原发性甲旁亢的临床表现
原发性甲旁亢的临床表现（摘）
（一）高钙血症的表现
一般来说，当患者的血清钙在 2.6?3mmol/L时常无症状，但超过此范围便会有明显的多系
统症状。
1. 胃肠道高血钙可引起食欲减退、胃肠道蠕动减弱、腹胀、消化不良、便秘、恶心、呕吐等。高血钙刺激胃黏膜，使胃泌素分泌增加，胃壁细胞分泌胃酸增加，患者常有顽固性消化性溃疡（十二指肠球部、胃窦、十二指肠球后溃疡等等部位）。在高血钙刺激下，激活胰腺管内胰蛋白酶原，引起自身消化和胰腺的氧化应激反应、另外胰管内钙盐沉积，引起阻塞，可导致急性或慢性胰腺炎。
2. 中枢神经系统
可以导致失眠、烦躁、记忆力减退，反应迟钝，情绪不稳定，轻度个性改变，抑郁、嗜睡，或剧烈的头痛，有时由于症状无特异性，可被误诊为神经症。血钙大于3mmol/L 时，容易
出现明显精神症状如幻觉、躁狂，当血钙大于 3.75mmol/L 时可出现代谢性昏迷。
3. 神经肌肉系统倦怠、四肢无力，吞咽困难等、以近端肌无力为甚，可出现肌萎缩，伴有肌痛，伴肌电图异常。运动后加重，休息后也难恢复。
4. 心血管表现
高血钙使血管平滑肌收缩，血管钙化，形成高血压，发生率20%?25%，心内膜及心肌钙化
使心功能减退；心电图显示Q-T 间期缩短等典型的改变。
5. 软组织钙化肌腱、软骨等处异位钙化，导致非特异性关节疼痛。
6. 皮肤钙盐沉积可引起皮肤瘙痒。
7. 贫血
重症患者可出现贫血，为骨髓组织纤维化所致。
8. 胆石症胆囊和胆总管石灰石性胆汁，引起梗阻性黄疸。
（二）泌尿系统表现
长期高血钙可导致有大量尿钙排出，并影响肾小管的浓缩功能，出现多尿、口渴、多饮，还可出现肾结石与肾实质钙化，临床上有肾绞痛，血尿或继发尿路感染及尿路梗阻，反复发作后可引起肾功能损害甚至可导致肾功能衰竭（可达1/3）。本病所致的尿结石的特点为多发
性、反复发作性、双侧性，结石常具有逐渐增多、增大等活动性现象，连同肾实质钙盐沉积，对本病具有诊断意义。尿结石患者中，约有2%?5%由甲旁亢引起。
甲旁亢性肾脏病变的主要特征是肾间质钙盐的沉着，沉着的部位可以不同，但常常累及的是髓质和皮髓质的交界处，偶尔会在皮质。早期的钙盐的沉积只能通过肾活检在显微镜下观察
到，B超、X线片都不能显示。后期的钙盐沉积增加，在腹部X线下就可以观察到肾脏中微
小的钙化，部位多位于肾锥体和髓质区域，这和钙在肾小管上皮的沉积有关。高钙对肾脏的损伤主要在远端肾小管，而对肾小球和近端小管的影响是很轻微的。
（三）骨骼系统病变初期有骨痛，可位于背部、脊椎、髋部、胸肋骨处或四肢，局部压痛。长期患病者广泛的骨关节疼痛，活动受限、翻身困难、卧床不起，出现椎体压缩、骨骼畸形（部分患者尚有骨质局部隆起等骨囊肿表现），如胸廓塌陷、驼背和身材变矮等，易发生病理性骨折。过高的PTH 会引起纤维囊性骨炎，远端指骨骨膜下吸收，锁骨远端变细，颅骨斑点样脱钙，牙槽骨吸收及骨囊肿和棕色瘤等。骨密度测定往往显示皮质骨骨密度下降，而松质骨一般正常。患者的骨形成和骨吸收指标一般均升高。
骨骼病变的程度是不同的。骨膜下吸收是甲旁亢出现最早和特异性最高的X线征象。逐渐会
出现全身性骨质疏松。骨囊肿是比较特异性的，它可以是原发性甲状旁腺功能亢进症的唯一的骨骼
表现。棕色瘤是因为破骨细胞、成骨细胞和纤维细胞在骨囊肿中有陈旧性的出血，从而使骨囊肿呈现棕黄色，叫做棕色瘤。到了最后，骨质疏松、骨囊肿最后的结果是导致病理性的骨折。
（）是甲旁亢出现最早和特异性最高的X线征象
A. 骨囊肿
B. 骨膜下吸收
C. 骨质疏松
D. 骨形成和骨吸收指标升高
正确答案：B
解析：骨膜下吸收是甲旁亢出现最早和特异性最高的X线征象。
四、特殊类型临床表现
（一）血钙正常的原发性甲旁亢血清总钙正常，但离子钙升高，病情较轻，可由于合并佝偻病或骨软化症，故血钙正常。
（二）多发性内分泌腺瘤
MENI型中有4/5患者，MENII型中有1/3的患者伴有甲状旁腺腺瘤或增生，除具有PTH过多所致的病理改变外，同时可具有相应的其他内分泌腺瘤所分泌过多激素的病理改变。
（三）原发性甲旁亢合并妊娠
此种情况可使高血钙缓解，但羊水中总钙升高，新生儿易低钙性抽搐，死亡率较高，引起流产、早产等，加重病情导致高血钙危象的发生。在妊娠4?6个月手术治疗，效果满意。
（四）甲旁亢高血钙危象
如果血钙的水平大于 3.75mmol/L 就会出现甲旁亢高血钙危象。诱因多是恶性甲旁腺瘤，肾脏损害或高热、脱水、手术创伤或过度挤压甲旁腺。病情急剧恶化，恶心、呕吐、烦渴多尿、脱水、低血压，出现急性器质性精神障碍，表现为嗜睡、昏迷、幻觉妄想和攻击行为等、同时可因心律失常，肾衰而致命。
五、辅助检查
（一）实验室检查
1. 血
（ 1 ）血钙升高
血钙升高是最主要的生化指标，最具有诊断的价值，需要多次测定才能确诊。正常成人的血清总钙是 2.25?2.75mmol/L ;如果>2.65mmol/L，就是偏高；如果>2.75mmol/L 或者游离钙超过
1.25mmol/L 时，可以确定为高钙血症。
有一些特殊的情况：维生素 D 缺乏、肾功能不全、低蛋白血症血清总钙可以不高，游离钙高。血pH 值影响血钙的测定值，酸中毒时可抑制Ca2+与白蛋白结合，使Ca2+增高，反之，
碱中毒时Ca2+降低。我们查到患者血钙正常时，要考虑有没有这些干扰的因素。
（2）血清磷降低
正常成人的空腹血磷是0.97?1.45mmol/L ，儿童为1.29?2.10mmol/L。>1.45 mmol/L 是高血磷；低于0.97 mmol/L 是低血磷。也有些特殊的情况，肾功能不全时血磷可以不低，肾功能本身影响血清离子钙的浓度、iPTH水平等，肾小球滤过率与这二者之间呈负相关。
(3)碱性磷酸酶增高，骨骼病变患者就更为明显。
(4 )血氯升高，血HC03降低，代呈现谢性酸中毒。
2?血清整分子PTH (iPTH)升高原发性甲旁亢主要的病因是因为甲状旁腺过多地分泌甲状旁腺激素，因此在实验室检查里，血清整分子PTH是升高的。正常范围是1?10pmol/L,平均值是3.42pmol/L。iPTH水平升高或高限水平，即可确诊为原发性甲旁亢。血PTH 水平结合血清钙值一起分析有利于鉴别原发性和继发性甲旁亢。
3?尿
( 1 )尿钙增加
血清钙低于2.87mmol/L时，尿钙增加是不明显的，因为甲状旁腺激素可以降低钙的清除。
我国成人24小时尿钙排量是1.9?5.6mmol/L (75?225mg)，女性＞250mg或男性＞300mg时，是有诊断意义的。
( 2)尿磷
正常24小时尿磷排量是小于1g,甲旁亢时常常是增高的。但是受饮食因素的影响，它的诊断意义不如尿钙排量那么重要，有低磷血症而尿磷＞19.2mmol/24h时，对甲状旁腺机能亢进
症才有诊断意义。
(3)尿环磷酸酰酐的测定
80%的甲旁亢病人尿中CAMP增高。尿CAMP的排泄率反映了循环中有生物活性的PTH的浓度。
(4)肾小管再吸收磷试验(T.R.P
正常时若每天摄入800?900mg 磷的条件下，磷从肾小球滤过，肾小管能吸收80?90%，即
TRP8C?90%。PTH抑制肾小管对磷的重吸收。甲旁亢时抑制到10?70%,低于78%即有诊
断意义。
( 5)尿羟腹氨酸( H0P)
尿羟腹氨酸可以反应骨基质的溶解状态，甲状旁腺激素可以起到溶骨的作用，使骨有基质溶液，因此尿中羟腹氨酸是增加的。它和血清碱性磷酸酶增高一样，都是提示骨骼有明显的受累。
( 6)皮质醇抑制试验
主要用于鉴别其他原因引起的高钙血症。甲旁亢患者口服大剂量糖皮质激素 (强的松60mg/ 天)连续一周，血钙大多不下降。其他原因如维生素 D 中毒，骨髓瘤，转移性肿瘤，类癌，牛奶碱中毒高血钙能抑制。甲旁亢患者大多不能抑制。
(二)影像学检查
1.X线检查
X 线检查与病变的严重程度是相关的，它的典型表现是普遍性的骨质疏松，弥漫性的脱钙，头颅相是呈现毛玻璃样或者是颗粒状，少见局限性的透亮区，指趾有骨膜下的吸收，皮质外缘呈现花边样的改变。牙周膜、牙槽骨硬板消失，纤维囊性骨炎在骨的去不形成大小不等的透亮区，纤维囊性骨炎多在长骨干出现。腹部的平片一般可以提示肾脏或者输尿管的结石和肾脏的钙化。
2?颈部和纵隔的CT
颈部和纵隔的CT对于诊断原发性甲状旁腺的定位不是很准确。但是它可以用于检出直径大于 1 厘米的纵隔腺瘤以及恶性肿瘤引起的异位甲状旁腺机能亢进综合征。
3?颈部超声检查
颈部超声检查是比较有效的一个手段，有效率是70%?79%,可以发现0.5?1.0cm的肿瘤，
假阳性仅仅只有4%。但是不能发现异位和胸骨后的甲状旁腺的病变。
4.放射性同位素检查
目前确诊率最高的是99mTc甲氧基异丁基腈（MIBI）,这个放射性同位素的检查报告与手术的符合率可以达到92%，可以检出直径1cm 以上的病变。
5．骨矿物质密度测定
骨密度显示骨量丢失和骨强度减低。
(推荐)原发性甲旁亢的临床表现
原发性甲旁亢的临床表现（摘） （一）高钙血症的表现 一般来说，当患者的血清钙在2.6～3mmol/L时常无症状，但超过此范围便会有明显的多系统症状。 1. 胃肠道 高血钙可引起食欲减退、胃肠道蠕动减弱、腹胀、消化不良、便秘、恶心、呕吐等。高血钙刺激胃黏膜，使胃泌素分泌增加，胃壁细胞分泌胃酸增加，患者常有顽固性消化性溃疡（十二指肠球部、胃窦、十二指肠球后溃疡等等部位）。在高血钙刺激下，激活胰腺管内胰蛋白酶原，引起自身消化和胰腺的氧化应激反应、另外胰管内钙盐沉积，引起阻塞，可导致急性或慢性胰腺炎。 2.中枢神经系统 可以导致失眠﹑烦躁、记忆力减退，反应迟钝，情绪不稳定，轻度个性改变，抑郁、嗜睡，或剧烈的头痛，有时由于症状无特异性，可被误诊为神经症。血钙大于3mmol/L时，容易出现明显精神症状如幻觉、躁狂，当血钙大于3.75mmol/L时可出现代谢性昏迷。 3.神经肌肉系统 倦怠、四肢无力，吞咽困难等、以近端肌无力为甚，可出现肌萎缩，伴有肌痛，伴肌电图异常。运动后加重，休息后也难恢复。 4.心血管表现 高血钙使血管平滑肌收缩，血管钙化，形成高血压，发生率20%～25%，心内膜及心肌钙化使心功能减退；心电图显示Q-T 间期缩短等典型的改变。 5.软组织钙化 肌腱、软骨等处异位钙化，导致非特异性关节疼痛。 6.皮肤钙盐沉积 可引起皮肤瘙痒。 7.贫血 重症患者可出现贫血，为骨髓组织纤维化所致。 8.胆石症
胆囊和胆总管石灰石性胆汁，引起梗阻性黄疸。 （二）泌尿系统表现 长期高血钙可导致有大量尿钙排出，并影响肾小管的浓缩功能，出现多尿、口渴、多饮，还可出现肾结石与肾实质钙化，临床上有肾绞痛，血尿或继发尿路感染及尿路梗阻，反复发作后可引起肾功能损害甚至可导致肾功能衰竭（可达1/3）。本病所致的尿结石的特点为多发性、反复发作性、双侧性，结石常具有逐渐增多、增大等活动性现象，连同肾实质钙盐沉积，对本病具有诊断意义。尿结石患者中，约有2%～5%由甲旁亢引起。 甲旁亢性肾脏病变的主要特征是肾间质钙盐的沉着，沉着的部位可以不同，但常常累及的是髓质和皮髓质的交界处，偶尔会在皮质。早期的钙盐的沉积只能通过肾活检在显微镜下观察到，B超、X线片都不能显示。后期的钙盐沉积增加，在腹部X线下就可以观察到肾脏中微小的钙化，部位多位于肾锥体和髓质区域，这和钙在肾小管上皮的沉积有关。高钙对肾脏的损伤主要在远端肾小管，而对肾小球和近端小管的影响是很轻微的。 （三）骨骼系统病变 初期有骨痛，可位于背部、脊椎、髋部、胸肋骨处或四肢，局部压痛。长期患病者广泛的骨关节疼痛，活动受限、翻身困难、卧床不起，出现椎体压缩、骨骼畸形（部分患者尚有骨质局部隆起等骨囊肿表现），如胸廓塌陷、驼背和身材变矮等，易发生病理性骨折。过高的PTH 会引起纤维囊性骨炎，远端指骨骨膜下吸收，锁骨远端变细，颅骨斑点样脱钙，牙槽骨吸收及骨囊肿和棕色瘤等。骨密度测定往往显示皮质骨骨密度下降，而松质骨一般正常。患者的骨形成和骨吸收指标一般均升高。 骨骼病变的程度是不同的。骨膜下吸收是甲旁亢出现最早和特异性最高的X线征象。逐渐会出现全身性骨质疏松。骨囊肿是比较特异性的，它可以是原发性甲状旁腺功能亢进症的唯一的骨骼表现。棕色瘤是因为破骨细胞、成骨细胞和纤维细胞在骨囊肿中有陈旧性的出血，从而使骨囊肿呈现棕黄色，叫做棕色瘤。到了最后，骨质疏松、骨囊肿最后的结果是导致病理性的骨折。 （）是甲旁亢出现最早和特异性最高的X线征象 A. 骨囊肿 B. 骨膜下吸收 C. 骨质疏松 D. 骨形成和骨吸收指标升高 正确答案：B 解析：骨膜下吸收是甲旁亢出现最早和特异性最高的X线征象。
原发性甲状旁腺功能亢进症(教学及宣教)
原发性甲状旁腺功能亢进症 一、发病机制 1.头颈放射治疗：10%-30%甲旁亢病人曾有放射治疗史，而且常有甲状腺结节疾病。其中良性甲状腺疾病占20%- 50%，恶性病变为6%-11%。 2. 酗酒 3. 药物：噻嗪类利尿药，糖皮质激素，硫氧嘧啶、高血糖素等均可导致PTH增高。 4. 遗传：在一个家族中可有一个以上的成员存在甲旁亢，部分多发性内分泌腺瘤（multiple endocrine neoplasia, MEN），MEN I是指垂体，胰腺，甲状旁腺，肾上腺皮质的多发性内分泌腺瘤，有第二对染色体q13等位基因的缺失；MEN II是指甲状旁腺增生同时伴有甲状腺髓样瘤或/和嗜铬细胞瘤，有10对染色体的基因缺陷。 二、临床表现 本病起病缓慢，病程长，临床表现多样。早期往往无症状或仅有非特异的症状，如神情萎靡、无力、食欲不振、恶心、体重减轻、四肢麻木等，大多于血钙测定时被发现。随病情发展，由于过多的PTH使骨、肾和肠的钙吸收增加，转运入血循环，因而出现高血钙、骨骼病变和肾脏病变等，可单独出现或合并存在。进展缓慢，常数月或数年采引起病人的注意，往往不能叙述正确的发病时间。少数情况下，可突然发病，表现为明显的脱水和昏迷（高钙血症性甲状旁腺危象）。 1．高钙症候 （1）中枢神经系统神经系统的症状与高钙血症的程度相关。可有淡漠、消沉、性格改变、反应迟钝、记忆力减退、烦躁、过敏、多疑多虑、失眠、情绪不稳定和衰老加速等。偶见明显的精神症状，如幻觉、狂躁、甚至昏迷。 （2）神经肌肉系统肌肉松弛、近端肌无力、易疲劳和肌萎缩，伴肌电图异常。 （3）消化系统食欲减退、腹胀、恶心、便秘、消化性溃疡及胰腺炎。原因在高血钙致胃肠道平滑肌张力降低，刺激胃泌素分泌、胃酸增多，钙在胰腺的沉积等。 （4）泌尿系统高血钙影响肾小管浓缩功能，出现多尿、多饮、口渴。易发生泌尿系结石，可有肾绞痛、血尿、继发性泌尿系感染，反复发作可致肾功能不全。 （5）钙盐异位沉积沉积于诸多组织和脏器，引起相应的症状。 2. 骨骼系统主要表现为广泛的骨关节疼痛，伴明显压痛。绝大多数有脱钙，骨密度低。（1）初期症状腰背、髋部、四肢骨痛为主，可伴压痛及行走困难。
甲旁亢
原发性甲状旁腺功能亢进症 分类及定义 甲状旁腺功能亢进症简称甲旁亢可分为原发性、继发性、三发性3种。 原发者是由于甲状旁腺本身病变(肿瘤或增生)引起的甲状旁腺激素(PTH)合成与分泌过多，通过其对骨与肾的作用，导致血钙增高和血磷降低。主要临床表现为反复发作的肾结石、消化性溃疡、精神改变与广泛的骨吸收。 继发性甲旁亢是由于各种原因所致的低血钙，刺激甲状旁腺，使之增生、肥大，分泌过多的PTH，见于肾功能不全、骨质软化症和小肠吸收不良等。 三发性甲旁亢是在继发性甲旁亢的基础上，由于腺体受到持久和强烈的刺激，部分增生组织转变为腺瘤，自主地分泌过多的PTH，主要见于肾衰竭。 【病因和病理】 原发性甲旁亢病理有甲状旁腺腺瘤、增生或腺癌三种，大多数病因不明。 一)腺瘤，约占总数的75％-80%，绝大多数为单个腺瘤。 二)增生，约10％的病例为甲状旁腺增生，常累及上下4个腺体，但也以某个腺体增大为主。 三)腺癌，甲状旁腺癌较少见。 【临床表现】 本病的主要临床表现可归纳为以下几方面： 一、高钙血症可影响多个系统： ①中枢神经系统可出现记忆力减退，情绪不稳定，淡漠，性格改变，由于症状无特异性，可 被误诊为神经症。 ②神经肌肉系统可出现倦怠，四肢无力，常伴有肌电图异常。当血清钙超过3mmol／L时，出 现明显精神症状如幻觉、狂躁，甚至昏迷。 ③消化系统可表现为食欲减退、腹胀、消化不良、便秘、恶心、呕吐；也可引起顽固性溃疡； ④软组织钙化影响肌腱、软骨等处，可引起非特异性关节痛。 ⑤皮肤钙盐沉积可引起皮肤瘙痒。 二、骨骼系统患者早期可出现骨痛，主要位于腰背部、髋部、肋骨与四肢，局部有压痛。后期表现为纤维囊性骨炎，可出现骨骼畸形与病理性骨折，身材变矮，行走困难，甚至卧床不起。 三、泌尿系统长期高血钙可影响肾小管的浓缩功能，出现多尿、夜尿、口渴等，还可出现肾结石与肾实质钙化，反复发作的肾绞痛与血尿。最后可引起肾功能不全。 四、其他甲旁亢患者可有家族史，常为MEN的一部分，可与垂体瘤及胰岛细胞瘤同时存在，即MEN 1型；也可与嗜铬细胞瘤及甲状腺髓样癌同时存在，即MEN2A型。 五)高钙危象严重病例可出现重度高钙血症，伴明显脱水，威胁生命。 【实验室及辅助检查】 一、血血清总钙多次超过2．75mmol／I或血清游离钙超过1．28mmol／L为疑似病例。血磷一般降低，血清碱性磷酸酶常增高。 二、尿尿钙常增加，尿磷常增高。 三、血PTH测定正常范围为1～10pmol／L，本症患者血PTH>10pmol/L。 四/X线检查典型表现为普遍性骨质疏松，弥漫性脱钙；头颅相显示毛玻璃样或颗粒状；指趾有骨膜下骨吸收，皮质外缘呈花边样改变；牙周膜下牙槽骨硬板消失；长骨骨干常见纤维性囊性骨炎。
继发性甲状旁腺功能亢进的治疗策略
·述评· 继发性甲状旁腺功能亢进的治疗策略 櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔毆 毆 毆 毆 张凌专家简介：张凌，主任医师，硕士生导师。国家卫计委中日友好医院肾内科副主任。兼任中国医院协会血液净化中心管理分会常委，中国医学装备协 会血液净化装备与技术专业委员会常委，北京医师协会肾脏内科专科医师分 会理事 ，《中华生物医学工程杂志》《中国血液净化》《临床药物治疗杂志》编委，《中华内科杂志》《中华肾脏病杂志》特约审稿人，台湾《肾脏与透析》杂志客座编委。临床研究方向：主要从事肾脏病、血液净化临床及科研工 作，特别对慢性肾脏病-矿物质与骨代谢紊乱有丰富临床经验和科研兴趣，以 第一负责人承担中国中医药管理局、北京市卫生局首都医学发展基金及北京科委首都特色医学 基金4项，其中 “不同甲状旁腺切除术治疗肾性甲状旁腺功能亢进症疗效的随机对照临床研究”获得2014年北京市科委首都十大疾病科技攻关项目惠民型重大科技成果奖励；近年来在国内 外核心期刊上发表论文100余篇， 其中SCI 收录3篇，主编著作《慢性肾脏病继发甲旁亢》，参编专业著作6部，作为工作组成员参与中华医学会肾脏病学分会2013年 “慢性肾脏病矿物质与骨异常诊治指导”编写工作。 【摘要】继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT ）已成为慢性肾脏病（CKD ）常见的并发症之一，严重 影响患者生活质量。其治疗策略包括药物、 手术和介入。药物包括非选择性和选择性活性维生素D 、拟钙剂（西那卡塞），药物治疗期间强调动态观察血清全段甲状旁腺激素（iPTH ）和血清钙、磷的变化， 以及时调整药物剂量。药物治疗无效且具备手术指征者，可考虑甲状旁腺切除手术（PTX ）或超声介 入治疗。PTX 前需要高频彩超和（或）99Tc m -MIBI 双时相显像用于甲状旁腺的定位诊断。PTX 有三种 术式， 其中甲状旁腺全切除加移植是目前最常用的术式。对于不能耐受手术和需要再次PTX 的患者可以选择一种新的治疗策略，即彩色超声介导下甲状旁腺热消融术。【关键词】继发性甲状旁腺功能亢进；活性维生素D ；西那卡塞；甲状旁腺切除术； 消融 技术 Strategy for the treatment of secondary hyperparathyroidism Zhang Ling．Department of Nephrology ， China-Japan Friendship Hospital ，Beijing 100029，China Corresponding author ：Zhang Ling ，Email ：zhangling5@medmail．com．cn 【Abstract 】 Secondary hyperparathyroidism （SHPT ） has become one of the most common complications of chronic kidney disease （CKD ），and seriously affects the patients'quality of life ，whose treatment strategy consists of medication ，surgery ，and intervention．Its medications include non-selective and selective active vitamin D and cinacalcet ，during which the changes of serum intact parathyroid hormone （iPTH ），calcium ，and phosphorus are monitored ，so that the doses of drugs can be timely adjusted．When medical treatment is ineffective and the patient has the indication for surgery ，parathyroidectomy （PTX ）or ultrasound interventional therapy can be considered．High frequency color ultrasound and /or 99 Tc m -MIBI dual-phase scintigraphy are /is required for the preoperative localization diagnosis of parathyroid．There are three parathyroidectomy methods ，among which total parathyroidectomy plus autotransplantation is currently the most-used surgical method．Color ultrasound-guided thermal ablation of parathyroid gland may be used as a new treatment strategy for patients who can't tolerate PTX or requires a second PTX． DOI ：10．3877/cma．j．issn．2095-3216．2015．03．002 基金项目：北京市科委首都临床特色应用研究与成果推广资助项目（Z15110700400000）作者单位：100029北京，中日友好医院肾内科（Email ：zhangling5@medmail．com．cn ）
继发性甲旁亢
继发性甲旁亢 甲状旁腺激素生理作用：PTH是由甲状旁腺分泌的一种多肽激素，是人体内重要的钙、磷调节因子，具有升高血钙、降低血磷的作用。 在肾脏中PTH直接刺激肾小管对钙的重吸收以及刺激1a-羟化酶的活性增加肠内1,25-二羟基维生素D3介导的钙吸收。 在骨骼中PTH能诱导钙从基质中快速释放，还能通过直接作用于成骨细胞和间接作用于破骨细胞维持钙代谢的长期稳定。 另外PTH还可通过抑制肾近端小管和远端小管对磷的重吸收使血磷浓度维持在正常范围 PTH的合成和分泌很大程度上受到由甲状旁腺钙敏感受体介导的胞外钙浓度的调节. 甲旁亢的发病原因可以概括为三个： (1)甲状旁腺细胞增多，可能出现的弥漫性增生以及结节性增生； (2)持续存在的低钙、高血磷症，而导致激素增加； (3)治疗开始比较迟或是治疗剂量不足。 30年前国外学者提出“矫枉过正”的学说来解释继发性甲旁亢发生的原因。 血清FGF一23的主要作用是利尿磷，抑制肾脏1a一羟化酶，是维生素D的反调节因素。
CKD3—5D期合并药物治疗无效的严重甲状旁腺功能亢进，建议行甲状旁腺切除术。手术指症如下： (1)IPTH持续大于800pg／ml； (2)药物治疗无效的持续性高钙和／或高磷血症； (3)具备至少一枚甲状旁腺增大的影像学证据，如高频彩色超声显示甲状旁腺增大，直径大于lcm，并且有丰富的血流； (4)以往对活性维生素D和其类似物药物治疗抵抗； (5)严重皮肤瘙痒、骨痛、肌无力。 术后并发症： (1)低钙血症为术后主要并发症, 最快可在术后数小时出现致使神经肌肉兴奋性增高，出现手足麻木及抽搐，严重时可出现喉支气管痉挛，发生窒息。临床上低钙血症的发生率可以达到97％["，但有症状的低钙血症发病率并不高，约占1／3～1／2。 术后每天检测1～2次血钙，尽量维持在 2.0mmol / L 以上。如血钙<1．8mol／L或出现疑似低钙血症的相关症状，立即静注10％葡萄糖酸钙lO ml，增加钙制剂和骨化三醇的用量；如血钙>2．8 mol／L，停止静脉补钙，减少或停用口服钙制剂及骨化三醇。当血钙稳定在正常水平后，每周检测1～2次血钙，停用静脉钙制剂，适当调整元素钙和骨化三醇用量。术后次日患者血液透析时，根据血钙水平调整透析液的钙离子浓度，最大达2．25 mmol／L。 (2)高钾血症，尿毒症。 (3)局部出血，尿毒症透析，长期抗凝。 (4)神经损伤。喉返神经喉上神经。 继发性甲旁亢可导致： (1)导致肾性骨病 (2)尿毒症继发性甲旁亢与心血管钙化之间存在很大的相关性，转移性钙化。患者广泛存在高血压、冠心病、心力衰竭、心律失常等病变。 经常进行维持性血透的末期肾病患者，八成以上均会患有心脏并发症，死亡率要较普通人高出数十倍，由于经常血透，其肺动脉收缩压经常在35mmHg以上，PH因此而居高不下，反过来会引起更多的心血管疾病，心血管疾病又导致全身骨节变形，从而影响到预后的生存率。正如表1中PH发生率所示，患有继发性甲旁亢的患者，其PH发生率高达33.33%。此外，甲旁亢还会导致钙代谢紊乱，钙沉积于肺部血管，使血管硬化，进一步加深PH的发生。 (3)免疫紊乱，高PTH可通过抑制T、B淋巴细胞功能而损害机体的细胞和体液免疫。 (4)加重肾性贫血。
原发性甲状旁腺功能亢进症诊疗指南(讨论稿)
原发性甲状旁腺功能亢进症诊疗指南（讨论稿） 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会 一、概述 甲状旁腺功能亢进症（hyperparathyroidism，以下简称甲旁亢）可分为原发性、继发性和三发性3种。原发性甲旁亢（PHPT）是由于甲状旁腺本身病变引起的甲状旁腺素（parathyroid, PTH）合成、分泌过多。继发性甲旁亢是由于各种原因所致的低钙血症，刺激甲状旁腺，使之增生肥大，分泌过多的PTH，见于肾功能不全、骨质软化症和小肠吸收不良等。三发性甲旁亢是在继发性甲旁亢的基础上，由于腺体受到持久和激烈的刺激，部分增生组织转变为腺瘤，自主地分泌过多的PTH，主要见于肾功能衰竭和长期补充中性磷后。 部分原发性甲旁亢为多发性内分泌腺瘤Ⅰ型和Ⅱa型中的组成部分。 原发性甲旁亢是甲状旁腺分泌过多的PTH引起的钙、磷和骨代谢紊乱的一种全身性疾病。表现为骨吸收增加的骨骼病变、肾结石、高钙血症和低磷血症等。病理有腺瘤、增生和腺癌3种。 二、临床表现 主要有高血钙、骨骼病变和泌尿系统等3组症状，可单独出现或合并存在，一般进展缓慢，常数月或数年才引起患者的注意而就诊。 （一）高钙血症的症状：血钙水平增高所引起的症状可影响多个系统。①中枢神经系统：淡漠、消沉、性格改变、智力迟钝、记忆力减退、烦躁、过敏、多疑多虑、失眠、情绪不稳定和突然衰老等。偶见明显的精神病，幻觉、狂躁，严重者甚至昏迷。②神经肌肉系统：易疲劳、四肢肌肉软弱，近端肌肉尤甚，重者发生肌肉萎缩。可伴有肌电图异常。这种肌肉软弱和萎缩在甲旁亢手术治疗后可获纠正。③消化系统：高血钙致神经肌肉激惹性降低，胃肠道平滑肌张力降低，胃肠蠕动缓慢，引起食欲不振、腹胀、便秘，严重高钙血症可有恶心呕吐、反酸、上腹痛。高血钙可刺激胃泌素分泌，胃酸增多，溃疡病较多见，随着甲旁亢的手术治疗，高钙血症被纠正的同时，高胃酸、高胃泌素血症和溃疡病均可得到纠正。④钙离子易沉着于有碱性胰液的胰管和胰腺内，激活胰蛋白酶原和胰蛋白酶，约5%左右的患者有急性或慢性胰腺炎发作。临床上慢性胰腺炎为原发性甲旁亢的一个重要诊断线索，一般胰腺炎时血钙值降低，如患者血钙值正常或增高，应除外原发性甲旁亢。 （二）骨骼病变：典型病变是广泛骨丢失、纤维性囊性骨炎、囊肿棕色瘤形成、病理性骨折和骨畸形。主要表现为广泛的骨关节疼痛，伴明显压痛。多由下肢和腰部开始，逐渐发展至全身，以致活动受限，卧床不起，翻身亦困难。重者有骨畸形，如胸廓塌陷变窄、锥体
原发性甲状旁腺功能亢进病人围手术期护理_缪建平
#专科护理# 原发性甲状旁腺功能亢进病人围手术期护理 缪建平 王惠琴 摘要 通过总结20例原发性甲状旁腺功能亢进病人手术前后的临床护理,认为主要的护理经验为:1了解甲状旁腺功能亢进的病情特点,重点做好围手术期血钙平衡的监测与维护,术前防止血钙大于3.5mmol/L,术后防止低于2.0m mol/L,密切观察病情变化,防止发生甲状旁腺危象和低钙抽搐;o做好骨病护理,防止发生病理性骨折或骨折加重;?术前、术后给予不同的饮食;?加强心理护理,减轻病人心理负担;?做好出院康复指导。关键词 原发性甲状旁腺功能亢进 围手术期 护理 Key words Pri mary hyperparathyroidism Perioperative period Nursing 作者单位:310009 杭州市 浙江大学医学院附属第二医院2001-01-12收稿 原发性甲状旁腺功能亢进(primary hyperparathy -roidism,简称甲旁亢)是一组由于甲状旁腺肿瘤或增生,自律性地分泌过多的甲状旁腺素(PTH )而引起高血钙的征候群,据临床表现分为肾型、骨型、混合型3种。欧美白人为常见病,[1]而黄色人种为少见 病。[2]外科手术是首选治疗方法。[1,3]因为病人手术前后病情变化大,所以精心护理十分重要。1980~ 2000年我院手术治疗甲旁亢病人20例,现将围手术期护理介绍如下。1 临床资料1.1 一般资料 本组20例中男性6例,女性14例。年龄12~70岁,平均36岁。有明显甲旁亢表现者19例,1例无症状。病程6个月至10年,平均5年。骨型13例,肾型3例,骨肾型4例。6例因误诊为骨肿瘤而手术,1例出现甲状旁腺危象。经实验室与影像学检查,20例均确诊为原发性甲旁亢。1.2 治疗与结果 本组在颈丛或全麻下行颈部探查或直接甲状旁腺肿瘤切除术,同时行甲状腺部分切除术者5例。18例术后1~3天发生口唇、手足麻木,伴有四肢抽搐6例,呼吸困难、少尿、颈部切口下血肿、声音嘶哑各1例。术后病理检查为甲状旁腺腺瘤18例,甲状旁腺腺癌2例。随访0.5~18年,均未复发。2 护 理 2.1 血钙平衡的监测与维护 高钙血症是甲旁亢病理生理变化的主要临床表 现,对人体器官有不同程度的损害。通常根据血钙水平决定病人是否需要手术。[1-4] 若血钙高于2.75mmol/L,即使无症状也应手术治疗。在切除病态甲状旁腺后,血钙水平降至正常或正常以下,甲旁亢症状将逐渐好转。因此,手术前后均应常规监测血钙,护理时须注意病情特点和上述指标的变化。血钙浓度的波动与采血时间、测定方法及病人肾功能变化有密切关系,故采血时间都应固定在清晨,并用同一方法检测,并结合24h 尿钙作为参考。血钙高于3.7mmol /L 者易发生甲状旁腺危象(病死率高达60%),本组1例血钙4.35mmol/L 者表现为恶心呕吐、嗜睡、精神错乱、肌张力下降,观察发现后立即与医师处理,及时静脉补液以稀释血钙,静脉滴注速尿以促进排钙,皮下注射降钙素100U/日以降低血钙,使血钙降至3.5m mol/L 以下后安全手术。 手术成功的病人,血钙一般在术后24~48h 内降至正常范围,以后多数转入暂时的低血钙阶段,通常7~14天后逐渐恢复正常。甲旁亢症状如四肢骨痛、乏力也明显好转。本组病程长且骨病严重,出现低钙较早且症状严重,故术后第1天即开始每日测血钙和补钙,至正常为止。2.2 术前护理 2.2.1 心理护理:本组多数病人病情严重,求治过程曲折,表现出多种心理状态(如焦虑、沮丧);有的因高钙刺激而有性格改变(如幻觉、妄想),因而对颈部手术有恐惧感,治疗信心不足。我们分析每个病人的心理状态和护理问题,熟悉每个病人的病情特点,向病人解释本病表现在全身、而病根在甲状旁腺,从而说明手术的必要性,消除他们的顾虑。同时 向病人介绍手术的简单过程,使病人配合治疗。 2.2.2 饮食指导和补充液体:因为饮食和体液会直
原发性甲状旁腺功能亢进
围手术期 体重减轻2-4% 轻度脱水 4-6% 中度脱水 >6% 重度脱水 术前准备：预防性应ABx：涉及感染区域；肠道手术；创面大；人工物植入；移植手术 肠道准备：术前12h禁食，4h禁水；术前1d灌肠 结直肠手术——术前3天流食，前1d泻药&灌肠 胃肠手术——应放置NGT（鼻胃管） HTN：<160/100mmHg可不特殊准备 AMI6个月内不作择期手术；心衰控制3-4w后手术 DM：术前BG应以5.6-11.2mmol/L为宜？，术前改为皮下胰岛素；术中可按1：4-1：5予5%GS Addison’s：围手术期改为iv. 氢化可的松100mg，手术当天300mg 术后处理：体位：颅脑手术——15-30°头高脚低卧位 颈胸手术——高半坐卧位；腹部手术——低半坐卧 位；脊柱手术——仰/俯位 进食：胃肠手术应排气后进食（3-5d），否则尽早进食
拆线：头面颈4-5d，下肢会阴6-7d，上腹、胸背臀7-9d， 四肢10-12d，减张缝线14d 切口：I类-无菌切口（疝） II类-可能污染切口（胃肠道-准备后，胆道） III类-感染切口（阑尾穿孔，肠梗阻） 愈合：甲级-愈合优，无不良反应 乙级-有炎症，未化脓 丙级-化脓切口 术后24h发热原因：肺不张>代谢、内分泌异常>低血压>输血反应等；吸收热<1° 术后3-6d发热，多见感染，多>1°；切口感染最多件；泌尿呼吸道术后呕吐最常见原因为麻醉，但警惕ICP升高，电解质失调，高PaCO2血症，PKA（DM） 术后腹胀最常见原因为GI手术、麻醉；术后伤口裂开多于1w左右手术时间>3h或iv大量液体后，应导尿 外科补液： 基础知识：成人24h生理需要量30-35ml/kg水，1mmol/kg Na&K，1-5mmol/L Cl 24h失水量：尿1200-1500ml，呼吸500-700ml，汗 200-400ml，粪便100-200ml 24h失盐量：Na&K 100mmol，Cl 150mmol，40mmolNaCl 经汗液丢失