危重症患儿急性胃肠功能障碍分析

危重症患儿急性胃肠功能障碍分析摘要：目的：分析危重症患儿急性胃肠功能障碍的治疗方法。方法：对我院在2010年07月到2012年08月收治的100例危重症急性胃肠功能障碍患儿应用综合治疗的方法进行治疗，其中包括52例轻度胃肠功能障碍的患儿和48例重度胃肠功能障碍的患儿，对患者的病情变化进行密切观察。结果：重度胃肠功能障碍的患者中治疗显效的患儿占28例，无效的患儿12例，无效占8例，总有效率为83.3%；轻度胃肠功能障碍的患儿中治疗显效的患儿占48例，无效的患儿占4例，治疗的总有效率为100%。结论：胃肠衰竭早期的表现就是胃肠功能出现障碍，对原发病治疗的同时也要应用综合的治疗措施，能够有效地治疗胃肠衰竭。

关键词：危重症患儿；胃肠功能障碍；胃肠衰竭

【中图分类号】r445.1 【文献标识码】b 【文章编号】1674-7526（2012）12-0084-01

急性胃肠功能障碍是一种胃肠道的急性病理改变，主要的特点就是胃肠粘膜出现损害、出现屏障和运动障碍，属于一种多器官功能障碍[1]。危重症患儿一般发生多系统器官的功能障碍，治疗的重点就是胃肠道功能障碍，综合治疗方法对治疗危重症患儿急性胃肠功能障碍取得的疗效较显著，现在对我院在2010年07月到2012年08月收治的100例危重症患儿应用综合治疗的方法进行治疗，其中包括52例轻度胃肠功能障碍的患儿和48例重度胃肠功能障碍的患儿，对患者的病情变化进行密切观察，报道如下。

重症患者肠道功能障碍

重症患者肠道功能障碍ESICM推荐意见Gastrointestinal function in intensive care patients:terminology, definitions and management.Recommendations of the ESICM Working Group on Abdominal Problems. Reintam Blaser A, Malbrain ML, Starkopf J, Fruhwald S, Jakob SM, De Waele J, Braun JP, Poeze M, Spies C. Intensive Care Med. 2012 Mar; 38(3): 384-94 一、推荐意见制定背景（一）胃肠道功能障碍及衰竭的定义不明确 ICU重症患者的急性胃肠功能障碍和衰竭受到越来越多的重视。过去由于定义不明确，给研究带来了很大的困惑和困难。10多年前，一个关于胃肠功能障碍的非正式会议总结出：肠道功能是决定ICU患者预后的一个重要因素；尚无对重症患者胃肠道功能障碍客观的、与临床密切相关的定义；并同时建议，未来的胃肠功能障碍概念应对其严重程度进行分级。（二）重症患者胃肠道功能障碍发生率高多个研究证实，高达62%的ICU患者发生胃肠道症状。越来越多的证据表明重症患者中胃肠道疾病的发展与预后不良密切相关。（三）胃肠道功能障碍的评估方法不足

胃肠道功能相关监测指标的缺乏限制了此方面的研究，同时当胃肠道发生器官衰竭时，也限制了对其功能进行评估。尽管血浆瓜氨酸和肠道脂肪酸偶联蛋白可以作为小肠功能的监测指标，但它们在胃肠功能障碍的临床诊断和治疗方面作用仍然不明确。由于缺乏正式的定义和分级，胃肠道功能障碍治疗策略的发展举步维艰。目前胃肠道功能障碍治疗策略并非根据临床客观证据，而是根据各自的临床经验制定的。（四）胃肠道功能障碍与患者预后显著相关越来越多的证据显示，早期制定目标导向治疗方案可以改善重症患者器官功能和预后。将胃肠道功能障碍定义为多器官功能障碍综合征（MODS）的组成部分并参与序贯器官衰竭评分（SOFA），有助于一系列预防和治疗措施的制定，并能促进新的治疗策略的推广。（五）目的制定重症患者胃肠功能障碍的定义，并对其进行分级，使之适用于临床和研究。二、方法一般认为，器官功能障碍是一个持续的病理变化过程。“胃肠道功能障碍”是描述发生在ICU之外的大部分胃肠道症状（腹泻、呕吐等）和诊断（胃肠炎等），因此对于重症患者，“急性胃肠损伤”概念应用而生。

小儿胃肠功能障碍_衰竭的研究进展

小儿胃肠功能障碍/衰竭的研究进展张妮(综述),朱保权(审校) (兰州大学第二医院儿科,甘肃兰州730030) 关键词:胃肠黏膜屏障;胃肠功能障碍;实验室检测指标;防治中图分类号:R574.4 文献标识码:A 文章编号:100622084(2005)1121014203 胃肠道具有复杂的自身防御保护机制,包括屏障机制、免疫机制和自身调节机制。胃肠功能障碍和衰竭也被认为是应激后多器官功能衰竭的/起源0[1]。有研究提出/胃肠道是多系统器官衰竭(MSOF)的始动器官0,又被称为/外科打击后的中心器官0[2]。这说明胃肠功能障碍或衰竭在危重症发展过程中的重要性。当危重症患儿一旦出现胃肠功能障碍的症状时,则提示病情恶化,预后不良[3]。 1原因及发病机制 1.1肠黏膜缺血缺氧胃肠黏膜有其自身的解剖特点,使其易受到缺血的损害。肠黏膜绒毛的营养血管呈发夹状,血液易从小动脉短路进入小静脉,故绒毛尖最易发生缺血。在各种病因如严重感染、应激、创伤或休克存在时,致使交感神经兴奋,血管活性物质释放增加导致肠道血管收缩,血管阻力增加,胃肠血流减少。再者在创伤、应激、休克或全身炎性反应发生时,机体为保护心、脑等重要器官,血液重新分布,使肠黏膜处于低灌流状态。以上各因素使肠黏膜受到缺血缺氧损害,肠上皮细胞坏死、脱落,引致应激性溃疡出血。肠黏膜机械屏障受到破坏,肠黏膜通透性增加,引发全身炎性反应综合征(SIRS)。 1.2细菌和内毒素正常人肠道内大约有1013~1014个细菌,众多的细菌保持着一种微生态平衡状态。另外,由于肠黏膜屏障构成的严密防线,阻止肠道内细菌侵入血液和组织中。当胃肠黏膜屏障受损,通透性增加,大量细菌和内毒素经门静脉和肠系膜淋巴系统侵入机体循环,造成细菌移位和内毒素血症。内毒素是诱导失控性炎性反应的主要因素。内毒素与机体巨噬细胞系统相互作用后诱导产生许多细胞毒素,特别是肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素1(IL21)、血小板活化因子(PA F)等。各种炎性因子失控性释放又加剧肠黏膜屏障功能的破坏,导致SIRS,使机体遭受比原发病更严重的二次打击,启动和加速多器官功能障碍(MO DS),不仅发生胃肠功能障碍,而且最终发展成MSO F。它还可直接造成肠黏膜损伤,给猪注入内毒素后,发现肠黏膜血流量减少50%,肠黏膜通透性明显增加。内毒素还可引起肠道谷氨酰胺代谢紊乱,而谷氨酰胺是保持肠黏膜屏障完整的重要物质。 1.3肠黏膜缺血再灌注损伤肠缺血再灌注后次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶作用下生成黄嘌呤,释放大量活性氧自由基,氧自由基主要作用于细胞膜,使之发生脂质过氧化损伤,它与其他炎性介质作用可进一步损伤肠黏膜。肠缺血再灌注时,诱导型一氧化氮合酶(iN OS)活化,导致生成NO增多,而高浓度的NO可破坏细胞内支架,使细胞间紧密连接变得松弛致肠黏膜处于高通透状态。1.4防御机制破坏正常人由于肠黏膜屏障包括机械屏障、免疫屏障、生物屏障和化学屏障共同保护,阻止肠道内细菌和内毒素侵入血液和组织中。而在各种致病因素作用下,肠黏膜机械屏障首先受到破坏。肠道局部免疫系统,又称肠道相关淋巴组织(GA L T),包括肠上皮细胞间及位于板层的淋巴细胞、淋巴滤泡、Peyer c s小体及肠系膜淋巴结复合物。G AL T中的B淋巴细胞产生的分泌型免疫球蛋白A(sIgA)在黏膜表面形成了免疫屏障,在防止细菌黏附及细菌移位方面起重要作用。sIg A是体内分泌量最大的免疫球蛋白,进入肠道能选择性地包被革兰阴性菌,形成抗原抗体复合物,阻碍细菌与上皮细胞受体相结合,阻止细菌对肠黏膜的黏附,且可中和毒素及酶等生物活性抗原,成为机体抵御肠道致病微生物的第一道防线。有研究表明,肠道sIg A的下降是导致细菌移位发生的重要原因。在生理状态下肠道各种细菌间形成一种平衡的微生态系统,而在致病因素作用下,某种细菌数量变化,导致菌群失调,使具有潜在致病性的需氧菌迅速繁殖,正常的生物屏障功能受到损害,细菌及内毒素通过受损的肠黏膜屏障进入血液循环。另外,各种应激因子作用于中枢神经系统和胃肠道,通过神经内分泌和消化系统的相互作用,壁细胞分泌H+增加,使胃内p H降低,胃内胃酸、胃蛋白酶的侵蚀能力加强,同时胃黏膜分泌黏液、碳酸氢盐减少,导致胃黏膜化学屏障破坏。 1.5其他由于组织缺氧,机体耗氧增加,摄氧能力下降,导致代谢紊乱,使蛋白质分解增多,出现负氮平衡,细胞代谢转为无氧酵解,乳酸堆积使细胞内环境处于低氧和酸中毒状态;糖的利用减少,生成增加,出现高血糖症状,加重了机体代谢紊乱。或因禁食或非自然营养方式引起的各种营养不良,均可使胃肠黏膜因缺乏营养而萎缩,影响屏障功能。 2诊断由于胃肠功能障碍缺乏实验室检测依据,目前胃肠功能障碍的诊断仍以临床表现即腹胀、肠鸣音减弱或消失、呕吐咖啡样液体这三大症状体作为诊断依据。1995年第四届儿科危重病学术会议上首次制定了多器官功能衰竭的诊断标准,提出了婴儿及儿童胃肠系统衰竭的诊断标准:1应激性溃疡出血。o中毒性肠麻痹,有高度腹胀者。但因各自对临床症状的判断标准及理解的程度有差异,其诊断结果并非完全一致,缺乏早期实验室检测依据。近年研究的一些实验室检测方法可作为诊断的参考。 2.1胃肠黏膜p H值(p Hi)用胃肠压力测定法检测胃肠黏膜pHi是反映胃肠血流灌注和氧合的敏感指标,可以早期预报胃肠缺血、缺氧状况。它是一种简单微创的实验室检测方法,比其他实验室指标如动脉血气在检测胃肠道缺血时更为敏感、更有价值。p Hi直接反映组织的氧合及代谢情况,对患者进行pHi监测可及时了解病情的危重程度及其预后。 2.2血浆中二胺氧化酶(D AO)活性D AO是人类和所有哺

罗马IV成人功能性胃肠病诊断调查问卷word文档

罗马IV成人功能性胃肠病诊断调查问卷 1、最近3个月内，您是否感到咽喉部有哽咽或有东西黏附? ?从不(跳到问题5) ①少于每月1日②每月1日 ③每月2-3日④每周1日 ⑤每周2-3日⑥每周4-6日 ⑦每日⑧每日多次或持续存在 2、您的咽喉部哽咽或有东西黏附的感觉饿已经有6个月或更长时间了吗? ?是①否 3、在您餐间不进食的时候，觉得咽喉部有哽咽或有东西黏附有多频繁？（您有这种感觉的时间的百分比） ?0%（从不）① 10% ②20% ③30% ④40% ⑤50% ⑥60% ⑦70% ⑧80% ⑨90% ⑩100%（总是） 4、咽喉有哽咽或有东西黏附的感觉影响您的哽咽有多频繁？（您有这种感觉的时间的百分比） ?0%（从不）① 10% ②20% ③30% ④40% ⑤50% ⑥60% ⑦70% ⑧80% ⑨90% ⑩100%（总是） 5、最近3个月内，您觉得胸骨后疼痛有多频繁（与心脏问题无关？） ?从不(跳到问题9) ①少于每月1日②每月1日 ③每月2-3日④每周1日 ⑤每周2-3日⑥每周4-6日 ⑦每日⑧每日多次或持续存在 6、您的胸骨后疼痛感觉已经有6个月或更长时间了吗？ ?是①否 7、当您有胸痛时，您感觉疼痛像烧灼样有多频繁？（占胸痛次数的百分比）?0%（从不）① 10% ②20% ③30% ④40% ⑤50% ⑥60% ⑦70% ⑧80% ⑨90% ⑩100%（总是） 8、您感觉到胸痛症状时，伴有吞咽后食物黏附的感觉有多频繁？（占胸痛次数

的百分比） ?0%（从不）① 10% ②20% ③30% ④40% ⑤50% ⑥60% ⑦70% ⑧80% ⑨90% ⑩100%（总是） 9、最近3个月，您烧心（胸部烧灼样不适或疼痛有多频繁）？ ?从不(跳到问题12) ①少于每月1日②每月1日 ③每月2-3日④每周1日 ⑤每周2-3日⑥每周4-6日 ⑦每日⑧每日多次或持续存在 10、在您按照推荐的标准剂量每日2尺服用治疗反流的药物时，您是否仍持续有这种烧心（胸部烧灼样不适或疼痛）？ ?是①否 11、这种烧心（胸部烧灼样不适或疼痛）已经有6个月或更长时间了吗？ ?是①否 12、最近3个月内，您在吞咽后是否觉得食物或饮料黏附在胸部或通过胸部时很缓慢？ ?从不(跳到问题14) ①少于每月1日②每月1日 ③每月2-3日④每周1日 ⑤每周2-3日⑥每周4-6日 ⑦每日⑧每日多次或持续存在 13、您觉得食物黏附在胸部或通过胸部时很缓慢已经有6个月或更长时间了吗？?是①否 14、最近3个月内，您在进食平常餐量后（您正常时吃的食物量）觉得饱胀不适以致影响您的日常活动有多频繁？ ?从不(跳到问题16) ①少于每月1日②每月1日 ③每月2-3日④每周1日 ⑤每周2-3日⑥每周4-6日

胃肠道功能障碍及衰竭的诊断和治疗

胃肠道功能障碍及衰竭的诊断和治疗摘要目的：胃肠道是全身代谢最活跃的器官之一，更是体内最大的细菌库，但既往对胃肠道粘膜屏障功能障碍及衰竭的诊断和防治研究比较少，本文探讨其诊断与治疗进展.方法：结合我们已进行的有关研究和参加抢救的临床救治体会，并引用国内外公开发 . 言实验研究，以探讨胃肠道粘膜屏障功能障碍及衰竭的诊断和防治.胃肠道是维持人体营养、生存的重要器官之一，亦是对严重创伤、休克，严重感染，大面积烧伤、严重颅脑损伤等反应比较强烈的部位.近年来有人称肠道为“机体应激时的器官之一”［2].胃肠道又是体内最大的细菌库，在胃和上端小肠内，厌氧菌和需氧菌数量达<107.L-1，随着

胃肠道越向下行，细菌数量和种类逐步增加，远端小肠含菌数量达106～1011.L-1，而结肠粪便内细菌数可高达108～1011.g-1［3］.肠粘膜屏障功能这是肠道所具有的特定功能，能阻止肠道内细菌及其分解产物经肠壁逸至机体内.现已认识到肠粘膜屏障功能障碍，肠内细菌及内毒素易位是导致全身炎性反应综合征（SIRS）、MODS甚至MOF ③ . 1991年美国胸外科医师协会(ACCP)和危重病医学会(SCCM)在芝加哥集会联合讨论了有关感染与MODS及MOF等有关问题，但是，在这次讨论会上，对肠功能障碍（gut dysfunction）的概念及防治缺乏明确的叙述，至今对胃肠道功能障碍及衰竭的诊断标准尚无共识.我们的实验研究和在临床救治中体会到，为了表示脏器病变的受损程度

不同，称进行性的MODS将发展为MOF较为合适，MODS及MOF 实际上是在动态变化过程中的二个术语，其差别仅在于损害的程度不同而已［5］.胃肠道粘膜屏障功能障碍的诊断要点:①进行性腹部胀气，肠呜音减弱，不能耐受饮料和食物超过5d；②胃肠蠕动消失；③肠鸣音近于消失，出现中毒性肠麻痹，有高度腹胀者；④应激性溃疡，断深入的基础研究及临床实践，再通过大量临床病例的验证，使原有的诊断要点，不断的得到充实、完善. 2 胃肠道屏障功能受损因素及其机制

慢性腹泻与功能性胃肠病(完整版)

慢性腹泻与功能性胃肠病（完整版）摘要通过介绍慢性腹泻与功能性胃肠病及二者的关系，明确了慢性腹泻的定义，简述引起慢性腹泻的常见病因与病理生理机制，介绍了引起慢性腹泻的功能性胃肠病的常见类型和临床诊断，详细总结了这类慢性腹泻的治疗措施，并对难治性腹泻型功能性胃肠病的处理提出展望。腹泻是一种常见临床症状，并非一种疾病，可分为急性腹泻与慢性腹泻。慢性腹泻是指病程>4周的腹泻或间歇期在2~4周内的复发性腹泻。慢性腹泻的病因较为复杂，病程迁延，临床症状多样化，治疗原则有异同。一、慢性腹泻的常见病因引起慢性腹泻的常见病因有：风湿免疫性疾病如系统性红斑狼疮、硬皮病、白塞病等；慢性肾功能不全（尿毒症）；糖尿病性腹泻、甲状腺机能亢进症等内分泌系统疾病；感染性疾病如肠结核、阿米巴肠病、慢性菌痢、真菌感染、肠巨细胞病毒（CMV）感染等；慢性胰腺炎；胃肠道肿瘤；炎症性肠病；药源性腹泻；腹泻型的功能性胃肠病如肠易激综合征（IBS）、功能性腹泻等。随着社会生活模式的转型，人们在生活、学习、工作上的竞争与压力不断加剧，造成脑-肠轴功能紊乱，引起功能性胃肠道疾病的发病率不断攀升，因此，目前功能性胃肠病是引起慢性腹泻的重要原因之一。

2016年6月，功能性胃肠病罗马委员会颁布了功能性胃肠病罗马Ⅳ诊断标准，将功能性胃肠病定义为以胃肠道症状为主要表现的脑-肠轴互动异常[1]。功能性胃肠病引起慢性腹泻的情况包括：IBS（腹泻为主型与混合型）、功能性腹泻、胃-结肠反射亢进引起的腹泻。它们共同的病理生理机制为内脏高敏感性、消化道动力与分泌功能障碍、大脑信息处理异常、5-羟色胺（5-HT）信号传导异常、心理障碍、遗传等因素综合引起。二、慢性腹泻型功能性胃肠病的诊断功能性胃肠病的诊断主要依靠病史、体征以及必要的实验室检查如血常规、尿常规与粪便常规和潜血检查，粪便的病原学检查等，加上消化内镜检查，排除器质性疾病后，综合分析做出诊[1,2]。 IBS的诊断标准为至少6个月存在反复发作腹痛或腹部不适，最近3个月内至少每个月有3 d出现症状，必须有以下2个及以上表现：排便时症状改善；发作时伴有排便频率改变；发作时伴有大便形状的改变。可伴有排便紧迫感或排便不尽感、黏液便、腹胀等。IBS的分型诊断标准见表1。诊断腹泻型IBS时，要注意区分是小肠激惹为主还是大肠激惹为主，是典型的IBS还是不典型IBS。如患者每天的排便次数不多，每次排便量较多，粪便中有消化不良的食物残渣，一般无黏液便与里急后重表现，多属于小

婴幼儿功能性胃肠病

G2. Rumination Syndrome反刍综合征 Rumination is the habitual regurgitation of stomach contents into the mouth for the purpose of self-stimulation.Rumination has the following clinical presentations: infant rumination syndrome, rumination in neurologically impaired children and adults, and rumination in healthy older children and adults.反刍是指胃内容物习惯性的反流入口腔，以达到自我消解的目的。除了婴幼儿反刍综合征，健康或神经系统受损的年长儿和成人均可发生反刍。 G2.Diagnostic Criteria for Rumination Syndrome反刍综合症的诊断标准Must include all of the following for at least 2 months: 必须满足以下所有条件，症状持续至少 2 个月： 1. Repetitive contractions of the abdominal muscles,diaphragm, and tongue腹肌、膈肌和舌肌的反复收缩。 2. Effortless regurgitation of gastric contents, which are either expelled from the mouth or rechewed and reswallowed 胃内容物不费力反流，再从口腔吐出或者重新咀嚼后再次咽下 3. Three or more of the following:满足以下3 项或以上： a. Onset between 3 and 8 months发病年龄为3～8 月龄 b. Does not respond to management for gastroesophageal reflux disease and regurgitation按GERD 和反流治疗均无效； c. Unaccompanied by signs of distress不伴有痛苦的表情 d. Does not occur during sleep and when the infant is interacting with individuals in the environment睡眠时或与周围其他人交流时不发作

危重病患者胃肠功能AGI(修改后)讲义

重症患者胃肠功能的专业术语、定义和治疗 ——欧洲危重病医学会腹腔问题工作组指导意见（the ESICM Working Group on Abdominal Problems）摘要目的：危重病患者的急性胃肠功能障碍与衰竭日益得到重视。以往关于急性胃肠功能障碍与衰竭的多种定义使得不同的研究难以相互比较。因此，由一个国际工作小组召开会议，对急性胃肠衰竭及胃肠症状进行规范化的定义，并对治疗观点加以综述。方法：欧洲危重病医学会腹腔问题工作组基于现有证据及目前对病理生理学的理解，提出了重症患者胃肠功能障碍的定义。结果：提出了急性胃肠损伤（Acute gastrointestinal injury，AGI）的定义及严重程度分级（分为四级），以及喂养不耐受综合征、胃肠症状（例如呕吐、腹泻、胃肠瘫、胃残余量增多）。急性胃肠损伤是一种发生于重症患者、由急性疾病导致的胃肠道功能异常。AGI分级：I级=发生胃肠功能障碍或衰竭的风险升高（具有自限性）；II级=胃肠功能障碍（需要干预）；III级=胃肠功能衰竭（干预后胃肠功能不能恢复）；IV级=明显表现出胃肠功能衰竭（直接威胁生命）。本文还提出了关于急性胃肠障碍治疗的现有证据及专家意见。结论：本文基于现有医学证据及专家意见提出了胃肠功能障碍的定义、分级、处理建议，WGAP推荐将上述定义应用于临床与研究领域。关键词胃肠功能衰竭症状喂养不耐受重症监护定义分级背景介绍 10年前举行的一次关于危重病患者胃肠道功能的圆桌会议得出这样一个结论：肠功能是影响ICU患者预后的决定性因素。然而关于危重病胃肠功能障碍尚无客观的、具有临床意义的定义。此外，会议还提出未来关于胃肠功能障碍的定义应包括严重程度的分级。定义胃肠功能障碍首先应明确胃肠功能的概念。胃肠道除消化功能外还具有内分泌、免疫和屏障功能。目前临床上对胃肠功能减弱的评估方法多为直观而并非客观的，因此，内分泌、免疫和屏障功能障碍在以往的文献中并未详细阐述。几项研究证实胃肠症状在ICU患者中极为常见，一天至少存在一种症状以上者高达62%。更多的证据显示危重病患者发生胃肠功能障碍与不良预后相关。胃肠症状各自有不同的定义被使用，缺乏评估胃肠功能的生物标记物使得该领域的研究滞后，并影响了对胃肠功能障碍（也是器官功能衰竭的一种）的评估。尽管血浆瓜氨酸和肠脂肪酸结合蛋白可能作为反映小肠功能的标记物，但它们是否能应用于临床指导诊断和治疗胃肠功能障碍仍不清楚。处理胃肠功能障碍的策略进展缓慢，且目前多基于经验而非证据，这至少部分归咎于缺乏正式的定义和分级。越来越多的证据显示早期制定预案并以目标为导向的监护治疗能改善危重病患者的器官功能及预后。明确胃肠功能障碍的定义（作为MODS的一部分）和它派生出的SOFA评分，将确立集束化治疗的基础（防止和治疗胃肠功能障碍），同时有利于支持新的治疗策略。鉴于上述原因，WGAP提出一系列定义和危重病人胃肠功能障碍的分级，可应用于临床及研究目的。器官功能障碍是一个连续的生理紊乱过程，胃肠功能障碍用于描述多种胃肠症状（腹泻、呕吐）及ICU以外的诊断名称（胃肠炎）。因此提出“急性胃肠损伤”这一表述方式。证据质量等级和推荐强度见表1 证据质量 A 高RCT或meta分析 B 中降级的RCT或升级的观察性研究

胃肠功能障碍

胃肠功能障碍/衰竭的病因胃肠功能障碍/衰竭的病因本文所涉及的胃肠功能障碍/衰竭概念不包括功能性胃肠功能障碍（如肠易激综合征、功能性便秘、功能性腹泻、慢性便秘等胃肠功能性疾病），而是指短肠综合征或严重感染、创伤、大手术、休克、病理产科、心肺复苏后等危重病时并发的胃肠功能障碍/衰竭。一、概念与定义胃肠功能障碍/衰竭概念的提出，得益于危重病医学、感染免疫学及临床营养支持等学科的发展和研究，得益于现代外科技术的发展和新的研究手段的应用，是临床医学尤其是胃肠道疾病理论的一大进展，对于胃肠外科乃至所有专业的临床医生，充分认识到疾病状态下胃肠道的重要作用，在疾病治疗过程中不要忽视胃肠道功能的支持，都有着实际的指导意义。目前，对于胃肠功能障碍和胃肠功能衰竭并没有明确的定义，也没有可以明确监测的参数。有学者认为，肠功能障碍可分三型。一型即功能性小肠长度绝对减少型，如SBS(短肠综合征)。二型即小肠实质广泛损伤型，如放射性肠损伤、炎性肠病所致的肠功能障碍。各种原因所致的肠外瘘、肠梗阻当属此型，但多数为急性，可逆转。三型则是以肠粘膜屏障功能损害为主，可同时伴有肠消化吸收功能的障碍，如严重创伤、出血、休克所致的肠功能障碍。应激性溃疡又称急性胃粘膜病变、急性出血性胃炎，也是危重病时的胃肠道功能障碍表现。由于抑酸剂的预防性应用，现在发生率已经大大减少。常见的肠功能障碍性疾病：急性肠功能障碍： 1 炎性肠病、克罗恩病和溃疡性结肠炎发作期，尤其合并外科并发症者；2 溃疡病； 3 胰腺炎； 4 肠系膜血管性疾病； 5 恶性肿瘤； 6 肠外瘘； 7 化疗和造血干细胞移植； 8 AIDS 病； 9 其他如急性肠梗阻、胃瘫、肠道严重的急性感染和腹部外伤等。慢性肠功能障碍： 1 假性肠梗阻； 2 放射性肠炎； 3 胃手术后； 4 短肠综合征； 5 治疗肥胖性手术后； 6 其他如严重的各种原因引起的便秘等。二、胃肠道生理功能不同肠段的吸收功能：上段小肠液（200ml以内）稀释食靡，可达摄入容量的5～8倍，故上段空肠造瘘和高位小肠瘘可造成严重的水、电解质和营养的丢失。胃和十二指肠基本不吸收，空肠上段吸收碳水化合物、蛋白质和大多数水溶性维生素；脂肪则需要更长的一段小肠；小肠大部分切除后，剩余小肠和结肠的结构和功能发生适应和代偿性变化。胃肠道免疫功能：现代研究证明，胃肠道是机体最大的免疫器官，其主要组成为胃肠道相关样淋巴组织（gut associated lymphatic tissue，GALT）约占人体总体液免疫的80％，细胞免疫的50%。特殊的营养吸收机制：机体所有的组织器官均接收动脉血液供应的营养，唯独肠黏膜从血供接受的养分只占其总需求的30%，余70％直接从肠腔内摄取，这也就是为什么全胃肠外营养可以供给全身所有组织器官的需要，满足其组织代谢

儿童功能性胃肠病的罗马Ⅲ诊断标准(2007)

专题讨论小儿功能性胃肠疾病文章编号:1005-2224(2007)01-0001-03 儿童功能性胃肠病的罗马Ⅲ诊断标准陈　洁作者单位:浙江大学医学院儿童医院,浙江杭州　310003 E 2mail:hzcjie@mail .hz .zj .cn 中图分类号:R72　文献标志码:A 在临床上,许多患者因腹痛、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、便秘这些症状影响到日常生活而就医,通过一系列的检查和随诊,在许多患者并不能发现器质性疾病。近20年来,引入了功能性胃肠病(functi onal gastr ointestinal dis order, FGI D )的概念和相应的诊治体系,对以上病症有了合理的解释,并在认识上出现了重要的转变,胃肠功能紊乱症状是生物2心理2社会综合因素的结果,不能以单一疾病为基础的简单生物医学模式来解释,FGI D 由于动力改变、内脏敏感性增高和脑2肠轴调节障碍等多种病理生理异常所致。 1　功能性胃肠疾病概念自1984年开始在国际胃肠会议上对FGI D 进行专题讨论以来,已经成立了数十位专家组成的功能性胃肠病的专家委员会———罗马委员会,1994年制定出25种FGI D 的诊断标准,即罗马I 标准,功能性胃肠病(functi onal gastr ointes 2 tinal dis order,FGI D )定义为有慢性或复发性消化道症状,但无器质性病变和生化异常。随着继续深入研讨FGI D 的诊断标准,经过参加国际研究和临床鉴定的10个工作组(包括1997年成立了FGI D 儿科专家工作小组)反复讨论和研究,历经4年,功能性胃肠病罗马Ⅱ诊断标准于1999年问世。此后专家委员会根据新的研究成果和他们的经验修改了罗马Ⅱ诊断标准,2006年推出FGI D 罗马Ⅲ标准,将功能性胃肠病分为八大类,即①功能性食管疾病,②功能性胃十二指肠疾病,③功能性肠道疾病,④功能性腹痛综合征,⑤胆囊和Oddi 括约肌功能障碍,⑥功能性肛门直肠疾病,⑦新生儿和婴幼儿功能性疾病,⑧儿童和青少年功能性疾病。 FGI D 罗马诊断标准的制定有以下特点:(1)以症状为基础的诊断标准　根据FGI D 的定义,由于其缺乏器质性疾病所具有的客观性诊断指标,医生能掌握的临床资料主要是患者诉说的症状,所以采用以症状为基础的分类是合理的,这种标准将有利于指导诊断和治疗,减少不必要的检查,并有助于使临床研究的患者选择标准化。(2)按部位进行分类　按部位将FGI D 划分为不同类别的临床价值就在于使诊断更可靠,治疗更具针对性。罗马Ⅲ将FGI D 按部位分成上述八种疾病。在每一部位区域内部包括数种疾病,每种都有特异性的临床特征。(3)对诊断FGI D 的时间予以规定。(4)注意共病和重叠病现象,前者指功能性疾病和器质性疾病的共存现象,根据器质性疾病优先考虑原则,应首先排除或处理器质性疾病;后者指不同的功能性疾病有重叠现象,处理时以关键症状为主。 2　儿童FGI D 的分类罗马工作委员会认识成人功能性胃肠病的同时也认识到儿童功能性胃肠病的重要性,为鼓励临床工作的开展,激起研究者的兴趣,1997年增加了儿科工作小组,制定了儿童FGI D 诊断标准。在罗马Ⅲ里,儿科工作小组从1个增加到2个,分别针对04岁的新生儿婴幼儿和518岁青少年儿童制定诊断分类标准(见表1)。儿童FGI D 的诊断分类所选择的分类系统不同于成人,因为儿童正处于发育阶段,一些疾病如功能性腹泻与一定的生理发育阶段有关,一些疾病可能是对括约肌功能不成熟状态的行为反应,如粪便滞留,另外一些疾病只能等到儿童认知能力发育成熟到一定程度才能认识到,如消化不良症状。因此儿童FGI D 的诊断主要依据儿童和家长的主诉,不根据消化系统器官进行分类。专家委员会相信以症状为基础的诊断标准可以让医师更好地应用,尤其对于腹痛相关性FGI D 。

新生儿感染合并胃肠功能障碍(附20例)临床分析

新生儿感染合并胃肠功能障碍（附20例）临床分析发表时间：2013-04-07T13:28:43.950Z 来源：《中外健康文摘》2013年第2期供稿作者：陈国凤[导读] 新生儿胃肠功能障碍是儿科常见的危重症，多发生在各种疾病的基础上，常合并其它多脏器功能障碍。陈国凤（辽宁省鞍山市妇儿医院儿科 114014）【中图分类号】R722.1 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）02-0232-02 新生儿胃肠功能障碍是儿科常见的危重症，多发生在各种疾病的基础上，常合并其它多脏器功能障碍。在临床工作中，经常遇到感染因素所致的危重症，一旦出现胃肠功能障碍，表现为腹胀，肠鸣音减弱或消失，呕吐咖啡样物或便血，感到病情凶险，疗困难。现将我院新生儿病房近二年来感染合并胃肠功能障碍的病例20例报道如下。 1 临床资料 1.1研究对象：本组男12例，女8例。足月儿13例，早产儿7例。体重＜1500克2例，1500-2500克10例，2500-4000克8例。原发病：重症感染5例，败血症10例，感染性休克4例，化脓性脑膜炎1例。 1.2临床表现：20例新生儿均在感染所致危重症过程中出现腹胀，肠鸣音减弱或消失，呕吐咖啡样液体或便血。符合《小儿胃肠功能障碍》的临床诊断标准[1]。 1.3治疗及结果：积极有效控制感染，输丙种球蛋白加强支持疗法。在治疗原发病基础上，防止各系统器官出现功能障碍，改善全身循环状态。对于腹胀，呕吐咖啡样物或便血的患儿，给予禁食，胃肠减压，静脉营养，1.4%碳酸氢钠洗胃后再用0.5毫克去甲肾上腺素加入10毫升生理盐水保留胃中，每日1-2次。立止血0.5KU静脉注射，0.5KU肌肉注射。严重者给予甲氰咪呱每次5-10/，静脉点滴3-5天。并使用血管活性药物，多巴胺 2.5-5ug(.min)，酚妥拉明0.3-0.5mg(kg.次)静点，同时纠正血气，电解质紊乱，抗氧化等综合治疗。其中15例治疗后2-4天好转，7-8天内治愈；3例死于多脏器功能障碍综合症（MODS）；2例自动出院。 2 讨论新生儿，尤其早产儿和低出生体重儿胃肠消化吸收功能，粘膜屏障功能，胃肠动力功能发育均不成熟，容易出现胃肠功能障碍。新生儿胃肠功能障碍是多脏器功能障碍的重要部分，也称为多脏器功能障碍的启动器官[2]。一旦出现，预示病情进一步恶化。提醒临床医生高度重视。本组病例均为严重感染过程中出现的胃肠功能障碍，本组患儿死亡率15%，患儿病情危重，家属因经济条件及担心预后决定放弃治疗的有10%。由于感染因素导致微循环障碍及血液再分配，使胃肠道缺血，以致扩张无力而发生腹胀。60%的危重新生儿在严重腹胀之后继之出现循环衰竭，大约71.17%患儿48小时内死亡。上述病例提醒我们对于感染较重的患儿用药，要早期高效，监测生命体征，警惕胃肠功能障碍的出现。由于胃肠功能障碍的出现，肠源性细菌和毒素的不断入侵，使肝，肠白细胞系统处于激活状态，其释放的大量炎性介质引起远隔部位器官严重损害导致了多器官功能障碍综合症的发生[3]。新生儿胃肠功能障碍往往发生在感染所致危重症的初级阶段，在治疗上积极治疗原发病，改善循环。控制消化道出血，消除腹胀及增强肠蠕动。及时有效地控制胃肠功能障碍，防止其发展为致命的多器官功能衰竭是提高危重新生儿抢救成功率的关键。具有重要临床意义。参考文献 [1]赵祥文.小儿胃肠功能障碍概述[J].中国实用儿科杂志.2001,16(1):1. [2]王茂贵.小儿胃肠道特点，粘膜屏障与胃肠功能障碍[J].中国实用儿科杂志2001,16(1):2. [3]何秋颖,闻德亮.危重新生儿胃肠功能障碍研究进展[J].中国实用儿科杂志,2009,24(5):399.

(完整版)中国儿童功能性消化不良诊断和治疗共识

中国儿童功能性消化不良诊断和治疗共识中华医学会儿科学分会消化学组《中华儿科杂志》编辑委员会一、定义功能性消化不良（functional dyspepsia，FD)是一组以反复发作的餐后饱胀、早饱、厌食、嗳气、恶心、呕吐、上腹痛、上腹烧灼感或反酸为主要表现而经各项检查排除器质性、系统性或代谢性疾病的一组常见临床症候群⑴。既往临床上还称之为非溃疡性消化不良，特发性消化不良或原发性消化不良。罗马III标准对FD的诊断更加明确及细化:指经排除器质性疾病,反复发生的上腹痛、烧灼感、餐后饱胀或早饱达半年以上，且近2个月有症状【2】。在我国,此病有逐年上升的趋势，以消化不良为主诉的成人患者约占普通内科门诊的11%、占消化专科门诊的 53%[3]。我国儿科患者中FD的发病率尚无规范统计，但已经成为儿科消化门诊常见的就诊原因。由于许多儿科临床医生对FD缺乏足够的认识，因而不能及时做出正确诊断与治疗，延缓患儿身心康复,影响学习与生活质量。因此,中华医学会儿科学分会消化学组和《中华儿科杂志》编辑委员会认为有必要制定我国儿童FD的专家共识，以统一认识，指导临床。根据我国儿童消化不良患者的实际情况，结合中国成人叩共识以及功能性胃肠病罗马III标准,参考新近发表的相关文献[4-6]，提出了中国儿童FD的共识意见。二、诊断 1.对消化不良症状的评估:临床症状包括上腹痛、腹胀、早饱、嗳气、厌食、烧心、反酸、恶心和呕吐。症状可反复发作，也可在相当一段时间内无症状;可以某一症状为主，也可多个症状叠加。症状的评估为是否进行相关检査以及后续治疗的选择提供重要依据。对于消化不良患儿，需详细询问病史和全面体格检查。要了解症状的严重程度与出现频率,其与进餐、排便的关系，尤其注意有否消化不良的报警症状:消瘦、贫血、夜间痛醒、持续呕吐、不明原因的体重减轻等。对有报警症状者要及时行相关检查以排除器质性疾病[7]。 2.辅助检查:对初诊的消化不良患儿应在采集病史与体检基础上有针对性选择辅助检查：①血常规；②粪便隐血试验；③ 上消化道内镜/肠钡餐检查;④ 肝胆胰腺B超;⑤肝肾功能;⑥空瞋血糖;⑦甲状腺功能;⑧胸部X线检查。其中①?④为第一线检查’⑤?⑧为可选择性检查。多数根据第一线检查即可基本确定FD的诊断。对经验治疗或常规治疗无效的FD患儿可行幽门螺杆菌（Hp)等检查。 3.胃功能检查:对症状严重或常规治疗效果不佳的FD 患儿，可进行胃电图、胃排空、胃肠道压力检测等胃肠功能性检查，对其胃动力及感知功能进行评估，指导调整治疗方案⑷。 4.儿童FD诊断标准:有消化不良症状至少2个月，每周至少出现1次,并符合以下3项条件:（1)持续或反复发作的上腹部（脐上)疼痛或不适、早饱、嗳气、恶心、呕吐、反酸； (2)症状在排便后不能缓解,或症状发作与排便频率或粪便性状的改变无关（即除外肠易激综合征）；（3)无炎症性、解剖学、代谢性或肿瘤性疾病的证据可以解释患儿的症状。此外，在FD的诊断中要注意与胃食管反流、肠易激综合征的鉴别。对于主诉表达

儿童胃肠功能衰竭

儿童胃肠功能衰竭金姐,张灵恩,陆国平 (复旦大学附属儿科医院,上海200032) 中图分类号:R72517文献标识码:A文章编号:1007-9459(2002)-04-0245-02 胃肠道除消化、吸收、内分泌等功能外,还有一套复杂的防御保护机制,包括屏障机制、免疫机制和自身调节机制,在人体中起着重要的作用。随着危重医学的发展,胃肠道功能在危重医学中的地位日益受到人们的重视。急性胃肠功能衰竭常发生在多种危重病的基础上,近期研究表明,急性胃肠功能衰竭不仅是多系统器官功能衰竭的一个始发部位,而且也是促进全身多器官功能衰竭的动力部位,因而胃肠功能衰竭在多器官功能衰竭中占有突出的重要位置。随着关于胃肠功能衰竭的报道逐渐增多,在儿科特别是儿科重症监护中也成为衡量危重症患儿严重性的)个重要标志。但其发病机制和诊断标准还在不断研究和完善之中。本文就胃肠功能衰竭近年的研究进展、儿科临床应用及目前存在的问题进行综述。1发病机制目前对于发病机制有不少假说,主要与肠粘膜屏障功能遭到破坏有关。111缺血缺氧胃肠道粘膜是对缺血缺氧最敏感、最易受累的部位,需要有足够的血液灌注维持正常的生理功能。胃肠粘膜血管的解剖特点使它更易受到缺血及再灌注的损害。小肠绒毛的营养血管呈发夹状,顶部营养较差,在休克早期、应激或全身炎症反应等情况下,出现微循环障碍,全身血液重新分布,胃肠粘膜在低灌注状态下发生细胞坏死、脱落,屏障功能破坏,引起应激性溃疡出血。 112氧自由基损伤正常情况下,组织细胞本身有一套完备的自由基清除体系,肠粘膜富含黄嘌呤氧化酶,严重创伤、休克、应激等因素使肠粘膜缺血,组织恢复灌注过程中产生大量氧自由基,超出人体自身的清除能力,即引起肠粘膜的损伤122。 113细菌和内毒素生理情况下肠道内有许多细菌和毒素存在,由于胃肠粘膜的屏障功能,阻止细菌及内毒素的入侵。当胃肠粘膜遭到破坏时,肠道的细菌及毒素移位进入血循环,引起全身内毒素血症和菌血症,导致一系列病理生理改变,如交感神经兴奋、N O释放增加、激肽系统激活,刺激I L-1、I NF、PA F 等的释放,进一步加重消化道功能紊乱,出现中毒性肠麻痹、高度腹胀。同时,细菌和内毒素直接或间接造成肠粘膜损伤后,使肠粘膜对谷氨酰胺利用减少,加重了肠粘膜损伤,粘膜屏障破坏, 通透性增加,进一步加重了胃肠功能损害。临床上滥用抗生素,破坏了肠道菌群的微生态平衡,从而破坏了肠道生物屏障功能,促使肠道细菌迁移122,也是引起胃肠功能衰竭的重要原因。 114高代谢状态由于严重感染、组织缺氧,机体耗氧增加,摄氧能力下降, 导致代谢紊乱,使蛋白质分解增多,出现负氮平衡,细胞代谢转为无氧酵解, 乳酸堆积使细胞内环境处于低氧和酸中毒状态;糖的利用减少,生成增加,出现高血糖症状,加重了机体代谢紊乱。 115营养缺乏长期禁食或胃肠外营养可使胃肠粘膜因缺乏营养而萎缩,影响其屏障功能。 2诊断标准虽然胃肠功能衰竭已逐渐为临床所认识和重视,但至今仍缺乏统一的诊断标准。胃肠功能衰竭在儿科得到承认比较晚。目前的诊断仍以临床表现, 即以腹胀、肠鸣音减弱或消失、呕吐咖啡样液体为主要依据。国内自80年代初开始有一些讨论和研究,1995年的第四届儿科危重病学术会议上首次制定了多器官功能衰竭的诊断标准,提出了婴儿及儿童胃肠系统衰竭的诊断标准132:1应急性溃疡出血;o出现中毒性肠麻痹,有高度腹胀者。临床上很多学者认为坏死性小肠结肠炎也应列入诊断标准。由于缺乏统一而完善的诊断标准, 容易造成早期漏诊、误诊,待表现典型能确诊时已是晚期,失去最佳抢救时机。近年的一些研究关注于一些实验室检测方法,已作为诊断的参考。用胃肠压力测定法检测胃肠粘膜内pH142是一种简单、微创且能早期发现胃肠缺血的方法,比其他实验室指标如动脉血 pH、碱剩余或者乳酸含量在检测胃肠道缺血时更为敏感、更有价值152,可以用来精确评估疾病及预测死亡率。二胺氧化酶升高也可以反映肠粘膜有缺血缺氧。D-乳酸水平越高,反映肠粘膜缺血缺氧损害的程度越高。有学者发现,发生胃肠衰竭的小儿死亡者血糖更高,肾功能更差,心肌酶更高,酸中毒更严重,提示M OF合并胃肠功能衰竭患儿的上述实验室检查结果对判断预后有一定价值。 3治疗原则目前对于胃肠功能衰竭的治疗主要是控制原发疾病,维持心、肺、肾、脑等重要生命器官的功能及水电解质平衡,保护胃肠粘膜,制止消化道出血,加强支持疗法,合理应用抗生素。 311对症治疗有上消化道出血者应禁食,留置胃管,用冷盐水洗胃,并可用 H2受体阻滞剂、质子泵抑制剂保护胃粘膜;严重腹胀者予补充钾离子,纠正酸中毒,用促动力药,如吗叮啉、西沙比利等恢复胃肠道运动功能。A-受体阻滞剂酚妥拉明与山莨菪碱可以改善心功能及微循环灌流,能促进肠道的血运及吸收,两药同时使用对急性胃肠功能衰竭起到很好的协同作用。 312注意代谢营养平衡胃肠外营养被认为是临床上治疗胃肠功能衰竭的确切而有效的方法172,急性期可予静脉营养以补充必需氨基酸、蛋白质和碳水化合物。但已有资料显示这种营养支持方式存在局限性。更多资料显示胃肠营养可促进消化液和酶分泌,促进肠蠕动恢复,有利于肠道菌群平衡,疗效优于胃肠外营养,故临床上应争取尽早恢复胃肠营养。 313自由基清除剂和细胞保护剂172 外源性自由基清除剂对肠粘膜有保护作用。SOD、过氧化氢酶及二甲基亚砜 (DM SO)能明显改善小肠缺血-再灌注模型肠粘膜损伤和微血管通透性。别嘌呤醇及其他黄嘌呤氧化酶抑制剂对肠粘膜亦有明显保护作用。临床上丹参、维生素C等均有一定疗效。细胞膜保护剂如PG、654-2、维生素E亦有一定疗效。 314免疫治疗182近年来国内外一些学者正研究各种炎性介质受体拮抗剂和酶抑制剂来治疗和预防,包括T NF- a、IL-1、8单克隆抗体,可溶性I NF-a受体、IL-1受体拮抗剂,环氧化酶抑制剂、内毒素类质抗体(HA-A1)等。在动物实验中显示了一定的预防作用,有些已处于临床试用阶段。 4研究方向及展望尽管取得了上述进展,但胃肠功能衰竭的发生机制仍未完全明了,诊断缺少客观的实验室指标,免疫治疗及基因治疗处于试验阶段,结果尚不令人满作者简介:金姐,女,上海人,住院医师。