况，例如上班工作，并不引起血压升高。有研究显示，白大衣性高血压患者未来进展为持久性高血压的危险为血压正常人群的2倍。目前一般认为这种类型患者并不需要实施积极降压治疗。白大衣性高血压的预后和治疗取决于所伴随的心血管危险因素。 3.2发现隐匿性高血压隐匿性高血压是指诊室血压正常，但ABPM 高于正常值，这一类患者又被称为“反白大衣高血压”。约占正常血压者的15% 左右，这类患者表现为对日常生活中的应激状况或运动有较强的升压反应。多见于男性、老年人、糖尿病、代谢综合征、诊所血压在正常高值者。隐匿性高血压患者中在确诊时大部分人已经有微量蛋白尿和左心室肥厚等明显靶器官损害。如果临床上有难以解释的明显靶器官损害，例如鼻出血、眼底出血、心力衰竭，应高度怀疑隐匿性高血压，其诊断主要依靠动态血压监测。对这类患者，应该实施积极降压治疗，尽可能逆转靶器官损害。 3.3了解老年高血压的特殊表现老年高血压患者由于动脉血管僵硬、顺应性减退、血管压力感受器的调节功能障碍等因素，血压波动性很大，易出现特殊情况，如单纯性收缩期高血压、白大衣性高血压、饭后低血压以及体位性低血压等。ABPM 既可以早期发现高血压，又可以避免过度治疗引起严重低血压。

凝血四项的临床意义.doc

凝血四项的临床意义一、凝血酶原时间（ prothrombin time ， PT） 1、正常参考值： 12-16 秒。 2、临床应用：凝血酶原时间是检查外源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先天性或获得性纤维蛋白原、凝血酶原、和凝血因子V、%、x的缺陷或抑制物的存在，同时用于监测口服抗凝剂的用量，是监测口服抗凝剂的首选指标。据报道，在口服抗凝剂的过程中，维持PT在正常对照的1-2倍最为适宜。 PT异常意义： 1延长：先天性因子H V VH X缺乏症和低（无）纤维蛋白原血症；获得性见于DIC、原发性纤溶症、维生素K缺乏、肝脏疾病；血循环中有抗凝物质如口服抗凝剂肝素和 FDP以及抗因子H V V X的抗体。 2缩短：先天性因子V增多症、口服避孕药、高凝状态和血栓性疾病。3口服抗凝剂的监测：凝血酶原时间是监测口服抗凝剂的常用指标，在ISI介于2.2-2.6 时,凝血酶原时间比值在1.5-2.0 INR在3.0-4.5 用药为合理和安全.世界卫生组织（WHO规定应用口服抗凝剂时INR 的允许范围：非髋部外科手术前 1.5-2.5; 髋部外科手术前 2.0-3.0; 深静脉血栓形成2.0-3.0; 治疗肺梗塞 2.0-4.0; 预防动脉血栓形成 3.0-4.0; 人工瓣膜手术 3.0-4.0 。凝血酶原时间；报告方式；即报告被检标本的凝血酶原时间（秒）也同时报告正常对照的结果（秒）并用凝血酶原比值报告之待检血浆的凝血酶原时间凝血酶原时间比值 = 正常血浆的凝血酶原时间二、国际标准化比值（ international normalized ratio ， INR） 1、正常参考值： 0.8-1.5 。 2、临床应用：INR是病人凝血酶原时间与正常对照凝血酶原时间之比的ISI 次方（ISI :国际敏感度指数，试剂出厂时由厂家表定的）。同一份在不同的实验室，用不同的ISI试剂检测，PT值结果差异很大，但测的INR值相

凝血四项检测方法及临床意义

凝血四项检测方法及临床意义 This manuscript was revised on November 28, 2020

凝血四项检测方法参考值及临床意义 1、凝血四项检测项目、代号及其参考值项目代号参考值备注凝血酶原时间测定 PT 10----14秒超过3秒即有临床意义凝血酶原时间比值 PTR 0.95---1.24 PTR=PT/正常血浆PT 国际标准化比值 INR 0.94---1.30 INR=PTR 活化部分凝血酶时间测定 APTT 21-----40秒超过3秒即有临床意义凝血酶时间 TT 8--------16秒超过3秒即有临床意义纤维蛋白原浓度测定 FBG 200----400mg/dl 2、凝血四项检测方法的原理、注意事项及临床意义（1）凝血酶原时间测定（PT）原理：待测血浆加入过量的含钙组织凝血活酶，重新钙化的血浆在组织因子存在时通过外原性激活途径激活因子X成Xa, Xa使凝血酶原转变为凝血酶，凝血酶使纤维蛋白原转化为纤维蛋白而凝固，测定凝固所需时间即为凝血酶原时间。用途：是外源性凝血糸统障碍较为理想的筛选试验，亦可用于内、外凝血共同途径凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的定量，口服抗凝剂的监控等。注意事项： A：采血必须使用一次性注射器或硅化玻璃注射器，贮血必须用塑料试管或硅化试管，避免凝血因子活化。 B：采血时止血带不可束缚太紧，时间≤5分钟，否则凝血及纤溶因子活化。 C：血液应立即加抗凝剂（0.109mol／L的枸橼酸钠抗凝）, 抗凝剂与血液的比值必须为1:9,血浆制备必须即时,分离血浆宜除尽血小板,分离血浆后尽快检测。 D：PT试剂和血浆温育下不宜少于5分钟。 E：PT试剂预温不宜超过15分钟。 F：溶血、黄胆、脂血对检测结果有影响。 G：红细胞比积过大或过小（＞55%或＜20%），否则需调整血液与抗凝剂的比例。抗凝剂的体积（ml）=0.00185×血液体积（ml）×（100-比容）。 H：抗凝剂应用0.109的枸橼酸钠,不宜用EDTA—Na2,肝素、双草酸盐等。 I：样本保存于-80及-20℃的冰箱内，测定时37℃迅速溶化，不可反复冻融。 J：标本采集应避免溶血或组织液混入污染。 Q：参考值范围因时因地，因仪器及试剂不同而有所波动。 L：测定温度36.5—38.5℃,过低或过高均使PT延长。临床意义： PT延长：主要见于先天性凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏，低纤维蛋白原血症，DIC、原发性性纤溶症，VitK缺乏症，肝病，口服抗凝剂，肝炎和FDP 等。

24小时动态血压监测临床意义

24小时动态血压监测简介心电图室新进英国牛津动态血压分析系统一套，可以对高血压病人进行用药前、后24小时动态血压监测，是高血压病临床诊断、用药指导及疗效评估的重要手段。该检查项目收费标准：100元/人次，其临床意义如下：一．明确高血压的诊断由于血压波动，偶测血压值对高血压患者较易漏诊，而动态血压动态监测有助于及早发现高血压患者，尤其是一过性血压升高者。二．鉴别原发性高血压与继发性高血压原发性高血压与正常人相似， 98.5%的患者夜间血压下降大于 15mmHg，而继发性高血压66％的患者无明显昼夜节律变化，如嗜铬细胞瘤、糖尿病、肾病、原发性醛固酮增多症及肾移植术后患者血压夜间升高，无昼夜节律变化。三．判断高血压病情程度动态血压参数和高血压的病情程度均有很好的相关性。血压水平持续较高、日夜节律减小或消失、血压变异性较大、血压负荷增高等,提示高血压并发症的存在、心、脑血管事件发生的可能性增大，而且呈正相关。24小时血压均值＜120mmHg／80mmHg者很少有并发症，而＞160mmHg／100mmHg者则出现并发症。血压负荷＞40％，是高血压心、脑受累的警报。四．评估高血压的预后１．动态血压与左室肥厚 24h平均收缩压增高是导致高血压左室肥厚的重要因素。昼夜节律消失，夜间血压降幅越小，左心室肥厚程度越重。２．动态血压与心肌缺血与“勺型”血压患者相比，“非勺型”血压患者更易出现心肌缺血，尤其是清晨血压升高的患者，心源性猝死和心肌梗死等心血管事件的发生率更高。３．动态血压与肾脏损害 “非勺型”患者尿微量白蛋白和尿白蛋白的排泄率均高于“勺型”血压患者，是肾功能受损的早期表现，动态血压监测血压水平越高，尿微量白蛋白和尿白蛋白的排泄率越高。４．动态血压与脑卒中血压越高，脑卒中发生率越高。血压昼夜节律消失的患者更容易发生脑卒中。五．指导及评价降压治疗动态血压监测能反映24小时患者真实血压变化情况，从而指导临床医生更全面的掌握病情进行合理治疗。目前常用的指标有： 1.血压水平（平均值、最高值） 2.血压负荷 3.治疗前后动态血压增高比率 4.血压昼夜节律门诊二楼心电图电话：60908766

凝血四项检验的临床意义

凝血四项检验的临床意义临床检验适用范围 1、出血性疾病， 2、血栓性疾病,血液高凝状态。静脉栓塞，肺栓塞,心肌梗塞，脑栓塞不稳定心绞痛,肾病综合征,妊娠高血压综合征。 3、口服抗凝药，口服避孕药,溶栓治疗。 4、DＩＣ,白血病,系统性红斑狼疮。抗磷脂抗体综合征,急性传染病、急性感染、恶性肿瘤、多发性骨髓瘤、肝炎,肝硬化等。 5、外科手术前，损伤性穿刺前，硬膜外麻醉前。活化部分凝血活酶时间(APTT) , 正常值24.0—36.0Ｓ常用的检查内源凝血系统的筛检实验。临床意义 AＰTＴ延长１、血浆FⅧ、FⅨ、FⅪ和FⅫ水平低下，血友病甲、血友病乙、血友病丙及部分血管性假血友病等 2、严重的血浆FⅡ、FⅤ、FⅩ和纤维蛋白原缺乏症，如肝脏疾病，维生素K缺乏。 3、纤维蛋白溶解活力亢进，如DIC、继(原)发性纤溶症以及血循环中有纤维蛋白(原)降解产物(F ＤP)等 4、血循环中有抗凝物质，如抗FⅧ、FⅨ的抗体、肝素抗凝治疗等。 APＴT缩短 1、高凝状态，如DＩC的高凝血期、促凝物质进入血流以及凝血因子的活性增高等; 2、血栓性疾病，如心肌梗塞、静脉血栓形成、不稳定心绞痛、妊娠高血压综合征和肾病综合征等。临床使用肝素抗凝治疗检测,一般维持在正常AＰTT值的1．５~２.5倍,被认为安全有效.但低分子肝素ＡTＰP不敏感。溶栓治疗时,AＴPP、PT、TT应将值控制在正常值的２倍。血浆凝血酶原时间（ＰＴ)，正常值1０.5—15.0S常用的检查外源凝血系统的筛检实验。ＰＴ延长 1、见于外源性凝血途径中凝血因子的缺乏，血浆凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ以及纤维蛋白原水平低下，如先天性第Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏症、低(无)纤维蛋白原血症、维生素K 缺乏症及肝脏疾病等； 2、纤维蛋白溶解活力增强，如DＩＣ、原发性纤维蛋白溶解症及血循环中有纤维蛋白（原) 降解产物(FＤP)等。循环中有抗凝物质， 3、口服抗凝剂，PT是监测华法林效果的首选检查。 PT缩短 1、凝血因子增多症,如先天性第Ⅴ因子增多症; ２、高凝状态，如DIC高凝血期； 3、血栓性疾病，如肺栓塞、静脉血栓形成、肾病综合征等。４、口服避孕药。血浆凝血酶原活动度(PT%）：正常值7０—12０%凝血酶原活动度(％）=３30/(PT－8.７) 例如,正常人血浆ＰＴ为１２s,则凝血酶原活动度=３30/(12-８.7）＝３30/3.3=10０。血浆凝血酶原比率（PT-RＡTＩO) 患者血浆ＰT值除以正常血浆ＰT值＝PT比值（PTＲ），正常值为1．０0±０．１5 国际标准化比值(PT－-INR) INR正常值０.85--1．15，临床意义ＩNR是根据PＴ试剂标定国际敏感指数,通过相关公式计算出国际标准化比值。但INR并不能完全解释所有PT值的比较问题。国际正常化比值(ＩNR)=PTR IＳI (IＳI为国际敏感度指数) 。凝血酶原时间比值(PＴR)=受检患者PT/正常对照PT（正常值为1.０0±0．０５) WHＯ规定不同情况下抗凝治疗时合适的ＩＮR范围 1、术前2周或口服抗凝药ＩNR1．5~３(2．25)

高血压三项的实验室检查及临床意义

高血压三项的实验室检查及临床意义肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）是由一系列激素及相应的酶组成,通过对血容量和外周阻力的控制，调节人体血压、水和电解质平衡，来维持机体内环境恒定。另外，它与一些肾脏疾病及与肾脏有关的一些疾病有密切的关系。目前检测血浆中肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）和醛固酮（ALD）已成为原发性和继发性高血压分型诊断、治疗及研究的重要指标。对一些有关肾脏疾病的诊断、治疗以及发病机理的探讨有着重要意义。一、临床意义 1、肾素活性（PRA）和血管紧张素Ⅱ（AⅡ）肾素是由肾脏近球体分泌分子量为40000的一种羧基蛋白水解酶，它作用于血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ（AⅠ），AⅠ在转化酶的作用下形成AⅡ。AⅡ是目前已知体内的最强升压物之一。检测血浆中PRA和AⅡ浓度已成为肾性高血压、内分泌型高血压的诊断所必需，也是高肾素低血容量型高血压、低肾素高血容量型高血压、正常肾素正常血容量型高血压分类的依据。 ●肾性高血压和原发性醛固酮增多症的鉴别诊断。前者基础值增高，对立位、低钠和速尿的激发反应正常，后者基础值常低下，特别是激发反应低下。 ●肾血管性高血压测定分肾静脉血浆肾素活性，有助于确定是否宜于手术治疗。当侧枝循环建立，患侧／健侧的比值正常或仅轻度增高，手术效果不会好。只有比值明显增高才提示手术可以获得明显降压效果。节段导管取血测定，可了解小范围的缺血。 ●分泌肾素的肿瘤如近球小体瘤等，外周血浆肾素活性增高，同时单侧肾静脉血肾素活性明显增高，但肾动脉不见狭窄。 ●急性肾功衰病人血浆肾素活性明显升高，透析后随病情改善而恢复正常。 ●慢性肾功衰伴高血压时，测定血浆肾素活性有助于区分可治性（血容量高，肾素活性不高）和顽固性（肾素活性增高）高血压，前者透析疗法有效，后者则透析效果不佳，切除肾脏才可望血压下降。 2、醛固酮测定临床意义

高血压(基本公共卫生服务项目题库)

基本公共卫生服务规范测试题（高血压患者健康管理部分）一、判断题（25题） 1、管理人群血压控制率采用年度平均血压值计算。（） 2、高血压患者健康管理服务对象不包括继发性高血压患者。（） 3、常住居民是指在本辖区连续居住1年及以上的居民。（） 4、非同日3次测量血压均高于正常，可初步诊断为高血压，纳入高血压患者健康管理。（） 5、35岁及以上门诊首诊病人测血压中首诊概念是指每年因不同疾病首次至该医疗服务机构就诊。（） 6、高血压患者健康管理服务对象是辖区内35岁及以上所有高血压患者。（） 7、各种途径发现的收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg者可诊断为高血压。（） 8、高血压按照血压水平分为1、2、3级，若收缩压与舒

张压分属不同级别，则以较高的分级为准。（） 9、高血压患者危险分层仅依据诊断时血压值。（） 10、高血压患者清晨6～10点是心血管事件的高发时段，最好选择下午或傍晚进行锻炼。（） 11、高血压患者可以选择短跑、举重等短时间内进行的无氧运动，以降低血压。（） 12、高血压患者出现血压控制不满意，责任医生应建议立即转诊。（） 13、除高血压急症和继发性高血压外，非药物治疗应在开始药物治疗前首先应用或与药物治疗同时应用。（） 14、既往有高血压病史，近二周内在服降压药，血压控制在正常范围者可不纳入高血压患者健康管理。（） 15、高血压患者应减少膳食脂肪摄入，总脂肪供能不超过总热量30%。（） 16、高血压患者进行高强度锻炼在降血压方面更有效。（） 17、高血压患者每年均应进行1次较全面的健康检查。（） 18、体重指数（BMI）=体重（斤）/身高（米）2。（） 19、腰围的测量应在肚脐以上1cm的水平面上进行。（） 20、肥胖的高血压患者可采取极度饥饿的方法达到快速减重的目的。（）

高血压五项检测临床意义

高血压五项检测的临床意义【适应症】：所有疑似血压升高的人群。【样本留取】：紫帽EDTA抗凝管。【检测时间】：每周一至周五进行检测。【项目收费】：高血压五项检测收费标准：220元。检测项目临床意义高血压五项检测醛固酮（ALD）继发性高血压鉴别检测醛固酮分泌增加提示可能与以下临床病症有关：1.肾上腺皮质增生等原因引起的原发性醛固酮增多症；2.下丘脑—垂体功能紊乱、异位促肾上腺皮质激素分泌等原因造成的高继发性醛固酮增多症；3. 肝硬化、肾性高血压、多发性肾囊肿等原因诱发的醛固酮非特异性增多症[3]。醛固酮病理性降低主要见于原发性肾上腺皮质功能减退症，也称阿狄森病(Addison’s病)。促肾上腺皮质激素（ACTH） ACTH 增高可见于原发性肾上腺皮质功能减退症、异位ACTH综合征、库欣病、Nelson综合征、先天性肾上腺皮质增生症、遗传性肾上腺皮质对ACTH不反应综合征、周期性ACTH、ADH分泌增多综合征、其他（如手术、创伤、休克、低血搪、使用SU4885等均可使ACTH分泌增多）[3]。ACTH 降低可见于垂体前叶功能减退症、单纯性ACTH缺乏综合征、医源性ACTH减少等[4]。肾素（Renin） 1.辅助诊断由于肾动脉狭窄导致的高血压或肾血管性高血压，大约10%的成年人存在高血压的症状，肾动脉狭窄是一部分高血压病人的主要病因；2.辅助临床医生决定是否进行肾血管的影像学研究；3. 辅助诊断原发性醛固酮增多症[3]；4.能够为原发性高血压病人心血管系统的并发症的发生提供有效的信息。血管紧张素Ⅱ （AⅡ）血管紧张素Ⅱ是肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节血压的一个直接作用物质。同时，血管紧张素Ⅱ 也能够作为促生长因子直接促进血管内皮细胞的增生[3]。最近的研究发现，血管紧张素Ⅱ直接和血管内皮细胞增生，血管狭窄和动脉血管阻力增加有直接关系。因此，血管紧张素Ⅱ的检测被越来越重视，临床上可用于高血压的辅助诊断。皮质醇（Cor）皮质醇的病理性增高常见于：功能性垂体疾病--柯兴氏病、功能性肾上腺疾病、酒精导致的继发性柯兴氏综合征、糖皮质激素治疗。皮质醇的病理性降低常见于：席汉综合症、阿狄森氏病、尼尔森病。怀孕和雌激素治疗可以显著的提高皮质醇的水平，其他一些刺激例如严重的应激也会增加皮质醇的分泌[3]。与肾素、醛固酮、血管紧张素Ⅱ的立卧位实验相关的药物影响ARR 药物不影响ARR 的药物螺内酯、依普利酮、阿米洛利及氨苯喋啶; 排钾性利尿剂; 来源于甘草的产品( 如甘草类糖果，嚼用烟草) 。建议至少停药4周。，如维拉帕米缓释剂、肼苯哒嗪( 合用维拉帕米缓释剂，避免反射性心动过速) 、哌唑嗪、多沙唑嗪、特拉唑嗪等。 β肾上腺素能阻断剂、中枢α2激动剂( 如可乐定和α甲基多巴) 、非甾体类抗炎药; 血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、肾素抑制剂、二氢吡啶钙离子通道拮抗剂。建议至少停药1周。口服避孕药和激素替代疗法( HRT) 状态。

高血压全项临床意义

人类CYP2C9*3、ADRB1(1165G>C)、AGTR1(1166A>C)、CYP2D6*10、ACE(I/D)、NPPA基因多态性检测试剂盒（PCR方法）临床意义一、各位点基因检测的临床意义 1、CYP2C9基因多态性 CYP2C9是CYP2C亚家族中的主要成员，CYP2C9基因在人群中存在遗传多态性。CYP2C9的三种等位基因为：CYP2C9*1(Arg144/Ile359)、CYP2C9*2(Cys144/Ile359)和CYP2C9*3(Arg144/Leu359)。临床意义：虽然CYP2C9的突变发生率低，但因其导致临床用药不良反应严重，值得高度重视。洛沙坦是一种常用的抗高血压药物，它主要由CYP2C9代谢，CYP2C9*3突变显著影响洛沙坦向E-3174的代谢，导致代谢率显著降低。这提示对携带CYP2C9*3突变基因型的弱代谢患者应调整给药剂量,避免药物毒性。 2、CYP2D6基因多态性 CYP2D6可区分为超快代谢者（UM）、强代谢者（EM）、中代谢者（IM）和弱代谢者（PM）。PM中CYP2D6酶活性缺陷的分子基础是CYP2D6基因上的等位基因发生多种形式的突变。临床意义：CYP2D6多态性对药物代谢产生不可忽视的影响。在相同或不同种族间，CYP2D6的弱代谢者（PM），其清除药物的能力要弱于强代谢者（EM），药物作用及毒副反应明显增加。因此，了解CYP2D6基因型是临床指导上述药物个体化治疗的基本依据。 3、CYP3A5基因多态性 CYP3A家族是人体内介导最多数量药物代谢的药物代谢酶，50%以上临床常用药物的氧化、还原反应都通过CYP3A4和CYP3A5催化来完成。CYP3A5的表达与活性呈高度多态性，存在广泛的个体及种族间差异。CYP3A5*3突变引起可变剪切，产生不稳定的蛋白质，从而使终止密码子提前，导致CYP3A5酶活性严重降低或缺失。 CYP3A5的基因突变是酶活性产生差异的主要原因，CYP3A5突变使其酶活性显著下降，底物药物代谢减缓，药物作用及毒副反应明显增加。因此，了解CYP3A5基因型是临床指导上述药物个体化治疗的重要参考。由于CYP3A5*3在中国人群中发生频率很高，因此需要需要在临床用药中得到重视。 4、 AGTR1基因多态性肾素-血管紧张素系统是机体重要的体液调节系统，血管紧张素Ⅱ是该系统重要的体液因子，其90％以上的效应均通过血管紧张素Ⅱ的1型受体（AGTR1）介导。由于A1166C位

检验科项目推介高血压四项

检验科项目推介高血压四项集团标准化工作小组 [Q8QX9QT-X8QQB8Q8-NQ8QJ8-M8QMN]

如何认识高血压四项检测及临床意义分析首先我们要回答以下问题？ 1、高血压诊断标准与流行病学 2、高血压的分类及主要病因 3、继发性高血压的主要检查手段 4、高血压四项的内容及针对人群 5、高血压四项检测的注意事项（分析前、分析中及分析后）。一、高血压诊断标准收缩压≥140mmHg 和/或舒张压≥90mmHg ——《2003 年WHO/ISH 高血压处理指南》高血压患者血压控制目标：对于一般高血压患者降压目标应是140/90mmHg 以下;对于合并糖尿病或肾病等高危病人，血压应降至130/80mmHg 以下。二、流行病学目前，我国每15 秒钟就有一人死于心脑血管疾病，心脑血管疾病的总发病率和死亡率已接近发达国家的水平。2004 年卫生部统计资料表明，我国城市人口心脑血管疾病死亡率为200/10 万人，农村为142/10 万人，分别占死亡构成的37%和28%；居死亡原因首位。高血压是造成心脑血管疾病的主要原因之一 1、我国高血压的地区、人群及时间分布一、地区分布（1）地区差异明显：北高南低，华北和东北属于高发区，沿海高于内地，城市高于农村。（2）人群分布：02年调查显示，我国18岁以上成人高血压患病率达到18%，全国患病人数约亿，男、女性高血压患病率差别不大，青年期男性略高于女性，中年后女性稍高于男性，高血压的知晓率、治疗率、控制率仅%、%、%。（3）时间分布：1959年、1979年和1991年三次大规模高血压抽样调查显示：高血压的患病率分别为%、%、%，1980 ～1991年高血压患病率升高了54%。 2、血压升高可导致（1）血压升高是中国人群脑卒中发病的最重要危险因素（2）血压升高是冠心病发病的独立危险因素。血压急剧升高可诱发急性心肌梗死。（3）高血压是引起心力衰竭的主要病因之一 3、高血压患者的心血管风险分层

高血压运动四项原则

田老师简介：田文正，运动健康营养专家，副主任医师；（北京市科学技术研究院）人体健康预警及测评中心副主任、研究员；广场舞健身运动协会专家委员会主任。第二讲：高血压患者运动四项原则高血压患者在进行运动训练时，需要特别注意自己的运动频率和频度，运动固然有益高血压患者的身心，但更要迎合自己身体的承受力。高血压患者运动建议遵循以下运动原则：（一）适量的原则 1.适量的运动强度大多数研究认为强度低于70%氧耗量峰值（VO2max）的有氧运动，比强度高于70%VO2max的运动降压效果好，所以运动强度要适量。 2.适量的运动频率运动频率越高，血压下降越显著，每周3次的运动频率被认为是能够降低血压的最低频率。更高频率的运动或可使血压下降的更多，但需要进一步研究。 3.适量的持续时间一次运动的持续时间基本上在30～60分钟，与运动频率和血压下降的关系相似，运动时间越长血压下降也越多。 4.适当的运动方式根据患者的身体状况、个人喜好和实际条件，选择适合的运动方式。（二）每次运动的安排每次运动的安排必须严格遵守运动三步曲： 1.准备活动一般持续15分钟左右，通过一系列静态伸展运动和一定范围的运动，使肌肉、关节系统得到轻度刺激，以避免运动损伤。 2.锻炼期(有氧活动) 锻炼期持续时间一般15～60分钟，病情重的锻炼时间可短一些，病情轻，体力较好的时间可长一些。15分钟有氧活动是改善功能储量的最少时间，对于大多数高血压患者来说，理想的持续时间是20～40分钟。

3.放松运动高血压患者放松运动时间要比健康人长，通常需要10～15分钟。患者应进行低水平、节律性有氧运动，如散步或低阻抗踏车运动，以使血压、心率恢复至运动前热身水平。（三）运动中的自我监护高血压患者进行锻炼，运动时的监护主要是关注血压、心率和自我感觉。 1.监测血压运动时血压变化是正常反应，锻炼时高血压患者血压允许比平时增加10%。 2.监测心率过度激烈或太温和的运动皆不恰当，那要如何判定运动的强度？公式如下：一次运动量之“最大心跳速率”＝(220?年龄)×85% 一次运动量之“最低心跳速率”＝(220?年龄)×70% 3.运动中的警戒信号警戒信号包括胸闷气急、大汗淋漓、有缺氧情况、脉搏超过120次/分、头晕、恶心、呕吐、脸色发青等。如果出现上述症状，应立即停止运动、及时就医。友情提示：本资料代表个人观点，如有帮助请下载，谢谢您的浏览！

文档高血压四项意义

血管紧张素(Angiotensin)，亦称血管收缩素、血管张力素，是一种寡肽类激素，是肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system)的重要组成部分。血管紧张素能引起血管收缩，升高血压；促进肾上腺皮质释放醛固酮(Aldosterone)。它也具有很强的致渴作用。血管紧张素的前体是由肝脏合成的一种血清球蛋白：血管紧张素原。血管紧张素最早于20世纪30年代末由美国印第安纳和阿根廷的研究人员分别独立分离，并被分别命名为Angiotonin和Hypertensin，后来被美国克利夫兰诊所（Cleveland Clinic）和瑞士巴塞尔的汽巴实验室（Ciba Laboratories）描述并合成。因失血引起循环血量减少或肾疾病导致肾血流量减少等，可促进肾小球旁器的球旁细胞分泌肾素（一种酸性蛋白酶），进入血液后，使血中由肝生成的血管紧张素原（属α球蛋白）水解为血管紧张素Ⅰ（10肽），它随血液流经肺循环时，受肺所含的转化酶作用，被水解为8肽的血管紧张素Ⅱ，部分血管紧张素Ⅱ受血浆和组织液中血管紧张素酶A的作用，被水解为7肽的血管紧张素Ⅲ。血管紧张素Ⅰ能刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素，它直接收缩血管的作用不明显；血管紧张素Ⅱ能使全身小动脉收缩而升高血压，此外，还可促进肾上腺皮质分泌醛固酮，醛固酮作用于肾小管，起保钠、保水、排钾作用，从而引起血量增多，血压升高；血管紧张素Ⅲ的缩血管作用较弱，只有血管紧张素Ⅱ的1/5，但促进醛固酮分泌的作用却强于血管紧张素Ⅱ。正常情况下，由于肾素分泌很少，血中血管紧张素也少，对血压调节不起明显作用。但当大失血时，由于动脉血压显著下降使肾血流量减少，血管紧张素生成增多，对防止血压过度下降而使血压回升却起重要作用。肾血管长期痉挛或狭窄的患者，因肾血流量减少，血管紧张素生成增多可导致肾性高血压。此外，血管升压素可引起血管强烈收缩，但在正常情况下不参与血压调节。当机体处于失血等情况而使循环血量减少时，该激素在血中浓度将显著升高，对保持循环血量和维持动脉血压起一定作用。血管紧张素来源于血管紧张素原，血管紧张素原是存在于人体血浆α2-球蛋白的一种十四肽，经肾素作用裂解为十肽和四肽，仅具有很小的生物活性，当被体内血浆中转换酶水解为八肽即血管紧张素后，才具有升压的生物活性。血管紧张素能特异地引起血压上升和周围血管阻力增加，它支配动物血管平滑肌感受器而致血管收缩，因此它比一般的拟交感神经胺类药物（如去甲基肾上腺素、新福林、间羟胺、恢压敏等）升压效能强，且无组织坏死、影响肾功能之严重副作用，是一种升压的急救药物。肾素主要由肾脏近小球细胞产生、贮存、分泌。血管紧张素原主要来源于肝脏。循环中的血管紧张素原在肾素作用下，生成血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ在肺循环中经过血管紧张素转换酶的作用生成血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。血管紧张素Ⅱ具有强烈的缩血管作用，同时还